生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件

第四章生產(chǎn)環(huán)境與健康第四章生產(chǎn)環(huán)境與健康1第一節(jié)職業(yè)性有害因素與職業(yè)性損害第一節(jié)職業(yè)性有害因素與2一、職業(yè)性有害因素概念

在生產(chǎn)環(huán)境、生產(chǎn)過程和勞動過程中存在的可直接危害勞動者健康的因素（Occupationalhazards）一、職業(yè)性有害因素概念（Occu3(一)生產(chǎn)過程中存在的有害因素

化學(xué)因素

物理因素

生物因素(一)生產(chǎn)過程中存在的有害因素化學(xué)因素41.化學(xué)因素

生產(chǎn)性粉塵金屬及類金屬有機(jī)溶劑有害氣體苯的氨基硝基化合物高分子化合物生產(chǎn)過程中的毒物農(nóng)藥

生產(chǎn)性毒物1.化學(xué)因素生產(chǎn)性粉塵金屬及52.物理因素異常氣象條件異常氣壓噪聲、振動非電離輻射電離輻射3.生物因素

病毒

細(xì)菌

霉菌2.物理因素異常氣象條件3.生物因素病毒細(xì)菌霉菌6(二)勞動過程中存在的有害因素

勞動組織不合理、勞動作息制度不合理等

勞動強(qiáng)度過大或生產(chǎn)定額不當(dāng)、安排的作業(yè)與生理狀況不相適應(yīng)，導(dǎo)致勞動者精神（心理）過度緊張等

勞動工具設(shè)計(jì)不科學(xué)，或長時間處于不良體位，導(dǎo)致個別器官或系統(tǒng)過度緊張等(二)勞動過程中存在的有害因素勞動組織不合理、勞動作息制7(三)生產(chǎn)環(huán)境中存在的有害因素

廠房建筑布局不合理

自然環(huán)境中的有害因素

(三)生產(chǎn)環(huán)境中存在的有害因素廠房建筑布局不合理8(一)職業(yè)性有害因素的致病模式勞動者職業(yè)性有害因素作用條件職業(yè)病工作有關(guān)疾病職業(yè)性外傷接觸機(jī)會接觸方式接觸時間接觸濃度（強(qiáng)度）二、職業(yè)性損害(一)職業(yè)性有害因素的致病模式勞動者職業(yè)性有害因素作用條件9(二)職業(yè)性有害因素對健康的影響

職業(yè)?。╫ccupationaldisease）

工作有關(guān)疾病(work-relateddisease)

職業(yè)性外傷(occupationalinjury)(二)職業(yè)性有害因素對健康的影響職業(yè)病（occupati101.職業(yè)?。╫ccupationaldisease）職業(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度與時間超過一定限度時，人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象，并影響勞動能力，這類疾病通稱為職業(yè)病。1.職業(yè)病（occupationaldisease）11（1）職業(yè)病的范圍廣義：職業(yè)性有害因素所引起的特定疾病法定：政府有關(guān)法律規(guī)定的職業(yè)?。?0大類115種）（1）職業(yè)病的范圍廣義：職業(yè)性有害因素所引起的特定疾病12（2）職業(yè)病的特點(diǎn)病因明確病因多可定量檢測，接觸有害因素的水平與發(fā)病率及病損程度有明確的接觸(劑量)-反應(yīng)(效應(yīng))關(guān)系在接觸同樣的職業(yè)性有害因素的職業(yè)人群中,有一定數(shù)量的人發(fā)病,很少只出現(xiàn)個別病例如能早期發(fā)現(xiàn)并及時處理，預(yù)后較好⑤大多數(shù)職業(yè)病目前尚無特效治療辦法，發(fā)現(xiàn)愈晚，療效愈差

（2）職業(yè)病的特點(diǎn)病因明確13（3）職業(yè)病的種類①塵肺②職業(yè)性放射性疾病③職業(yè)中毒④物理因素所致職業(yè)?、萆镆蛩厮侣殬I(yè)?、蘼殬I(yè)性皮膚病⑦職業(yè)性眼?、嗦殬I(yè)性耳鼻喉口腔疾病⑨職業(yè)性腫瘤⑩其他職業(yè)?。?）職業(yè)病的種類①塵肺14（4）職業(yè)病的診斷和處理

診斷

1）病人的職業(yè)史

2）職業(yè)病危害接觸史和現(xiàn)場危害調(diào)查與評價情況

3）臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果

處理

1）對患者及時有效的治療

2）落實(shí)職業(yè)病患者應(yīng)享有的各種待遇（4）職業(yè)病的診斷和處理診斷152.工作有關(guān)疾?。╳ork-relateddisease）又稱職業(yè)性多發(fā)病，是由于生產(chǎn)過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中某些不良因素，造成職業(yè)人群常見病發(fā)病率增高、潛伏的疾病發(fā)作或疾病的病情加重等，這些疾病統(tǒng)稱為工作有關(guān)疾病2.工作有關(guān)疾?。╳ork-relateddisease16（1）工作有關(guān)疾病的特點(diǎn)①病因往往是多因素的，職業(yè)性有害因素是該病發(fā)病的諸多因素之一，但不是唯一因素②由于職業(yè)性有害因素影響，促使?jié)撛诩膊”┞痘虿∏榧又丌劭刂坡殬I(yè)性有害因素，改善工作環(huán)境，可減少工作有關(guān)疾病的發(fā)生④不屬于法定職業(yè)?。?）工作有關(guān)疾病的特點(diǎn)①病因往往是多因素的，職業(yè)性有害因17（2）常見的工作有關(guān)疾?、倥c職業(yè)有關(guān)的肺部疾?。郝?、肺氣腫②骨骼及軟組織損傷：腰背痛、肩頸痛③與職業(yè)有關(guān)的心血管疾?。憾蚧己鸵谎趸紝?dǎo)致的冠心病④生殖功能紊亂：鉛、汞和二硫化碳導(dǎo)致的早產(chǎn)和流產(chǎn)⑤消化道疾病：消化不良、潰瘍（2）常見的工作有關(guān)疾?、倥c職業(yè)有關(guān)的肺部疾病：18職業(yè)特征（occupationalstigma）有些作用輕微的職業(yè)性有害因素，雖然有時不致于引起病理損害，但可引起一些體表改變，如胼胝、皮膚色素增加等，這些改變尚在生理范圍之內(nèi)，故可視為機(jī)體的一種代償性或適應(yīng)性變化，稱為職業(yè)特征職業(yè)特征（occupationalstigma）193.職業(yè)性外傷（occupationalinjury）又稱工傷，是指勞動者在勞動過程中，由于外部因素直接作用，而引起機(jī)體組織的突發(fā)性意外損傷3.職業(yè)性外傷（occupationalinjury）20三、職業(yè)性損害的防制（一）全球的策略

WHO“人人享有職業(yè)衛(wèi)生”戰(zhàn)略（二）基本原則“三級預(yù)防”原則“安全第一、預(yù)防為主”原則（三）防制措施1.法律措施：2.組織措施：3.技術(shù)措施：4.衛(wèi)生保健措施：三、職業(yè)性損害的防制（一）全球的策略21第二節(jié)生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒第二節(jié)生產(chǎn)性毒物與22概念：生產(chǎn)過程中存在的可能對人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物來源：工業(yè)生產(chǎn)的原料、輔助材料、中間產(chǎn)物、半成品、成品、副產(chǎn)品、廢棄物存在形態(tài)：氣體蒸氣煙（直徑<0.1m）霧粉塵（直徑為0.1~10m）吸收：主要經(jīng)呼吸道、皮膚，消化道意義不大氣溶膠生產(chǎn)性毒物概念：生產(chǎn)過程中存在的可能對人體產(chǎn)生有害影氣溶膠生產(chǎn)性毒物23一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點(diǎn)327℃沸點(diǎn)1525℃不溶于水，可溶于酸一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性241、工業(yè)生產(chǎn)：鉛鋅礦的開采及冶煉蓄電池及顏料工業(yè)的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產(chǎn)與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和生產(chǎn)電力與電子行業(yè)2、日常生活：鉛壺燙酒濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機(jī)會1、工業(yè)生產(chǎn)：（二）接觸機(jī)會25吸收

（三）毒理鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用吞噬細(xì)胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5%~10%）皮膚吸收（三）毒理鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用(4026分布

鉛血循環(huán)大部分與紅細(xì)胞結(jié)合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結(jié)合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨毛發(fā)牙齒分布鉛血循環(huán)大部分與紅細(xì)胞結(jié)合初期后期血漿蛋白結(jié)合27排泄

主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)母體胎盤胎兒乳汁嬰兒排泄主要途徑：腎臟20~80g/天母體28毒作用機(jī)理

血液系統(tǒng)卟啉代謝障礙其它：小細(xì)胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多消化系統(tǒng)動脈神經(jīng)系統(tǒng)腎臟毒作用機(jī)理血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)29鉛對血紅素合成酶影響的示意圖鉛對血紅素合成酶影響的示意圖30（四）臨床表現(xiàn)（1）急性中毒多由消化道攝入引起臨床表現(xiàn)：面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦?。ㄋ模┡R床表現(xiàn)（1）急性中毒311）神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦?。?）慢性中毒(生產(chǎn)中多見)1）神經(jīng)系統(tǒng)周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦病（2）慢性中毒(生產(chǎn)中多見322）消化系統(tǒng)常見癥狀:口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線：硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（leadcolic）:常伴有鉛麻痹等神經(jīng)系統(tǒng)征象,中或重度急慢性中毒時發(fā)生2）消化系統(tǒng)33鉛垂腕鉛腦病鉛垂腕鉛腦病343）血液和造血系統(tǒng)小細(xì)胞低色素性貧血周圍血中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多4）其它癥狀腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)嬰兒：母源性鉛中毒3）血液和造血系統(tǒng)35（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：①職業(yè)史36（六）治療1、驅(qū)鉛治療:①

依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）②

二巰基丁二酸鈉

③

二巰基丁二酸膠囊2、一般治療3、對癥治療（六）治療1、驅(qū)鉛治療:37二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點(diǎn)-38.7℃沸點(diǎn)357℃不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì)常溫下可蒸發(fā)易沉積在空氣的下方表面張力大二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性38汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學(xué)工業(yè)冶金工業(yè)口腔醫(yī)學(xué)軍工生產(chǎn)照相、藥物制造濫用含汞偏方（二）接觸機(jī)會汞礦開采及冶煉（二）接觸機(jī)會39生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件40吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機(jī)汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機(jī)汞可吸收（75%）吸收（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽41分布

汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期數(shù)小時后全身各器官向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)分布汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期數(shù)小時后全身各器官向42排泄

主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)半衰期：60天排泄主要途徑：尿（70%）43（四）臨床表現(xiàn)（1）慢性中毒腦衰弱綜合征（易興奮癥）

腦皮層抑制減弱震顫

細(xì)微震顫→粗大的意向性震顫口腔-牙齦炎（四）臨床表現(xiàn)（1）慢性中毒44（2）急性中毒短時內(nèi)吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀口腔-牙齦炎急性胃腸炎汞毒性皮炎間質(zhì)性肺炎尿蛋白、紅細(xì)胞、管型口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎腎衰（2）急性中毒45（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：①職業(yè)史46（六）治療藥物治療:①二巰基丙磺酸鈉

②

二巰基丁二酸鈉

③2,3-二巰基1-丙磺酸

④四巰基丁二酸使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合（六）治療藥物治療:47三、其它金屬（一）鎘（Cadmium，Cd）

1.理化性質(zhì)銀白色金屬密度8.65熔點(diǎn)302.9℃沸點(diǎn)767℃易溶于稀硝酸、熱硫酸和氫氧化銨三、其它金屬（一）鎘（Cadmium，Cd）48鉛、鋅、銅的冶煉鎘回收精練電鍍、制造工業(yè)顏料、塑料穩(wěn)定劑等攝入含鎘的廢水灌溉農(nóng)田生產(chǎn)的農(nóng)作物吸入鎘污染的空氣吸煙2.接觸機(jī)會鉛、鋅、銅的冶煉2.接觸機(jī)會49吸收

3.毒理鎘呼吸道入血消化道（<10％，某些物質(zhì)缺乏時，可達(dá)20%

）主要途徑吸收3.毒理鎘呼吸道入血消化道（<10％，某些物質(zhì)50分布

鎘血循環(huán)90％在紅細(xì)胞內(nèi)蓄積腎臟與Hb和MT結(jié)合分布鎘血循環(huán)90％在紅細(xì)胞內(nèi)蓄積腎臟與Hb和MT結(jié)51排泄

呼吸道吸收主要途徑：尿消化道吸收主要途徑：糞便半衰期：8～30年排泄呼吸道吸收主要途徑：尿524.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒神經(jīng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀肝、腎損害4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒53（2）慢性中毒早期：近端腎小管重吸收功能障礙

晚期：慢性間質(zhì)性腎炎、骨骼的損害肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化嗅覺減退，鼻黏膜潰瘍和貧血（2）慢性中毒54慢性間質(zhì)性腎痛痛病慢性間質(zhì)性腎痛痛病555.診斷及處理原則診斷依據(jù)：

急性：

①職業(yè)接觸史

②呼吸系統(tǒng)臨床癥狀

③胸部X線表現(xiàn)慢性：①接觸史②臨床表現(xiàn)

②實(shí)驗(yàn)室檢查5.診斷及處理原則診斷依據(jù)：566.治療急性:①迅速脫離現(xiàn)場

②早期、短程給予大劑量的糖皮質(zhì)激素

③口服中毒者及早洗胃和導(dǎo)瀉，適量補(bǔ)液慢性：①增加營養(yǎng)②EDTA等絡(luò)合劑，禁用二巰基丙醇③對癥治療

6.治療急性:57（二）錳（manganese，Mn

）

1.理化性質(zhì)淺灰色有光澤金屬密度7.2熔點(diǎn)1260℃易溶于稀酸（二）錳（manganese，Mn）58錳礦的開采、運(yùn)輸和加工冶煉錳合金電焊條制造及其使用應(yīng)用二氧化錳生產(chǎn)干電池染料工業(yè)2.接觸機(jī)會錳礦的開采、運(yùn)輸和加工2.接觸機(jī)會59吸收

3.毒理呼吸道是主要途徑排泄

糞便是主要途徑4.臨床表現(xiàn)：帕金森樣癥狀

5.診斷：《職業(yè)性錳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ3-2002）

6.治療：依地酸二鈉鈣、二巰基丁二酸鈉；美多巴或安坦吸收3.毒理呼吸道是主要途徑排泄糞便是主60（三）鉻（Chromium，Cr

）

1.理化性質(zhì)銀灰色堅(jiān)硬而脆的金屬密度7.2熔點(diǎn)1890℃沸點(diǎn)2672℃多價態(tài)性，價態(tài)影響鉻的化合物毒性（三）鉻（Chromium，Cr）61鉻鐵礦的開采、冶煉鉻酸用于鍍鉻鉻酸鹽用作顏料的制造及使用鉻酸銨用作照像感光劑重鉻酸鹽用作強(qiáng)氧化劑、鞣皮2.接觸機(jī)會鉻鐵礦的開采、冶煉2.接觸機(jī)會62吸收

3.毒理呼吸道和皮膚是主要途徑排泄

主要經(jīng)尿排出4.臨床表現(xiàn)：急性：呼吸道炎癥；皮膚癥狀慢性：鉻鼻??；癌癥吸收3.毒理呼吸道和皮膚是主要途徑排泄主635.治療①脫離現(xiàn)場，保持呼吸道通暢、給氧②口服中毒應(yīng)立即洗胃③給予解毒劑促進(jìn)鉻的排出④對癥治療（孫鮮策）5.治療（孫鮮策）64四、有機(jī)溶劑四、有機(jī)溶劑65

1.理化特性芳香氣味、脂溶性、極易揮發(fā)蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)（一）苯1.理化特性蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆66

有機(jī)化學(xué)合成的重要原料，如苯系物、藥物、農(nóng)藥、塑料等的制造過程；作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業(yè)、油漆（噴漆）業(yè)、粘膠劑、人造革等。苯的生產(chǎn)煤氣石油煤焦油苯2.接觸機(jī)會提煉有機(jī)化學(xué)合成的重要原料，如苯67

呼吸道皮膚（少量）

骨髓、腦及N組織

血液原形（50%)呼出

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產(chǎn)物隨尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟腎臟

68

骨髓基質(zhì)造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產(chǎn)物造血干細(xì)胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負(fù)控因子（TNF-a）↑4.中毒機(jī)制干擾細(xì)胞因子對骨髓造血干細(xì)胞生長與分化調(diào)節(jié)造血功能障礙骨髓基質(zhì)造血正控因69

苯的代謝產(chǎn)物

DNA共價結(jié)合

DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡垂體蛋白共價結(jié)合抑制細(xì)胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

苯的代謝產(chǎn)物DNA共價結(jié)合DNA氧化性損705.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態(tài)，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細(xì)、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環(huán)衰竭——死亡5.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：71白細(xì)胞異常（總數(shù)及中性細(xì)胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細(xì)胞）

全血細(xì)胞減少（再障）（2）慢性中毒

1）神經(jīng)系統(tǒng)：

①中毒性類神經(jīng)綜合癥

②植物神經(jīng)功能紊亂

2）造血系統(tǒng)：血小板，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經(jīng)過多白血病多為急粒白細(xì)胞異常（總數(shù)及中性細(xì)胞有全血細(xì)胞減少（再障）（2）72生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件73

3）其它皮炎自然流產(chǎn)及畸形兒↑

乳汁分泌↓

過敏性濕疹生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件74①短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。急性:①較長時間接苯作業(yè)史②作業(yè)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調(diào)查資料③造血功能障礙慢性:6、診斷①短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史；急性:①較長時間接苯作業(yè)史慢75

對血象的動態(tài)觀察，排除其他原因所致的類似疾病。根據(jù)我國診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ68-2002）進(jìn)行診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)注意對血象的動態(tài)觀察，排除其他原因所致的類似疾病。根據(jù)76

7.治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，

脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

腎上腺素

（2）慢性中毒：同內(nèi)科、重點(diǎn)是升

白細(xì)胞，如皮質(zhì)激素，丙酸睪丸酮等恢復(fù)

造血功能的藥物

7.治療

（1）急性中毒：

177

8.預(yù)防

降低空氣中的苯濃度，一經(jīng)確診必須脫離苯作業(yè)各種血液疾病、月經(jīng)過多、血象低者禁忌從事苯作業(yè)；定期體檢，重點(diǎn)監(jiān)測血象

9.健康監(jiān)護(hù)8.預(yù)防各種血液疾病、月經(jīng)過多、血象低者禁忌從事78五、苯的氨基和硝基化合物

五、苯的氨基和硝基化合物79

苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。

其主要代表物為苯胺和硝基苯苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯環(huán)上的氫原子被一80（一）理化特性和接觸機(jī)會

多屬沸點(diǎn)高，揮發(fā)性低的固體或液體，難溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有機(jī)溶劑。

多見于油漆、印刷、然料、染料、農(nóng)藥、橡膠、塑料、炸藥工業(yè)中。（一）理化特性和接觸機(jī)會多屬沸點(diǎn)高，揮發(fā)性低的固體或液81(二)代謝(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在體內(nèi)的代謝(二)代謝(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在體內(nèi)的代謝82(三)毒作用此類化合物種類繁多，其共同點(diǎn)有：1.高鐵血紅蛋白（MeHb）形成劑(1)直接MeHb形成劑+HbFe++MeHb對氯硝基苯對氨基苯酚(三)毒作用此類化合物種類繁多，其共同點(diǎn)有：1.高鐵血紅蛋83(2)間接MeHb形成劑苯胺苯胲硝基苯苯醌亞胺

在RBC中存在MeHb還原酶系統(tǒng)，在其作用下，可使MeHb還原成HbFe2+。因此，體內(nèi)已形成的少量MeHb在停止接觸或積極治療后，可逐漸減少氧化還原＋HbFe2＋MeHb＋對氨基酚(2)間接MeHb形成劑苯胺苯胲硝基苯苯醌亞胺84RBC破裂溶血苯胺、硝基苯RBC內(nèi)的還原型GSH↓

RBC膜失去保護(hù)珠蛋白分子中的巰基

珠蛋白變性變性珠蛋白小體

（赫恩式小體）2.溶血作用苯基羥胺RBC破裂溶血苯胺、硝基苯RBC內(nèi)的還原型GSH↓RBC85

(1)直接作用三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可損害肝臟細(xì)胞，而引起中毒性肝病

(2)間接作用大量的RBC被破壞，血紅蛋白及其分解產(chǎn)物沉積于肝臟，引起繼發(fā)性肝損害，但較易恢復(fù)3.肝臟損害(1)直接作用3.肝臟損害864.泌尿系統(tǒng)的損害

1)引起腎實(shí)質(zhì)性損害，導(dǎo)致腎小球和腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死、出現(xiàn)血尿

2)嚴(yán)重者發(fā)生化學(xué)性膀胱炎，如5-氯-鄰甲苯胺引起出血性膀胱炎4.泌尿系統(tǒng)的損害875.皮膚粘膜的損害和致敏作用

此類化合物易經(jīng)皮膚吸收，故可引起接觸性皮炎、過敏性皮炎，如對苯二胺、二硝基氯苯等皮膚和眼睛的強(qiáng)烈刺激，如二氨基甲苯5.皮膚粘膜的損害和致敏作用此類化合物易經(jīng)886.晶體損害TNT、二硝基酚晶狀體混濁中毒性白內(nèi)障

7.致癌作用

聯(lián)苯胺、α-萘胺、β-萘胺等可引起膀胱癌。6.晶體損害TNT、二硝基酚晶狀體混濁中毒性白內(nèi)障7.891.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特性

1）純品為無色油狀液體，極易揮發(fā)

2）具有特殊臭味，久置顏色可變?yōu)楹稚?/p>

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等（四）常見的苯的氨基、硝基化合物1.苯胺（C6H5NH2）（四）常見的苯的氨基、硝基化合物90(2)接觸機(jī)會1)苯胺的生產(chǎn)：苯+硝酸

硝基苯還原苯胺2)使用：

印染、橡膠、塑料、離子交換樹脂、香水和藥物等工業(yè)。(2)接觸機(jī)會1)苯胺的生產(chǎn)：苯+硝酸硝基苯還原苯胺2)91(3)毒理苯胺皮膚（主要）呼吸道消化道機(jī)體苯胲MeHb赫恩式小體原形(少量)呼氣排出對氨基酚

與葡萄糖醛酸和硫酸結(jié)合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)(3)毒理苯胺皮膚（主要）呼吸道消化道機(jī)體苯胲MeHb赫恩92(4)臨床表現(xiàn)

缺氧：口唇、指端及耳垂等部位發(fā)紺，顏色呈灰色。當(dāng)血中MeHb達(dá)50%時出現(xiàn)心悸、胸悶、呼吸困難、精神恍惚、惡心、嘔吐、抽搐等，嚴(yán)重者可發(fā)生休克。1）急性中毒(4)臨床表現(xiàn)缺氧：1）急性中毒93

溶血：

嚴(yán)重中毒者，中毒4d后出現(xiàn)溶血性貧血，黃疸、中毒性肝病和膀胱刺激癥狀,重者可導(dǎo)致腎功能衰竭。溶血：942）慢性中毒長期慢性接觸苯胺可有神經(jīng)衰弱綜合征輕度發(fā)紺、貧血和肝脾腫大等體征；紅細(xì)胞中可出現(xiàn)赫恩小體3）皮膚損害：皮炎、濕疹2）慢性中毒長期慢性接觸苯胺可有神經(jīng)衰弱綜合征3）皮膚損害：95(5)診斷

根據(jù)國家診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確職業(yè)史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)、并結(jié)合現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，排除其它因素引起的類似疾病（如亞硝酸鹽中毒），方可診斷(5)診斷根據(jù)國家診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確職業(yè)史、相應(yīng)962.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特性：

灰黃色的晶體，熔點(diǎn)80.65℃,比重1.65,沸點(diǎn)240℃。極難溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有機(jī)溶劑。突然受熱容易引起爆炸2.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特性：灰黃色97(2)接觸機(jī)會1）應(yīng)用：廣泛應(yīng)用于國防、采礦、開拓隧道等2）生產(chǎn)：球磨、過篩、配料、包裝等過程中可接觸其粉塵和蒸氣(2)接觸機(jī)會98(3)毒理1）進(jìn)入途徑、代謝三硝基甲苯皮膚呼吸道人體肝微粒體和線粒體酶氧化TNT的甲基氧化為羧基酚類還原

4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）

結(jié)合代謝產(chǎn)物

尿+葡萄糖醛酸(3)毒理1）進(jìn)入途徑、代謝三硝基甲苯皮膚呼吸道人體肝微992）毒作用機(jī)制

TNT接受還原型輔酶Ⅱ的一個電子，被還原活化為TNT硝基陰離子自由基而在組織內(nèi)產(chǎn)生大量活性氧，導(dǎo)致：還原輔酶Ⅱ↓還原型谷胱甘肽↓脂質(zhì)過氧化細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)紊亂細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能破壞細(xì)胞代謝紊亂或死亡2）毒作用機(jī)制TNT接受還原型輔酶Ⅱ的100(4)毒作用表現(xiàn)1）急性中毒（生產(chǎn)條件少見）頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈藍(lán)紫色，可擴(kuò)展到鼻尖、耳廓等。輕度：重度：上述癥狀加重，尚有意識不清，呼吸淺表、頻速、大小便失禁，瞳孔散大，對光反應(yīng)消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹導(dǎo)致死亡。(4)毒作用表現(xiàn)1）急性中毒（生產(chǎn)條件少見）頭暈、頭痛、惡1012）慢性中毒中毒性肝損害：中毒性白內(nèi)障：血液改變：皮膚改變：生殖功能影響:其他：

2）慢性中毒中毒性肝損害：102(5)診斷1）職業(yè)史2）生產(chǎn)環(huán)境勞動衛(wèi)生資料3）臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查：

根據(jù)國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)《慢性TNT中毒診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)》。排除其他因素引起的類似疾病

生物監(jiān)測指標(biāo)：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量(5)診斷1）職業(yè)史2）生產(chǎn)環(huán)境勞動衛(wèi)生資料3）臨床表103(五)治療與處理（1）一般處理：將患者移至空氣新鮮處，清潔皮膚（2）特殊治療1)小劑量的美藍(lán)（1～2mg/kg）輕者：1%美藍(lán)5-10ml重者：1%美藍(lán)10-20ml

2）VitC，輔酶A，細(xì)胞色素C等與美藍(lán)有協(xié)同作用。(五)治療與處理（1）一般處理：將患者移至空氣新鮮處，清潔皮104六、刺激性氣體中毒

六、刺激性氣體中毒105（一）刺激性氣體的種類1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4.成堿的氫化物：NH45.鹵族元素：Cl、F、I、Br6.無機(jī)氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7.醛類：甲醛、丙稀醛8.其他：鹵烴、酯類、強(qiáng)氧化劑、有機(jī)氧化物、金屬化合物（一）刺激性氣體的種類106（二）毒作用:與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關(guān)

1.水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫:NxOx、COCl2（二）毒作用:與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關(guān)

大→局部1072.接觸的濃度和時間1）濃度低、時間短——局部刺激為主2）濃度高、局部損害和全身反應(yīng)：如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克2.接觸的濃度和時間108（三）臨床表現(xiàn)1.急性中毒（1）眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉頭水腫或痙攣（3）化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫（三）臨床表現(xiàn)109刺激性氣體吸入神經(jīng)—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔肺水腫休克缺氧血容量減少毛細(xì)血管通透性增加血管活性物質(zhì)的釋放缺氧肺淋巴循環(huán)梗阻中毒性肺水腫的發(fā)病機(jī)制刺激性氣體吸入神經(jīng)—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和110中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)刺激反應(yīng)潛伏期肺水腫期恢復(fù)期中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)111

2.慢性中毒長期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥

2.慢性中毒長期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支112依據(jù)GBZ73-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)刺激反應(yīng)：一過性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者：

1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶

2.符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn)

3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn)（四）診斷

依據(jù)GBZ73-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)（四）診斷

113重度中毒：1.符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫2.符合急性呼吸窘迫綜合征3.窒息4.并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等5.猝死重度中毒：114（五）治療

1.立即脫離現(xiàn)場

2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時處理眼部的灼傷4.限制靜脈補(bǔ)液量5.預(yù)防肺水腫6.對癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療（五）治療

3.及時處理眼部的灼傷115

（六）預(yù)防措施

主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏，注意個人防護(hù)，如防護(hù)服、防毒口罩和面具等

（六）預(yù)防措施

116七、窒息性氣體七、窒息性氣體117窒息性氣體的分類:單純性：本身毒性很低或是隋性氣體化學(xué)性：引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”

概念主要以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體（孔杏云）窒息性氣體的分類:概念（孔杏云）118（1）理化特性：無色、無臭、無味、無刺激性的氣體密度為0.967微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達(dá)12.5%時可發(fā)生爆炸（2）接觸機(jī)會：冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵機(jī)械工業(yè)的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴髌嚢l(fā)動機(jī)尾氣（一）一氧化碳（CO）

1.理化特性及接觸機(jī)會（1）理化特性：（一）一氧化碳（CO）119吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結(jié)合HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄：以原形態(tài)從呼氣排出發(fā)病機(jī)制：CO與Hb結(jié)合HbCOHb運(yùn)氧能力↓組織缺氧中樞神經(jīng)對缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦病2.毒理吸收：呼吸道2.毒理120（1）急性中毒：臨床表現(xiàn)：*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀*其他臟器的缺氧性改變診斷原則：*吸入較高濃度CO接觸史*發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結(jié)果*現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料3.臨床表現(xiàn)和診斷（2）慢性中毒：類神經(jīng)征和對心血管系統(tǒng)有不利的影響

（1）急性中毒：3.臨床表現(xiàn)和診斷（2）慢性中毒：1214.急救與治療首要措施：通風(fēng)、保暖輕度中毒：不必給予特殊治療中度中毒：對癥治療或吸氧重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸*有自主呼吸：常壓口罩吸氧或高壓氧治療*對癥與支持治療*加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥，預(yù)防遲發(fā)腦病遲發(fā)腦病：對癥與支持治療4.急救與治療122（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）

1.理化特性及接觸機(jī)會（1）理化特性：無色、具有苦杏仁味氣體密度0.93易擴(kuò)散易溶于水，也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑（2）接觸機(jī)會：電鍍鋼鐵熱處理貴重金屬的提煉制藥合成纖維滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)（二）氰化氫（氫氰酸，HCN）（1）理化特性：電鍍123吸收：主要經(jīng)呼吸道，也可經(jīng)皮膚代謝、轉(zhuǎn)化與排泄：以原形由肺隨呼氣排出轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽經(jīng)腎臟隨尿排出與葡萄糖醛酸結(jié)合形成無毒腈類從尿中排出氰化氫尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物與羥鈷胺反應(yīng)，轉(zhuǎn)化為VitB12，從尿中排出轉(zhuǎn)化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝2.毒理吸收：主要經(jīng)呼吸道，也可經(jīng)皮膚2.毒理124發(fā)病機(jī)制：氰離子與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合阻斷電子傳遞組織細(xì)胞不能攝取和利用氧細(xì)胞內(nèi)窒息靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累昏迷、抽搐及呼吸困難發(fā)病機(jī)制：125（1）急性中毒：

1）前驅(qū)期2）呼吸困難期3）痙攣期4）麻痹期3.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒：

（1）急性中毒：3.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒：1264.急救與治療（1）患者立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救。（2）清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速徹底洗胃。（3）糾正缺氧。（4）解毒治療，常用的解毒劑：1）亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸鈉3）谷胱甘肽4）硫代乙醇胺5）胱氨酸（5）對癥治療4.急救與治療127（三）硫化氫（H2S）無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體密度1.19易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用生產(chǎn)和使用硫化染料生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產(chǎn)生下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等1.理化特性:2.接觸機(jī)會:（三）硫化氫（H2S）1.理化特性:2.接觸機(jī)會:128吸收：主要經(jīng)呼吸道吸收，皮膚可吸收很少一部分代謝、轉(zhuǎn)化排泄：迅速氧化為硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽由尿排出小部分以原形態(tài)由呼氣排出3.毒理吸收：主要經(jīng)呼吸道吸收，皮膚可吸收很少一部分3.毒理129毒作用機(jī)制：與黏膜表面的鈉生成硫化鈉對眼和呼吸道黏膜的刺激作用引起眼結(jié)膜炎和角膜潰瘍引起支氣管炎、中毒性肺炎和肺水腫與細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+結(jié)合酶活性↓氧化還原過程障礙組織缺氧與谷胱甘肽巰基結(jié)合谷胱甘肽失去活性使腦、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低與高鐵血紅蛋白結(jié)合成硫高鐵血紅蛋白對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：興奮抑制呼吸麻痹或猝死

毒作用機(jī)制：130發(fā)病機(jī)制：氰離子與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合阻斷電子傳遞組織細(xì)胞不能攝取和利用氧細(xì)胞內(nèi)窒息靜脈血呈鮮紅色皮膚、黏膜呈鮮紅色中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累昏迷、抽搐及呼吸困難發(fā)病機(jī)制：1314.臨床表現(xiàn)及診斷分級分級診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時間內(nèi)消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現(xiàn)輕度至中度意識障礙；②急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復(fù)原工作中度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；②急性支氣管肺炎經(jīng)治療恢復(fù)后，可恢復(fù)原工作重度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)需調(diào)離原工作崗位4.臨床表現(xiàn)及診斷分級分級診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S1325.治療（1）迅速脫離現(xiàn)場、移至空氣新鮮處進(jìn)行對癥搶救，（2）吸氧，有昏迷者，宜立即送高壓氧治療。（3）靜脈注射50%的葡萄糖、維生素C和細(xì)胞色素C。（4）用10%硫代硫酸鈉20ml～40ml靜脈注射。（5）防治肺水腫和腦水腫。5.治療133八、職業(yè)中毒的預(yù)防八、職業(yè)中毒的預(yù)防134（一）消除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物采用無毒或低毒的物質(zhì)代替有毒物質(zhì)，限制化學(xué)原料中有毒雜質(zhì)的含量改革工藝過程生產(chǎn)過程盡可能機(jī)械化、自動化和密閉化，減少工人接觸毒物的機(jī)會廠房建筑和生產(chǎn)過程的合理安排加強(qiáng)通風(fēng)排毒（一）消除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物135（二）合理地使用個體防護(hù)用品1.防毒面具①過濾式防毒面具②隔離式防毒面具2．防護(hù)服裝（二）合理地使用個體防護(hù)用品136

（三）加強(qiáng)健康教育和做好職業(yè)衛(wèi)生技術(shù)服務(wù)工作1．加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳教育，普及職業(yè)衛(wèi)生知識2．做好生產(chǎn)環(huán)境檢測我國對化學(xué)因素的職業(yè)接觸限值：①最高容許濃度（MAC）②時間加權(quán)平均容許濃度（PC-TWA）③短時間接觸容許濃度（PC-STEL）3．做好健康監(jiān)護(hù)工作4．合理供應(yīng)保健食品（四）消除和控制環(huán)境污染，使其排出量低于國家標(biāo)準(zhǔn)以下（五）加強(qiáng)毒品的安全保護(hù)工作（三）加強(qiáng)健康教育和做好職業(yè)衛(wèi)生技術(shù)服務(wù)工作137第三節(jié)農(nóng)藥第三節(jié)農(nóng)藥138一、有機(jī)磷農(nóng)藥（一）理化性質(zhì)結(jié)構(gòu)通式：R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等堿性基團(tuán)；Z為氧或硫原子；X為烷氧基、芳氧基或其它酸性基團(tuán)

一、有機(jī)磷農(nóng)藥（一）理化性質(zhì)R1、R2多為甲氧基（CH3O-139多為油狀液體工業(yè)品呈淡黃色或棕色有類似大蒜臭味微溶于水，易溶于有機(jī)溶劑或動、植物油對光、熱、氧均較穩(wěn)定，遇堿易分解敵百蟲為白色粉末狀結(jié)晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。多為油狀液體140（二）毒理吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業(yè)性中毒的主要途徑）分布：肝、腎、肺、脾可通過血腦屏障、胎盤屏障代謝與轉(zhuǎn)化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要隨尿排出毒作用機(jī)制：抑制體內(nèi)膽堿酯酶（ChE）活性遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）中間期肌無力綜合征(intermediatemyastheniasyndrome)（二）毒理吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業(yè)性中毒的主要途徑141(三)臨床表現(xiàn)1.急性中毒

(1)毒蕈堿樣癥狀(muscarinicmanifestation)(2)煙堿樣癥狀(nicotinicmanifestation)(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

2.慢性中毒中毒性類神經(jīng)征為主(三)臨床表現(xiàn)142

(四)診斷1.診斷原則《職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》2.診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)(1)接觸反應(yīng)(2)急性輕度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒(5)中間期肌無力綜合征(6)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病(四)診斷143

(五)處理原則1.清除毒物

2.解毒治療(1)乙酰膽堿拮抗劑(2)復(fù)能劑3.對癥治療(五)處理原則144二、氨基甲酸酯類農(nóng)藥

（一）理化性質(zhì)結(jié)構(gòu)通式：二、氨基甲酸酯類農(nóng)藥（一）理化性質(zhì)145西維因最常見白色晶狀固體熔點(diǎn)142℃對光、熱及酸性物質(zhì)穩(wěn)定，遇堿易分解西維因最常見146（二）毒理吸收：皮膚、呼吸道、消化道代謝與轉(zhuǎn)化：水解成氨基甲酸及其它含碳基團(tuán)二氧化碳毒性降低排泄：與葡萄糖醛酸、硫酸根結(jié)合形式，從尿中排泄毒作用機(jī)制：抑制體內(nèi)膽堿酯酶（ChE）活性（二）毒理吸收：皮膚、呼吸道、消化道147(三)臨床表現(xiàn)急性中毒

與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒相似，尤以毒蕈堿樣癥狀為明顯輕度中毒者：2h~3h左右即可逆轉(zhuǎn)恢復(fù)中度中毒：嘔吐、肌顫、心跳減慢，流涎、支氣管分泌物增多、呼吸困難大量口服中毒者：肺水腫、腦水腫、昏迷及呼吸抑制(三)臨床表現(xiàn)148

(四)診斷及處理原則1.診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)接觸大量氨基甲酸酯殺蟲劑職業(yè)史迅速出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)全血膽堿酯酶活性降低輕度中毒：①較輕的毒蕈堿樣癥狀；②較輕的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；③全血膽堿酯酶活性往往在70％以下重度中毒：①肺水腫；②昏迷或腦水腫；③全血膽堿酯酶活性一般在30%以下(四)診斷及處理原則1492.處理原則（1）去除污染，減少吸收（2）輕度中毒者用少量阿托品（3）嚴(yán)重中毒者，應(yīng)靜脈給藥達(dá)阿托品化（4）對癥治療和支持治療（5）不宜使用苯巴比妥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥物

2.處理原則150三、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥

（一）理化性質(zhì)

粘稠油狀液體

黃色或黃褐色（溴氰菊酯呈白色結(jié)晶）

易溶于多種有機(jī)溶劑，難溶于水

在酸性溶液中穩(wěn)定，遇堿易分解

三、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥（一）理化性質(zhì)

粘稠油狀液體

黃151（二）毒理吸收：皮膚、呼吸道、消化道代謝與轉(zhuǎn)化：在肝內(nèi)酯酶和混合功能氧化酶作用下水解、氧化排泄：代謝產(chǎn)物與葡萄糖醛酸、硫酸根結(jié)合，由尿排泄（二）毒理吸收：皮膚、呼吸道、消化道152(三)臨床表現(xiàn)1.急性中毒：

(1)皮膚和黏膜刺激

(2)全身癥狀2.變態(tài)反應(yīng)

(三)臨床表現(xiàn)153

(四)診斷及處理原則1.診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)(1)接觸反應(yīng)(2)輕度中毒(3)重度中毒2.處理原則立即脫離現(xiàn)場，徹底沖洗出現(xiàn)接觸反應(yīng)者立即脫離接觸，嚴(yán)密觀察急性中毒以對癥治療為主重度中毒者應(yīng)加強(qiáng)支持療法，控制抽搐(四)診斷及處理原則154四、農(nóng)藥中毒的預(yù)防(一)組織、技術(shù)措施

1.加強(qiáng)農(nóng)藥登記及商標(biāo)管理、加大農(nóng)藥監(jiān)督力度。2.改革生產(chǎn)工藝3.農(nóng)藥運(yùn)輸應(yīng)有專人負(fù)責(zé)運(yùn)送和看管，不得與糧食及其他用品等混合裝載，對運(yùn)輸中可能受污染的地面、運(yùn)輸工具等，要用1%堿水或5%石灰乳沖洗。4.供銷部門應(yīng)確定專人保管和收發(fā)農(nóng)藥，禁止農(nóng)藥與糧食、飼料等混放。農(nóng)藥空瓶、空箱等容器應(yīng)用堿水徹底消毒，不可改作其它用途。5.普及農(nóng)藥中毒防范知識，嚴(yán)格按規(guī)定合理使用農(nóng)藥四、農(nóng)藥中毒的預(yù)防155

(二)遵守農(nóng)藥安全操作規(guī)程1.加強(qiáng)農(nóng)藥安全操作培訓(xùn)，提高接觸農(nóng)藥人員自我防護(hù)意識。2.配藥、拌種等應(yīng)有專用容器和工具，容器和工具使用后應(yīng)在指定地點(diǎn)清洗，防止污染環(huán)境，正確掌握配藥濃度和施用時間。3.杜絕自行混配農(nóng)藥。4.按照安全操作規(guī)程，科學(xué)地噴灑農(nóng)藥。5.加強(qiáng)個人防護(hù)。6.施藥人員每天噴藥不得超過6h，連續(xù)噴藥3d～5d，應(yīng)休息1d。(二)遵守農(nóng)藥安全操作規(guī)程156(三)醫(yī)療預(yù)防措施1.接觸農(nóng)藥人員上崗前應(yīng)接受安全培訓(xùn)和健康檢查。2.開展定期健康檢查。3.醫(yī)務(wù)人員應(yīng)深入生產(chǎn)和施藥現(xiàn)場開展衛(wèi)生宣傳教育。

（孫鮮策）(三)醫(yī)療預(yù)防措施（孫鮮策）157第四節(jié)生產(chǎn)性粉塵與塵肺第四節(jié)生產(chǎn)性粉塵與塵肺158一、生產(chǎn)性粉塵的概念及其來源（一）概念：指能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒（二）來源：

1、固體物質(zhì)的粉碎

2、粉沫狀物質(zhì)的混合

3、物質(zhì)的不完全燃燒或爆炸

4、某些物質(zhì)在加熱過程中產(chǎn)生的蒸氣在空氣中冷凝或氧化生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件159生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件160生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件161生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件162

二、生產(chǎn)性粉塵的分類

按其化學(xué)性質(zhì)分為三類：

（一）有機(jī)粉塵：

1、植物性粉塵；

2、動物性粉塵

3、人工有機(jī)粉塵

二、生產(chǎn)性粉塵的分類

按其化163（二）無機(jī)粉塵：

1、金屬性粉塵

2、礦物性粉塵

3、人工無機(jī)粉塵

（三）混合性粉塵：

上述粉塵混合存在的一類粉塵，生產(chǎn)中多見。（二）無機(jī)粉塵：

1、金屬性粉塵

2、礦物性粉塵

164

三、生產(chǎn)性粉塵的特性及其衛(wèi)生學(xué)意義

（一）粉塵的分散度顆粒越小占的比重大分散度越大

在空氣中懸浮時間長比表面積易進(jìn)入呼吸道生物活性危害性增大三、生產(chǎn)性粉塵的特性及其衛(wèi)生學(xué)意義

（一）粉塵的分散度顆165（二）粉塵的化學(xué)組成（三）接觸粉塵的濃度和時間（四）粉塵的溶解度（五）其他

粉塵的硬度、形狀、荷電性、比重等（二）粉塵的化學(xué)組成166四、生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響

（一）生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除

1.鼻腔的濾塵作用，可阻留30—50%粉塵

2.隨痰、呼氣排出

3.吞噬作用上行隨痰咳出肺門淋巴系統(tǒng)肺間質(zhì)堆積塵粒肺泡被巨噬細(xì)胞吞噬塵細(xì)胞人體通過各種清除功能，可排出進(jìn)入呼吸道的97％～99％的粉塵四、生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響

（一）生產(chǎn)性粉167

(二)生產(chǎn)性粉塵的致病作用

1.局部作用

1）上呼吸道的炎癥；

2）皮膚、粘膜的損傷：主要引起毛囊炎或化膿性皮膚病、潰瘍、結(jié)膜炎；瀝

青粉塵可引起光感性皮炎

2.引起急、慢性中毒

3.有機(jī)粉塵引起的肺部病變：

棉、大麻棉塵癥（byssinosis）

含異體血清蛋白的動、植物性粉塵可

引起職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎

4.致癌作用

5.粉塵沉著癥

6.粉塵性呼吸道疾病(二)生產(chǎn)性粉塵的致病作用

1.局部作用

168

7.引起塵肺（pneumoconiosis）

1）塵肺的定義

是由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留而引起的肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病

7.引起塵肺（pneumoconiosis）

169

2）分類：

按粉塵的性質(zhì)分為五大類

A.矽肺（silicosis）

B.硅酸鹽肺（silicatosis）如石棉、滑石、水泥、云母等塵肺

C.碳塵肺（carbonpneumoconiosis）如煤、碳黑和活性炭等塵肺

2）分類：

按粉塵的性質(zhì)分為五大類170

E.其他塵肺，如鋁塵肺、電焊工塵肺

D.混合性塵肺：由于長期吸入游離二氧化硅和其他粉塵的混合性粉塵而引起，如煤矽肺E.其他塵肺，如鋁塵肺、電焊工塵肺D.混合性塵171（五）防塵措施：

1.法律措施根據(jù)國家《工業(yè)企業(yè)設(shè)計(jì)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》和《工作場所有害因素接觸限值》，將生產(chǎn)環(huán)境空氣中粉塵濃度控制在容許標(biāo)準(zhǔn)以下。

2.組織措施加強(qiáng)領(lǐng)導(dǎo)和宣傳教育（教);加強(qiáng)防塵設(shè)備的管理和維修（管）。

（五）防塵措施：

1.法律措施172

3.技術(shù)措施

1）革：技術(shù)改革

2）水：濕式作業(yè)

3）密、風(fēng)：密閉塵源、通風(fēng)除塵。3.技術(shù)措施173

（四）衛(wèi)生保健措施

1.查：

1）定期監(jiān)測生產(chǎn)環(huán)境空氣中粉塵濃度

2）健康檢查，包括上崗前、在崗期間的定期健康檢查、離崗時的健康檢查。

2.護(hù)：個體防護(hù)，如戴防塵口罩、送風(fēng)頭盔和送風(fēng)口罩等。

（四）衛(wèi)生保健措施174總結(jié)為防塵八字方針：即革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、查、教

總結(jié)為防塵八字方針：175二、矽肺（silicosis）

二、矽肺（silicosis）

176

矽肺是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離SiO2含量較高的的粉塵達(dá)一定量后引起的肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

速發(fā)性矽肺（acutesilicosis)

---持續(xù)吸入高濃度、高游離SiO2含量粉塵，經(jīng)1－2年即可發(fā)病

晚發(fā)性矽肺（dylayedsilicosis）---在較短時間接觸高濃度矽塵后脫離矽塵作業(yè)，當(dāng)時X線未顯示矽肺改變，約干年后發(fā)生矽肺矽肺是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離SiO2含量較高的177（一）主要接觸作業(yè)及發(fā)病情況

1.接觸作業(yè)

1）礦山的開采

2）隧道工程

3）含石英礦的使用加工等

4）機(jī)械制造業(yè)

2.矽肺的發(fā)病情況矽肺是塵肺中進(jìn)展最快、危害最嚴(yán)重的一種（一）主要接觸作業(yè)及發(fā)病情況

1.接觸作業(yè)

178

（二）矽肺的發(fā)病機(jī)理

矽肺的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，綜合各家學(xué)說，矽肺的發(fā)病機(jī)理主要分為三個階段機(jī)械刺激階段：肺組織巨噬細(xì)胞異常增加，巨噬細(xì)胞吞噬塵粒塵細(xì)胞（二）矽肺的發(fā)病機(jī)理

矽肺的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，179石英塵粒表面硅烷醇基團(tuán)與肺泡巨噬細(xì)胞膜構(gòu)成氫鍵,造成細(xì)胞膜通透性增高，流動性降低，功能改變而導(dǎo)致細(xì)胞破裂,塵細(xì)胞崩解死亡，釋放出多種細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素Ⅰ、腫瘤壞死因子、纖維粘連蛋白等多種介質(zhì)，刺激成纖維細(xì)胞增生→膠原纖維化化學(xué)毒性階段:石英塵粒表面硅烷醇基團(tuán)與肺泡巨噬細(xì)胞膜構(gòu)成氫鍵,造成細(xì)胞膜通180

免疫反應(yīng)階段：塵細(xì)胞崩解或受損后，其釋放的IL－1可激活T細(xì)胞增生，成為自體抗原，誘發(fā)B細(xì)胞、漿細(xì)胞等增生→抗體?？乖贵w復(fù)合物沉著在膠原纖維網(wǎng)架上→透明性變。免疫反應(yīng)階段：塵細(xì)胞崩解或受損后，其釋放的IL－1可181生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件182（三）病理改變:

1.基本病理改變：肺組織彌漫性纖維化和矽結(jié)節(jié)

形成

2.結(jié)節(jié)形成的基礎(chǔ)：塵細(xì)胞在肺間質(zhì)的堆積

3.顯微鏡下觀察：圓形或卵圓形、類似洋蔥頭樣

排例，結(jié)節(jié)外周和纖維束之間

可見粉塵顆粒,塵細(xì)胞（三）病理改變:

1.基本病理改變：肺組織彌漫性183肺間質(zhì)和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細(xì)胞增生肺間質(zhì)和肺泡重度纖維化，膠原纖維大量形成，肺上皮細(xì)胞增生184肺間質(zhì)明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄肺間質(zhì)明顯纖維化，血管周圍組織增加，肺泡腔狹窄185肺內(nèi)不整形結(jié)節(jié)，中央干酪樣壞死，周圍纖維化及少量多核巨細(xì)胞（矽結(jié)核結(jié)節(jié)）肺內(nèi)不整形結(jié)節(jié)，中央干酪樣壞死，周圍纖維化及186成排的典型結(jié)節(jié)（拋光工16年）成排的典型結(jié)節(jié)（拋光工16年）187生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件188（四）臨床表現(xiàn)：

1.癥狀和體征：

主要癥狀：咳嗽、咯痰、胸悶、氣短、心悸、胸痛、并隨著病情的進(jìn)展，上述癥狀加重。

體征：早期矽肺患者無特殊體征，隨著病情的進(jìn)展，可逐步出現(xiàn)干性羅音、哮鳴音，如合并感染還可出現(xiàn)濕性羅音。肺氣腫—桶狀胸，呼吸音↓，如并發(fā)肺心病，則出現(xiàn)相應(yīng)的體征。（四）臨床表現(xiàn)：

1.癥狀和體征：

主189

2.X線胸片表現(xiàn)

（1）肺門陰影

（2）肺紋理改變

（3）結(jié)節(jié)陰影：

小陰影

大陰影

（4）胸膜改變

（5）肺氣腫2.X線胸片表現(xiàn)

（1）肺門陰影

（2）190生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件191生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件192生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件193生產(chǎn)環(huán)境與健康培訓(xùn)課程課件194（五）并發(fā)癥和繼發(fā)癥

1.肺結(jié)核：矽肺合并核有以下特點(diǎn)：

（1）發(fā)展迅速：大量的巨噬C死亡，全身免疫

機(jī)能↓，粉塵增加了結(jié)核桿菌的毒力和活力。

（2）療效不好、愈后差。

（3）診斷困難

肺結(jié)核是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。

2.肺心病

3.肺炎

4.自發(fā)性氣胸（五）并發(fā)癥和繼發(fā)癥

1.肺結(jié)核：矽肺合并核有195

（六）矽肺的診斷

1.矽塵作業(yè)接觸史

2.生產(chǎn)環(huán)境勞動衛(wèi)生調(diào)查，生產(chǎn)環(huán)境空氣中粉塵濃度的測定。

3.臨床表現(xiàn)：

（1）癥狀和體征

（2）X胸片檢查（主要）

4.肺功能檢查

（六）矽肺的診斷

1.矽塵作業(yè)接觸史

196（七）治療

1.支持療法

2.對癥治療

3.預(yù)防肺TB

4.藥物治療

5.肺灌洗療法

（七）治療

1.支持療法

2.對197三、硅酸鹽肺三、硅酸鹽肺198

(一)硅酸鹽肺的共同特點(diǎn)：

1.病理改變主要為彌漫性間質(zhì)纖維化，組織切片中可見含鐵小體。

2.胸部X線改變以不規(guī)則小陰影為主。

3.自覺癥狀和臨床體征一般較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早，早期主要為氣道阻塞和肺活量下降。晚期出現(xiàn)胸膜增厚、粘連、胸痛，氣體交換功能障礙。

4.多合并氣管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺結(jié)核較矽肺低。

(一)硅酸鹽肺的共同特點(diǎn)：199

(二)石棉肺

石棉肺是由于長期吸入石棉粉塵而引起的肺組織彌漫性纖維化為主的疾病

1.接觸機(jī)會與發(fā)病情況

石棉采礦工；選礦工；運(yùn)輸工；石棉加工廠的軋棉工；梳紡工；織布工；建筑業(yè)的石棉器材制造工；電器絕緣工；廢石棉的再生工等發(fā)病工齡一般為5-8年(二)石棉肺

石棉肺是由于長期吸入200

2.

石棉纖維的吸入與轉(zhuǎn)歸

較長的石棉纖維被鼻毛所阻留。柔軟而彎曲的溫石棉纖維易在細(xì)支氣管以上沉積。進(jìn)入肺泡的石棉纖維長度大多小于5m。直而硬的青、鐵石棉纖維可穿透肺組織。2.石棉纖維的吸入與轉(zhuǎn)歸

2013.發(fā)病機(jī)理

（1）石棉纖維的機(jī)械刺激

（2）石棉纖維的化學(xué)作用

（3）免疫反應(yīng)3.發(fā)病機(jī)理

（1）石棉纖維的機(jī)械刺激

（2）石棉纖維的化202

4.病理改變

（1）彌漫性間質(zhì)纖維化是基本病理改變

（2）胸膜增生性改變，表現(xiàn)有胸膜增厚和胸膜斑

（3）有無石棉肺結(jié)節(jié)性改變,國內(nèi)外意見不一致（4）石棉小體形成，有時稱為“含鐵小體”

4.病理改變

（1）彌漫性間質(zhì)纖維化是基本病理改變

203圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀，周圍為塵細(xì)胞圖中央可見典型石棉小體，兩端肥大，呈分節(jié)狀，周圍為塵細(xì)胞204

5.臨床表現(xiàn)主要癥狀是咳嗽和呼吸困難捻發(fā)音是石棉肺早期診斷的重要體征之一痰液中找到石棉小體，可作為有石棉接觸史的依據(jù)

5.臨床表現(xiàn)205

6.肺功能

肺功能改變較早而明顯。如肺活量測定有進(jìn)行性降低時應(yīng)考慮有早期石棉肺。

7.X線征象

（1）肺門陰影增大、肺紋理增多。上肺透過度增加，而中、下肺野透過度減低。

（2）兩肺中下野散在細(xì)網(wǎng)狀影，其中間雜有直徑約1mm的顆粒狀陰影，以肺底和肺門區(qū)較為顯著。

（3）胸膜可有不同程度粘連和肥厚。6.肺功能

肺功能改變較早而明顯。如肺活量206石棉肺：胸片示肺紋理廣泛增強(qiáng)，近兩肺門處有小點(diǎn)陰影，兩上肺輕度肺氣腫石棉肺：胸片示肺紋理廣泛增強(qiáng)，近兩肺門處有小點(diǎn)陰影，兩上肺輕207石棉肺：兩肺廣泛粗糙的網(wǎng)織狀陰影，兩上肺氣腫，兩下肺有支氣管肺炎和胸膜改變。心緣和縱隔毛糙不清石棉肺：兩肺廣泛粗糙的網(wǎng)織狀陰影，兩上肺氣