大四下學(xué)期課件-腦血管病mri診斷

鄭運(yùn)松陜西中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)技術(shù)系陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科腦血管病MRI診斷一、動脈閉塞性腦梗塞（一）概述

定義：指供應(yīng)腦部血管的某一支或數(shù)支動脈受阻，使其供應(yīng)范圍內(nèi)的腦組織血流量急劇下降，發(fā)生缺血性壞死。最常見于50~60歲者。一、動脈閉塞性腦梗塞（一）概述

臨床表現(xiàn)：突然起病，表現(xiàn)較為復(fù)雜，與梗塞的部位，大小有關(guān)，主要癥狀有頭昏頭痛，惡心嘔吐和不同程度的昏迷。主要體征有偏癱，偏身感覺障礙，矢語，抽搐及共濟(jì)失調(diào)等。

一、動脈閉塞性腦梗塞（二）MRI診斷

1梗塞區(qū)在T1WI上呈低信號；T2WI上呈明顯高信號。

2病灶呈三角形或梯形，同時(shí)累及腦白質(zhì)和灰質(zhì)，發(fā)生在大腦中動脈時(shí)可有

“基底節(jié)回避”現(xiàn)象一、動脈閉塞性腦梗塞（二）MRI診斷

3病灶部位和大小與閉塞血管供血范圍一致大腦前額葉內(nèi)側(cè)鐮旁，呈三角形大腦中顳葉大部，呈梯形大腦后枕葉內(nèi)側(cè)鐮旁，呈三角形

4早期可出現(xiàn)輕微占位效應(yīng)，輕者表現(xiàn)為腦回增寬，腦溝變平，重者出現(xiàn)側(cè)腦室變形，中線結(jié)構(gòu)移位。但其占位改變與其病灶大小不相稱；一、動脈閉塞性腦梗塞（二）MRI診斷

5后期則表現(xiàn)為局部萎縮征像

6增強(qiáng)掃描：早期病灶出現(xiàn)“腦回狀”強(qiáng)化，后期無強(qiáng)化

一、動脈閉塞性腦梗塞（三）診斷要點(diǎn)

1老年患者，有高血壓動脈硬化及糖尿病史

2病灶呈三角形或楔形低密度，與閉塞血管的供血范圍一致一、動脈閉塞性腦梗塞（四）鑒別診斷

1良性膠質(zhì)瘤：以圓形居多，無分布特點(diǎn)

2腦炎：臨床有相應(yīng)感炎癥狀

3轉(zhuǎn)移瘤：皮層較少受累，指狀水腫，占位征像明顯，可見強(qiáng)化瘤結(jié)節(jié)二、腔隙性腦梗塞（一）概述

定義：指腦內(nèi)小動脈（主要為穿支）發(fā)生閉塞，造成局部小范圍內(nèi)腦組織缺血壞死，病灶大小通常在

20mm以內(nèi)，15-20mm為巨腔隙

二、腔隙性腦梗塞（一）概述臨床表現(xiàn)：多見于50歲以上老年人，合并有高血壓，動脈硬化，高血脂，糖尿病等

二、腔隙性腦梗塞（一）概述

好發(fā)部位：基底節(jié)內(nèi)囊和外囊丘腦腦干

二、腔隙性腦梗塞（二）MRI表現(xiàn)1、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)小片狀或條狀異常信號，

T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號2、早期邊界模糊，晚期邊界清楚銳利3、周圍無水腫，無占位效應(yīng)4、部分病例可同時(shí)合并腦萎縮三、原發(fā)性腦出血（一）概述

指腦血管破裂造成血液溢出到腦實(shí)質(zhì)。以高血壓腦出血最為多見，好發(fā)于40~70歲，出血部位以基底節(jié)，丘腦，橋腦多見。臨床表現(xiàn)：突然起病，迅速出現(xiàn)偏癱，矢語和不同程度的意識障礙。三、原發(fā)性腦出血（二）MRI診斷

分期血腫分層急性早期核心層急性期核外層亞急性期邊緣層慢性早期周圍腦組織反應(yīng)帶慢性期三、原發(fā)性腦出血（二）MRI診斷

血腫演變過程：

紅細(xì)胞凝集血塊血塊收縮（質(zhì)子密度升高）氧和血紅蛋白去氧血紅蛋白高鐵血紅素（順磁性物質(zhì)）（順磁性物質(zhì)）血腫核外層逐漸向核心層推移

出血1、超急性期出血的即刻，漏出的血液尚未凝固（數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘）長T1長T2信號三、出血2、急性期（2天內(nèi)）紅細(xì)胞的細(xì)胞膜保持完整，細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白，脫氧血紅蛋白為順磁性，造成局部磁場的不均勻。略等T1短T2三、出血3、亞急性早期：第3天到第5天，該期細(xì)胞膜仍保持完整，細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白（正鐵血紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期），其出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白很強(qiáng)的順磁性短T1短T2三、出血4、亞急性中期：第6天到第10天，該期細(xì)胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細(xì)胞外（正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期），其出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。短T1長T2三、出血5、亞急性后期：10天到3周，紅細(xì)胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素，含鐵血黃素具有明顯順磁性短T1長T2，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)出血重要說明：在臨床工作中有些病例腦內(nèi)出血的信號變化可能與之不符，可能原因：1、個體差異2、出血確切時(shí)間很難認(rèn)定3、病灶有反復(fù)出血4、病灶的大小差別5、在不同的場強(qiáng)下血腫的MRI信號演變可有差異陜中附院

Oeanyy四動靜脈畸形（AVM）（一）概述

指腦內(nèi)某一區(qū)域血管發(fā)育異常，最見于大腦中動脈分布區(qū)，主要由三種異常血管構(gòu)成：供養(yǎng)動脈；

異常血管團(tuán)；

引流靜脈。AVM病理表現(xiàn)為迂曲擴(kuò)張的供血動脈與擴(kuò)張的引流靜脈之間無正常毛細(xì)血管床，而通過畸形的血管襻直接相通，形成異常的血管團(tuán)。

四動靜脈畸形（AVM）（一）概述血管壁發(fā)育不良，極易造成出血，周圍腦組織因血流障礙常繼發(fā)萎縮性改變。臨床表現(xiàn)：患者多在40歲前發(fā)病，主要表現(xiàn)有癜癇，頭痛，出血。四動靜脈畸形（AVM）（二）MRI診斷

1平掃見局部病變區(qū)明顯信號異常，

T1WI和T2WI均見圓形或條索狀低或無信號影

2當(dāng)有血栓形成時(shí)則表現(xiàn)為信號不均勻，

T1WI及T2WI上均可見等信號或高信號

四動靜脈畸形（AVM）（二）MRI診斷

4增強(qiáng)掃描可見點(diǎn)狀，條狀，蚯蚓狀強(qiáng)化影，有時(shí)能見到粗大的供養(yǎng)動脈和引流靜脈

5MRA（TOF/PC法）顯示迂曲粗大的異常血管和細(xì)小的學(xué)管團(tuán)

6局部腦組織萎縮征像，如腦溝增寬，腦池?cái)U(kuò)大四顱內(nèi)動脈瘤（一）概述

顱內(nèi)動脈瘤是指發(fā)生于顱內(nèi)動脈的局灶性異常擴(kuò)大，可發(fā)生于任何年齡，但在20歲以下和70歲以上者較少見，女性略多于男性，以發(fā)病的多少依次為大腦前動脈和前交通動脈，后交通動脈，大腦中動脈四顱內(nèi)動脈瘤（一）概述動脈瘤的分類：粟粒狀動脈瘤：為小而多發(fā)，直徑小于5mm囊狀動脈瘤：綠豆至黃豆大小，亦可較大假性動脈瘤：常為外傷后引起梭形動脈瘤：呈梭形膨大增粗壁間動脈瘤：四顱內(nèi)動脈瘤（二）MRI診斷1在T1WI和T2WI上均為低信號或無信號，形態(tài)上呈圓形或梭形，邊界清楚2當(dāng)動脈瘤較大或有血栓形成時(shí)則信號不均勻，血栓或流動較慢的血液在T1WI及

T2WI上呈等或高信號3MRA（TOF/PC）可很好顯示動脈瘤和母動脈，類似于血管造影Aneurysm絕大多數(shù)以蒂（或稱瘤頸）與載瘤動脈相連。直徑超過2.5cm的動脈瘤為巨大動脈瘤，并常合并鈣化斑和附壁血栓。發(fā)育性靜脈異常又稱靜脈瘤多位于腦深部白質(zhì)、腦室前后角附近或小腦一般較小的靜脈瘤在MRI上僅顯示引流靜脈增強(qiáng)掃描一般均有顯著強(qiáng)化，且可見髓質(zhì)靜脈和引流靜脈一般無占位效應(yīng)和病灶周圍的水腫在血管造影、增強(qiáng)CT或MRI上，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多支明顯強(qiáng)化的小血管呈傘狀或放射狀匯聚成一支粗大的血管。形似水母頭，稱為“水母頭征”或“海蛇頭征”。水母征本征象是腦發(fā)育性靜脈異常（DVA）在MR上的特征性表現(xiàn)。多數(shù)作者認(rèn)為其是在腦的胚胎發(fā)育過程中，腦的動脈系統(tǒng)即將發(fā)育完成時(shí)，由于宮內(nèi)意外因素，導(dǎo)致靜脈回路阻塞，致胚胎髓靜脈代償性擴(kuò)張，擴(kuò)張的深髓靜脈被大的穿支靜脈引流至鄰近表淺靜脈竇或室管膜下靜脈而形成。組織學(xué)上由很多細(xì)小的深髓靜脈和一至兩條擴(kuò)張的引流靜脈組成。僅含有靜脈成分，沒有動脈，擴(kuò)張的髓靜脈間為正常的腦組織。發(fā)育性靜脈異常又稱靜脈瘤，是腦血管畸形的一種類型。該病多無癥狀，部分患者可出現(xiàn)癲癇、感覺障礙、共濟(jì)失調(diào)等癥狀。

典型的“水母”征，我們通常叫靜脈瘤，DSA是其診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。這種血管畸形常見，發(fā)育性靜脈異常是由一群不規(guī)則的靜脈組成，包括深部的髓質(zhì)靜脈和淺部的引流靜脈，分布于正常腦實(shí)質(zhì)中，其內(nèi)可見正常的腦組織。

發(fā)病部位多位大腦深部及小腦白質(zhì)，最常見的部位是側(cè)腦室前腳四周，其次是小腦和紋狀體區(qū)。

典型的MR表現(xiàn)是多數(shù)擴(kuò)張的髓質(zhì)靜脈呈輻射狀排列，合并匯入一支或幾支明顯增粗的引流靜脈，其外形非常類似水母，故稱“水母征”。該病一般無占位征象及水腫表現(xiàn)。毛細(xì)血管擴(kuò)張癥病變可見于腦和脊髓的任何部位，以腦橋、小腦最為常見，也可位于其他，病灶多發(fā)為其特點(diǎn)常規(guī)自旋回波序列T1加權(quán)像和T2加權(quán)像無異常表現(xiàn)在梯度回波序列T2加權(quán)像上，病灶呈明顯低信號插圖海綿狀血管瘤1、臨床與病理2、MRI表現(xiàn)：邊界清楚的混雜信號病灶，周圍有完整的低信號含鐵血黃素環(huán)。由于反復(fù)多次少量慢性出血，多數(shù)顱內(nèi)多數(shù)海綿狀血管瘤周邊可出現(xiàn)低信號環(huán)，有人將這種病灶周圍低信號包繞形態(tài)稱為“鐵環(huán)征”，這是由于含鐵血黃素沉著、單核細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)增生等所致。多數(shù)病灶無明顯占位效應(yīng)。MRI對腦海綿狀血管瘤的診斷敏感性較CT高且具特異性，信號特征與其病理有關(guān)。T1WI像可呈低等混雜或略低信號，T2WI像呈高信號或混雜信號，表現(xiàn)為典型的“玉米花”樣改變。腦海綿狀血管瘤的信號隨不同階段的出血而表現(xiàn)不同，當(dāng)腦海綿狀血管瘤急性出血時(shí)，在T1WI上為等信號，在T2WI上為高信號，伴亞急性出血時(shí)，在T1WI、T2WI上均為高信號，由于反復(fù)多次少量慢性出血，多數(shù)腦海綿狀血管瘤周邊可出現(xiàn)環(huán)形低信號環(huán)，為含鐵血黃素沉著、單核細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)增生等所致，這是腦海綿狀血管瘤的MRI特征性表現(xiàn)。

盡管腦海綿狀血管瘤臨床表現(xiàn)復(fù)雜，起病形式多樣，但MRI有一定特征：1）病灶中的T1Wl顯示低信號或等混雜信號，如有出血以高信號為主的混雜信號；2）T2WI可見病灶周圍含鐵血黃素沉積，而出現(xiàn)“鐵環(huán)征”；3）病灶周圍常無或輕度腦組織水腫及占位效應(yīng)不明；4）多數(shù)病灶不增強(qiáng)或輕微強(qiáng)化；5）高強(qiáng)場的MRI對腦海綿狀血管瘤有較高的診斷特異性和敏感性。低信號環(huán)繞的桑甚狀混雜信號團(tuán)是腦內(nèi)型海綿狀血管瘤診斷的特異信號。圖左T1WI左頂葉腦病灶呈略高/低混雜信號；右圖示T2WI左頂葉腦高/等混雜信號。兩圖外圍均見低信號包繞（鐵環(huán)征）爆米花征、桑葚征—顱腦海綿狀血管瘤病例CT示左枕葉鈣化灶,周圍無水腫,其鈣化CT值約七八十左右在頭顱CT片上表現(xiàn)為腦回樣、曲線狀、平行的鈣化密度影。Sturge-Weber綜合征是一種胚胎期血管神經(jīng)發(fā)育異常所致的神經(jīng)斑痣血管瘤病。一般認(rèn)為正常胚胎第8周時(shí)圍繞神經(jīng)管頭部發(fā)展的血管叢已退化，但在Sturge-Weber綜合征患者血管叢仍存在，導(dǎo)致了覆蓋于腦皮質(zhì)外層的軟腦膜血管瘤病和半側(cè)面部血管瘤病。這些血管畸形由位于軟腦膜與蛛網(wǎng)膜之間間隙內(nèi)的單純血管結(jié)構(gòu)組成。血管叢存在及退化的程度決定了是否累及雙側(cè)，也可出現(xiàn)單側(cè)軟腦膜血管瘤而面部未受累。軌道征一種比較簡單的理論認(rèn)為顱面血管瘤?。⊿WS）的最初缺陷發(fā)生于形成分層的早期，這時(shí)在發(fā)育中的皮質(zhì)靜脈（腦循環(huán)）與上矢狀竇（硬膜和顱蓋循環(huán)）之間應(yīng)該有一正常持續(xù)的連接，如果在這兩個區(qū)域循環(huán)的分化和分離過程中這一交通不再存在，腦皮質(zhì)的靜脈引流就會受到破壞，結(jié)果受累區(qū)域的腦循環(huán)將會代謝不足，軟腦膜血管畸形下的腦皮質(zhì)通常會發(fā)生功能障礙、進(jìn)行性萎縮和鈣化。組織學(xué)上，面部皮膚血管瘤的血管壁類似于胚胎型毛細(xì)血管壁，缺少彈力層和基層。顱內(nèi)病理改變主要為覆蓋于大腦皮層的軟腦膜靜脈血管瘤、單側(cè)皮層鈣化、偏側(cè)性腦萎縮，病變區(qū)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少、變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生和脫髓鞘樣改變。軟腦膜血管瘤由薄壁靜脈型血管組成，局限于軟腦膜。皮層鈣化灶一般位于軟腦膜血管瘤下方，可延伸至下方的白質(zhì)，并認(rèn)為鈣化是由于腦血管瘤的存在使血管滲透壓的停滯及異常引起內(nèi)皮、外皮及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞體的缺氧性損傷、鈣質(zhì)沉積所致。鈣化

文獻(xiàn)認(rèn)為，鈣化的部位一般位于與面部血管瘤同側(cè)的頂、枕葉，呈

“雙軌狀”或

“腦回狀”。鈣化形態(tài)從點(diǎn)狀到“腦回狀”，數(shù)量可從一葉小點(diǎn)狀到多葉廣泛鈣化，能否說明鈣化可以從無到有、從小到大、從點(diǎn)狀延續(xù)至“腦回狀”，呈動態(tài)發(fā)展過程；在未發(fā)生鈣化之前，CT平掃可呈陰性。一般認(rèn)為鈣化顯示與否與時(shí)間有關(guān)。腦萎縮

表現(xiàn)為患側(cè)顱腔較對側(cè)窄小，大腦皮層變薄，腦溝增寬，腦回變細(xì)，蛛網(wǎng)膜下腔顯著擴(kuò)大，側(cè)腦室的擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)的平行移位。其發(fā)生機(jī)制也與軟腦膜血管瘤導(dǎo)致皮層血液循環(huán)異常、缺氧，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少、變性有關(guān)。腦萎縮的程度與皮層鈣化的多少不成正相關(guān)。CT能直接反映腦皮質(zhì)萎縮的部位和程度，可間接推斷病情的嚴(yán)重程度。增強(qiáng)CT征象

Sturge-Weber綜合征的病理基礎(chǔ)是大腦皮層軟腦膜的靜脈血管瘤，故增強(qiáng)CT可顯示強(qiáng)化現(xiàn)象。增強(qiáng)檢查顯示鈣化灶周圍“腦回狀”中等度強(qiáng)化。文獻(xiàn)報(bào)告可有患側(cè)脈絡(luò)叢增大、強(qiáng)化，髓質(zhì)靜脈、室管膜下靜脈增粗。

MRI可檢出不同成分的鈣化，鈣化在T2WI、T1WI均可呈高、等、低各種信號，但常為低信號。雖然腦回樣(線狀、旋繞狀或蛇狀)鈣化也可以由梗死、膠質(zhì)瘤、結(jié)節(jié)性硬化、化膿性腦膜炎、白血病(鞘內(nèi)注射甲氨蝶吟和顱腦照射后)、鈣化性腦膜腦病及蛛網(wǎng)膜下脂肪等引起，但有典型的車軌狀鈣化(車軌征)并結(jié)合相關(guān)臨床表現(xiàn)，常可提示Sturge-Weber綜合征Sturge-weber綜合征又叫顱顏面血管瘤病，絕大部分為散發(fā)病例，部分屬常染色體顯性遺傳病，血管瘤發(fā)生在第V腦神經(jīng)分布區(qū)的部分或整個面部。。神經(jīng)系統(tǒng)影像典型表現(xiàn)為血管瘤病畸形的后遺癥，而非畸形本身。腦萎縮常單側(cè)，與面部血管瘤同側(cè)，典型者位于枕葉，亦可累及整個大腦半球。一、基本病理改變?yōu)檐浤X膜先天性血管瘤，多位于枕葉或頂枕葉，瘤體可為小靜脈或毛細(xì)血管型。皮層鈣化見于畸形血管下面變性的腦組織內(nèi)，由于長期供血障礙與瘤體擠壓使腦組織呈局灶性層狀壞死、膠質(zhì)增生、鈣鹽沉積及局限性腦萎縮，鄰近腦室代償性擴(kuò)張。病灶同側(cè)面部可見類似的血管瘤。二、常見臨床表現(xiàn)為：1、顏面部血管瘤，見于三叉神經(jīng)眼支分布區(qū)；2、同側(cè)大腦半球軟腦膜毛細(xì)血管瘤；3、對側(cè)局限性癲癇發(fā)作；4、輕偏癱；5、青光眼；6、同側(cè)顱內(nèi)腦回樣鈣化，部分為雙側(cè)；7、智力障礙。三、CT表現(xiàn)：1、同側(cè)顱內(nèi)腦回樣鈣化；2、明顯局部單側(cè)軟腦膜強(qiáng)化，有或無腦回強(qiáng)化；3、局限性腦萎縮，病灶區(qū)局限性腦萎縮以頂枕區(qū)及額頂區(qū)最多見；4、側(cè)腦室脈絡(luò)叢球擴(kuò)大達(dá)7-10MM（正常6-15歲兒童為2.5-3.5MM），深靜脈增粗；5、病側(cè)顱骨代償性肥厚。謝謝！兒童彌漫性腦白質(zhì)和灰質(zhì)的密度減低、伴有灰白質(zhì)界限不清或消失，或灰白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)，而丘腦、腦干和小腦密度相對增高

根據(jù)“反轉(zhuǎn)征”出現(xiàn)時(shí)間分急性和慢性。急性指當(dāng)時(shí)CT掃描即有“反轉(zhuǎn)征”，慢性為彌漫性腦萎縮/腦軟化伴“反轉(zhuǎn)征”。急性期神經(jīng)病理學(xué)改變?yōu)榇竽X皮質(zhì)和白質(zhì)發(fā)生急性神經(jīng)元壞死和腦水腫，腦干及丘腦淤點(diǎn)狀出血。Baenziter等認(rèn)為缺氧缺血后大腦皮層第Ⅲ、Ⅳ層神經(jīng)細(xì)胞最易受損，缺血后12小時(shí)以上大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞即發(fā)生嗜酸樣變性，基質(zhì)發(fā)生凝固性壞死，2-3天軸索開始變性，7天左右出現(xiàn)成膠質(zhì)細(xì)胞、脂肪顆粒和新生血管，2-4周形成空洞和軟化，進(jìn)一步論述了缺氧缺血后皮層神經(jīng)細(xì)胞的病理過程。06、反轉(zhuǎn)征基底節(jié)和丘腦損害所發(fā)生的密度增高有幾種認(rèn)識：1、缺氧后上述區(qū)域發(fā)生大理石樣變性所致，表現(xiàn)為神經(jīng)元的喪失、星形細(xì)胞膠樣變性及髓鞘過度形成，尤其殼核背外側(cè)與丘腦腹外側(cè)髓鞘化最活躍，需氧量最高，代謝旺盛，對缺氧缺血敏感，因此受累也最為嚴(yán)重。2、是嚴(yán)重缺血后1-2周新生毛細(xì)血管網(wǎng)的大量增加或與大腦的白質(zhì)深部髓質(zhì)靜脈擴(kuò)張淤血有關(guān)，3、不是密度增高，而是正常腦組織密度。這種密度增高是相對的，雖然在急性期腦中央?yún)^(qū)域的密度增高個體間存在一定的密度差異，但從未見有像腦血管破裂出血那樣的高密度，CT值多在22HU