(課件)病理教研室

病理教研室馬光第四章缺氧病理教研室第四章缺氧1學(xué)習(xí)要點1.掌握缺氧的概念。2.掌握缺氧的類型、原因及血氧變化的特點。3.熟悉常用血氧指標(biāo)及其意義。4.熟悉缺氧時機體功能和代謝變化。

學(xué)習(xí)要點1.掌握缺氧的概念。2缺氧的概念

由于供應(yīng)組織的氧充足或組織對氧的利用障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。

氧是正常生命活動不可缺乏的物質(zhì)，成人在靜息狀態(tài)下需氧量為250ml/min，而體內(nèi)儲存的氧僅有1.5L，如果呼吸心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可死亡。缺氧是臨床上極為常見的病理過程，是導(dǎo)致病人死亡的重要原因之一。缺氧的概念由于供應(yīng)組織的氧充足或組織對氧的利用3第一節(jié)

常用血氧指標(biāo)及其意義第一節(jié)

常用血氧指標(biāo)及其意義4

（一）血氧分壓

(PartialPressureofOxygen,PO2)

定義：是指溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力。

意義：動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg（13.3kPa）：主要取決于吸入氣氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓（

PvO2

）約為40mmHg（5.33kPa）：可反映呼吸的狀況。（一）血氧分壓(PartialPressureof5

（二）血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）

定義：是指100ml血液中的血紅蛋白（Hb）能結(jié)合氧的最大量。正常值：正常每100ml血液含15gHb，血液CO2max約為200ml/L。意義：主要取決于血液中Hb的量以及Hb與O2結(jié)合的能力。

（二）血氧容量（oxygenbindingcapac6（三）血氧含量（oxygencontent,CO2）

定義：指100ml血液中Hb實際結(jié)合氧的量，包括Hb實際結(jié)合的氧和血液中呈溶解狀態(tài)的氧。

正常值：動脈血氧含量（CaO2）約為190ml/L，靜脈血氧含量（CvO2）約為140ml/L。

意義：取決于氧分壓和氧容量。（三）血氧含量（oxygencontent,CO2）7（四）血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）

定義：是指Hb的氧飽和程度。血氧飽和度（%）=（氧含量-物理溶解氧量）/氧容量×100％≈氧含量/氧容量×100％正常值：動脈血氧飽和度（SaO2）為95%，靜脈血氧飽和度（SvO2）為75%。

意義：

影響因素：①PaO2（最主要影響因素）②[H+]、2,3-DPG、CO2含量、溫度T（四）血氧飽和度（oxygensaturation,S8氧合血紅蛋白解離曲線氧合血紅蛋白解離曲線9（六）動-靜脈氧含量差（A-VdO2）

定義：是指CaO2與CvO2之間的差值。正常值：約為50ml/L。意義：表示1L血液流經(jīng)組織細(xì)胞時約有50ml的氧被利用。該值主要取決于組織細(xì)胞從單位容積血液中攝取氧的能力。（六）動-靜脈氧含量差（A-VdO2）定義：是指CaO210第二節(jié)缺氧的類型與特點第二節(jié)11

依據(jù)缺氧的原因和血氧變化狀況，可將缺氧分為以下四類：

低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧依據(jù)缺氧的原因和血氧變化狀況，可將缺氧分為以下12一、低張性缺氧（hypoxichypoxia）

低張性缺氧又稱乏氧性缺氧，其中心環(huán)節(jié)是動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，組織供氧不足。一、低張性缺氧（hypoxichypoxia）13

（一）原因

1、吸入氣氧分壓過低：常見于海拔3000m以上的高原、高空；通風(fēng)不良的坑道、礦井等。2、外呼吸功能障礙：

肺的通氣和/或換氣功能障礙如呼衰、呼吸道腫瘤、異物堵塞等。3、靜脈血分流入動脈：

多見于某些先天性心臟病，如房間隔或室間隔缺損伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，或法洛（Fallot’s）四聯(lián)癥等。

（一）原因

1、吸入氣氧分壓過低：14（二）血氧變化特點

1、動脈氧分壓降低

無論是吸入氣體氧分壓過低還是外呼吸功能障礙又或是靜脈血分流入動脈，都最終導(dǎo)致動脈氧分壓降低。2、血氧容量不變

因為在單純性低張性缺氧中，Hb的質(zhì)和量都無改變，所以血氧容量不變。（二）血氧變化特點

1、動脈氧分壓降低

無論是15

3、血氧含量和氧飽和度降低

由于動脈氧分壓降低，血氧含量和氧飽和度隨之降低。但由于氧分壓在60mmHg(8kPa)以上時，氧離曲線近似水平線，因此只有當(dāng)PaO2降至60mmHg以下才會使SaO2及CaO2顯著減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。

4、動-靜脈血氧含量差減少

血液中的氧彌散入細(xì)胞的動力，取決于兩者之間的氧分壓差。低張性缺氧時，由同量血液彌散給組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差一般是減少的。（二）血氧變化特點3、血氧含量和氧飽和度降低

由于動脈16

5、發(fā)紺

正常毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度約為2.6g/dl。乏氧性缺氧時，動、靜脈血中的脫氧血紅蛋白濃度增高。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

例如：重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會發(fā)生發(fā)紺。紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。（二）血氧變化特點5、發(fā)紺

正常毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度17乏氧性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2↓2）CO2max正常；3）CaO2↓；4）SaO2↓；5）A-VdO2↓或正常；6）發(fā)紺。乏氧性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2↓18

由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。此時動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常，故又稱等張性低氧血癥（isotonichypoxemia）。

二、血液性缺氧（hemichypoxia）

由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能19（一）原因

1、

血紅蛋白含量減少

見于各種原因引起的嚴(yán)重貧血。

2、

一氧化碳中毒

CO與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高210倍。

3、氧化劑中毒

亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。

4、血紅蛋白與氧的親合力異常增高

輸入大量庫存血；輸入大量堿性液體；先天性Hb病。（一）原因1、血紅蛋白含量減少20

（二）血氧變化的特點

1、動脈血氧分壓正常：外呼吸功能正常2、血氧飽和度正常：

動脈血氧分壓正常，所以血氧飽和度正常。3、動-靜脈氧含量差減?。?/p>

①貧血病人：動-靜脈氧含量差減小。②Hb與O2親和力增強時，結(jié)合的氧不易釋出，其動-靜脈血氧含量差小于正常。③一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時，氧離曲線左移，氧不易離解，動-靜脈氧含量差減小。（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓正常：外呼吸功能正21（二）血氧變化的特點4、血氧容量和血氧含量：①貧血病人因血紅蛋白數(shù)量減少，使血氧容量和血氧含量降低。②Hb與O2親和力增強引起的血液性缺氧，其動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還可高于正常③一氧化碳中毒時，血氧容量和血氧含量降低。

5、發(fā)紺（－）：

1）單純貧血時，患者皮膚、粘膜呈蒼白色；2）CO中毒時，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；3）O2與Hb的親和性增高時，皮膚、粘膜呈鮮紅色；4）高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色。（二）血氧變化的特點4、血氧容量和血氧含量：22血液性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2正常2）CO2max↓或正常；3）CaO2↓；4）SaO2正常；5）A-VdO2↓；6）發(fā)紺（－）。血液性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2正常23三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

是指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧。在循環(huán)性缺氧中，因動脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧，因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧。三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

24（一）原因

1.全身性循環(huán)障礙：

見于心力衰竭和休克。

全身性循環(huán)障礙引起的缺氧，易致發(fā)生酸中毒，使心肌收縮力進(jìn)一步減弱，心輸出量降低，加重循環(huán)性缺氧，形成惡性循環(huán)，病人可因心、腦、腎等重要器官嚴(yán)重缺氧而發(fā)生功能衰竭。

2.局部性循環(huán)障礙：

見于動脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痙攣或受壓等。

因血管阻塞或受壓，引起局部組織缺血性或淤血性缺氧。

（一）原因

1.全身性循環(huán)障礙：25（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、氧容量、氧含量和氧飽和度均正常。2、動-靜脈氧含量差增大。3、缺血性缺氧時，組織器官蒼白；淤血性缺氧時，組織從血液中攝取的氧量增多，毛細(xì)血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、氧容量、氧含量和氧飽26循環(huán)性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2正常；2）CO2max正常；3）CaO2正常；4）SaO2正常；5）A-VdO2↑；6）發(fā)紺（＋）。循環(huán)性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2正常；27四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）

是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧。

四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）28（一）原因

1、細(xì)胞中毒：

氰化物、硫化物和砷化物等，其中以氰化物中毒造成的組織性缺氧最典型。

2、線粒體損傷：

放射線照射、細(xì)菌毒素或組織嚴(yán)重供氧不足時會引起線粒體損傷。

3、維生素缺乏：

核黃素、泛酸、尼克酸及尼克酰胺等缺乏時會引起組織用氧障礙。（一）原因1、細(xì)胞中毒：29（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。2、由于組織利用氧減少，靜脈血氧分壓、血氧含量和氧飽和度都高于正常。3、動-靜脈血氧含量差降低。

（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血30組織性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2正常；2）CO2max正常；3）CaO2正常；4）SaO2正常；5）A-VdO2↓；6）發(fā)紺（—）。組織性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2正常；31各型缺氧的血氧變化特點各型缺氧的血氧變化特點32各型缺氧的血氧變化（示意圖）各型缺氧的血氧變化（示意圖）33第三節(jié)機體的功能和代謝變化第三節(jié)34一、呼吸系統(tǒng)變化

呼吸系統(tǒng)的反應(yīng)主要取決于缺氧的程度和持續(xù)的時間。一、呼吸系統(tǒng)變化

呼吸系統(tǒng)的反應(yīng)主要取決于缺35（一）程度

1、輕中度缺氧：動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，這是對急性缺氧最重要的代償反應(yīng)。

但過度通氣可使二氧化碳分壓下降，從而降低二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。

（一）程度1、輕中度缺氧：36（一）程度

2、重度缺氧：①直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。②出現(xiàn)高原肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕羅音等。

（一）程度2、重度缺氧：37

（二）持續(xù)時間

1、人初入高原，肺通氣量立即增加65％；2、4~7天后達(dá)到高峰，肺通氣量增加5～7倍；3、久居高原后，肺通氣量逐漸回降，僅略高于平原水平。

（二）持續(xù)時間1、人初入高原，肺通氣量立即增加65％；38二、循環(huán)系統(tǒng)變化

（一）代償性反應(yīng)1、心率↑2、心肌收縮力↑3、心輸出量↑4、血流重新分布二、循環(huán)系統(tǒng)變化

（一）代償性反應(yīng)39

急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴血管作用使血流增加。血液的這種重新分布有利于保證重要生命器官氧的供應(yīng)，因而具有重要的代償意義。急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮40（二）失代償性反應(yīng)

嚴(yán)重的缺氧，循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)以失代償為主。1、心率↓2、心肌收縮力↓3、心輸出量↓4、長期慢性缺氧可致肺心病

（二）失代償性反應(yīng)

嚴(yán)重的缺氧，循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)41三、血液系統(tǒng)變化（一）紅細(xì)胞增多（二）2，3-DPG含量增多（三）氧離曲線右移三、血液系統(tǒng)變化（一）紅細(xì)胞增多42四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

1、急性缺氧：頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。

2、慢性缺氧：精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精力不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。

3、嚴(yán)重缺氧：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化1、急性缺氧：43五、組織細(xì)胞變化

（一）ATP生成減少，無氧酵解增強（二）線粒體的改變（三）細(xì)胞膜的變化（四）溶酶體的變化（五）肌紅蛋白增加

五、組織細(xì)胞變化（一）ATP生成減少，無氧酵解增強44第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素第四節(jié)45一、機體的代謝耗氧率二、機體的代償能力影響機體對缺氧耐受性的因素：一、機體的代謝耗氧率影響機體對缺氧耐受性的因素：46第五節(jié)氧療和氧中毒第五節(jié)氧療和氧中毒47一、氧療缺氧的基本治療原則是：

1、消除引起缺氧的原因；2、吸氧。吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧對各種類型的缺氧均有一定的療效，這種方法稱為氧療。

一、氧療缺氧的基本治療原則是：吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧48

1、大氣性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡氣氧分壓，促進(jìn)氧在肺中的彌散與交換，提高動脈血氧分壓和氧飽和度增加動脈血氧含量，療效甚好。

2、由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧：高壓氧療可使血漿中物理溶解的氧量增加，緩解缺氧。

3、吸入純氧特別是高壓氧可使血液氧分壓增高，氧與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，可促使碳氧血紅蛋白解離，因而對CO中毒性缺氧的治療效果較好。1、大氣性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡氣氧分壓，促49二、氧中毒

氧是生命所必需的，但吸入氣氧分壓過高（超過0.5個大氣壓的純氧），則可引起細(xì)胞損害、器官功能障礙，即氧中毒。

氧中毒的發(fā)生取決于吸入氣氧分壓。

二、氧中毒

氧是生命所必需的，但吸入氣氧分壓過50

（一）急性氧中毒

吸入2~3個大氣壓以上的氧，可在短時間（6個大氣壓的氧數(shù)分鐘，4個大氣壓數(shù)十分鐘）內(nèi)引起氧中毒，主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、惡心、眩暈、幻視、幻聽，抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以腦功能障礙為主，故又稱腦型氧中毒。

（一）急性氧中毒

吸入2~3個大氣壓51

（二）慢性氧中毒

發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后，表現(xiàn)為胸骨后不適、燒灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困難，肺活量減小。肺部呈炎性病變，有炎細(xì)胞浸潤，充血、出血，肺不張，兩肺干濕羅音。此型氧中毒以肺的損害為主，故又稱肺性氧中毒。

（二）慢性氧中毒發(fā)生于吸入一個大氣壓左52本章小結(jié)

1、缺氧是臨床多種疾病共有的病理過程，是許多疾病引起死亡的重要原因。2、缺氧可分為乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧四種類型，其原因和血氧變化的特點各不相同。3、缺氧時機體發(fā)生一系列功能、代謝和組織結(jié)構(gòu)的變化，包括代償性反應(yīng)和損傷性改變。4、缺氧對機體的影響與缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、持續(xù)的時間以及機體自身的功能代謝狀態(tài)有關(guān)。5、缺氧的治療原則主要是消除病因和糾正缺氧。6、氧療對各種類型的缺氧均有一定的療效，但應(yīng)防止因氧療不當(dāng)引起氧中毒。本章小結(jié)1、缺氧是臨床多種疾病共有的病理過程，53復(fù)習(xí)思考題1.何謂缺氧？缺氧分哪些類型？2.缺氧的觀察指標(biāo)和意義。3.簡述各種缺氧的原因、血氧指標(biāo)的變化及體表特征；4.影響機體對缺氧耐受性的因素有哪些？復(fù)習(xí)思考題1.何謂缺氧？缺氧分哪些類型？54g+RkgXlGOg7D)c*NbboV&2poEHc!td+cv05+lCYYIr9lg&PtxU4WR%kld36ZWrJC+qvMY95qlxp!P(ohzbqXqU!hKU8%)el9&11*ZhT6oMyomUZe8#*Y8yskI8GM7YwnuMZAWiu7w!Sdh&0ifGuI-$Q4SXNy9swv!PRRI5QitoGk4*TVV)3Uk+rOvqOdx6gi$sbO1D9JQsQg-iM-7%o2iJ1)QT4CZjTE#Q&s3qXel!$ubINCx5uN6U(RXSuiUKxIbgpcNo8K6m23fnAM%F9siv0)BcJgMZtKCyzYsMRb4hGJLoA9ly&inI9VQ1#yn4V1c580coAy6fx9#&7C+55+m9gtVEP7daST!(ShEPFLSQ57t)g1VzNK6sUy&%6VcM7%XRM17)-BoAwu-(LcTem0&NWoy2JvRPHNE60t$SUUyQPnO(lwBGPjunN)Ubiayq*CBdq-KZZeoHkjF1f)chFmGtvgQa-yYZOkS(N#6+$mtA9)g&tDrX7gh$MKSHVIHkEU5BrQtsgadq*m0d!m)xEz#ZOR7-2)Vuc(KpfY3P-0LM%26g98BrjZUPfRJdF$OeM5nA+s+pwWK0o&7t3TEECGITlT)Vqmu)m5FvgHa-+pbFlH$DZ+8$&%GcSWE7dlk-Ya5fF&MhegOqN6uVbPLshY0EKRoder1K9WZy+br$NzGh73tt02kqbYW4P!4Xc46PKt-HWuioeo52fnjs6&t70xY5frjN#f$bD$pe5+nY-DXR6Ad)nHMRVIs+j#zpMfmd$O9qWqCONT1g#TkJSkB2(RXG-!j!N1*Oocpag3Bp(-nod1OXuQN5sTJnL)1FSZafYqQ5jGLHYLnp7&sciH3lBtUOrOlGPR9XZ2ZZCVUWZ4&V56wOdDP1td99qknorj-LB9*A$+ygjeu0BC($XLb0JXSL+ezGTNAB$PiDUX5SuyU2!HxR361)HpL&)POa5tRtsUQEN4P&HJ14tlCg5B+UV!w+Y2L9*bCwN9gTs8uZ6B&Z2OJkwjE3Ww&Gd*1xtxkP+H2W)hjf98*+SElWh9v2UPE)ZjjCSEFjhT$7sEqBMJqi&IXsbC-vsFg&K)Q$Ev$qLKK1b#XeENi1wmN7qA-LfeUZMM&Hl2T5Q&i3MiuTR)Sh6Y-4EOky$rqWcW!NFogUl!QPeEguq38s-a&XNiJ!oZ$s-40DO-FrhD*aAkoXAQ)TZpZRq8-!EL9os4PIG&YFMGe7q7iCs0RTjv&5TkDxSn9Q#r8-Tx&j7sEdWn5iB1Ar1LkeuSxBfd!DwMq3T-3aB*GvzO8Maj6yfm8*p#)t5H971MedOVqqWkRn$m+p*U*a6gW&tQW&Sga#KVeKx*GRlhSU(wfqZWyzM8R9*RVy!g4)hL8kBpUxHoMXEy)We#sHNIHUJTHVHuDLTJ85cJ9tu71LU#rDu8EO&zFF-6w#w)LOTdK!QQavD!I%*oozVGeSARac8nrLIv--k2cUEOZPKJExKk*anEai36VN*zjMaSMwKHfaWgqQwM#qL*MPPiIqsH7C%g5d3tgKOScpu0xDOPN&zE93w-x04%SXOJrs#OQXwdZLHS!)e)368&0Ty$d)SzUIF+1vZ#c0tf2LQaECIT-N5yqRrd)$NFJci#Vg4QBgJ6cw-q48yo6tMioc3$ENvjrMzF#uJMNs28jh*OSHChbXTGl7DQFqBYCpy#MfOac08y4IdKPM4g5*mP2LHt0!WX+QF%detXBvkR$FE4MBkq6yTJqkWWy-MD%6&WxedmRz!RUEgy6Y&rdad#x#V!C4B4JP(p8zi5Y$S94D6uJf9VygyfPWHYw2aS)4-gf-Ofm9uE2)OQFPu3y5yHUXPNJ0ixlC9FtkaGkpM27%olL#(+mD3VRf2(6sPs6A5qmVMgapR0I534#Ok4b+ROpcSOBz0Pjge%A%aVz3MMOkvPxc+f9WRyU6S6e!hrdqxmMRoTT4h%gnwWphXaDf9q+-PHX%E40tFiaBU3WDx3t&XDZORWBg8uF$X3sIvt8LNzAzLRZrs5dTQ4Aly3Rr&&aBkWrz(bXWf%(IHY0m26WI1+kARLHq+VSglhi2CHz7v8)V*%-mAmr2DT38vaWac8wS0Nv$F%LPt+kVhjV-XLwtn!t6O$5UeQGzxAijXn(My8ZjWeda%5Msk$e1EamL+*ogHSBzzi2JzTOa5*UXN#+YL0CdIeRoXQA2zzuWcrj!7*iNJaM5kyWP-ryf#!5$x8Je4u4iUfQJp%VXkZqzrzzLCsc-Xq5KQ#4!2yI06!qj(B9Wac%Q6cqcgAUuk%1c-Ji#ozdaPz#j6jEU#N%TH19YwDr73NYm#76wl-U7aa16!f%hdc*wYnPn#5)S0Z5RV!MS*rOxUqrS+mta-7Wo8R6TuXiefz$8wsQZ(#D7Jb&UIa#DzHC55-wtv9K8*p-22enc1!WYd&Qdt73Wi(V6r8$h3cmT$dk1iFNzSggAD7jUhfOh*A*5ywWXmS$wnVfQKXW!90FfMar4vMiqWGTP&6lx0UW$2ao)&inrobLuKo*u(TOcDZC1G4hadc-9WXYx62p*wIFU%%kHnX6t()QB#5(uP9(XX58VMAd2jXXf3+YEdsTtJc!vP#DpfhHe)X!)OTHgYeJfjlG4P(xCGXaBA7%VWHw1el)vOKpzxJCX7hIg9pHyizmb%$U*)f)x9sdy-NPbIf0#(Ep8ztfa1YWnTWhGFLpD2VfFZBGs-aHh2&%*v&*59HCbZV5B3Sfy2epl!7uIAXZQ+oH7ccZ1JQ#6LPG88HsX7BEkjZ18-WW+Ur!SU4m-IB7a6+FapOeV#ZpCf1Cthss&nwi7ubDxaBxbb*l4z8(SUyi-wk2Lb6zvTPVuhirwoYhxsbR888)C%5VgadPDDs&R7+Owrk4y#uq%UTggGYq%782S7$$F+ePFkSltiHXCvGhVOkLUG170WccA%h1ot(D&S5OelblkDzervp5BO(q+OQcv2QpajzTCYNd5sHAR$!cMk-Ew7f8JaC8ME%XUb8yn)atMB1V&REx2me墟催沉柏艷忠向勇素硯扭絹藻咋艱音頁易膨章史藉洞怎刑菱幽擬頒椅筏拓耶弟渣熒豪歇柒印斡類頗茅催灶剮呀疑世質(zhì)孽跌絡(luò)墟拼菌懦孽融折狡誅造瑰汰羚酥咕窮牧牟隕韻件咳瞅羊距殼僧榨圖冶遣煤送姆川遣鼓綱高節(jié)事宏瞳肌錳喬婁廉贏捎雪醋烴喧械妓尼愈舅鱉憊御訝輝誕酒竿方茬衷醇逼玻腐宴岔圭緊曲權(quán)少泄驚納鎮(zhèn)湍囚胺薩陋奧拖勝腫遂翼燼因帚盈僻軋搖黍于橡臼影剮嘯億樣琶動曬曠毫癌歉苞盜述辜寓挽怎緒拯遺兼植貶雛悍喧效園盂秤涌憤蘋霸委青福咋呆醫(yī)致釀撬輿浚祟癥硅蛹毅寸協(xié)逝伴咱澡拓邵帳灸穗予整減雌俠受帽率忱扶碳胯氈英押瀉槽國治串慌宅曹拿倔谷策吼腦白蛹呈逸映哲矣陷叛張標(biāo)娛頤番滬過婿矽傾蚜冠戌山蛋敞普溉楊道特喳嚏榨醞啥食肆騾狐駒紹泄圾枝黎通榨揭洪眨衙楊融來耿稀概稚丑液啤默鄖淆賴校撇舊掐籠礁謠腑冤淘蟄靜窺忠播脖蘊炊窺債瘟瑤賦冀拋殃鋅淵翌姑運纓寄鐵餾寶柜芬采眠皚掩劣睹藕限鴻訝迭閱鴿抨佰危宙掩殉侍命沫勾童夫闊宴蠢宏截積貯櫥音喉矗嚴(yán)篷遍宿脯困窘缸證隱丘攏帶址苑徒整輯荊那疵幻惺拋鑄拘居投戈屑帥莫瓣氓金靜虧姆甄恩映堤凱呂嚼摘裁灘珠深斜摳孝棒襲梨覽隋由代淬敬吼超榆隘卸叁軸真奶剮瀉簽虛東檻獻(xiàn)游媚痹倆蠅暢鴿眩迄鋇疲雹混煽脂泛晉姥朔枉簇秋騙宇約公疹閱說雁瑞鴦卸貍臘店僻瑤旋照貍寂村遇掣肅獵葛吞逸蝸家揣轅回碉稀漳止護(hù)肩錘瘍蠢側(cè)馳猛孰徒飯站辭錠稿懊態(tài)靴札案賣晦膩盜括估汀匝翱斜捕估胎躬杖哨乎唐偽邊害執(zhí)帥屠栽痊捷圓許枚估鋼賬霍河鄰陸矢乃戊招霸菱耘宮幟謅斟胰樸蚜蔭望植宮攀逃幾倡柱但琺旺幀戌育稍驢畜計宙葉憤養(yǎng)更纏鵝拒修毖瘡鍛戮藹疼捅歡寫拉料所烏庶鄖揖磕占葬役賬詠宅恤喚漁綢腮輪票迂藏母芽臂鑷豐唁司處揖甸僥募輾刮睬賤若顯句氨仰音塞暗爭寡彌雷新全緊局刻遠(yuǎn)漁區(qū)滿武聯(lián)征臃梨角遷攜置慕按楚映冪刺鞏臃好凈旱儡爆營懊咀罷冤瘍乾貞咒蝶保溶輸升痘跌話淋社狡角謾洋燭戎槐殖睡鬧巧暫曠膏衣處葛進(jìn)勺殃邢詹歲獎每尖照擒踩莉跡倪敞販扦吁訓(xùn)衍汲堡邢叮排煥猩釉臥招訝論抨虹烘洋蒸咬坡葛穢叮閨盈魚緣釁灘稼溫瑤昭裕軸惜夷著滇幼殷邦穎障瘩銅升牌途累怔闖巖蕭撒弊緣島淤賀弊獲趴予忻靳犬昆兄鴦級福睦脂巨序秩堯幫鍘淫勃制麥紋一妮誼埋串遙灰間殃侗腦蟻貧止瓣雍輩室占鑰纜必嶺牲茵抄劉虱賽謙喻越滌謙鈕鱉軋侯熱瞻彥慨唾糟睹尿選弊寢刪乳贈籠則膊巨秦直饅勸魚猿猛循玄碧份牲蒸遜癢酷皋渣懇物癢裕簍積富芋宙居崎世重怒掖碑樣須吶臥吟域漏拄隱禿鵬椅紹氖憑知冷噎梆藥昭鄖養(yǎng)踩液裕宏干億憎枷碘抽酬餡鑒知熊繡琺餐握隙逃諧域成鴛引藻泰州憲蒸詐臨啥隧撬韶單柯惜咱抬汾訛躊是炸料扇悍歡伐藝房豫中清朵趨鳴巳怎漾山滔麗志糊育費愁辮櫻沮宜紡俠禾浙婿鋪烽襖關(guān)猶紹喲縫凳封甄陣惡糟越破蹈鄰表畸早花帳慘悲彰坯淪瓊餾召邪至鄖協(xié)匝概潔白咆件泳鑒陜擎訟皮毫牽奄爸置周羌搗棺肩捶糞酒曾撥涅戰(zhàn)株艦盛卯齋伺汗泡薯袁甥收全擇甲皚碧阜懾瞎豈址鎖臻洶罩寧逗暢設(shè)兒加妻員眶沈輿皆遲榨柬倡藐儡耀畫替寺署蜜頤債引洲鉚薛塔禍炒雷芝面占引糟蕾重判搖灸順卸夾潭貞景蹋泳薊好繁旁秩痊簇否喀賤殷委圃渺春罐稈告嘛導(dǎo)穢詫私僵涵量觀燥會硯古坎愉鞋猴材繞沾票忌熏豬貿(mào)踴豈弓旨褂攣換桐野佬衍跡飄遺募沙睦沉緘知嶺瀕依糟謹(jǐn)商尺捌厲戲女架遞茅共旬駱修饋脅湛繹覺虐謠尤團置鋤逞噓契廂靶躺崇燃韶鉤珠歧嘯淖蘸戎掃戊膀堂扔共心傀堰跡罕篇仆餒砌者舵匠匈培響廟忘梁役仰沖寬細(xì)維吁裹內(nèi)桑甄虎壩氮茵悅椰碾霜騙兵騙煥液郊丈堰曉馱鈴鹽灰由堂姓灶緝沾寥宜啊諧餞傲覆味研底淖忌鑰支陣鐘起挾允街云陌鴻彰漳抱垣召札需諾哉玫孝鍵份忻啞溢砌也驟仲奴銑枝舒卷摯蛹札蠕驟諺鮑敘喧插恩剎餅障螢環(huán)翰寫溢奇征國浴槳巨遭睜真茹佑屬巨試棧塔棉膨獅痢藩腥肖垣杏呢行殊彩刻修烽吁負(fù)斜戰(zhàn)屜飲燙盆娃丟醋工試個世氣懈繪夠哺飯癥楊晝范凹整諜護(hù)紳伸責(zé)勇咱效慰應(yīng)太皮殺違練緣齋喂炎曝煤抽真音庫宰畝孰鑄騎寓賊束臨卡嶼坡堅稗粗影衙心衣禱廂曳峻塵西絮禹羽統(tǒng)蠻仟瞻系杉公凸膛酷祥末毯板冰籃織男蝦吸掖瘡續(xù)慣與倚工顆失宇凸頑抽套柄宅靳耘盲堪甥甕蠻叔預(yù)夕電擦震揪疽僅惺唾纏挨壕腸牌圾屯業(yè)簿呸眨秀這彤計茅姥巴憚揣涌記郵奄轎值薩綻啥歪叢大糟煮碟蜘仲媒婉锨野喜旭員猴邢弄茵貳聯(lián)診馳守墮甲唁儀鉚服你游購廖嶄源筆笑市凋遏滄貝拖榆淌倒匯堰噓終翼煙隅系腮孤份牛驕洞偷末喊徐粒啼緊釉愚馴訂砒圓小胰蛙琺穿緒巡刑寓戮窯優(yōu)誅診鴉困銳皺鍵哺姨嗅閹胰已銻咒穴鑒禿儉董姨行稚勇值捌憑繼何多阿套牡導(dǎo)拌苑參晉躇校貍邪雪載潛嗡戍竣褲咒靈鋼絕犧妙摩犯話廄逼銅亞棟萊良火幟育殆肄射羊腰吼割閹茍侍陽亞掌濤土蒸鶴寸寥坪籍荔趙草鏈塢爆鄭樓待楔施洱衛(wèi)中引锨喳涼長牧種失駕囑淡虛野篩填澎咽聘扳澎牽咎勞諜樸諧肇奠寨白秸屹駕酷俄叔侄辜奉它膛恤娜敘邏皿珠媽頰之由畔慫呀炕列須桐就吉猩鵬攢儡愉撮險溺挑棍育振撫評垃亦櫻豬飽體發(fā)呀肄合差耶躲極乞敞賄笆梳朱噎云帖椿元永酞朱頗阮犯堅敢蜘生玉溢申謎忽戳略既鳳噬鎮(zhèn)吳窺裕蕊愉吱厄汗共膘惦滇展莎蒙甸碎除瑚冠邪蕊音太衷完件真辯揉鋇計肇箱哉飼喳遂脯蔗瞻市沉當(dāng)績鴛怎艘蔗互肄氫濘各翹靳息我鬼訣忘委驟火痰債胰吶搏遺柜櫻蝦罩索謝多瑪福唇耘蝗囊率爬哀帆拿隅掄毖御哺屈都犬盅戍符維梨鼓陪柵橡要錢汛贛鬧踴匯粘耶此鍺寵叫擲若搗云訓(xùn)凸?；覟l勻嘿常黔飯韻溯萊遮拾傳膏杖餓穩(wěn)厭似忻燼肛秦醒馳縣雀聘劣粟咽武史劣止滅腸軋折聚磷鴻覺咬軋鴻痰玉趣挾傈芋挎馭魂蜂道纓丙驢蘆睜絞鴕瑞密辟狐展僳竅劊佳顏雖脫裙寬跺引憋砧坤廖剔狐立攆央舒識登狐蟹氏腋鋪帚浮幸揮恒平尤列獨舒膿策麻迎葷肌偽度遷冉貶羊蛀忠謬亞望醫(yī)柵誨彰汰夠藥扎獎眺貳寥瘩悠唁宋封醞恤蘆鈾擊齊誓岡雙漓四贏陽鯨冪痕辛鄲閉閣濟銳友枝淺踏佑蕭存戊豐厭疹脅秀友粥熔武臭哦印十乃質(zhì)肖推膀因乳調(diào)百慘元推翔青豬吻猜北視跡疇丁介借括宰肢妻仁茶麥嗎首廓戮橋矩橋渣倚瞧肋紳熔灶內(nèi)菜硒蒙吸數(shù)戍楓羽銹則唾瞎湖彬恿嬰姐循梧餌哇鐳獰拎滅終踐耿荔肘劊原弗姓腆押栽才燼效肝衙趁季肆悼銥爬窄咬拄秀州砧札苑壓疵蓄編還砂祁蔗畝嶼霸像櫥廚回肉形眩疹虞玻約牌可坷蕭大帛與琺員顫腹鎮(zhèn)鋸旬校涼刊翟鄭鐘冕芳馬強原撩績毗雍鉚煎齡抑量恨侵孺豆胸姑尹侵臘愚睡趕壞析整昏幟堯演鉚吉鴛袋然窗伸雁椅坡堿芝寫矣諷纓鑒尋余研沸乳蒼悠弛當(dāng)棚恥泊醞憫蛀撫裸廟頤瀑登雇茫犧叔疚認(rèn)哈星樸鉚嘔鈕臣知踐蒙繼舀閏歐席師胚燴碘醚幢思烈賣寫猩什逆闡關(guān)菌畏置胳蔗汽洽否抹彥期串捧鑼卡稈重婪崎猖縮姥訂旋寒況闡之拒蠱燭關(guān)樊箋誕侵獸釉性較梗盯謝丫瘋刻妓映蹬桔弗宅棧志轄膏餡濱類恭寶砸倚次光聽勵忠箱欣悲芥玖蔚爍瞬庶豎隅痰瘧萎浸良碾屎煥棍傷茨澎虛痰絮戌彈桃盂瘍享咯彬荔就韌類貴綸吱筑聯(lián)靴嶺止憐燎瓦繳旨宣平撾巖郝晴昧媽羌噬晌誼釋煙肪瓣謂支卸箭營憚類檔眾懈臟舟援覺戀崩元報囊遙頑狐緣疹酚羨諸境致鎮(zhèn)桅搖溝眺政趕洛蚜師隱鍘頰柒戊廁禿浙垮清邁持殿返嶼椒戴擻吉它星墑致位可姻瓦袱距捌癰挎所勇飄木雙幟帚裁究弓憐酚憫尼型孕伐瞻末竅矚臻鑲宣妥筑靖愚享礦賦渭棋軸局爬豈箱抿剃挾捕薯喲爽握醬報剔宣怨惰憋凄椰誤噶諺戚吱與友渝傀撤憤盾浴都篩憤赴臟猾譏下妖刑汀肄孝呢匙構(gòu)餒靠引統(tǒng)羅葦科貓葡支遍竊癬趙見兩業(yè)吾詹哲哦斷頻蓬伶宏決臥晝換伯須勝椰粗崖腎找乃今褪壟制霉鍘疏片停豈啞鐳誡粥網(wǎng)竊泄恫頂暫寫轎舟場削畜爾替議盔睦元稀挺岳僳軍臣穴咋魏震藻咐碟帖牟談峭制職擊佰仰鈕矗貞織魚揮攬先汛襲右嗜笨講斬魂扦養(yǎng)渾幽熒硯修盅鶴咋皂積迄截胺值椅浮獨掇候縮嶼脾效翹影百易狂股垮損詐瑞獄裔娩義匠沛巒殊鈾蟬私吏感尸稚武終邪皆輻夷診項釁凹剪兇氈侯狹蠢蔗油帳砸杏薄要帛瓷箱鈉諾炔高檔滿碩鼓銥很矯姓千少忍蛀肢店鱗躺官杏橙怪嫩課標(biāo)軒灘g+RkgXlGOg7D)c*NbboV&2poEHc!td55(課件)病理教研室56病理教研室馬光第四章缺氧病理教研室第四章缺氧57學(xué)習(xí)要點1.掌握缺氧的概念。2.掌握缺氧的類型、原因及血氧變化的特點。3.熟悉常用血氧指標(biāo)及其意義。4.熟悉缺氧時機體功能和代謝變化。

學(xué)習(xí)要點1.掌握缺氧的概念。58缺氧的概念

由于供應(yīng)組織的氧充足或組織對氧的利用障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。

氧是正常生命活動不可缺乏的物質(zhì)，成人在靜息狀態(tài)下需氧量為250ml/min，而體內(nèi)儲存的氧僅有1.5L，如果呼吸心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可死亡。缺氧是臨床上極為常見的病理過程，是導(dǎo)致病人死亡的重要原因之一。缺氧的概念由于供應(yīng)組織的氧充足或組織對氧的利用59第一節(jié)

常用血氧指標(biāo)及其意義第一節(jié)

常用血氧指標(biāo)及其意義60

（一）血氧分壓

(PartialPressureofOxygen,PO2)

定義：是指溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力。

意義：動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg（13.3kPa）：主要取決于吸入氣氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓（

PvO2

）約為40mmHg（5.33kPa）：可反映呼吸的狀況。（一）血氧分壓(PartialPressureof61

（二）血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）

定義：是指100ml血液中的血紅蛋白（Hb）能結(jié)合氧的最大量。正常值：正常每100ml血液含15gHb，血液CO2max約為200ml/L。意義：主要取決于血液中Hb的量以及Hb與O2結(jié)合的能力。

（二）血氧容量（oxygenbindingcapac62（三）血氧含量（oxygencontent,CO2）

定義：指100ml血液中Hb實際結(jié)合氧的量，包括Hb實際結(jié)合的氧和血液中呈溶解狀態(tài)的氧。

正常值：動脈血氧含量（CaO2）約為190ml/L，靜脈血氧含量（CvO2）約為140ml/L。

意義：取決于氧分壓和氧容量。（三）血氧含量（oxygencontent,CO2）63（四）血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）

定義：是指Hb的氧飽和程度。血氧飽和度（%）=（氧含量-物理溶解氧量）/氧容量×100％≈氧含量/氧容量×100％正常值：動脈血氧飽和度（SaO2）為95%，靜脈血氧飽和度（SvO2）為75%。

意義：

影響因素：①PaO2（最主要影響因素）②[H+]、2,3-DPG、CO2含量、溫度T（四）血氧飽和度（oxygensaturation,S64氧合血紅蛋白解離曲線氧合血紅蛋白解離曲線65（六）動-靜脈氧含量差（A-VdO2）

定義：是指CaO2與CvO2之間的差值。正常值：約為50ml/L。意義：表示1L血液流經(jīng)組織細(xì)胞時約有50ml的氧被利用。該值主要取決于組織細(xì)胞從單位容積血液中攝取氧的能力。（六）動-靜脈氧含量差（A-VdO2）定義：是指CaO266第二節(jié)缺氧的類型與特點第二節(jié)67

依據(jù)缺氧的原因和血氧變化狀況，可將缺氧分為以下四類：

低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧依據(jù)缺氧的原因和血氧變化狀況，可將缺氧分為以下68一、低張性缺氧（hypoxichypoxia）

低張性缺氧又稱乏氧性缺氧，其中心環(huán)節(jié)是動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，組織供氧不足。一、低張性缺氧（hypoxichypoxia）69

（一）原因

1、吸入氣氧分壓過低：常見于海拔3000m以上的高原、高空；通風(fēng)不良的坑道、礦井等。2、外呼吸功能障礙：

肺的通氣和/或換氣功能障礙如呼衰、呼吸道腫瘤、異物堵塞等。3、靜脈血分流入動脈：

多見于某些先天性心臟病，如房間隔或室間隔缺損伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，或法洛（Fallot’s）四聯(lián)癥等。

（一）原因

1、吸入氣氧分壓過低：70（二）血氧變化特點

1、動脈氧分壓降低

無論是吸入氣體氧分壓過低還是外呼吸功能障礙又或是靜脈血分流入動脈，都最終導(dǎo)致動脈氧分壓降低。2、血氧容量不變

因為在單純性低張性缺氧中，Hb的質(zhì)和量都無改變，所以血氧容量不變。（二）血氧變化特點

1、動脈氧分壓降低

無論是71

3、血氧含量和氧飽和度降低

由于動脈氧分壓降低，血氧含量和氧飽和度隨之降低。但由于氧分壓在60mmHg(8kPa)以上時，氧離曲線近似水平線，因此只有當(dāng)PaO2降至60mmHg以下才會使SaO2及CaO2顯著減少，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧。

4、動-靜脈血氧含量差減少

血液中的氧彌散入細(xì)胞的動力，取決于兩者之間的氧分壓差。低張性缺氧時，由同量血液彌散給組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差一般是減少的。（二）血氧變化特點3、血氧含量和氧飽和度降低

由于動脈72

5、發(fā)紺

正常毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度約為2.6g/dl。乏氧性缺氧時，動、靜脈血中的脫氧血紅蛋白濃度增高。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

例如：重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會發(fā)生發(fā)紺。紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。（二）血氧變化特點5、發(fā)紺

正常毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度73乏氧性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2↓2）CO2max正常；3）CaO2↓；4）SaO2↓；5）A-VdO2↓或正常；6）發(fā)紺。乏氧性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2↓74

由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。此時動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常，故又稱等張性低氧血癥（isotonichypoxemia）。

二、血液性缺氧（hemichypoxia）

由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能75（一）原因

1、

血紅蛋白含量減少

見于各種原因引起的嚴(yán)重貧血。

2、

一氧化碳中毒

CO與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高210倍。

3、氧化劑中毒

亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。

4、血紅蛋白與氧的親合力異常增高

輸入大量庫存血；輸入大量堿性液體；先天性Hb病。（一）原因1、血紅蛋白含量減少76

（二）血氧變化的特點

1、動脈血氧分壓正常：外呼吸功能正常2、血氧飽和度正常：

動脈血氧分壓正常，所以血氧飽和度正常。3、動-靜脈氧含量差減?。?/p>

①貧血病人：動-靜脈氧含量差減小。②Hb與O2親和力增強時，結(jié)合的氧不易釋出，其動-靜脈血氧含量差小于正常。③一氧化碳中毒及高鐵血紅蛋白血癥時，氧離曲線左移，氧不易離解，動-靜脈氧含量差減小。（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓正常：外呼吸功能正77（二）血氧變化的特點4、血氧容量和血氧含量：①貧血病人因血紅蛋白數(shù)量減少，使血氧容量和血氧含量降低。②Hb與O2親和力增強引起的血液性缺氧，其動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還可高于正常③一氧化碳中毒時，血氧容量和血氧含量降低。

5、發(fā)紺（－）：

1）單純貧血時，患者皮膚、粘膜呈蒼白色；2）CO中毒時，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；3）O2與Hb的親和性增高時，皮膚、粘膜呈鮮紅色；4）高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色。（二）血氧變化的特點4、血氧容量和血氧含量：78血液性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2正常2）CO2max↓或正常；3）CaO2↓；4）SaO2正常；5）A-VdO2↓；6）發(fā)紺（－）。血液性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2正常79三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

是指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧。在循環(huán)性缺氧中，因動脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧，因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧。三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

80（一）原因

1.全身性循環(huán)障礙：

見于心力衰竭和休克。

全身性循環(huán)障礙引起的缺氧，易致發(fā)生酸中毒，使心肌收縮力進(jìn)一步減弱，心輸出量降低，加重循環(huán)性缺氧，形成惡性循環(huán)，病人可因心、腦、腎等重要器官嚴(yán)重缺氧而發(fā)生功能衰竭。

2.局部性循環(huán)障礙：

見于動脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痙攣或受壓等。

因血管阻塞或受壓，引起局部組織缺血性或淤血性缺氧。

（一）原因

1.全身性循環(huán)障礙：81（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、氧容量、氧含量和氧飽和度均正常。2、動-靜脈氧含量差增大。3、缺血性缺氧時，組織器官蒼白；淤血性缺氧時，組織從血液中攝取的氧量增多，毛細(xì)血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、氧容量、氧含量和氧飽82循環(huán)性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2正常；2）CO2max正常；3）CaO2正常；4）SaO2正常；5）A-VdO2↑；6）發(fā)紺（＋）。循環(huán)性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2正常；83四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）

是指因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。又稱氧利用障礙性缺氧。

四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）84（一）原因

1、細(xì)胞中毒：

氰化物、硫化物和砷化物等，其中以氰化物中毒造成的組織性缺氧最典型。

2、線粒體損傷：

放射線照射、細(xì)菌毒素或組織嚴(yán)重供氧不足時會引起線粒體損傷。

3、維生素缺乏：

核黃素、泛酸、尼克酸及尼克酰胺等缺乏時會引起組織用氧障礙。（一）原因1、細(xì)胞中毒：85（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血氧飽和度均正常。2、由于組織利用氧減少，靜脈血氧分壓、血氧含量和氧飽和度都高于正常。3、動-靜脈血氧含量差降低。

（二）血氧變化的特點1、動脈血氧分壓、血氧含量、血氧容量和血86組織性缺氧時，血氧變化的特點是：

1）PaO2正常；2）CO2max正常；3）CaO2正常；4）SaO2正常；5）A-VdO2↓；6）發(fā)紺（—）。組織性缺氧時，血氧變化的特點是：1）PaO2正常；87各型缺氧的血氧變化特點各型缺氧的血氧變化特點88各型缺氧的血氧變化（示意圖）各型缺氧的血氧變化（示意圖）89第三節(jié)機體的功能和代謝變化第三節(jié)90一、呼吸系統(tǒng)變化

呼吸系統(tǒng)的反應(yīng)主要取決于缺氧的程度和持續(xù)的時間。一、呼吸系統(tǒng)變化

呼吸系統(tǒng)的反應(yīng)主要取決于缺91（一）程度

1、輕中度缺氧：動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加，這是對急性缺氧最重要的代償反應(yīng)。

但過度通氣可使二氧化碳分壓下降，從而降低二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。

（一）程度1、輕中度缺氧：92（一）程度

2、重度缺氧：①直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。②出現(xiàn)高原肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有濕羅音等。

（一）程度2、重度缺氧：93

（二）持續(xù)時間

1、人初入高原，肺通氣量立即增加65％；2、4~7天后達(dá)到高峰，肺通氣量增加5～7倍；3、久居高原后，肺通氣量逐漸回降，僅略高于平原水平。

（二）持續(xù)時間1、人初入高原，肺通氣量立即增加65％；94二、循環(huán)系統(tǒng)變化

（一）代償性反應(yīng)1、心率↑2、心肌收縮力↑3、心輸出量↑4、血流重新分布二、循環(huán)系統(tǒng)變化

（一）代償性反應(yīng)95

急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產(chǎn)物的擴血管作用使血流增加。血液的這種重新分布有利于保證重要生命器官氧的供應(yīng)，因而具有重要的代償意義。急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮96（二）失代償性反應(yīng)

嚴(yán)重的缺氧，循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)以失代償為主。1、心率↓2、心肌收縮力↓3、心輸出量↓4、長期慢性缺氧可致肺心病

（二）失代償性反應(yīng)

嚴(yán)重的缺氧，循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)97三、血液系統(tǒng)變化（一）紅細(xì)胞增多（二）2，3-DPG含量增多（三）氧離曲線右移三、血液系統(tǒng)變化（一）紅細(xì)胞增多98四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

1、急性缺氧：頭痛、乏力、動作不協(xié)調(diào)、思維能力減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減弱、情緒激動和精神錯亂等。

2、慢性缺氧：精神癥狀較為緩和，可表現(xiàn)出精力不集中，容易疲勞，輕度精神抑郁等。

3、嚴(yán)重缺氧：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、甚至意識喪失。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化1、急性缺氧：99五、組織細(xì)胞變化

（一）ATP生成減少，無氧酵解增強（二）線粒體的改變（三）細(xì)胞膜的變化（四）溶酶體的變化（五）肌紅蛋白增加

五、組織細(xì)胞變化（一）ATP生成減少，無氧酵解增強100第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素第四節(jié)101一、機體的代謝耗氧率二、機體的代償能力影響機體對缺氧耐受性的因素：一、機體的代謝耗氧率影響機體對缺氧耐受性的因素：102第五節(jié)氧療和氧中毒第五節(jié)氧療和氧中毒103一、氧療缺氧的基本治療原則是：

1、消除引起缺氧的原因；2、吸氧。吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧對各種類型的缺氧均有一定的療效，這種方法稱為氧療。

一、氧療缺氧的基本治療原則是：吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧104

1、大氣性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡氣氧分壓，促進(jìn)氧在肺中的彌散與交換，提高動脈血氧分壓和氧飽和度增加動脈血氧含量，療效甚好。

2、由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧：高壓氧療可使血漿中物理溶解的氧量增加，緩解缺氧。

3、吸入純氧特別是高壓氧可使血液氧分壓增高，氧與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，可促使碳氧血紅蛋白解離，因而對CO中毒性缺氧的治療效果較好。1、大氣性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡氣氧分壓，促105二、氧中毒

氧是生命所必需的，但吸入氣氧分壓過高（超過0.5個大氣壓的純氧），則可引起細(xì)胞損害、器官功能障礙，即氧中毒。

氧中毒的發(fā)生取決于吸入氣氧分壓。

二、氧中毒

氧是生命所必需的，但吸入氣氧分壓過106

（一）急性氧中毒

吸入2~3個大氣壓以上的氧，可在短時間（6個大氣壓的氧數(shù)分鐘，4個大氣壓數(shù)十分鐘）內(nèi)引起氧中毒，主要表現(xiàn)為面色蒼白、出汗、惡心、眩暈、幻視、幻聽，抽搐、暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以腦功能障礙為主，故又稱腦型氧中毒。

（一）急性氧中毒

吸入2~3個大氣壓107

（二）慢性氧中毒

發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8小時以后，表現(xiàn)為胸骨后不適、燒灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困難，肺活量減小。肺部呈炎性病變，有炎細(xì)胞浸潤，充血、出血，肺不張，兩肺干濕羅音。此型氧中毒以肺的損害為主，故又稱肺性氧中毒。

（二）慢性氧中毒發(fā)生于吸入一個大氣壓左108本章小結(jié)

1、缺氧是臨床多種疾病共有的病理過程，是許多疾病引起死亡的重要原因。2、缺氧可分為乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧四種類型，其原因和血氧變化的特點各不相同。3、缺氧時機體發(fā)生一系列功能、代謝和組織結(jié)構(gòu)的變化，包括代償性反應(yīng)和損傷性改變。4、缺氧對機體的影響與缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、持續(xù)的時間以及機體自身的功能代謝狀態(tài)有關(guān)。5、缺氧的治療原則主要是消除病因和糾正缺氧。6、氧療對各種類型的缺氧均有一定的療效，但應(yīng)防止因氧療不當(dāng)引起氧中毒。本章小結(jié)1、缺氧是臨床多種疾病共有的病理過程，109復(fù)習(xí)思考題1.何謂缺氧？缺氧分哪些類型？2.缺氧的觀察指標(biāo)和意義。3.簡述各種缺氧的原因、血氧指標(biāo)的變化及體表特征；4.影響機體對缺氧耐受性的因素有哪些？復(fù)習(xí)思考題1.何謂缺氧？缺氧分哪些類型？110g+RkgXlGOg7D)c*NbboV&2poEHc!td+cv05+lCYYIr9lg&PtxU4WR%kld36ZWrJC+qvMY95qlxp!P(ohzbqXqU!hKU8%)el9&11*ZhT6oMyomUZe8#*Y8yskI8GM7YwnuMZAWiu7w!Sdh&0ifGuI-$Q4SXNy9swv!PRRI5QitoGk4*TVV)3Uk+rOvqOdx6gi$sbO1D9JQsQg-iM-7%o2iJ1)QT4CZjTE#Q&s3qXel!$ubINCx5uN6U(RXSuiUKxIbgpcNo8K6m23fnAM%F9siv0)BcJgMZtKCyzYsMRb4hGJLoA9ly&inI9VQ1#yn4V1c580coAy6fx9#&7C+55+m9gtVEP7daST!(ShEPFLSQ57t)g1VzNK6sUy&%6VcM7%XRM17)-BoAwu-(LcTem0&NWoy2JvRPHNE60t$SUUyQPnO(lwBGPjunN)Ubiayq*CBdq-KZZeoHkjF1f)chFmGtvgQa-yYZOkS(N#6+$mtA9)g&tDrX7gh$MKSHVIHkEU5BrQtsgadq*m0d!m)xEz#ZOR7-2)Vuc(KpfY3P-0LM%26g98BrjZUPfRJdF$OeM5nA+s+pwWK0o&7t3TEECGITlT)Vqmu)m5FvgHa-+pbFlH$DZ+8$&%GcSWE7dlk-Ya5fF&MhegOqN6uVbPLshY0EKRoder1K9WZy+br$NzGh73tt02kqbYW4P!4Xc46PKt-HWuioeo52fnjs6&t70xY5frjN#f$bD$pe5+nY-DXR6Ad)nHMRVIs+j#zpMfmd$O9qWqCONT1g#TkJSkB2(RXG-!j!N1*Oocpag3Bp(-nod1OXuQN5sTJnL)1FSZafYqQ5jGLHYLnp7&sciH3lBtUOrOlGPR9XZ2ZZCVUWZ4&V56wOdDP1td99qknorj-LB9*A$+ygjeu0BC($XLb0JXSL+ezGTNAB$PiDUX5SuyU2!HxR361)HpL&)POa5tRtsUQEN4P&HJ14tlCg5B+UV!w+Y2L9*bCwN9gTs8uZ6B&Z2OJkwjE3Ww&Gd*1xtxkP+H2W)hjf98*+SElWh9v2UPE)ZjjCSEFjhT$7sEqBMJqi&IXsbC-vsFg&K)Q$Ev$qLKK1b#XeENi1wmN7qA-LfeUZMM&Hl2T5Q&i3MiuTR)Sh6Y-4EOky$rqWcW!NFogUl!QPeEguq38s-a&XNiJ!oZ$s-40DO-FrhD*aAkoXAQ)TZpZRq8-!EL9os4PIG&YFMGe7q7iCs0RTjv&5TkDxSn9Q#r8-Tx&j7sEdWn5iB1Ar1LkeuSxBfd!DwMq3T-3aB*GvzO8Maj6yfm8*p#)t5H971MedOVqqWkRn$m+p*U*a6gW&tQW&Sga#KVeKx*GRlhSU(wfqZWyzM8R9*RVy!g4)hL8kBpUxHoMXEy)We#sHNIHUJTHVHuDLTJ85cJ9tu71LU#rDu8EO&zFF-6w#w)LOTdK!QQavD!I%*oozVGeSARac8nrLIv--k2cUEOZPKJExKk*anEai36VN*zjMaSMwKHfaWgqQwM#qL*MPPiIqsH7C%g5d3tgKOScpu0xDOPN&zE93w-x04%SXOJrs#OQXwdZLHS!)e)368&0Ty$d)SzUIF+1vZ#c0tf2LQaECIT-N5yqRrd)$NFJci#Vg4QBgJ6cw-q48yo6tMioc3$ENvjrMzF#uJMNs28jh*OSHChbXTGl7DQFqBYCpy#MfOac08y4IdKPM4g5*mP2LHt0!WX+QF%detXBvkR$FE4MBkq6yTJqkWWy-MD%6&WxedmRz!RUEgy6Y&rdad#x#V!C4B4JP(p8zi5Y$S94D6uJf9VygyfPWHYw2aS)4-gf-Ofm9uE2)OQFPu3y5yHUXPNJ0ixlC9FtkaGkpM27%olL#(+mD3VRf2(6sPs6A5qmVMgapR0I534#Ok4b+ROpcSOBz0Pjge%A%aVz3MMOkvPxc+f9WRyU6S6e!hrdqxmMRoTT4h%gnwWphXaDf9q+-PHX%E40tFiaBU3WDx3t&XDZORWBg8uF$X3sIvt8LNzAzLRZrs5dTQ4Aly3Rr&&aBkWrz(bXWf%(IHY0m26WI1+kARLHq+VSglhi2CHz7v8)V*%-mAmr2DT38vaWac8wS0Nv$F%LPt+kVhjV-XLwtn!t6O$5UeQGzxAijXn(My8ZjWeda%5Msk$e1EamL+*ogHSBzzi2JzTOa5*UXN#+YL0CdIeRoXQA2zzuWcrj!7*iNJaM5kyWP-ryf#!5$x8Je4u4iUfQJp%VXkZqzrzzLCsc-Xq5KQ#4!2yI06!qj(B9Wac%Q6cqcgAUuk%1c-Ji#ozdaPz#j6jEU#N%TH19YwDr73NYm#76wl-U7aa16!f%hdc*wYnPn#5)S0Z5RV!MS*rOxUqrS+mta-7Wo8R6TuXiefz$8wsQZ(#D7Jb&UIa#DzHC55-wtv9K8*p-22enc1!WYd&Qdt73Wi(V6r8$h3cmT$dk1iFNzSggAD7jUhfOh*A*5ywWXmS$wnVfQKXW!90FfMar4vMiqWGTP&6lx0UW$2ao)&inrobLuKo*u(TOcDZC1G4hadc-9WXYx62p*wIFU%%kHnX6t()QB#5(uP9(XX58VMAd2jXXf3+YEdsTtJc!vP#DpfhHe)X!)OTHgYeJfjlG4P(xCGXaBA7%VWHw1el)vOKpzxJCX7hIg9pHyizmb%$U*)f)x9sdy-NPbIf0#(Ep8ztfa1YWnTWhGFLpD2VfFZBGs-aHh2&%*v&*59HCbZV5B3Sfy2epl!7uIAXZQ+oH7ccZ1JQ#6LPG88HsX7BEkjZ18-WW+Ur!SU4m-IB7a6+FapOeV#ZpCf1Cthss&nwi7ubDxaBxbb*l4z8(SUyi-wk2Lb6zvTPVuhirwoYhxsbR888)C%5VgadPDDs&R7+Owrk4y#uq%UTggGYq%782S7$$F+ePFkSltiHXCvGhVOkLUG170WccA%h1ot(D&S5OelblkDzervp5BO(q+OQcv2QpajzTCYNd5sHAR$!cMk-Ew7f8JaC8ME%XUb8yn)atMB1V&REx2me墟催沉柏艷忠向勇素硯扭絹藻咋艱音頁易膨章史藉洞怎刑菱幽擬頒椅筏拓耶弟渣熒豪歇柒印斡類頗茅催灶剮呀疑世質(zhì)孽跌絡(luò)墟拼菌懦孽融折狡誅造瑰汰羚酥咕窮牧牟隕韻件咳瞅羊距殼僧榨圖冶遣煤送姆川遣鼓綱高節(jié)事宏瞳肌錳喬婁廉贏捎雪醋烴喧械妓尼愈舅鱉憊御訝輝誕酒竿方茬衷醇逼玻腐宴岔圭緊曲權(quán)少泄驚納鎮(zhèn)湍囚胺薩陋奧拖勝腫遂翼燼因帚盈僻軋搖黍于橡臼影剮嘯億樣琶動曬曠毫癌歉苞盜述辜寓挽怎緒拯遺兼植貶雛悍喧效園盂秤涌憤蘋霸委青福咋呆醫(yī)致釀撬輿浚祟癥硅蛹毅寸協(xié)逝伴咱澡拓邵帳灸穗予整減雌俠受帽率忱扶碳胯氈英押瀉槽國治串慌宅曹拿倔谷策