zzu醫(yī)學(xué)院藥理學(xué) 擬腎上腺素藥課件

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第十章擬腎上腺素藥

adrenomimeticdrugs

鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室1第十章擬腎上腺素藥1定義擬腎上腺素藥是一類(lèi)化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)(交感胺)相似的藥物，故又稱(chēng)擬交感胺類(lèi)藥。兒茶酚胺類(lèi)：腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位為OH基，作用強(qiáng)、快、短，外周作用強(qiáng)，中樞作用弱。非兒茶酚胺類(lèi)：間羥胺、去氧腎上腺素、沙丁胺醇、麻黃堿等基本化學(xué)結(jié)構(gòu)作用慢、弱、長(zhǎng)，外周作用減弱，中樞作用增強(qiáng)。定義擬腎上腺素藥是一類(lèi)化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神2α碳上的-H被甲基取代，不被MAO代謝，作用時(shí)間延長(zhǎng)，如麻黃堿、間羥胺。氨基上的-H被不同基團(tuán)取代，對(duì)α、受體選擇性將不相同。氨基-H被甲基取代，對(duì)α受體作用強(qiáng)而對(duì)1受體作用弱，如Ad；氨基-H被異丙基取代，對(duì)α受體無(wú)作用而對(duì)受體作用強(qiáng)，如Iso。α碳上的-H被甲基取代，不被MAO代謝，作用時(shí)間延長(zhǎng)，如麻黃3α型腎上腺素受體（alphareceptors）α1-R存在部位：主要存在于平滑肌(血管、虹膜、尿道等)。引起平滑肌收縮。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：α1→PLC→IP3及DAG↑→細(xì)胞內(nèi)鈣↑→平滑肌收縮α2-R存在部位：主要存在于腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜，對(duì)NE的釋放起負(fù)反饋?zhàn)饔谩４送?，血管平滑肌?/p>

中樞也有α2受體存在。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：α2→Gi→cAMP↓α型腎上腺素受體（alphareceptors）4β型腎上腺素受體（betareceptors）β1-R存在部位：主要存在于心臟，引起興奮性效應(yīng)。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：β1→Gs→cAMP↑β2-R存在部位：多數(shù)平滑肌(尿道、支氣管、胃腸道、膀胱)，引起平滑肌松馳。肝細(xì)胞、胰島細(xì)胞β2受體興奮可引起血糖↑，脂質(zhì)代謝↑、組織耗氧量↑等。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：β2→Gs→cAMP↑β型腎上腺素受體（betareceptors）5人體β1-腎上腺受體

受體-腺苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)和受體-磷脂酶偶聯(lián)示意圖

6擬腎上腺素藥物分類(lèi)

α受體激動(dòng)藥

去甲腎上腺素，noradrenaline,NE間羥胺，metaraminol去氧腎上腺素，phenylephrine甲氧明，methoxamineα、β受體激動(dòng)藥腎上腺素，adrenaline,epinephrine,AD

多巴胺，dopaine,DA麻黃堿，ephedrineβ受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素，isoprenaline多巴酚丁胺，dobutamine沙丁胺醇，albuterol擬腎上腺素藥物分類(lèi)7去甲腎上腺素[藥理作用]

激動(dòng)a，β1腎上腺素受體1）血管引起強(qiáng)大的血管收縮作用

皮膚粘膜血管收縮最為顯著,外周阻力明顯增高，臟器血流減少；唯有冠狀血管擴(kuò)張

由于NA興奮心臟，產(chǎn)生大量心肌代謝物，如腺苷等引起冠脈擴(kuò)張所致。亦與血壓升高,提高冠脈灌注壓有關(guān)；2）心臟

激動(dòng)β1-R，同時(shí)反射性地引起心率變慢，所以每分鐘心輸出量無(wú)改變或略下降。去甲腎上腺素83）血壓

小劑量：收縮血管作用不明顯，興奮心臟→收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓差↑大劑量：所有血管全部收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織灌流量減少。臨床應(yīng)用不良反應(yīng)藥物中毒性低血壓如氯丙嗪局部血管劇烈收縮引起缺血壞死神經(jīng)性休克早期重要臟器灌流減少局部應(yīng)用：上消化道出血如腎臟灌流減少所致腎功衰竭3）血壓9間羥胺Metaraminol（阿拉明）去氧腎上腺素Phenylephrine甲氧明Methoxamine其升壓作用比NA弱但較持久。間羥胺對(duì)腎血管收縮作用輕微，很少引起少尿、尿閉和急性腎功衰竭等。2.長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用間羥胺產(chǎn)生耐受性，這是由于神經(jīng)末梢遞質(zhì)減少或耗竭的結(jié)果。3.由于藥物的升壓作用，反射性地使心率變慢。三藥均很少引起心律失常。4.去氧腎上腺素尚能興奮眼睛虹膜輻射肌的α1受體，使瞳孔擴(kuò)大，作用比阿托品弱而短暫，且不引起眼壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。間羥胺Metaraminol（阿拉明）其升壓作用比NA弱但10[臨床應(yīng)用]1.休克早期和低血壓

間羥胺取代NA治療早期休克和低血壓。間羥胺升壓作用可靠，作用時(shí)間較長(zhǎng)，對(duì)腎血管收縮弱，不易引起腎功衰竭和心律失常。藥液外漏亦不致引起局部組織缺血壞死。

2．陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速一般選用甲氧明。通過(guò)藥物的劇烈升壓作用，反射性地使心率減慢，并可能對(duì)竇房結(jié)具有直接抑制作用，使竇性心率恢復(fù)正常。3.眼科應(yīng)用去氧腎上腺素快速短效擴(kuò)瞳劑，一般不引起眼壓升高。[臨床應(yīng)用]11腎上腺素Adrenaline,Epinephrine[藥理作用]

激動(dòng)所有的腎上腺素受體1）心臟激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體心肌收縮力↑、輸出量↑、心率↑、傳導(dǎo)↑2）血管

激動(dòng)血管平滑肌上的α1、β2受體激動(dòng)α1-R：強(qiáng)烈收縮皮膚粘膜血管；顯著收縮腎和腸系膜血管；對(duì)腦和肺血管作用弱。激動(dòng)β2-R：舒張骨骼肌血管和冠狀血管腎上腺素Adrenaline,Epinephrine[藥123）血壓

與劑量密切相關(guān)小劑量和治療量：收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓差↑大劑量：收縮壓和舒張壓均↑Adr升壓作用的翻轉(zhuǎn)給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，繼后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)，后者作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。如先給予α1受體阻斷藥，對(duì)抗了其縮血管作用，再用原來(lái)升壓劑量Adr，反而呈現(xiàn)明顯的降壓反應(yīng)，這種現(xiàn)象稱(chēng)Adr升壓作用的翻轉(zhuǎn)。充分體現(xiàn)了Adr對(duì)血管平滑肌上的β2受體的激活作用。3）血壓與劑量密切相關(guān)13zzu醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)擬腎上腺素藥課件144）平滑肌

取決于組織和器官上腎上腺素受體的類(lèi)型支氣管平滑肌β2-R支氣管平滑肌松弛，特別當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，發(fā)揮強(qiáng)大的解痙作用，并可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏反應(yīng)物質(zhì)；支氣管粘膜血管α1-R

血管收縮，減輕充血水腫；胃腸道、膀胱和子宮平滑肌β2-R

收縮減弱，張力減低；4）平滑肌支氣管平滑肌β2-R支氣管平滑肌松弛，特別當(dāng)支155）代謝

明顯增強(qiáng)機(jī)體新陳代謝興奮α,β2-R，抑制胰島素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，降低外周組織攝取Glucose，使肌糖元和肝糖元減少，血糖↑，乳酸↑脂解↑→游離脂肪酸↑組織耗氧量↑↑臨床應(yīng)用1）心臟驟停

因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時(shí)，可應(yīng)用Adr作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。5）代謝明顯增強(qiáng)機(jī)體新陳代謝臨床應(yīng)用162）過(guò)敏性休克過(guò)敏性休克常見(jiàn)于輸液或青霉素等引起的過(guò)敏反應(yīng)1)激動(dòng)α1-R：明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；2)激動(dòng)β1-R：改善心臟功能；3)激動(dòng)β2-R：解除支氣管平滑肌痙攣3）支氣管哮喘急性發(fā)作

4）與局麻藥配伍及局部止血（1：250000，一次用量不超過(guò)0.3mg)2）過(guò)敏性休克17不良反應(yīng)劑量過(guò)大則產(chǎn)生劇烈的搏動(dòng)性頭痛，血壓劇烈上升，有誘發(fā)腦溢血的危險(xiǎn)性，亦能引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫。不良反應(yīng)劑量過(guò)大則產(chǎn)生劇烈的搏動(dòng)性頭痛，血壓劇烈上升，有誘發(fā)18多巴胺Dopamine

藥理作用激動(dòng)：α、β1-R、外周靶細(xì)胞上的D受體D1：血管平滑?。ㄊ鎻垼┑龋琧AMP↑D2：神經(jīng)元，胃腸道平滑肌等，cAMP↓1）血管低濃度時(shí)激動(dòng)腎、腸系膜和冠脈上的D1-R，血管擴(kuò)張，血管阻力↓→血管總外周阻力無(wú)影響；高濃度時(shí)α-R占主要優(yōu)勢(shì)，顯著收縮血管，興奮心臟，血壓明顯↑。多巴胺Dopamine

藥理作用1）血管192）心臟高濃度DA激動(dòng)心臟β1-R，并能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA，使心收縮力增強(qiáng)；心輸出量增加，心率加速。DA的上述作用和誘發(fā)心律失常作用均較Adr和異丙腎上腺素為弱。3）腎臟

低濃度DA可激動(dòng)腎臟D1受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)率增加；抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收，可排鈉利尿；大劑量興奮腎血管α-R，血管收縮，腎血流量減少。2）心臟20臨床應(yīng)用治療各種休克：心源性、感染性、出血性休克，特別是心收縮功能低下、尿少或尿閉者更為適宜。急性腎功衰竭不良反應(yīng)

過(guò)量可引起：心律失常、高血壓、偶見(jiàn)惡心、嘔吐（D2）必要時(shí)可應(yīng)用酚妥拉明拮抗，應(yīng)用DA治療休克時(shí)必須事先補(bǔ)足血容量。臨床應(yīng)用21麻黃堿Ephedrine

藥理作用直接激動(dòng)α、β受體促進(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢釋放NA，反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性心臟、血管和血壓血壓↑(α作用)緩慢而持久，興奮心臟(β1作用，但整體作用不明顯)，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，在整體條件下，由于血壓升高反射性地興奮迷走神經(jīng)，心率不變或稍減慢。支氣管

松弛支氣管平滑肌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用明顯,表現(xiàn)為精神興奮,不安和失眠。麻黃堿Ephedrine

藥理作用直接激動(dòng)α、β受體22臨床應(yīng)用1）防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血壓；2）各種原因引起的充血性鼻塞；3）預(yù)防支氣管哮喘，目前已少用。不良反應(yīng)1）主要為中樞興奮2）短期反復(fù)應(yīng)用引起快速耐受3）高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用?？焖倌褪苄裕核幬锎龠M(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢放NA，使遞質(zhì)貯存減少，耗竭的結(jié)果。臨床應(yīng)用不良反應(yīng)快速耐受性：藥物促進(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢放N23異丙腎上腺素Isoprenaline藥理作用:激動(dòng)β1、β2受體1）心臟

心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速；2）血管

激動(dòng)β2受體骨骼肌血管舒張，外周阻力↓3）血壓

收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓明顯增大。大劑量靜脈注射時(shí)，可引起血壓明顯降低。4）支氣管平滑肌

平滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，解痙作用更明顯；5）代謝

血糖↑，血中游離脂肪酸↑，BMR↑異丙腎上腺素Isoprenaline藥理作用:激動(dòng)β1、24異丙腎上腺素Isoprenaline

異丙腎上腺素Isoprenaline

25異丙腎上腺素Isoprenaline臨床應(yīng)用

心臟驟停房室傳導(dǎo)阻滯支氣管哮喘急性發(fā)作低排高阻性休克：中心靜脈壓高而心輸出量低下不良反應(yīng)心悸、心律失常、誘發(fā)或加重心絞痛異丙腎上腺素Isoprenaline臨床應(yīng)用不良反應(yīng)26多巴酚丁胺Dobutamine藥理作用

主要激動(dòng)β1受體興奮心臟：正性肌力作用較明顯，劑量加大心率加快臨床應(yīng)用主要用于心梗并發(fā)心衰不良反應(yīng)心悸多巴酚丁胺Dobutamine藥理作用主要激動(dòng)β1受體27沙丁胺醇Salbutamol藥理作用主要激動(dòng)β2受體舒張支氣管、血管平滑肌臨床應(yīng)用主要用于支氣管哮喘的治療不良反應(yīng)量大亦可引起心律失常沙丁胺醇Salbutamol28異丙腎與正副腎作用比較異丙腎上腺素興奮心臟:作用強(qiáng)于副腎擴(kuò)張血管:骨骼肌、腎、腸、冠脈影響血壓：收縮壓升高而舒張壓略降舒張支氣管：優(yōu)于副腎促進(jìn)代謝：類(lèi)似副腎，但升高血糖較弱腎上腺素興奮心臟縮舒血管:皮膚黏膜血管收縮，骨骼肌、冠狀血管擴(kuò)張影響血壓：一般是收縮壓高，較大量收縮壓、舒張壓均高舒張支氣管促進(jìn)代謝去甲腎上腺素興奮心臟：較弱收縮血管:普遍升高血壓且不被翻轉(zhuǎn)異丙腎與正副腎作用比較異丙腎上腺素腎上腺素去甲腎上腺素29zzu醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)擬腎上腺素藥課件3031

第十章擬腎上腺素藥

adrenomimeticdrugs

鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教研室1第十章擬腎上腺素藥31定義擬腎上腺素藥是一類(lèi)化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神經(jīng)介質(zhì)(交感胺)相似的藥物，故又稱(chēng)擬交感胺類(lèi)藥。兒茶酚胺類(lèi)：腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺3，4位為OH基，作用強(qiáng)、快、短，外周作用強(qiáng)，中樞作用弱。非兒茶酚胺類(lèi)：間羥胺、去氧腎上腺素、沙丁胺醇、麻黃堿等基本化學(xué)結(jié)構(gòu)作用慢、弱、長(zhǎng)，外周作用減弱，中樞作用增強(qiáng)。定義擬腎上腺素藥是一類(lèi)化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與內(nèi)源性交感神32α碳上的-H被甲基取代，不被MAO代謝，作用時(shí)間延長(zhǎng)，如麻黃堿、間羥胺。氨基上的-H被不同基團(tuán)取代，對(duì)α、受體選擇性將不相同。氨基-H被甲基取代，對(duì)α受體作用強(qiáng)而對(duì)1受體作用弱，如Ad；氨基-H被異丙基取代，對(duì)α受體無(wú)作用而對(duì)受體作用強(qiáng)，如Iso。α碳上的-H被甲基取代，不被MAO代謝，作用時(shí)間延長(zhǎng)，如麻黃33α型腎上腺素受體（alphareceptors）α1-R存在部位：主要存在于平滑肌(血管、虹膜、尿道等)。引起平滑肌收縮。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：α1→PLC→IP3及DAG↑→細(xì)胞內(nèi)鈣↑→平滑肌收縮α2-R存在部位：主要存在于腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜，對(duì)NE的釋放起負(fù)反饋?zhàn)饔?。此外，血管平滑肌?/p>

中樞也有α2受體存在。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：α2→Gi→cAMP↓α型腎上腺素受體（alphareceptors）34β型腎上腺素受體（betareceptors）β1-R存在部位：主要存在于心臟，引起興奮性效應(yīng)。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：β1→Gs→cAMP↑β2-R存在部位：多數(shù)平滑肌(尿道、支氣管、胃腸道、膀胱)，引起平滑肌松馳。肝細(xì)胞、胰島細(xì)胞β2受體興奮可引起血糖↑，脂質(zhì)代謝↑、組織耗氧量↑等。受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：β2→Gs→cAMP↑β型腎上腺素受體（betareceptors）35人體β1-腎上腺受體

受體-腺苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)和受體-磷脂酶偶聯(lián)示意圖

36擬腎上腺素藥物分類(lèi)

α受體激動(dòng)藥

去甲腎上腺素，noradrenaline,NE間羥胺，metaraminol去氧腎上腺素，phenylephrine甲氧明，methoxamineα、β受體激動(dòng)藥腎上腺素，adrenaline,epinephrine,AD

多巴胺，dopaine,DA麻黃堿，ephedrineβ受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素，isoprenaline多巴酚丁胺，dobutamine沙丁胺醇，albuterol擬腎上腺素藥物分類(lèi)37去甲腎上腺素[藥理作用]

激動(dòng)a，β1腎上腺素受體1）血管引起強(qiáng)大的血管收縮作用

皮膚粘膜血管收縮最為顯著,外周阻力明顯增高，臟器血流減少；唯有冠狀血管擴(kuò)張

由于NA興奮心臟，產(chǎn)生大量心肌代謝物，如腺苷等引起冠脈擴(kuò)張所致。亦與血壓升高,提高冠脈灌注壓有關(guān)；2）心臟

激動(dòng)β1-R，同時(shí)反射性地引起心率變慢，所以每分鐘心輸出量無(wú)改變或略下降。去甲腎上腺素383）血壓

小劑量：收縮血管作用不明顯，興奮心臟→收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓差↑大劑量：所有血管全部收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織灌流量減少。臨床應(yīng)用不良反應(yīng)藥物中毒性低血壓如氯丙嗪局部血管劇烈收縮引起缺血壞死神經(jīng)性休克早期重要臟器灌流減少局部應(yīng)用：上消化道出血如腎臟灌流減少所致腎功衰竭3）血壓39間羥胺Metaraminol（阿拉明）去氧腎上腺素Phenylephrine甲氧明Methoxamine其升壓作用比NA弱但較持久。間羥胺對(duì)腎血管收縮作用輕微，很少引起少尿、尿閉和急性腎功衰竭等。2.長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用間羥胺產(chǎn)生耐受性，這是由于神經(jīng)末梢遞質(zhì)減少或耗竭的結(jié)果。3.由于藥物的升壓作用，反射性地使心率變慢。三藥均很少引起心律失常。4.去氧腎上腺素尚能興奮眼睛虹膜輻射肌的α1受體，使瞳孔擴(kuò)大，作用比阿托品弱而短暫，且不引起眼壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。間羥胺Metaraminol（阿拉明）其升壓作用比NA弱但40[臨床應(yīng)用]1.休克早期和低血壓

間羥胺取代NA治療早期休克和低血壓。間羥胺升壓作用可靠，作用時(shí)間較長(zhǎng)，對(duì)腎血管收縮弱，不易引起腎功衰竭和心律失常。藥液外漏亦不致引起局部組織缺血壞死。

2．陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速一般選用甲氧明。通過(guò)藥物的劇烈升壓作用，反射性地使心率減慢，并可能對(duì)竇房結(jié)具有直接抑制作用，使竇性心率恢復(fù)正常。3.眼科應(yīng)用去氧腎上腺素快速短效擴(kuò)瞳劑，一般不引起眼壓升高。[臨床應(yīng)用]41腎上腺素Adrenaline,Epinephrine[藥理作用]

激動(dòng)所有的腎上腺素受體1）心臟激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體心肌收縮力↑、輸出量↑、心率↑、傳導(dǎo)↑2）血管

激動(dòng)血管平滑肌上的α1、β2受體激動(dòng)α1-R：強(qiáng)烈收縮皮膚粘膜血管；顯著收縮腎和腸系膜血管；對(duì)腦和肺血管作用弱。激動(dòng)β2-R：舒張骨骼肌血管和冠狀血管腎上腺素Adrenaline,Epinephrine[藥423）血壓

與劑量密切相關(guān)小劑量和治療量：收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓差↑大劑量：收縮壓和舒張壓均↑Adr升壓作用的翻轉(zhuǎn)給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，繼后出現(xiàn)微弱的降壓反應(yīng)，后者作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。如先給予α1受體阻斷藥，對(duì)抗了其縮血管作用，再用原來(lái)升壓劑量Adr，反而呈現(xiàn)明顯的降壓反應(yīng)，這種現(xiàn)象稱(chēng)Adr升壓作用的翻轉(zhuǎn)。充分體現(xiàn)了Adr對(duì)血管平滑肌上的β2受體的激活作用。3）血壓與劑量密切相關(guān)43zzu醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)擬腎上腺素藥課件444）平滑肌

取決于組織和器官上腎上腺素受體的類(lèi)型支氣管平滑肌β2-R支氣管平滑肌松弛，特別當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，發(fā)揮強(qiáng)大的解痙作用，并可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏反應(yīng)物質(zhì)；支氣管粘膜血管α1-R

血管收縮，減輕充血水腫；胃腸道、膀胱和子宮平滑肌β2-R

收縮減弱，張力減低；4）平滑肌支氣管平滑肌β2-R支氣管平滑肌松弛，特別當(dāng)支455）代謝

明顯增強(qiáng)機(jī)體新陳代謝興奮α,β2-R，抑制胰島素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，降低外周組織攝取Glucose，使肌糖元和肝糖元減少，血糖↑，乳酸↑脂解↑→游離脂肪酸↑組織耗氧量↑↑臨床應(yīng)用1）心臟驟停

因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時(shí)，可應(yīng)用Adr作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。5）代謝明顯增強(qiáng)機(jī)體新陳代謝臨床應(yīng)用462）過(guò)敏性休克過(guò)敏性休克常見(jiàn)于輸液或青霉素等引起的過(guò)敏反應(yīng)1)激動(dòng)α1-R：明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；2)激動(dòng)β1-R：改善心臟功能；3)激動(dòng)β2-R：解除支氣管平滑肌痙攣3）支氣管哮喘急性發(fā)作

4）與局麻藥配伍及局部止血（1：250000，一次用量不超過(guò)0.3mg)2）過(guò)敏性休克47不良反應(yīng)劑量過(guò)大則產(chǎn)生劇烈的搏動(dòng)性頭痛，血壓劇烈上升，有誘發(fā)腦溢血的危險(xiǎn)性，亦能引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫。不良反應(yīng)劑量過(guò)大則產(chǎn)生劇烈的搏動(dòng)性頭痛，血壓劇烈上升，有誘發(fā)48多巴胺Dopamine

藥理作用激動(dòng)：α、β1-R、外周靶細(xì)胞上的D受體D1：血管平滑肌（舒張）等，cAMP↑D2：神經(jīng)元，胃腸道平滑肌等，cAMP↓1）血管低濃度時(shí)激動(dòng)腎、腸系膜和冠脈上的D1-R，血管擴(kuò)張，血管阻力↓→血管總外周阻力無(wú)影響；高濃度時(shí)α-R占主要優(yōu)勢(shì)，顯著收縮血管，興奮心臟，血壓明顯↑。多巴胺Dopamine

藥理作用1）血管492）心臟高濃度DA激動(dòng)心臟β1-R，并能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA，使心收縮力增強(qiáng)；心輸出量增加，心率加速。DA的上述作用和誘發(fā)心律失常作用均較Adr和異丙腎上腺素為弱。3）腎臟

低濃度DA可激動(dòng)腎臟D1受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)率增加；抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收，可排鈉利尿；大劑量興奮腎血管α-R，血管收縮，腎血流量減少。2）心臟50臨床應(yīng)用治療各種休克：心源性、感染性、出血性休克，特別是心收縮功能低下、尿少或尿閉者更為適宜。急性腎功衰竭不良反應(yīng)

過(guò)量可引起：心律失常、高血壓、偶見(jiàn)惡心、嘔吐（D2）必要時(shí)可應(yīng)用酚妥拉明拮抗，應(yīng)用DA治療休克時(shí)必須事先補(bǔ)足血容量。臨床應(yīng)用51麻黃堿Ephedrine

藥理作用直接激動(dòng)α、β受體促進(jìn)去甲腎上腺能神經(jīng)末梢釋放NA，反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性心臟、血管和血壓血壓↑(α作用)緩慢而持久，興奮心臟(β1作用，但整體作用不明顯)，心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，在整體條件下，由于血壓升高反射性地興奮迷走神經(jīng)，心率不變或稍減慢。支氣管

松弛支氣管平滑肌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用明顯,表現(xiàn)為精神興奮,不安和失眠。麻黃堿Ephedrine

藥理作用直接激動(dòng)α、β受體52臨床應(yīng)用1）防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血壓；2）各種原因引起的充血性鼻塞；3）預(yù)防支氣管哮喘，目前已少用。不良反應(yīng)