CRRT的適應癥及介入時機課件

CRRT的適應癥及介入時機CRRT的適應癥及介入時機1CRRT的特點1、血流動力學穩(wěn)定2、溶質清除率高（分子量50KD）3、清除炎癥介質，改善免疫調節(jié)功能4、便于液體管理CRRT的特點1、血流動力學穩(wěn)定2小分子物質小分子物質3中分子物質中分子物質4大分子物質大分子物質5CRRT適應癥腎功能損害嚴重的電解質紊亂與酸中毒容量過負荷膿毒癥休克及MODS重癥急性胰腺炎擠壓綜合征急性腫瘤溶解綜合征頑固性心力衰竭中毒等CRRT適應癥腎功能損害6急性透析質量倡議(ADQI)RIFLE標準

AKI(2002)分期血肌酐(Scr)和腎小球濾過率標準尿量標準危險(risk)Scr增至基線的1.5倍或GFR下降＞25%＜0.5ml/kg/h時間超過6h損傷(injury)Scr增至基線的2倍或GFR下降＞50%＜0.5ml/kg/h時間超過12h衰竭(failure)Scr增至基線的3倍或GFR下降＞75%＜0.3ml/kg/h時間超過24h或無尿12h腎功能喪失(loss)持續(xù)腎衰竭=腎功能完全消失＞4周終末期腎病(ESRD)腎功能徹底喪失>3月急性透析質量倡議(ADQI)RIFLE標準

AKI7急性腎損傷網絡工作組(AKIN)

2005年AKI的分期標準分期血肌酐尿量1期Scr增加≥26.4umol/L或增至基線的1.5-2倍＜0.5ml/kg/h,時間超過6h2期Scr增至基線2-3倍＜0.5ml/kg/h,時間超過12h3期Scr增至基線＞3倍或絕對值≥354＜0.3ml/kg/h,時間超過24humol/L且急性增高≥44umol/L或無尿12h急性腎損傷網絡工作組(AKIN)

2005年AKI8急性腎功能損害符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①

48小時內Scr升高超過26.5μmol/L(0.3

mg/dl)；②

Scr

升高超過基線1.5倍—確認或推測7天內發(fā)生；③

尿量＜0.5

ml/（kg·h），且持續(xù)6小時以上。單用尿量改變作為判斷標準時，需要除外尿路梗阻及其它導致尿量減少的原因2012KDIGOAKI指南AKI的定義急性腎功能損害符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①

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2012腎臟疾?。焊纳迫蝾A后”（KDIGO）AKI指南

適當早期進行RRT，可減少AKI病人死亡率

2012腎臟疾?。焊纳迫蝾A后”（KDIGO）AKI指南

10高鉀血癥：無/少尿、保守處理無效、6.5mmol/L但一般K<6.5mmol/L不推薦應用RRT血鈉的異常：高鈉血癥>160mmol/L（終末期腎病或合并有補液禁忌）；低鈉血癥<115mmol/L（終末期腎病或合并容量過多）高鎂酸中毒電解質紊亂高鉀血癥：無/少尿、保守處理無效、6.5mmol/L電解質紊11CRRT的適應癥及介入時機課件12高鉀血癥RRT治療：血流動力學穩(wěn)定：HD，透析液配方的鉀離子濃度為2mmol/L血流動力學不穩(wěn)定CRRT，先給1-2袋（4-8L）無鉀置換液，再按每升置換液中加入10%氯化鉀3ml配制正常鉀離子濃度的置換液。高鉀血癥RRT治療：13短期內急劇的變化：1st小時糾正4mmol/L，其后12mmol/L/24h；過快→橋腦脫髓鞘樣病變、腦水腫及顱內高壓。血鈉異常短期內急劇的變化：1st小時糾正4mmol/L，其后12m14病人血鈉170mmol/L，每24小時降12mmol/L高鈉血癥置換液鈉離子濃度1.165mmol/L8Hr2.160mmol/L8Hr3.155mmol/L8Hr病人血鈉170mmol/L，每24小時降12mmol/L高鈉15165mmol/L－140mmol/L=25mmol/L25mmol/L÷1.7mmol=15mL160mmol/L－140mmol/L=20mmol/L20mmol/L÷1.7mmol=12ml155mmol/L－140mmol/L=15mmol/L15mmol/L÷1.7mmol=9ml15ml12ml9ml病人血鈉170mmol/L，每24小時降12mmol/L高鈉血癥10%氯化鈉10%氯化鈉ml=1.7mmolNa+165mmol/L－140mmol/L=25mmol/L16病人血鈉110mmol/L，每24小時升12mmol/L低鈉血癥置換液鈉離子濃度1.115mmol/L8Hr2.120mmol/L8Hr3.125mmol/L8Hr病人血鈉110mmol/L，每24小時升12mmol/L低鈉17CRRT的適應癥及介入時機課件18代謝性酸中毒1、緊急RRT指征：血乳酸>=5mmol/l，同時PH<7.2或需大劑量碳酸氫鈉（60mmol/h）維持酸堿平衡2、一般認為難治性酸中毒就是RRT開始的時機代謝性酸中毒1、緊急RRT指征：血乳酸>=5mmol/l，19全身感染膿毒血癥發(fā)病機制：

炎癥因子介導的免疫損傷

全身感染20CRRT治療膿毒血癥的機制“峰濃度”假說（Ronco）“介質溢出”假說(Honore) “淋巴轉運”假說(DiCarlo和Alexander)CRRT治療膿毒血癥的機制“峰濃度”假說（Ronco）21

22目前多個研究指出，

HVHF可以顯著改善感染性休克患者的血液動力學和提高生存率，認為HVHF是全身感染、感染性休克和MOF的輔助治療手段目前研究表明CRRT有效性與其流量相關（>35ml/kg/h）目前多個研究指出，

HVHF可以顯著改善感染性休克患者的血232010CRRT指南33例全身感染患者隨機分為6hCVVH組(35

ml/kg/h)和6h

HVHF組(100

ml/kg/h)，結果發(fā)現(xiàn)，HVHF通過清除感染性休克患者血清內IL-6、IL-1等炎癥介質顯著改善SOFA和住院天數(shù)，其療效優(yōu)于常規(guī)的CVVH[89][Ⅱ級證據]。這個研究表明，盡管兩個模式的機制均為對流，然而劑量的差異帶來療效的不同。2010CRRT指南33例全身感染患者隨機分為6hCVVH24重癥急性胰腺炎早期不同研究者的療效不一，結果發(fā)現(xiàn)是血濾開始的時間存在差異一般認為

適合非手術治療的SAP患者宜盡早（72h內）接受血液濾過重癥急性胰腺炎早期不同研究者的療效不一，結果發(fā)現(xiàn)是血濾開始的25擠壓綜合征

（CrushSyndrome）

是在四肢或軀干肌肉豐富部位，遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現(xiàn)的以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點的急性腎衰癥候群血肌酸肌酶增高，>75,000U/L是急性腎衰和死亡率高的危險因素擠壓綜合征

（CrushSyndrome）是在四肢26擠壓綜合征致急性腎衰機制肌紅蛋白：腎小管阻塞、變性、壞死血管活性物質：腎內小血管發(fā)生痙攣性收縮低血容量休克：腎血流量不足缺血再灌注損傷：氧化損傷細胞因子作用：全身過度炎癥反應，致毛細血管滲出，內皮細胞損傷，微血管栓塞，最終導致微循環(huán)障礙、組織灌流不足，加重腎臟損害及其它器官功能損害擠壓綜合征致急性腎衰機制肌紅蛋白：腎小管阻塞、變性、壞死27

（2013）擠壓綜合征AKI專家共識下列情況盡早行HD：下列情況盡早行CRRT：一、經補液后無好轉：1)少尿、無尿、氮質血癥2）高血鉀3）酸中毒及電解質紊亂二、補液3L以上仍無尿，合并容量超負荷1）合并多器官損傷或MODS；2）血流動力學不穩(wěn)定；3）難以控制的液體超負荷4）嚴重的感染、膿毒血癥；5）難以糾正的電解質、酸堿平衡紊亂；6）高分解代謝狀態(tài)：每日遞增SCr＞44.2μmol/L，BUN＞3.57mmol/L，K＞1mmol/L.（2013）擠壓綜合征AKI專家共識下列情況盡早行HD28頑固性心力衰竭對利尿劑抵抗及利尿劑無反應的心衰，可以采用血濾清除液體——2012ESC急慢性心衰診治指南

血尿素氮顯著降低，左心射血分數(shù)和尿鈉均顯著增加，同時恢復對利尿劑的反應。

頑固性心力衰竭對利尿劑抵抗及利尿劑無反應的心衰，可以采用血濾29中毒中毒損傷機制：直接損傷免疫損傷CRRT在清除毒物及減少免疫損傷效果顯著中毒中毒損傷機制：直接損傷30CRRT的適應癥及介入時機課件31珠江醫(yī)院分享病例男，20歲，平素體健，無煙酒嗜好。病史：口服百草枯50ml后14小時入當?shù)蒯t(yī)院，給予洗胃、灌腸等治療后轉我院，暗紅色胃液、尿少。查體：T37.7℃;P83bpm;R22bpm;BP149/79mmHg;PO2/Oi400mmHg;胸片:紋理增多.診斷：急性百草枯中毒，AKI珠江醫(yī)院分享病例男，20歲，平素體健，無煙酒嗜好。32BP+CRRT：血液灌流3次/天×9天+CRRT

×

11天。甲強龍：1.0g/d×3天→80mg/d×11天。CTX：0.5g/d×3→0.2g/d×11天?？寡趸?、抑酸護胃、預防感染等。BP+CRRT：血液灌流3次/天×9天33

急性單純腎損傷者急性重癥腎損害者血清肌酐＞354μmol/L或尿量＜0.3ml/(kg.h)，持續(xù)24小時以上，無尿達12小時；肌酐增至基線水平2～3倍；尿量＜0.5ml/(kg.h),時間達12小時非腎損傷者膿毒血癥、急性重癥胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者應及早開始CRRT治療代謝異常者嚴重并發(fā)癥經藥物治療等不能有效控制者，如容量過多，急性心力衰竭，電解質紊亂，代謝性酸中毒等。衛(wèi)生部頒發(fā)【血液凈化標準操作規(guī)程(2010版)

CRRT治療時機】

急性單純腎損傷者血清肌酐＞354μmol/L或尿量＜0.334CRRT的適應癥及介入時機CRRT的適應癥及介入時機35CRRT的特點1、血流動力學穩(wěn)定2、溶質清除率高（分子量50KD）3、清除炎癥介質，改善免疫調節(jié)功能4、便于液體管理CRRT的特點1、血流動力學穩(wěn)定36小分子物質小分子物質37中分子物質中分子物質38大分子物質大分子物質39CRRT適應癥腎功能損害嚴重的電解質紊亂與酸中毒容量過負荷膿毒癥休克及MODS重癥急性胰腺炎擠壓綜合征急性腫瘤溶解綜合征頑固性心力衰竭中毒等CRRT適應癥腎功能損害40急性透析質量倡議(ADQI)RIFLE標準

AKI(2002)分期血肌酐(Scr)和腎小球濾過率標準尿量標準危險(risk)Scr增至基線的1.5倍或GFR下降＞25%＜0.5ml/kg/h時間超過6h損傷(injury)Scr增至基線的2倍或GFR下降＞50%＜0.5ml/kg/h時間超過12h衰竭(failure)Scr增至基線的3倍或GFR下降＞75%＜0.3ml/kg/h時間超過24h或無尿12h腎功能喪失(loss)持續(xù)腎衰竭=腎功能完全消失＞4周終末期腎病(ESRD)腎功能徹底喪失>3月急性透析質量倡議(ADQI)RIFLE標準

AKI41急性腎損傷網絡工作組(AKIN)

2005年AKI的分期標準分期血肌酐尿量1期Scr增加≥26.4umol/L或增至基線的1.5-2倍＜0.5ml/kg/h,時間超過6h2期Scr增至基線2-3倍＜0.5ml/kg/h,時間超過12h3期Scr增至基線＞3倍或絕對值≥354＜0.3ml/kg/h,時間超過24humol/L且急性增高≥44umol/L或無尿12h急性腎損傷網絡工作組(AKIN)

2005年AKI42急性腎功能損害符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①

48小時內Scr升高超過26.5μmol/L(0.3

mg/dl)；②

Scr

升高超過基線1.5倍—確認或推測7天內發(fā)生；③

尿量＜0.5

ml/（kg·h），且持續(xù)6小時以上。單用尿量改變作為判斷標準時，需要除外尿路梗阻及其它導致尿量減少的原因2012KDIGOAKI指南AKI的定義急性腎功能損害符合以下情況之一者即可被診斷為AKI：①

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2012腎臟疾?。焊纳迫蝾A后”（KDIGO）AKI指南

適當早期進行RRT，可減少AKI病人死亡率

2012腎臟疾?。焊纳迫蝾A后”（KDIGO）AKI指南

44高鉀血癥：無/少尿、保守處理無效、6.5mmol/L但一般K<6.5mmol/L不推薦應用RRT血鈉的異常：高鈉血癥>160mmol/L（終末期腎病或合并有補液禁忌）；低鈉血癥<115mmol/L（終末期腎病或合并容量過多）高鎂酸中毒電解質紊亂高鉀血癥：無/少尿、保守處理無效、6.5mmol/L電解質紊45CRRT的適應癥及介入時機課件46高鉀血癥RRT治療：血流動力學穩(wěn)定：HD，透析液配方的鉀離子濃度為2mmol/L血流動力學不穩(wěn)定CRRT，先給1-2袋（4-8L）無鉀置換液，再按每升置換液中加入10%氯化鉀3ml配制正常鉀離子濃度的置換液。高鉀血癥RRT治療：47短期內急劇的變化：1st小時糾正4mmol/L，其后12mmol/L/24h；過快→橋腦脫髓鞘樣病變、腦水腫及顱內高壓。血鈉異常短期內急劇的變化：1st小時糾正4mmol/L，其后12m48病人血鈉170mmol/L，每24小時降12mmol/L高鈉血癥置換液鈉離子濃度1.165mmol/L8Hr2.160mmol/L8Hr3.155mmol/L8Hr病人血鈉170mmol/L，每24小時降12mmol/L高鈉49165mmol/L－140mmol/L=25mmol/L25mmol/L÷1.7mmol=15mL160mmol/L－140mmol/L=20mmol/L20mmol/L÷1.7mmol=12ml155mmol/L－140mmol/L=15mmol/L15mmol/L÷1.7mmol=9ml15ml12ml9ml病人血鈉170mmol/L，每24小時降12mmol/L高鈉血癥10%氯化鈉10%氯化鈉ml=1.7mmolNa+165mmol/L－140mmol/L=25mmol/L50病人血鈉110mmol/L，每24小時升12mmol/L低鈉血癥置換液鈉離子濃度1.115mmol/L8Hr2.120mmol/L8Hr3.125mmol/L8Hr病人血鈉110mmol/L，每24小時升12mmol/L低鈉51CRRT的適應癥及介入時機課件52代謝性酸中毒1、緊急RRT指征：血乳酸>=5mmol/l，同時PH<7.2或需大劑量碳酸氫鈉（60mmol/h）維持酸堿平衡2、一般認為難治性酸中毒就是RRT開始的時機代謝性酸中毒1、緊急RRT指征：血乳酸>=5mmol/l，53全身感染膿毒血癥發(fā)病機制：

炎癥因子介導的免疫損傷

全身感染54CRRT治療膿毒血癥的機制“峰濃度”假說（Ronco）“介質溢出”假說(Honore) “淋巴轉運”假說(DiCarlo和Alexander)CRRT治療膿毒血癥的機制“峰濃度”假說（Ronco）55

56目前多個研究指出，

HVHF可以顯著改善感染性休克患者的血液動力學和提高生存率，認為HVHF是全身感染、感染性休克和MOF的輔助治療手段目前研究表明CRRT有效性與其流量相關（>35ml/kg/h）目前多個研究指出，

HVHF可以顯著改善感染性休克患者的血572010CRRT指南33例全身感染患者隨機分為6hCVVH組(35

ml/kg/h)和6h

HVHF組(100

ml/kg/h)，結果發(fā)現(xiàn)，HVHF通過清除感染性休克患者血清內IL-6、IL-1等炎癥介質顯著改善SOFA和住院天數(shù)，其療效優(yōu)于常規(guī)的CVVH[89][Ⅱ級證據]。這個研究表明，盡管兩個模式的機制均為對流，然而劑量的差異帶來療效的不同。2010CRRT指南33例全身感染患者隨機分為6hCVVH58重癥急性胰腺炎早期不同研究者的療效不一，結果發(fā)現(xiàn)是血濾開始的時間存在差異一般認為

適合非手術治療的SAP患者宜盡早（72h內）接受血液濾過重癥急性胰腺炎早期不同研究者的療效不一，結果發(fā)現(xiàn)是血濾開始的59擠壓綜合征

（CrushSyndrome）

是在四肢或軀干肌肉豐富部位，遭受重物長時間擠壓，在擠壓解除后出現(xiàn)的以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點的急性腎衰癥候群血肌酸肌酶增高，>75,000U/L是急性腎衰和死亡率高的危險因素擠壓綜合征

（CrushSyndrome）是在四肢60擠壓綜合征致急性腎衰機制肌紅蛋白：腎小管阻塞、變性、壞死血管活性物質：腎內小血管發(fā)生痙攣性收縮低血容量休克：腎血流量不足缺血再灌注損傷：氧化損傷細胞因子作用：全身過度炎癥反應，致毛細血管滲出，內皮細胞損傷，微血管栓塞，最終導致微循環(huán)障礙、組織灌流不足，加重腎臟損害及其它器官功能損害擠壓綜合征致急性腎衰機制肌紅蛋白：腎小管阻塞、變性、壞死61

（2013）擠壓綜合征AKI專家共識下列情況盡早行HD：下列情況盡早行CRRT：一、經補液后無好轉：1)少尿、無尿、氮質血癥2）高血鉀3）酸中毒及電解質紊亂二、補液3L以上仍無尿，合并容量超負荷1）合并多器官損傷或MODS；2）血流動力學不穩(wěn)定；3）難以控制的液體超負荷4）嚴重的感染、膿毒血癥；5）難以糾正的電解質、酸堿平衡紊亂；6）高分解代謝狀態(tài)：每日遞增SCr＞44.2μmol/L，BUN＞3.57mmol/L，K＞1mmol/L.（2013）擠壓綜合征AKI專家共識下列情況盡早行HD62頑固性