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乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)機(jī)理主講人:jamesamjian@163.com指導(dǎo)老師:教授乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)機(jī)理主講人:jamesamjian@163.酒酒主要內(nèi)容

醫(yī)化學(xué)乙醇中毒分子病理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)代謝解毒中毒過(guò)程脫氫酶過(guò)氧化氫酶復(fù)合酶氧化物種ROS乙醛與蛋白質(zhì)縮合質(zhì)子氫積累主要內(nèi)容醫(yī)化學(xué)乙醇中毒分子病理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)代謝解毒中毒乙醇中毒病理解釋一、臨床醫(yī)學(xué)的描述二、分子病理學(xué)解釋三、醫(yī)化學(xué)解釋乙醇中毒病理解釋一、臨床醫(yī)學(xué)的描述一、臨床醫(yī)學(xué)的描述

急性期中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)慢性期肝功能下降脂肪肝肝硬化、肝癌一、臨床醫(yī)學(xué)的描述急性期中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性期肝功能下降

二、分子病理學(xué)解釋

分子病理學(xué)方法是在整體的、器官的和細(xì)胞的不同層次和尺度描述關(guān)鍵的生物分子的變化。主要是物質(zhì)的轉(zhuǎn)化、濃度的改變、新物質(zhì)的出現(xiàn)等等,在此基礎(chǔ)上闡述乙醇中毒發(fā)展的過(guò)程.二、分子病理學(xué)解釋三、乙醇中毒醫(yī)化學(xué)解釋醫(yī)化學(xué)調(diào)控因子甲醇中毒中毒過(guò)程代謝解毒三、乙醇中毒醫(yī)化學(xué)解釋醫(yī)化學(xué)調(diào)控因子中毒過(guò)程代謝解毒酒量?酒量?代謝解毒過(guò)程

乙醇代謝的主要過(guò)程:

CH3CH2OH→CH3CHO→CH3COOH→CO2+

H2OH

[O][O][O]代謝解毒過(guò)程[O][O][O]

主要有三個(gè)途徑一、脫氫酶途徑二、過(guò)氧化氫酶途徑三、復(fù)合酶途徑

1.脫氫酶途徑(dehydrogenasepathway)

乙醇經(jīng)醇脫氫酶(ADH)和醛脫氫酶(ALDH)分兩步氧化成乙酸。第一步:

CH3CH2OH

CH3CHO

第二步:

CH3CHOCH3COOH

NAD+NADH,H+

ADHNAD+NADH,H+ALDH1.脫氫酶途徑(dehydrogenasepathway2.過(guò)氧化氫酶(catalase,Cat)系統(tǒng)

CH3CH2OH+H2O2CH3CHO+2H2O

Cat2.過(guò)氧化氫酶(catalase,Cat)系統(tǒng)C3.復(fù)合氧化酶系統(tǒng)(MEOS)乙醇攝入量過(guò)多時(shí),就會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞色素P450基因的表達(dá),使細(xì)胞色素P450系統(tǒng)工作。

CH3CH2OH+O2+NADHCH3CHO+NAD++2H2O

P4503.復(fù)合氧化酶系統(tǒng)(MEOS)乙醇攝入量過(guò)多時(shí),就圖乙醇代謝及其后果圖乙醇代謝及其后果乙醇的中毒過(guò)程?乙醇的中毒過(guò)程?

乙醇中毒過(guò)程

1.氧化性物種ROS因素2.乙醛與蛋白質(zhì)縮合因素3.質(zhì)子氫積累因素乙醇中毒過(guò)程

1.氧化性物種ROS因素

1.活性氧物種(ROS)造成的損傷

當(dāng)磷脂被氧化時(shí),產(chǎn)生由磷脂衍生出來(lái)的新的自由基,可以簡(jiǎn)單地表示為:

LH+ROS→L·L·+O2→LOO·LOO·+RH→LOOHLOOH→LO·+·OH

1.活性氧物種(ROS)造成的損傷自由基的危害自由基的危害乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件

2.乙醛與蛋白質(zhì)的縮合

改變蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)特征和特定的功能,包括酶的失活,膜結(jié)構(gòu)改變等等。

Schiff堿2.乙醛與蛋白質(zhì)的縮合Na+和K+平衡Ca2+和Mg2+平衡Na+和K+平衡乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件

3.質(zhì)子積累的后果

氫離子與弱酸根結(jié)合成酸分子,使細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸濃度增加,游離脂肪酸的增加又有利于脂肪的合成。

RCOO-

+H+→RCOOH

3RCOOH+CHOH→CHOOCR

CH2OH∣∣CH2OHCH2OOCR∣∣CH2OOCR3.質(zhì)子積累的后果CH2OH∣CH2OO肝臟受損過(guò)程肝臟受損過(guò)程乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件

氫離子濃度過(guò)高會(huì)促進(jìn)乳酸脫氫酶催化丙酮酸的還原:

CH3COCOOH+H++NADH→CH3CHOHCOOH+NAD+

所以氫離子濃度一高,血液中[乳酸]/[丙酮酸]比值增加。乳酸濃度過(guò)高又會(huì)引起高乳酸血征。血中丙酮酸濃度低又導(dǎo)致低血糖。

低血糖與高乳酸血低血糖與高乳酸血人體對(duì)乙醇中毒的應(yīng)答基礎(chǔ)人體對(duì)乙醇中毒的應(yīng)答基礎(chǔ)三、與乙醇中毒有關(guān)的調(diào)控因子

1.ADH和ALDH的活力比:決定乙醛積累程度。2.ADH與細(xì)胞色素P450的活力:決定著ROS產(chǎn)生的量。3.NAD+和NADH水平:影響著脫氫酶反應(yīng)過(guò)程。三、與乙醇中毒有關(guān)的調(diào)控因子

1.ADH和ALDH的活力比:四、甲醇中毒

甲醇中毒與乙醇中毒比較:

分子大?。杭状?lt;乙醇活潑性:甲醛>乙醛

酸性:甲酸>乙酸

乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件如何解酒?如何解酒?水果和食醋為什么可以解酒?水果和食醋為什么可以解酒?解酒的食品大全西瓜、西紅柿、梨、香蕉、橄欖、柚子、新鮮葡萄、鮮橙汁、甘蔗、蜂蜜、醋、綠豆湯、糖醋蘿卜絲。解酒的食品大全西瓜、西紅柿、梨、香蕉、橄欖、柚子、新鮮葡萄、乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件常見(jiàn)解酒誤區(qū)

常見(jiàn)解酒誤區(qū)各種酒精飲料中酒精含量飲料種類含酒精量(V%)葡萄酒10~23麥酒6~8白蘭地40~48威士忌40~55果酒16~48杜松子酒40~55伏特加40~55黃酒(紹興)14~17高粱酒50~65麥制燒酒38~51啤酒2~6瓦格斯2各種酒精飲料中酒精含量飲料種類含酒精量(V%)葡萄酒10~2參考文獻(xiàn)1.王夔等編著.醫(yī)化學(xué)基礎(chǔ)疾病發(fā)生和發(fā)展的化學(xué)規(guī)律.北京大學(xué)出版社,2001.2.C.deDuve(陳來(lái)成譯)活細(xì)胞導(dǎo)游,北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社(1989).3.陳瑗,周玫自由基醫(yī)學(xué),北京:人民軍醫(yī)出版社(1991).參考文獻(xiàn)1.王夔等編著.醫(yī)化學(xué)基礎(chǔ)疾病發(fā)生和發(fā)展的化學(xué)規(guī)謝謝大家!謝謝大家!乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)機(jī)理主講人:jamesamjian@163.com指導(dǎo)老師:教授乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)機(jī)理主講人:jamesamjian@163.酒酒主要內(nèi)容

醫(yī)化學(xué)乙醇中毒分子病理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)代謝解毒中毒過(guò)程脫氫酶過(guò)氧化氫酶復(fù)合酶氧化物種ROS乙醛與蛋白質(zhì)縮合質(zhì)子氫積累主要內(nèi)容醫(yī)化學(xué)乙醇中毒分子病理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)代謝解毒中毒乙醇中毒病理解釋一、臨床醫(yī)學(xué)的描述二、分子病理學(xué)解釋三、醫(yī)化學(xué)解釋乙醇中毒病理解釋一、臨床醫(yī)學(xué)的描述一、臨床醫(yī)學(xué)的描述

急性期中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)慢性期肝功能下降脂肪肝肝硬化、肝癌一、臨床醫(yī)學(xué)的描述急性期中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性期肝功能下降

二、分子病理學(xué)解釋

分子病理學(xué)方法是在整體的、器官的和細(xì)胞的不同層次和尺度描述關(guān)鍵的生物分子的變化。主要是物質(zhì)的轉(zhuǎn)化、濃度的改變、新物質(zhì)的出現(xiàn)等等,在此基礎(chǔ)上闡述乙醇中毒發(fā)展的過(guò)程.二、分子病理學(xué)解釋三、乙醇中毒醫(yī)化學(xué)解釋醫(yī)化學(xué)調(diào)控因子甲醇中毒中毒過(guò)程代謝解毒三、乙醇中毒醫(yī)化學(xué)解釋醫(yī)化學(xué)調(diào)控因子中毒過(guò)程代謝解毒酒量?酒量?代謝解毒過(guò)程

乙醇代謝的主要過(guò)程:

CH3CH2OH→CH3CHO→CH3COOH→CO2+

H2OH

[O][O][O]代謝解毒過(guò)程[O][O][O]

主要有三個(gè)途徑一、脫氫酶途徑二、過(guò)氧化氫酶途徑三、復(fù)合酶途徑

1.脫氫酶途徑(dehydrogenasepathway)

乙醇經(jīng)醇脫氫酶(ADH)和醛脫氫酶(ALDH)分兩步氧化成乙酸。第一步:

CH3CH2OH

CH3CHO

第二步:

CH3CHOCH3COOH

NAD+NADH,H+

ADHNAD+NADH,H+ALDH1.脫氫酶途徑(dehydrogenasepathway2.過(guò)氧化氫酶(catalase,Cat)系統(tǒng)

CH3CH2OH+H2O2CH3CHO+2H2O

Cat2.過(guò)氧化氫酶(catalase,Cat)系統(tǒng)C3.復(fù)合氧化酶系統(tǒng)(MEOS)乙醇攝入量過(guò)多時(shí),就會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞色素P450基因的表達(dá),使細(xì)胞色素P450系統(tǒng)工作。

CH3CH2OH+O2+NADHCH3CHO+NAD++2H2O

P4503.復(fù)合氧化酶系統(tǒng)(MEOS)乙醇攝入量過(guò)多時(shí),就圖乙醇代謝及其后果圖乙醇代謝及其后果乙醇的中毒過(guò)程?乙醇的中毒過(guò)程?

乙醇中毒過(guò)程

1.氧化性物種ROS因素2.乙醛與蛋白質(zhì)縮合因素3.質(zhì)子氫積累因素乙醇中毒過(guò)程

1.氧化性物種ROS因素

1.活性氧物種(ROS)造成的損傷

當(dāng)磷脂被氧化時(shí),產(chǎn)生由磷脂衍生出來(lái)的新的自由基,可以簡(jiǎn)單地表示為:

LH+ROS→L·L·+O2→LOO·LOO·+RH→LOOHLOOH→LO·+·OH

1.活性氧物種(ROS)造成的損傷自由基的危害自由基的危害乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件

2.乙醛與蛋白質(zhì)的縮合

改變蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)特征和特定的功能,包括酶的失活,膜結(jié)構(gòu)改變等等。

Schiff堿2.乙醛與蛋白質(zhì)的縮合Na+和K+平衡Ca2+和Mg2+平衡Na+和K+平衡乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件

3.質(zhì)子積累的后果

氫離子與弱酸根結(jié)合成酸分子,使細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸濃度增加,游離脂肪酸的增加又有利于脂肪的合成。

RCOO-

+H+→RCOOH

3RCOOH+CHOH→CHOOCR

CH2OH∣∣CH2OHCH2OOCR∣∣CH2OOCR3.質(zhì)子積累的后果CH2OH∣CH2OO肝臟受損過(guò)程肝臟受損過(guò)程乙醇中毒的醫(yī)化學(xué)原理課件

氫離子濃度過(guò)高會(huì)促進(jìn)乳酸脫氫酶催化丙酮酸的還原:

CH3COCOOH+H++NADH→CH3CHOHCOOH+NAD+

所以氫離子濃度一高,血液中[乳酸]/[丙酮酸]比值增加。乳酸濃度過(guò)高又會(huì)引起高乳酸血征。血中丙酮酸濃度低又導(dǎo)致低血糖。

低血糖與高乳酸血低血糖與高乳酸血人體對(duì)乙醇中毒的應(yīng)答基礎(chǔ)人體對(duì)乙醇中毒的應(yīng)答基礎(chǔ)三、與乙醇中毒有關(guān)的調(diào)控因子

1.ADH和ALDH的活力比:決定乙醛積累程度。2.ADH與細(xì)胞色素P450的活力:決定著ROS產(chǎn)生的量。3.NAD+和NADH水平:影響著脫氫酶反應(yīng)過(guò)程。三、與乙醇中毒有關(guān)的調(diào)控因子

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