糖尿病視網(wǎng)膜病變課件

糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy,DR)糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy/sdschool/school/lzjzx/kl/04.htm

/sdschool/school/l內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述糖尿?。到y(tǒng)性疾病糖尿病腎病導(dǎo)致終末期腎病的主要原因心血管疾病糖尿病神經(jīng)病變中風(fēng)導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢的主要原因心血管死亡率和中風(fēng)發(fā)生率增加2－4倍NationalDiabetesInformationClearinghouse.DiabetesStatistics–ComplicationsofDiabetes./health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm#comp.糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致壯年失明的主要原因糖尿?。到y(tǒng)性疾病糖尿病腎病導(dǎo)致終末期腎病心血管疾病糖尿病神糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日國際盲人節(jié)關(guān)注黑暗中的世界/.../2006081684210.jpg許曼音.《糖尿病學(xué)》,2004,454.糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日國際盲人節(jié)wDR的發(fā)生與病程相關(guān)T1DM——

病程15年或更長的患者，DR的患病率為98％，其中1/3左右有黃斑水腫，1/3有增殖性病變T2DM——

病程15年或更長者DR的危險性達(dá)78％，其中1/3左右有黃斑水腫，1/6左右有增殖性病變廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.DR的發(fā)生與病程相關(guān)T1DM——廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,20另有流行病學(xué)資料顯示——糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生時間：－－初診時：20％－－診斷10年后：40－50％－－診斷20年后

1型糖尿病：100％

2型糖尿?。?0％許曼音.《糖尿病學(xué)》,2004,454.另有流行病學(xué)資料顯示——糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生時間：許曼音.《造成視力輕、中度損害的原因主要原因——黃斑水腫（63.4%）次要原因——新生血管形成和毛細(xì)血管閉塞等廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.造成視力輕、中度損害的原因主要原因——黃斑水腫（63.4%）DR致盲的原因直接原因——玻璃體出血，占失明總數(shù)的80.5%其他原因——黃斑區(qū)大的脂質(zhì)斑塊和牽引性視網(wǎng)膜脫離等廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.DR致盲的原因直接原因——玻璃體出血，占失明總數(shù)的80.5%美國糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組（ORS）

總結(jié)了32年內(nèi)發(fā)生視力嚴(yán)重喪失的四種危險因素：出現(xiàn)新生血管視盤和視周新生血管嚴(yán)重的新生血管玻璃體和視網(wǎng)膜前出血廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.美國糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組（ORS）

總結(jié)了32年內(nèi)發(fā)生視力內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述DR基本病理改變周細(xì)胞選擇性丟失基底膜增厚微血管瘤的形成內(nèi)皮細(xì)胞增生新生血管形成周細(xì)胞選擇性丟失是最早的病理改變CbungHS,etal.IOVS.1999,40(10):2448-53.

DR基本病理改變周細(xì)胞選擇性丟失周細(xì)胞選擇性丟失是最早的病理DR發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚一般認(rèn)為是由于視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損所致糖代謝紊亂血液粘稠度改變血流動力學(xué)異常氧化應(yīng)激細(xì)胞因子作用生長激素分泌異常遺傳因素引起視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損的機(jī)制：廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.DR發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚糖代謝紊亂引起視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損的一、糖代謝紊亂DCCT：強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低NEndJMed,1993,329(14):977-86病人數(shù)(%)00604020246810常規(guī)治療

強(qiáng)化治療無視網(wǎng)膜病變組下降76%有視網(wǎng)膜病變組下降54%常規(guī)治療強(qiáng)化治療常規(guī)治療強(qiáng)化治療年年患者百分比患者百分比一、糖代謝紊亂DCCT：強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低NEndEDIC研究：

早期進(jìn)行強(qiáng)化治療顯著降低視網(wǎng)膜病變JAMA2002;287(19):2563–9.常規(guī)治療:原DCCT使用常規(guī)治療的患者強(qiáng)化治療:DCCT中已使用強(qiáng)化治療的患者EDICEDIC研究：

早期進(jìn)行強(qiáng)化治療顯著降低視網(wǎng)膜病變JAMAKumamoto研究：

強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低68%Adaptedfrom:DiabetesCare2000;23(suppl2):B21–29.患者人數(shù)(%)3034685712040020106050常規(guī)治療強(qiáng)化治療年Kumamoto研究：

強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低68%AUKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相關(guān)并發(fā)癥風(fēng)險10203050400HbA1c(%)每下降1%相對風(fēng)險下降值微血管終點事件糖尿病死亡心?？偹劳雎手酗L(fēng)周圍血管病變致截肢/死亡BMJ2000;321:405–12.

UKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相關(guān)并詢證醫(yī)學(xué)證實：血糖超過正常水平（HbA1c

>6.2%）,即可能發(fā)生微血管病變，血糖高低只有危險程度不同，即高血糖的程度與并發(fā)癥的危險性呈延緩性相關(guān)關(guān)系。糖代謝紊亂是產(chǎn)生DR的根本原因廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.詢證醫(yī)學(xué)證實：血糖超過正常水平（HbA1c>6.2%）,高血糖引起微血管病變的機(jī)制

五種假說:1、多元醇途徑的增加12、糖基化終末產(chǎn)物的形成增加23、蛋白激酶C亞型的激活34、己糖胺途徑的增加45、線粒體活性氧產(chǎn)生增多51.XiaPetal.JClinInves.1995,96(5),733-40.2.Degenharedtetal.CellMolBiol.1998,44(11),1139-45.3.IshiiHetal.Science,1996,272(6),728-31.4.GoldbergHJetal.Deabetes,2000,49(11),863-71.5.NishikawaTetal.Nature,2000,404(6),787-90.高血糖引起微血管病變的機(jī)制

五種假說:1、多元醇途徑的增加二、血液粘稠度改變微血管內(nèi)皮損害——通透性——血漿外滲——血液濃縮HbA1c——組織缺血缺氧——紅細(xì)胞變形能力血脂、纖維蛋白——血粘度進(jìn)一步——血管內(nèi)皮損害加重，管腔堵塞，易致微血栓形成廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.二、血液粘稠度改變微血管內(nèi)皮損害——通透性——血漿外滲——三、血流動力學(xué)異常CDFI（彩色多普勒血流成像）檢測糖尿病球后動脈血流動力學(xué)，顯示糖尿病患者眼球動脈、視網(wǎng)膜中央動脈的血流動力學(xué)特點：1、眼動脈的改變比視網(wǎng)膜中央動脈明顯2、呈低流速，低流量，高阻力型改變3、眼動脈呈缺血性改變

眼動脈缺血性改變比視網(wǎng)膜中央動脈明顯提示！廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557－58.三、血流動力學(xué)異常CDFI（彩色多普勒血流成像）檢測糖尿病球四、氧化應(yīng)激Peter等發(fā)現(xiàn)：高糖條件下，視網(wǎng)膜周細(xì)胞和主動脈平滑肌細(xì)胞在氧化應(yīng)激時，內(nèi)皮細(xì)胞減少41％，周細(xì)胞減少25％1。應(yīng)用SOD（超氧化物岐化酶）、α－生育酚等抗氧化劑后，可對氧化應(yīng)激環(huán)境中的內(nèi)皮細(xì)胞和周細(xì)胞起保護(hù)作用2。1.SharpePC,etal.diabetes,1998,47:801-9.2.RosenP,etal.MolBiochem,1998,188(1-2):103-11.

四、氧化應(yīng)激Peter等發(fā)現(xiàn)：高糖條件下，視網(wǎng)膜周細(xì)胞和主動五、細(xì)胞因子大量研究表明：視網(wǎng)膜缺血誘導(dǎo)血管生長因子釋放是視網(wǎng)膜增殖性反應(yīng)的始動因素與糖尿病視網(wǎng)膜病變有關(guān)的生長因子有：成纖維細(xì)胞生長因子（fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF）胰島素樣生長因子1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）血管內(nèi)皮生長因子（Vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）上皮生長因子（Epidermalgrowthfactor，EGF）轉(zhuǎn)化生長因子（transforminggrowthfactors-β,TGF-β

）廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1558.五、細(xì)胞因子大量研究表明：視網(wǎng)膜缺血誘導(dǎo)血管生長因子釋放是視六、生長激素分泌異常在開展視網(wǎng)膜光凝術(shù)前，切除垂體可有效控制增殖性視網(wǎng)膜病變近年研究表明：生長激素分泌增高可抑制糖代謝，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚，增加血管壁中糖蛋白和粘多糖的沉積，加速血管硬化，促進(jìn)視網(wǎng)膜血管微血栓形成，引起視網(wǎng)膜病變廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1558.六、生長激素分泌異常在開展視網(wǎng)膜光凝術(shù)前，切除垂體可有效控制七、遺傳因素有研究發(fā)現(xiàn)：DR在孿生子中一致率高，病變程度在家系內(nèi)呈一致趨向，有DR的糖尿病先證者其家屬發(fā)生DR的危險性明顯增高——以上均提示有遺傳因素參與DR發(fā)病項坤三等研究發(fā)現(xiàn)：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因與病程早期（小于1年）出現(xiàn)的DR相關(guān)，血管緊張素原基因及血管緊張素-2受體1基因與病程大于1年者的DR相關(guān)項坤三等.中國糖尿病雜志,1999,7(1):5－8七、遺傳因素有研究發(fā)現(xiàn)：DR在孿生子中一致率高，病變程度在家目前發(fā)現(xiàn)的與DR有關(guān)的危險基因醛糖還原酶（AR）基因

HLA基因腫瘤壞死因子（TNF）基因血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因β3腎上腺素能受體基因α2β1整合素基因李光偉等.繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2005,11:16－18.目前發(fā)現(xiàn)的與DR有關(guān)的危險基因醛糖還原酶（AR）基因李光內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述1.癥狀

糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期可以沒有癥狀

當(dāng)黃斑水腫時，出現(xiàn)視物模糊

當(dāng)視網(wǎng)膜上有新生血管的形成，新生血管出血時，可能出現(xiàn)失明1.癥狀糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期可以沒有癥狀正常視網(wǎng)膜看到的景象嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變看到的景象正常視網(wǎng)膜看到的景象嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變看到的景象正常視網(wǎng)膜看到的景象視網(wǎng)膜病變看到的景象正常視網(wǎng)膜看到的景象視網(wǎng)膜病變看到的景象微血管瘤、出血，硬性滲出和水腫，棉絮斑、血管閉塞等血管改變視網(wǎng)膜新生血管形成、玻璃體出血，纖維增殖，牽拉性視網(wǎng)膜脫離2.體征微血管瘤、出血，硬性滲出和水腫，棉絮斑、血管閉塞等血管改變2內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述一、到目前為止，世界上存在多種分類法AirlieHouse分類法（1981年）日本的分類法（1983年）

中國的分類法（1984年）德國的分類法（1993年）澳大利亞的分類法（1997年）拉丁美洲的分類法（2001年）

國際分類法（2003年）惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59一、到目前為止，世界上存在多種分類法AirlieHous二、1984年中華醫(yī)學(xué)會眼科學(xué)分會眼底病學(xué)組

關(guān)于DR嚴(yán)重程度分級標(biāo)準(zhǔn)單純型

I有微動脈瘤或并有小出血點 II有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑 III有白色“軟性滲出”或并有出血斑增殖型I眼底有新生血管或并有玻璃體出血 II眼底有新生血管和纖維增殖 III眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離2型6期廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1559.二、1984年中華醫(yī)學(xué)會眼科學(xué)分會眼底病學(xué)組

關(guān)于DR嚴(yán)重程

我國DR2型6期標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)點：簡單易行不足：新的預(yù)測指標(biāo)如靜脈串珠（veinbead,VB）、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（intraretinalmicrovascularabnormalities,IRMA）未提及，且缺少對黃斑病變的分級內(nèi)容惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59我國DR2型6期標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)點：簡單易行惠延年等.國際眼科雜三、國際分類法產(chǎn)生的背景1978年，美國開展了DR的臨床對照研究1991年起，美國糖尿病視網(wǎng)膜病變早期治療研究（ETDRS），進(jìn)行了10余年的臨床研究1989年以后，威斯康辛糖尿病視網(wǎng)膜病變流行病學(xué)研究（WESDR），通過10余年的臨床工作，對大量病例進(jìn)行了詳細(xì)觀察惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59三、國際分類法產(chǎn)生的背景1978年，美國開展了DR的臨床對照ETDRS提出了DR的嚴(yán)重程度分類法，被公認(rèn)為DR分類的“金標(biāo)準(zhǔn)”它依據(jù)眼底7個立體視野的照像，對每種病變作了評估，用于確定嚴(yán)重程度這一分類法的優(yōu)點是重復(fù)性好，非常有效，適用于臨床研究。其缺點是比較復(fù)雜，不適用于臨床常規(guī)應(yīng)用

惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59ETDRS提出了DR的嚴(yán)重程度分類法，被公認(rèn)為DR分類的“金2001年，在美國眼科年會上，提出建立簡化的DR與DME國際臨床分類法2002年4月，在國際眼科會議和美國眼科學(xué)會的聯(lián)合會議上，召開了專門工作會議，形成了新的國際分類法惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-592001年，在美國眼科年會上，提出建立簡化的DR與DME國際國際分類法主要依據(jù)散瞳下檢眼鏡可觀察到的指標(biāo)來確定共分5個級別。將Ⅰ期定義為無明顯視網(wǎng)膜病變；Ⅳ期為重度NDRP，由4:2:1規(guī)則確定；Ⅴ期則為增生性DRP

惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59國際分類法主要依據(jù)散瞳下檢眼鏡可觀察到的指標(biāo)來確定惠延年等.四、DR國際臨床分類法建議疾病

嚴(yán)重程度經(jīng)散瞳檢眼鏡可觀察的表現(xiàn)惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59四、DR國際臨床分類法建議疾病

嚴(yán)重程度經(jīng)散瞳檢眼鏡可觀察的對糖尿病黃斑水腫（DME）的程度分為兩類：有或無明顯的DME如果存在DME，再分為輕、中和重度3級。對視網(wǎng)膜增厚須行三維檢查，散瞳后用裂隙燈行活體顯微鏡檢查或眼底立體照像

惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59對糖尿病黃斑水腫（DME）的程度分為兩類：有或無明顯的DM五、DME國際臨床分類法惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59五、DME國際臨床分類法惠延年等.國際眼科雜志,2004國際分類法優(yōu)點新的DR和DME國際臨床分類法簡便、扼要，便于一般的臨床應(yīng)用或篩查它的建立為防治糖尿病相關(guān)性致盲起到了極大的作用，并可用于臨床療法評價、科學(xué)研究及信息交流惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59國際分類法優(yōu)點新的DR和DME國際臨床分類法簡便、扼要，便于但在實際應(yīng)用中仍會存在一些問題：1、臨床經(jīng)驗不足2、相應(yīng)的醫(yī)療設(shè)備欠缺惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59但在實際應(yīng)用中仍會存在一些問題：1、臨床經(jīng)驗不足惠延年等.內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述眼底檢查眼底鏡及裂隙燈檢查間接眼底鏡（單目鏡）檢查眼底檢查眼底鏡及裂隙燈檢查間接眼底鏡（單目鏡）檢查www.a散瞳眼底檢查的重要性散瞳前的瞳孔同一只眼球－－散瞳后的瞳孔散瞳眼底檢查的重要性散瞳前的瞳孔同一只眼球－－散瞳后的瞳孔w視野視盤血管正常視網(wǎng)膜視野視盤血管正常視網(wǎng)膜輕度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜微動脈瘤輕度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變微動脈瘤片狀出血硬性滲出中度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變微動脈瘤片狀出血硬性滲出www.重度非增殖期視網(wǎng)膜病變－早期片狀出血CottonWoolSpot火焰狀出血棉絮狀斑重度非增殖期視網(wǎng)膜病變－早期片狀出血CottonWool增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變——

虹膜新生血管形成

（NVI–neovascularizationoftheiris）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變——

虹膜新生血管形成

（NVI–增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變——

視盤新生血管形成

（NVD–neovascularizationofthedisk）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變——

視盤新生血管形成

（NVD–增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變——

其他部位新生血管形成

（NVE–neovascularizationelsewhere）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變——

其他部位新生血管形成

（NVE嚴(yán)重的糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)绻@些新生的血管未得到關(guān)注和治療，它們最終將會出血出血即意味著失明?。。。。?！嚴(yán)重的糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)绻@些新生的血管未得到關(guān)注和治療，它糖尿病黃斑水腫硬性滲出及黃斑水腫眼球內(nèi)激素注射以減輕水腫糖尿病黃斑水腫硬性滲出及黃斑水腫眼球內(nèi)激素注射以減輕水腫ww內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述嚴(yán)格控制血糖是減低DRP和DME的發(fā)病危險和進(jìn)展的最基本治療措施1、控制引起DR的危險因素（1）血糖達(dá)標(biāo)－“五駕馬車”（2）血壓達(dá)標(biāo)－ACEI類、ARB類，CCB類等（3）調(diào)脂治療－他汀類等（4）改善血粘度－阿司匹林等2、定期檢查眼底、視力，最好半年一次一、預(yù)防：廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1561.嚴(yán)格控制血糖是減低DRP和DME的發(fā)病危險和進(jìn)展的最基本治療二、局部治療——全視網(wǎng)膜光凝術(shù)第4期及時廣泛視網(wǎng)膜光凝廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1561.二、局部治療——全視網(wǎng)膜光凝術(shù)第4期及時廣泛視網(wǎng)膜光凝廖二元局部治療——冷凝光凝治療不能達(dá)到視網(wǎng)膜前部，必要時可在眼球前表面的結(jié)膜、鞏膜或鞏膜表面做冷凝治療廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1561－62.局部治療——冷凝光凝治療不能達(dá)到視網(wǎng)膜前部，必要時可在眼球前局部治療——玻璃體切除

（玻璃體出血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、孔源性視網(wǎng)膜脫離等）廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1562.局部治療——玻璃體切除

（玻璃體出血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、孔源三、藥物治療：1、糖基化終末產(chǎn)物抑制劑：氨基胍等2、醛糖還原酶抑制劑：托瑞司它等3、蛋白激酶C抑制劑：Ruboxitaurin等4、對抗視網(wǎng)膜血管新生血管藥物：CA-4等迄今為止，還沒有對DR公認(rèn)有效的藥物隨著對DR發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識，針對各個環(huán)節(jié)先后開發(fā)的藥物有：蘇蔚等.藥學(xué)進(jìn)展,2006,30(2):57－64.三、藥物治療：1、糖基化終末產(chǎn)物抑制劑：氨基胍等迄今為止，還

5、抗氧化劑：α－硫辛酸等6、抗聚集藥物：阿司匹林等7、抑制腎素－血管緊張素系統(tǒng)：ACEI類等8、內(nèi)皮素受體抑制劑：波賽坦等9、粘附因子及其單克隆抗體：E－選擇素10、生長激素抑制劑：胰島素樣生長因子－1等蘇蔚等.藥學(xué)進(jìn)展,2006,30(2):57－64

5、抗氧化劑：α－硫辛酸等蘇蔚等.藥學(xué)進(jìn)展,2006,30四、中醫(yī)藥治療養(yǎng)陰為主或佐以清熱后期宜陰陽雙補(bǔ)——如杞菊地黃丸、石觥夜光丸等廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1562.四、中醫(yī)藥治療養(yǎng)陰為主或佐以清熱廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,20[Subheader1][Subheader2]謝謝[Subheader1]謝謝糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy,DR)糖尿病視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy/sdschool/school/lzjzx/kl/04.htm

/sdschool/school/l內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述糖尿?。到y(tǒng)性疾病糖尿病腎病導(dǎo)致終末期腎病的主要原因心血管疾病糖尿病神經(jīng)病變中風(fēng)導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢的主要原因心血管死亡率和中風(fēng)發(fā)生率增加2－4倍NationalDiabetesInformationClearinghouse.DiabetesStatistics–ComplicationsofDiabetes./health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm#comp.糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致壯年失明的主要原因糖尿?。到y(tǒng)性疾病糖尿病腎病導(dǎo)致終末期腎病心血管疾病糖尿病神糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日國際盲人節(jié)關(guān)注黑暗中的世界/.../2006081684210.jpg許曼音.《糖尿病學(xué)》,2004,454.糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日國際盲人節(jié)wDR的發(fā)生與病程相關(guān)T1DM——

病程15年或更長的患者，DR的患病率為98％，其中1/3左右有黃斑水腫，1/3有增殖性病變T2DM——

病程15年或更長者DR的危險性達(dá)78％，其中1/3左右有黃斑水腫，1/6左右有增殖性病變廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.DR的發(fā)生與病程相關(guān)T1DM——廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,20另有流行病學(xué)資料顯示——糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生時間：－－初診時：20％－－診斷10年后：40－50％－－診斷20年后

1型糖尿病：100％

2型糖尿?。?0％許曼音.《糖尿病學(xué)》,2004,454.另有流行病學(xué)資料顯示——糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生時間：許曼音.《造成視力輕、中度損害的原因主要原因——黃斑水腫（63.4%）次要原因——新生血管形成和毛細(xì)血管閉塞等廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.造成視力輕、中度損害的原因主要原因——黃斑水腫（63.4%）DR致盲的原因直接原因——玻璃體出血，占失明總數(shù)的80.5%其他原因——黃斑區(qū)大的脂質(zhì)斑塊和牽引性視網(wǎng)膜脫離等廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.DR致盲的原因直接原因——玻璃體出血，占失明總數(shù)的80.5%美國糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組（ORS）

總結(jié)了32年內(nèi)發(fā)生視力嚴(yán)重喪失的四種危險因素：出現(xiàn)新生血管視盤和視周新生血管嚴(yán)重的新生血管玻璃體和視網(wǎng)膜前出血廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.美國糖尿病視網(wǎng)膜病變研究組（ORS）

總結(jié)了32年內(nèi)發(fā)生視力內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述DR基本病理改變周細(xì)胞選擇性丟失基底膜增厚微血管瘤的形成內(nèi)皮細(xì)胞增生新生血管形成周細(xì)胞選擇性丟失是最早的病理改變CbungHS,etal.IOVS.1999,40(10):2448-53.

DR基本病理改變周細(xì)胞選擇性丟失周細(xì)胞選擇性丟失是最早的病理DR發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚一般認(rèn)為是由于視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損所致糖代謝紊亂血液粘稠度改變血流動力學(xué)異常氧化應(yīng)激細(xì)胞因子作用生長激素分泌異常遺傳因素引起視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損的機(jī)制：廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.DR發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚糖代謝紊亂引起視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損的一、糖代謝紊亂DCCT：強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低NEndJMed,1993,329(14):977-86病人數(shù)(%)00604020246810常規(guī)治療

強(qiáng)化治療無視網(wǎng)膜病變組下降76%有視網(wǎng)膜病變組下降54%常規(guī)治療強(qiáng)化治療常規(guī)治療強(qiáng)化治療年年患者百分比患者百分比一、糖代謝紊亂DCCT：強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低NEndEDIC研究：

早期進(jìn)行強(qiáng)化治療顯著降低視網(wǎng)膜病變JAMA2002;287(19):2563–9.常規(guī)治療:原DCCT使用常規(guī)治療的患者強(qiáng)化治療:DCCT中已使用強(qiáng)化治療的患者EDICEDIC研究：

早期進(jìn)行強(qiáng)化治療顯著降低視網(wǎng)膜病變JAMAKumamoto研究：

強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低68%Adaptedfrom:DiabetesCare2000;23(suppl2):B21–29.患者人數(shù)(%)3034685712040020106050常規(guī)治療強(qiáng)化治療年Kumamoto研究：

強(qiáng)化治療視網(wǎng)膜病變風(fēng)險降低68%AUKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相關(guān)并發(fā)癥風(fēng)險10203050400HbA1c(%)每下降1%相對風(fēng)險下降值微血管終點事件糖尿病死亡心?？偹劳雎手酗L(fēng)周圍血管病變致截肢/死亡BMJ2000;321:405–12.

UKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相關(guān)并詢證醫(yī)學(xué)證實：血糖超過正常水平（HbA1c

>6.2%）,即可能發(fā)生微血管病變，血糖高低只有危險程度不同，即高血糖的程度與并發(fā)癥的危險性呈延緩性相關(guān)關(guān)系。糖代謝紊亂是產(chǎn)生DR的根本原因廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.詢證醫(yī)學(xué)證實：血糖超過正常水平（HbA1c>6.2%）,高血糖引起微血管病變的機(jī)制

五種假說:1、多元醇途徑的增加12、糖基化終末產(chǎn)物的形成增加23、蛋白激酶C亞型的激活34、己糖胺途徑的增加45、線粒體活性氧產(chǎn)生增多51.XiaPetal.JClinInves.1995,96(5),733-40.2.Degenharedtetal.CellMolBiol.1998,44(11),1139-45.3.IshiiHetal.Science,1996,272(6),728-31.4.GoldbergHJetal.Deabetes,2000,49(11),863-71.5.NishikawaTetal.Nature,2000,404(6),787-90.高血糖引起微血管病變的機(jī)制

五種假說:1、多元醇途徑的增加二、血液粘稠度改變微血管內(nèi)皮損害——通透性——血漿外滲——血液濃縮HbA1c——組織缺血缺氧——紅細(xì)胞變形能力血脂、纖維蛋白——血粘度進(jìn)一步——血管內(nèi)皮損害加重，管腔堵塞，易致微血栓形成廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557.二、血液粘稠度改變微血管內(nèi)皮損害——通透性——血漿外滲——三、血流動力學(xué)異常CDFI（彩色多普勒血流成像）檢測糖尿病球后動脈血流動力學(xué)，顯示糖尿病患者眼球動脈、視網(wǎng)膜中央動脈的血流動力學(xué)特點：1、眼動脈的改變比視網(wǎng)膜中央動脈明顯2、呈低流速，低流量，高阻力型改變3、眼動脈呈缺血性改變

眼動脈缺血性改變比視網(wǎng)膜中央動脈明顯提示！廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1557－58.三、血流動力學(xué)異常CDFI（彩色多普勒血流成像）檢測糖尿病球四、氧化應(yīng)激Peter等發(fā)現(xiàn)：高糖條件下，視網(wǎng)膜周細(xì)胞和主動脈平滑肌細(xì)胞在氧化應(yīng)激時，內(nèi)皮細(xì)胞減少41％，周細(xì)胞減少25％1。應(yīng)用SOD（超氧化物岐化酶）、α－生育酚等抗氧化劑后，可對氧化應(yīng)激環(huán)境中的內(nèi)皮細(xì)胞和周細(xì)胞起保護(hù)作用2。1.SharpePC,etal.diabetes,1998,47:801-9.2.RosenP,etal.MolBiochem,1998,188(1-2):103-11.

四、氧化應(yīng)激Peter等發(fā)現(xiàn)：高糖條件下，視網(wǎng)膜周細(xì)胞和主動五、細(xì)胞因子大量研究表明：視網(wǎng)膜缺血誘導(dǎo)血管生長因子釋放是視網(wǎng)膜增殖性反應(yīng)的始動因素與糖尿病視網(wǎng)膜病變有關(guān)的生長因子有：成纖維細(xì)胞生長因子（fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF）胰島素樣生長因子1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）血管內(nèi)皮生長因子（Vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）上皮生長因子（Epidermalgrowthfactor，EGF）轉(zhuǎn)化生長因子（transforminggrowthfactors-β,TGF-β

）廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1558.五、細(xì)胞因子大量研究表明：視網(wǎng)膜缺血誘導(dǎo)血管生長因子釋放是視六、生長激素分泌異常在開展視網(wǎng)膜光凝術(shù)前，切除垂體可有效控制增殖性視網(wǎng)膜病變近年研究表明：生長激素分泌增高可抑制糖代謝，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚，增加血管壁中糖蛋白和粘多糖的沉積，加速血管硬化，促進(jìn)視網(wǎng)膜血管微血栓形成，引起視網(wǎng)膜病變廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1558.六、生長激素分泌異常在開展視網(wǎng)膜光凝術(shù)前，切除垂體可有效控制七、遺傳因素有研究發(fā)現(xiàn)：DR在孿生子中一致率高，病變程度在家系內(nèi)呈一致趨向，有DR的糖尿病先證者其家屬發(fā)生DR的危險性明顯增高——以上均提示有遺傳因素參與DR發(fā)病項坤三等研究發(fā)現(xiàn)：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因與病程早期（小于1年）出現(xiàn)的DR相關(guān)，血管緊張素原基因及血管緊張素-2受體1基因與病程大于1年者的DR相關(guān)項坤三等.中國糖尿病雜志,1999,7(1):5－8七、遺傳因素有研究發(fā)現(xiàn)：DR在孿生子中一致率高，病變程度在家目前發(fā)現(xiàn)的與DR有關(guān)的危險基因醛糖還原酶（AR）基因

HLA基因腫瘤壞死因子（TNF）基因血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因β3腎上腺素能受體基因α2β1整合素基因李光偉等.繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2005,11:16－18.目前發(fā)現(xiàn)的與DR有關(guān)的危險基因醛糖還原酶（AR）基因李光內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述1.癥狀

糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期可以沒有癥狀

當(dāng)黃斑水腫時，出現(xiàn)視物模糊

當(dāng)視網(wǎng)膜上有新生血管的形成，新生血管出血時，可能出現(xiàn)失明1.癥狀糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期可以沒有癥狀正常視網(wǎng)膜看到的景象嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變看到的景象正常視網(wǎng)膜看到的景象嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變看到的景象正常視網(wǎng)膜看到的景象視網(wǎng)膜病變看到的景象正常視網(wǎng)膜看到的景象視網(wǎng)膜病變看到的景象微血管瘤、出血，硬性滲出和水腫，棉絮斑、血管閉塞等血管改變視網(wǎng)膜新生血管形成、玻璃體出血，纖維增殖，牽拉性視網(wǎng)膜脫離2.體征微血管瘤、出血，硬性滲出和水腫，棉絮斑、血管閉塞等血管改變2內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述一、到目前為止，世界上存在多種分類法AirlieHouse分類法（1981年）日本的分類法（1983年）

中國的分類法（1984年）德國的分類法（1993年）澳大利亞的分類法（1997年）拉丁美洲的分類法（2001年）

國際分類法（2003年）惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59一、到目前為止，世界上存在多種分類法AirlieHous二、1984年中華醫(yī)學(xué)會眼科學(xué)分會眼底病學(xué)組

關(guān)于DR嚴(yán)重程度分級標(biāo)準(zhǔn)單純型

I有微動脈瘤或并有小出血點 II有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑 III有白色“軟性滲出”或并有出血斑增殖型I眼底有新生血管或并有玻璃體出血 II眼底有新生血管和纖維增殖 III眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離2型6期廖二元等.《內(nèi)分泌學(xué)》,2004,1559.二、1984年中華醫(yī)學(xué)會眼科學(xué)分會眼底病學(xué)組

關(guān)于DR嚴(yán)重程

我國DR2型6期標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)點：簡單易行不足：新的預(yù)測指標(biāo)如靜脈串珠（veinbead,VB）、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（intraretinalmicrovascularabnormalities,IRMA）未提及，且缺少對黃斑病變的分級內(nèi)容惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59我國DR2型6期標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)點：簡單易行惠延年等.國際眼科雜三、國際分類法產(chǎn)生的背景1978年，美國開展了DR的臨床對照研究1991年起，美國糖尿病視網(wǎng)膜病變早期治療研究（ETDRS），進(jìn)行了10余年的臨床研究1989年以后，威斯康辛糖尿病視網(wǎng)膜病變流行病學(xué)研究（WESDR），通過10余年的臨床工作，對大量病例進(jìn)行了詳細(xì)觀察惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59三、國際分類法產(chǎn)生的背景1978年，美國開展了DR的臨床對照ETDRS提出了DR的嚴(yán)重程度分類法，被公認(rèn)為DR分類的“金標(biāo)準(zhǔn)”它依據(jù)眼底7個立體視野的照像，對每種病變作了評估，用于確定嚴(yán)重程度這一分類法的優(yōu)點是重復(fù)性好，非常有效，適用于臨床研究。其缺點是比較復(fù)雜，不適用于臨床常規(guī)應(yīng)用

惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59ETDRS提出了DR的嚴(yán)重程度分類法，被公認(rèn)為DR分類的“金2001年，在美國眼科年會上，提出建立簡化的DR與DME國際臨床分類法2002年4月，在國際眼科會議和美國眼科學(xué)會的聯(lián)合會議上，召開了專門工作會議，形成了新的國際分類法惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-592001年，在美國眼科年會上，提出建立簡化的DR與DME國際國際分類法主要依據(jù)散瞳下檢眼鏡可觀察到的指標(biāo)來確定共分5個級別。將Ⅰ期定義為無明顯視網(wǎng)膜病變；Ⅳ期為重度NDRP，由4:2:1規(guī)則確定；Ⅴ期則為增生性DRP

惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59國際分類法主要依據(jù)散瞳下檢眼鏡可觀察到的指標(biāo)來確定惠延年等.四、DR國際臨床分類法建議疾病

嚴(yán)重程度經(jīng)散瞳檢眼鏡可觀察的表現(xiàn)惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59四、DR國際臨床分類法建議疾病

嚴(yán)重程度經(jīng)散瞳檢眼鏡可觀察的對糖尿病黃斑水腫（DME）的程度分為兩類：有或無明顯的DME如果存在DME，再分為輕、中和重度3級。對視網(wǎng)膜增厚須行三維檢查，散瞳后用裂隙燈行活體顯微鏡檢查或眼底立體照像

惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59對糖尿病黃斑水腫（DME）的程度分為兩類：有或無明顯的DM五、DME國際臨床分類法惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59五、DME國際臨床分類法惠延年等.國際眼科雜志,2004國際分類法優(yōu)點新的DR和DME國際臨床分類法簡便、扼要，便于一般的臨床應(yīng)用或篩查它的建立為防治糖尿病相關(guān)性致盲起到了極大的作用，并可用于臨床療法評價、科學(xué)研究及信息交流惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59國際分類法優(yōu)點新的DR和DME國際臨床分類法簡便、扼要，便于但在實際應(yīng)用中仍會存在一些問題：1、臨床經(jīng)驗不足2、相應(yīng)的醫(yī)療設(shè)備欠缺惠延年等.國際眼科雜志,2004,2,4(1):56-59但在實際應(yīng)用中仍會存在一些問題：1、臨床經(jīng)驗不足惠延年等.內(nèi)容提要概述病因與發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)臨床分期眼底檢查治療內(nèi)容提要概述眼底檢查眼底鏡及裂隙燈檢查間接眼底鏡（單目鏡）檢查眼底檢查眼底鏡及裂隙燈檢查間接眼底鏡（單目鏡）檢查www.a散瞳眼底檢查的重要性散瞳前的瞳孔同一只眼球－－散瞳后的瞳孔散瞳