生理學課件8尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出醫(yī)學生理學教研室

蔣紹祖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第1頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第2頁!＊腎臟的功能：（1）泌尿功能

腎臟泌尿功能的意義：

①排除機體代謝終產物以及進入機體過剩余的物質和異物；②調節(jié)水、電解質、酸堿平衡；③調節(jié)細胞外液量和滲透壓；（2）分泌生物活性物質:

腎素、前列腺素、活性維生素D3、促紅細胞生成素生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第3頁!＊尿的理化性質：尿量：正常約1500ml/d少尿:150—500ml/d無尿:100ml/d以下多尿:2500ml/d以上pH值：6.0比重：1.015—1.025滲透壓：600—1000mmol/L尿的生成:包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌三個基本過程。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第4頁!集合管：

在尿液濃縮過程中起著重要作用，每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管，最后形成的尿液經腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱，由膀胱排出體外。

(圖)生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第5頁!三、濾過膜的構成濾過膜是指腎小球毛細血管內的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。由內皮細胞、基膜和臟層足細胞的足突構成。

物質的通透性決定于

分子大小（2.0-4.2nm）

所帶電荷濾過膜帶負電（電屏障）帶負電的血漿蛋白(3.6nm)難于濾過。

(圖)生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第6頁!腎的神經支配

腎交感神經：遞質是NE，調節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。未發(fā)現腎有副交感神經支配。多巴胺可擴張腎血管。腎的血液供應（圖）腹主動脈腎動脈葉間動脈弓形動脈小葉間動脈入球動脈腎小球毛細血管網出球小動脈腎周毛細血管網小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第7頁!

肌源學說:

當腎灌注壓增高時，血管平滑肌的緊張性加強，入球小動脈口徑縮小，保持腎血流量穩(wěn)定；反之亦然。

管-球反饋：小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現象。

通過致密斑感受器(圖)腎局部RAAS及腎內產生的前列腺素、腺苷和NO等也參與管-球反饋。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第8頁!第二節(jié)腎小球的濾過功能

尿的生成包括三個基本過程:

腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌。

濾過：循環(huán)血液流經腎小球毛細血管時，血漿中的水分和小分子溶質濾入腎小囊腔而形成濾過液（原尿）的過程。

血漿與原尿比較（圖）生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第9頁!◆有效濾過壓（圖）

腎小球濾過的動力是有效濾過壓。

有效濾過壓=腎小球毛細血管壓－（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）。

濾過平衡：有效濾過壓下降到0（圖）◆影響腎小球濾過的因素

腎小球毛細血管血壓

囊內壓

血漿膠體滲透壓

腎血漿流量：影響濾過平衡的位置濾過系數（Kf）：即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第10頁!被動轉運：溶質順電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程包括擴散、滲透和易化擴散，水的溶質拖曳主動轉運：溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。

原發(fā)性主動轉運（質子泵、鈉泵、鈣泵）

繼發(fā)性主動轉運生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第11頁!◆腎小管與集合管中各種物質的重吸收與分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收（圖）（圖2）

1、近端小管重吸收約70%Na+、CI-和水；其中約2/3經跨細胞轉運途徑，主要發(fā)生在近端小管前半段；約1/3經細胞旁途徑被重吸收，主要發(fā)生在近端小管后半段。80%的HCO3-，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；泌H+。

重吸收的動力：基側膜的Na+泵生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第12頁!2、髓袢(圖)重吸收20%的Na+、Cl-和K+。降支細段：鈉泵活性低，Na+不通透，水通透。升支細段：Na+和CI-易通透，對水不通透。升支粗段:是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，其機制是通過頂端膜上的Na+-K+-2Cl-同向轉運體主動重吸收（圖）。能量來自基底側膜的鈉泵。這過程在尿液稀釋和濃縮機制中具有重要意義。速尿、利尿酸通過抑制同向轉運體發(fā)揮利尿作用生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第13頁!

遠曲小管初段（圖）逆電化學梯度主動轉運Na+機制：Na泵是動力

NaCl同向轉運體（噻嗪類阻斷）

遠曲小管后段和集合管

主細胞：基底側膜的鈉泵活動，促使頂端膜上Na+內流K+外流（Na+-K+交換）。（圖）（氯氨吡咪可抑制此Na+通道）閏細胞：頂端膜的H+泵，主動泌H+。集合管主細胞內有水通道蛋白，受ADH的控制。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第14頁!（三）NH3分泌與H+、HCO3-的轉運的關系（圖）近端小管、髓袢升支粗段和遠端小管上皮細胞內的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸脫氫酶作用下生成NH3和HCO3-；NH3的分泌與H+的分泌密切相關；H+分泌增加促使NH3分泌及NaHCO3的重吸收，實現排酸保堿的作用。集合管細胞膜對NH3有高度通透，對NH4+低通透。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第15頁!（五）鈣的重吸收和排泄約70%在近端小管被重吸收，與Na+的重吸收平行；20%在髓袢，9%在遠端小管和集合管被重吸收，小于1%的Ca2+隨尿排出。近端小管：約80%由溶質拖曳經細胞旁路，20%經跨膜細胞重吸收。髓袢升支粗段：重吸收少許；遠端小管和集合管：小管液為負電位，故鈣的重收為跨膜細胞途徑的主動轉運。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第16頁!第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋

高滲尿．低滲尿．等滲尿◆尿液的稀釋(最低可至50mmol/L)

在髓袢升支粗段小管液的溶質被重吸收而水不易被重吸收造成◆尿液的濃縮(最高可至1200mmol/L)

水被重吸收而溶質仍留在小管液中造成髓質的滲透梯度的建立（冰點降低法）結構基礎：髓袢，髓袢愈長濃縮能力愈強。

生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第17頁!1、外髓部滲透梯度的形成主要由升支粗段對NaCl的重吸收所形成2、內髓部滲透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NaCl重吸收有關動力：髓袢升支粗段對Na+和CI-的主動重吸收。主要溶質：尿素和NaCl皮質部滲透濃度低；內髓部滲透濃度高（圖）◆直小血管—維持髓質高滲遞度（圖）1、將溶質大部分保留2、重吸收的水份送回體循環(huán)。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第18頁!第五節(jié)尿生成的調節(jié)通過對濾過、重吸收、分泌的調節(jié)實現。濾過的調節(jié)：1.濾過膜的面積和通透性

2.影響有效濾過壓的因素小管液中溶質的濃度小管液中溶質↑→滲透壓↑→近曲小管重吸收水↓→NaCl濃度↓→

NaCl重吸收↓，水重吸收↓。

滲透性利尿：臨床上給病人使用能被腎小球濾過但不被腎小管重吸收的物質（如甘露醇），來提高小管液中溶質的濃度而達到利尿的目的。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第19頁!◆神經和體液調節(jié)

腎交感神經興奮的作用①入球小動脈收縮大于出球小動脈收縮②腎素釋放增多→血管緊張素Ⅱ和醛固酮增加→腎小管對NaCI和水的重吸收↑③增加近球小管、髓袢升支粗段、遠球小管重吸收NaCl和水。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第20頁!分泌的調節(jié)：＊

BP↓→入球小A壓力↓血流↓→入球小A處的牽張感受器↓→腎素分泌↑＊

BP↓→入球小A壓力↓血流↓→濾過↓→流經腎小管的鈉量↓→致密斑鈉感受器興奮→腎素分泌↑＊BP↓→腎交感神經興奮腎素的釋放＊

E和NE直接刺激顆粒細胞釋放腎素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)1、腎素：由顆粒細胞分泌作用：使血管緊張素原生成血管緊張素I生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第21頁!心房尿鈉肽atrialnatriureticpeptide(ANP)由心房肌合成，當心房壁受牽拉或血中有Ach\NE\ADH等物質時可促進其釋放。作用：促進NaCl、水排出

①抑制集合管對NaCl的重吸收②出球小動脈舒張大于入球小動脈舒張，增加腎血漿流量和腎小球濾過率。③抑制腎素的分泌④抑制醛固酮的分泌⑤抑制抗利尿激素的分泌生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第22頁!◆測定清除率的理論意義

測定腎小球濾過率1.菊粉清除率

腎排出量為腎小球濾過量與腎小管、集合管的重吸收量和分泌量的代數和。

U×V=F×P-R+E

某物質濾過后，不被重吸收，也不被分泌則

U×V=F×P，∴F=U×V/P=C2.內生肌酐清除率

C肌酐＝[尿肌酐（mg/L）×24小時尿量（L）/血漿肌酐（mg/L）]（L/24h)正常值：128L/24h生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第23頁!第七節(jié)尿的排放

尿的生成是連續(xù)，排尿是間歇的?！舭螂着c尿道的神經支配（圖）

傳出N

1、盆N（副交感N）興奮使逼尿肌收縮、膀胱內括約肌松馳，促進排尿。

2、腹下N（交感N）興奮使逼尿肌松馳、內括約肌收縮，阻抑尿的排放。

3、陰部N（軀體N）興奮使膀胱外括約肌收縮，受意識控制。傳入N：

盆N：膀胱充脹感覺腹下N：傳導膀胱痛覺陰部N：傳導尿道感覺生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第24頁!排尿反射途徑：尿量充盈（400-500ml）→牽張感受器興奮→盆神經→骶髓的排尿反射初級中樞→腦干和大腦皮層的排尿反射高位中樞→盆神經→逼尿肌收縮、內括約肌松馳→

尿液進入后尿道。尿液刺激尿道感受器→陰部神經→脊髓排尿中樞，進一步加強其活動，使外括約肌開放，于是尿注被強大的膀胱內壓（150cmH2O）驅出。這是一種正反饋。（圖1）（圖2）生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第25頁!謝謝生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第26頁!球旁器組成示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第27頁!RBF：腎血流量RPF：腎血漿流量GFR：腎小球濾過率腎血流量的自身調節(jié)生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第28頁!有效濾過壓示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第29頁!近球小管對GS、AA、磷酸鹽等的重吸收示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第30頁!近端小管后半段重吸收NaCl示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第31頁!髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第32頁!遠曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌H＋和K＋示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第33頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第34頁!逆流系統(tǒng)與逆流倍增示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第35頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第36頁!一次飲一升清水和一升生理鹽水后的排尿率生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第37頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第38頁!膀胱和尿道的神經支配生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第39頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第40頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第41頁!血漿、濾過液、尿液成分比較成分血漿(g%)P濾液(g%)尿(g%)U水909896Pr80.030GS0.10.10Na+0.330.330.35K+0.020.020.15Cl-0.370.370.6H2PO4-HPO42

-0.0040.0040.15尿素0.030.030.18尿酸0.0040.0040.05肌酐0.0010.0010.10氮0.00010.00010.04生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第42頁!皮質腎單位和近髓腎單位的比較

皮質腎單位近髓腎單位分布外、中皮質層內皮質層（近髓）腎小球小大髓袢長度短長AA/EA2小于1EA分支分布于皮質部在髓袢形成直小血管腎小管周圍網狀分布于腎小管交感N支配豐富較少比例80-90%10-15%腎素含量較多很少功能泌尿尿的濃縮與稀釋生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第43頁!節(jié)腎的功能解剖和腎血流量◆腎的功能解剖（A、B）

一、腎單位的構成

腎單位：是腎的基本功能單位，它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側腎約有170-240萬個腎單位（圖）。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第44頁!皮質腎單位和近髓腎單位（圖）

（表）

腎單位：皮質腎單位近髓腎單位（髓旁腎單位）二、球旁器：主要分布在皮質腎單位（圖）顆粒細胞：分泌腎素系膜細胞致密斑：感受小管液中NaCl含量的變化生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第45頁!濾過膜的三層結構：組成機械屏障（圖）①內皮細胞上的小孔（窗孔70-90nm）小分子溶質和蛋白質均可自由通過，但血細胞不能通過。內皮細胞表面帶負電。

②基膜：由基質和帶負電的蛋白質構成，是主要的屏障。微纖維網的網孔（2-8nm）允許水和部分溶質通過。③腎小囊的上皮細胞：濾過裂隙膜上有直徑4-11nm的孔，是濾過的最后一道屏障。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第46頁!◆腎血液循環(huán)的特征

血供豐富，1200ml/分鐘，94%分布在腎皮質層，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供應內髓。92％用于尿的生成、8％用于腎組織代謝需要。

腎血流量的自身調節(jié)

腎血流量的自身調節(jié)：動脈血壓在一定范圍（80mmHg-180mmHg）變動時，腎血流量仍然保持相對恒定（圖）兩套毛細血管網1、腎小球毛細血管網

特點：血壓高，利于濾過。2、腎小管周圍毛細血管網

特點：血壓低，利于重吸收。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第47頁!腎血流量的神經和體液調節(jié)

1．腎交感神經使腎血管收縮，腎血流減少

２．E、NE、血管升壓素和血管緊張素

使腎血管收縮，腎血流量減少

３．前列腺素、NO：使腎血管擴張。

在通常情況下通過自身調節(jié)保持腎血流量的相對穩(wěn)定，在緊急情況下，通過交感神經及E使血液重新分配，腎血流量↓，腦、心臟血流量↑。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第48頁!腎小球濾過率（GFR）：單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。體表面積為1.73m2的個體，其腎小球濾過率為125ml/min。濾過分數（FF）：腎小球濾過率和腎血漿流量的比例。腎小球濾過率大小決定于濾過系數和有效濾過壓?！魹V過系數（Kf）：即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第49頁!第三節(jié)腎小管與集合管的轉運功能正常人兩腎生成的超濾液180L/D，而終尿為1.5L。◆轉運方式重吸收：物質從腎小管液中轉運至血液中分泌：上皮細胞本身產生的物質或血液中的物質轉運至腎小管腔內生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第50頁!同向轉運：兩種物質與細胞膜上的同向轉運體結合，以相同方向通過細胞膜。（Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸、K+-Na+-2Cl-）逆向轉運：兩種物質與細胞膜上的逆向轉運體結合，以相反方向通過細胞膜。（Na+-H+、Na+-K+）生電性轉運：轉運過程中出現電位差電中性轉運：轉運過程中無電位變化重吸收途徑：跨細胞轉運途徑和細胞旁轉運途徑生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第51頁!近端小管前半段：大部分Na+與GS、AA同向轉運、與H+逆向轉運主動重吸收。HCO3-被重吸收。近端小管后半段：由于前半段Cl-不被重吸收，所以后半段小管液中的Cl-濃度高，同時，頂端膜上有Na+-H+交換和Cl--HCO3-逆向轉運體，進入胞內的由基底側膜上的K+-Cl-同向轉運至細胞間隙，再吸收入血。

Na+為順電勢差擴散，Cl-為順濃度差擴散。（圖）

水的重吸收是被動的，是靠滲透作用經跨上皮細胞和緊密連接而進入細胞間隙后再進入血管中的。此段是等滲重吸收。

生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第52頁!3、遠曲小管和集合管

重吸收12%Na+、Cl-和水，同時也分泌K+和H+。該部位對Na+、Cl-和水重吸收受機體水鹽代謝的需要而調節(jié)。

Na+和K+的轉運受醛固酮調節(jié)。水的重吸收受抗利尿激素(ADH)調節(jié)。Na+多進多排，少進少排，不進不排。

生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第53頁!（二）HCO3－重吸收與H+的分泌

1、近端小管

80%的HCO3-在此處重吸收，其機制頂端膜上的Na+-H+交換及碳酸酐酶（乙酰唑胺可抑制其活性）有關（圖）。進入胞內的HCO3-與其它的離子以聯合轉運方式或通過Cl--HCO3-逆向轉運體進入細胞間液進而入血。結果：分泌一個H+重吸收一分子NaHCO32、髓袢HCO3-重吸收在升支粗段，機制同上。3、遠曲小管和集合管閏細胞上主動泌H+有兩種機制：質子泵（圖）和H+-K+

ATP酶，泌H+量與遠曲小管和集合管細胞中的碳酸酐酶活性受小管液中的PH值影響。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第54頁!（四）K+的重吸收和分泌

65-70%被近球小管重吸收(其機制尚不清楚，但應為主動過程)，25-30%在髓袢重吸收。尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的，并受許多因素的影響。遠曲小管后段和集合管

主細胞：基底側膜的鈉泵活動，促使頂端膜上Na+內流K+外流（Na+-K+交換）。（圖）泌K+量受細胞外鉀濃度、醛固酮分泌量及小管液流量的影響。閏細胞：頂端膜的H+泵（圖），主動泌H+時重吸收K+

，即H+-K+ATP酶生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第55頁!（六）葡萄糖和氨基酸等重吸收（圖）

1、在近端小管全部被重吸收，與Na+同向轉運密切相關。aa與Gs的重吸收機制相同.血糖正常值：80-120mg/100ml腎糖閾：尿中開始出現葡萄糖時的血糖濃度，正常值：160-180mg/dl。此時部分腎小管達到吸收極限量葡萄糖吸收極限量：全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限時的血糖濃度。正常值：男性為375mg/dl，女性為300mg/dl。機制：由于同向轉運體數量有限2、少量蛋白質通過吞飲作用被重吸收。3、HPO42-、SO42-與Ｎa+同向轉運。4、分泌：青霉素、酚紅，利尿藥等。小結生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第56頁!逆流：指兩個并列的管道，其中液體流動的方向相反。（圖）逆流系統(tǒng)：兩管下端是連通的，而且兩管間的隔膜容許液體中的溶質或熱能在兩管間交換。（圖）逆流倍增：由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用，形成溫度遞度，這就是逆流倍增現象。(圖)

髓袢、集合管的結構與逆流倍增的模型很相似。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第57頁!◆影響尿液濃縮和稀釋的因素

髓質高滲區(qū)及滲透梯度是動力ADH是不可少的條件1．影響髓袢升支粗段主動重吸收NaCl的因素2．影響尿素再循環(huán)的因素3．髓袢的長度及近髓腎單位的數量4．直小血管血流速度5．ADH的分泌和作用生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第58頁!球-管平衡

1、球-管平衡(glomerulotubularbalance)：近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%-70%左右的現象。是定比重吸收。(圖)

2、生理意義：使尿中排出的溶質和水不因腎小管濾過率的增減而出現大幅度變動。

3、機制：與管周毛細血管血壓和血漿膠體滲透壓改變有關。

4、球-管平衡打亂：如滲透性利尿生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第59頁!抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）又稱血管升壓素(vasopressin,AVP)，由下丘腦的視上核和室旁核分泌。作用：1、提高遠曲小管和集合管對水的通透性(圖)2、增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收，增加內髓部集合管對尿素的通透，利于尿濃縮。3、腎小球系膜細胞收縮，有效濾過面積減少。作用機制：與V2受體結合，使水通道內移。ADH分泌調節(jié)：血漿晶體滲透壓（圖水利尿）和循環(huán)血量、動脈血壓、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等。（圖）生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第60頁!

2、血管緊張素Ⅱ的作用：①刺激醛固酮的合成和分泌②直接刺激近球小管對NaCl的重吸收③刺激垂體后葉釋放ADH

3．醛固酮：由腎上腺皮質球狀帶分泌

作用：保Na+、保水、排K+

(圖)

分泌調節(jié)：⑴腎內機制、⑵神經機制、⑶體液機制⑷血K+、血Na+濃度。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第61頁!第六節(jié)清除率◆清除率的概念和計算方法清除率

（clearance,C）：指腎在單位時間（每分鐘）內能將多少毫升血漿中所含的某些物質完全清除出去，這個被完全清除了某物質的血漿毫升數就稱該物質的清除率（ml/min）。

C=U×V/P生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第62頁!測定腎血流量血漿中某一物質（如碘銳特、對氨基馬尿酸），經過腎循環(huán)一周后可以被完全清除:U×V=X×P，則C=U×V/P=X

測得腎血漿流量為660ml/min腎血流量=660/55×100=1200ml/min為腎有效血漿流量和腎有效血流量推測腎小管的功能

C小于125ml/min，重吸收大于分泌

C大于125ml/min，重吸收小于分泌生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第63頁!◆排尿反射在正常情況下，膀胱內壓經常保持在10cmH2O，當尿量增加到400-500ml時膀胱內壓明顯升高（圖）。膀胱內尿量增加到700ml，膀胱內壓增加至35cmH2O，逼尿肌便出現節(jié)律性收縮，排尿欲增加，可控制排尿。當膀胱內壓達到70cmH2O以上時，便出現明顯的痛感以致不得不排尿。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第64頁!排尿異常：1、尿頻：排放次數過多。膀胱炎癥或機械性刺激（如結石）引起

2、尿潴留：膀胱尿液充盈過多而不能排出。由排尿反射初級中樞的活動發(fā)生障礙或尿流受阻所致。

3、尿失禁：排尿失去了大腦皮層意識控制。生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第65頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第66頁!濾過膜示意圖生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第67頁!生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第68頁!腎小球毛細血管血壓、膠體滲透壓和囊內壓對腎小球濾過率的影響生理學課件8尿的生成和排出共83頁，您現在瀏覽的是第69頁!近端小管前半段重吸收NaCl示意圖X代表GS、AA、磷酸鹽Cl