第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件

第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第二章心力衰竭

第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第二章心力衰竭

1教學(xué)目的與要求1.了解心力衰竭的病因和病理生理機(jī)制。2.掌握心力衰竭的定義、臨床類型、心功能分級(jí)；掌握急、慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷及治療方法。3.熟悉心力衰竭的鑒別診斷。

教學(xué)目的與要求1.了解心力衰竭的病因和病理生理機(jī)制。2

概述

3定義

心力衰竭是各種心臟病導(dǎo)致心臟舒縮功能障礙或負(fù)荷過重,引起靜脈系統(tǒng)淤血、動(dòng)脈系統(tǒng)缺血的一組綜合癥。通常又稱為充血性心力衰竭。定義4

主要特征

是肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足，常是各種病因所致心臟病的終末階段。

主要特征

是肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血以及5心功能不全與心力衰竭概念的區(qū)別1.心力衰竭：伴有臨床癥狀的心功能不全.2.心功能不全：經(jīng)器械檢查提示心臟收縮或舒張功能已不正常，而尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。心功能不全與心力衰竭概念的區(qū)別1.心力衰竭：伴有臨6類型1.按心衰時(shí)收縮與舒張功能改變可分為收縮性和舒張性心衰。2．按心衰發(fā)展速度可分為急性心衰和慢性心衰。3．按心衰發(fā)生部位可分為左心衰、右心衰和全心衰。4．按心排血量多少，可分為低排血量型心衰和高排血量型心衰。類型1.按心衰時(shí)收縮與舒張功能改變可分為收縮性和舒張性心衰7第二章心力衰竭

第一節(jié)慢性心力衰竭

第二章心力衰竭

第一節(jié)慢性心力衰竭

8【病因與發(fā)病機(jī)理】一、基本病因㈠原發(fā)性心肌損害1.心肌病變:缺血性心肌損害是引起心衰最常見的原因（冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死）。2.心肌代謝障礙：如糖尿病心肌?。涸趶V泛的糖及脂肪等代謝紊亂基礎(chǔ)上所發(fā)生的大血管、微血管病變及心臟植物神經(jīng)病變，其后期可發(fā)生心肌損害、心律失常、心臟擴(kuò)大、心功能不全?！静∫蚺c發(fā)病機(jī)理】一、基本病因9㈡心臟負(fù)荷過重1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：即收縮期負(fù)荷過量，收縮期向前射血時(shí)遇到的阻力增加。例如瓣膜狹窄、高血壓病或肺動(dòng)脈高壓時(shí)。2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：即舒張期負(fù)荷過量，回心血量增多使心室舒張期容積增加，充盈過度。例如瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈瘺或嚴(yán)重貧血時(shí)。㈡心臟負(fù)荷過重10冠心病風(fēng)心病肺心病梅心病目前心臟病構(gòu)成比的變化50%40%30%20%10%冠心病風(fēng)心病肺心病梅心病目前心臟病構(gòu)成比的變化50%40%311二、誘發(fā)因素（一）感染在臨床上，約90%的心力衰竭病人發(fā)病時(shí)存在。呼吸道感染是最常見、最重要的誘因?？芍苯踊蜷g接使心肌收縮力減退而誘發(fā)心衰。（二）心律失常心房顫動(dòng)常見，嚴(yán)重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)。（三）體力勞累和情緒激動(dòng)（四）血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快。（五）妊娠與分娩妊娠晚期（尤其第28～32周）。（六）治療不當(dāng)

洋地黃治療中斷，量不足或過量。（七）其他肺栓塞為老年常見心衰誘因、抑制心肌收縮力藥物的使用。二、誘發(fā)因素12三、代償機(jī)制（一）Frank-Starling機(jī)制（二）心肌肥厚心肌纖維增多，細(xì)胞數(shù)并不增多（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活三、代償機(jī)制13四、發(fā)病機(jī)制

血流動(dòng)力學(xué)的異常----神經(jīng)內(nèi)分泌激活----心室重塑1、血流動(dòng)力學(xué)的異常；2、神經(jīng)內(nèi)分泌激活：NE↑，AngII↑，ALD↑，交感神經(jīng)興奮性↑→收縮蛋白↑、心肌間質(zhì)纖維化、血管平滑肌增生、管腔變窄；3、心室重塑：心肌質(zhì)量↓，心室容積↑，心室形狀呈球狀。四、發(fā)病機(jī)制14

【臨床表現(xiàn)】

一、左心衰的表現(xiàn)（一）癥狀（肺淤血+心排血量減少）

1．呼吸困難程度不同的呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀，由勞力性呼吸困難→夜間陣發(fā)性呼吸困難→端坐呼吸→急性肺水腫。

【臨床表現(xiàn)】

一、左心衰的表現(xiàn)15(1)勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，主要是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左心房壓力升高，加重肺淤血。一般情況下引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。舉例:(1)勞力性呼吸困難16(2)端坐呼吸

端坐呼吸就是強(qiáng)迫體位中的一種，又叫強(qiáng)迫坐位。患者出現(xiàn)端坐呼吸，一般反映病情較重。原因：回心血量↓及膈肌位置↓

(2)端坐呼吸

端坐呼吸就是強(qiáng)迫體位中的一種，又叫強(qiáng)迫坐位。17左心衰病例

左心衰病例

18肺淤血加重冠狀A(yù)收縮心功↓心肌供血↓特點(diǎn)：夜間睡眠中突感胸悶、憋氣、驚醒、被迫坐起、數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘緩解。重癥伴有氣喘、哮鳴音.發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰心源性哮喘

機(jī)制：A、迷走神經(jīng)↑B、回心血量↑(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難肺淤血加重冠狀A(yù)收縮心功↓心肌供血↓192．咳嗽及咯血咳嗽多在體力活動(dòng)或夜間平臥時(shí)加重，咯血是肺淤血的嚴(yán)重表現(xiàn)，一般是痰中帶血。3．其他癥狀因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，腦供氧不足可引起嗜睡、煩躁，神志錯(cuò)亂及精神癥狀。

2．咳嗽及咯血咳嗽多在體力活動(dòng)或夜間平臥時(shí)加重，咯血是肺20（二）體征1.原有心臟病體征。2.心率增快，心尖區(qū)可聞及舒張?jiān)缙诒捡R律，心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。3.兩肺底部可聞及濕羅音。4.嚴(yán)重者有紫紺。

（二）體征21二、右心衰竭的表現(xiàn)（一）癥狀1、因器官慢性持續(xù)淤血引起胃腸、腎及中樞神經(jīng)系統(tǒng)淤血時(shí)，可出現(xiàn)食欲不振，惡心、嘔吐、腹脹、肝腫大牽扯肝包膜可致腹痛。2、嚴(yán)重病例有黃疸（心源性黃疸），腎淤血可致尿少、夜尿增多，嚴(yán)重右心衰因腦部缺氧，常表現(xiàn)為煩躁不安、健忘或個(gè)性改變。二、右心衰竭的表現(xiàn)（一）癥狀22（二）體征

1．頸靜脈充盈是右心衰最早出現(xiàn)的體征，如患者在30°斜臥位時(shí)或坐位時(shí)，在鎖骨上方可見到充盈的頸外靜脈，并在壓迫肝臟可見頸靜脈充盈或怒張，提示頸靜脈壓升高。

（二）體征

23右心衰病例右心衰病例242．肝腫大是右心衰時(shí)最早出現(xiàn)的重要體征。3．水腫為右心衰重要體征多發(fā)生于肢體下垂部位及腳踝內(nèi)側(cè)，仰臥者以骶部為明顯。嚴(yán)重者發(fā)展為全身水腫、陰囊水腫、胸水和腹水。胸水以右側(cè)為多見，偶見雙側(cè)。

2．肝腫大是右心衰時(shí)最早出現(xiàn)的重要體征。25右心衰病例右心衰病例26右心衰病例右心衰病例274．紫紺右心衰時(shí)紫紺較左心衰顯著5．心臟體征（1）原有心臟病體征。（2）可有心率增快，胸骨左緣第3～4肋間可聞及舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)可聞收縮期吹風(fēng)樣雜音，系右心室擴(kuò)大導(dǎo)致三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全所致。4．紫紺右心衰時(shí)紫紺較左心衰顯著28四、全心衰

左、右心衰的臨床表現(xiàn)并存，右心衰時(shí)因排血量減少，可使左心衰的肺淤血臨床表現(xiàn)減輕或不明顯。四、全心衰左、右心衰的臨床表現(xiàn)并存，右心衰時(shí)因排血量29[實(shí)驗(yàn)室及其他檢查]一、尿改變：蛋白尿、紅細(xì)胞、透明管型等。二、靜脈壓升高：肘靜脈壓升高提示右心衰。三、X線檢查：了解心臟大小，有無肺淤血表現(xiàn)及嚴(yán)重程度。左心衰：左室大、肺淤血、肺門蝶翼樣云霧狀陰影。右心衰：右室大、肺野清晰、上腔靜脈影擴(kuò)大。

[實(shí)驗(yàn)室及其他檢查]一、尿改變：蛋白尿、紅細(xì)胞、透明管型等。30第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件31四、超聲心動(dòng)圖：了解心臟心腔大小、室壁厚度；瓣膜結(jié)構(gòu)、功能；收縮功能、舒張功能等．

例如：收縮性心衰：射血分?jǐn)?shù)（EF）﹤40%舒張性心衰：EF正常，E/A↓﹤1．２四、超聲心動(dòng)圖：了解心臟心腔大小、室壁厚度；瓣膜結(jié)構(gòu)、功能；32【診斷和鑒別診斷】

一、診斷

1．診斷依據(jù)

主要根據(jù)臨床表現(xiàn)。必須包括病因、病變部位、心功能分級(jí)和并發(fā)心律失常的診斷。2．心衰程度的判斷最常用的判定方法是NYHA（紐約心臟病學(xué)會(huì)）分級(jí)，根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)來確定。

【診斷和鑒別診斷】一、診斷

1．診斷依據(jù)

33

心功能分級(jí)（紐約心臟病學(xué)會(huì)）

一級(jí)：體力勞動(dòng)不受限制，日?；顒?dòng)不引起癥狀。

二級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限制，一般活動(dòng)可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀。

三級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限制，輕度活動(dòng)即引起上述癥狀。

四級(jí)：體力活動(dòng)重度受限制，病人不能從事任何體力活動(dòng)，即使休息也有癥狀。

心功能分級(jí)（紐約心臟病學(xué)會(huì)）

一級(jí)：體力勞動(dòng)不受限制，日34３．臨床類型的診斷收縮性心衰：射血分?jǐn)?shù)（EF）﹤40%舒張性心衰：EF正常，E/A↓﹤1．２３．臨床類型的診斷35二、鑒別診斷（一）心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別二、鑒別診斷（一）心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別36

心源性哮喘支氣管哮喘病史心臟病史過敏史癥狀混合性呼吸困難呼氣性呼吸困難咳粉紅色泡沫痰咳少量白色粘痰體征兩肺(滿布)底濕羅音兩肺滿布哮鳴音少量哮鳴音X線心臟增大，肺充血肺氣腫治療可用氨茶堿、嗎啡可用氨茶堿，腎上腺素禁用腎上腺素嗎啡心源性哮喘37

（二）右心衰與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引起的水腫和腹水的鑒別。

（二）右心衰與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引起的水腫和38【治療】

【治療】39心衰治療發(fā)展史非藥物治療

臥床:制動(dòng);限制入液量;洋地黃類,利尿劑1980s以前藥物治療洋地黃類;利尿劑;血管擴(kuò)張劑;正性肌力藥1980s藥物治療洋地黃類;利尿劑;神經(jīng)內(nèi)分泌藥物1990s機(jī)械裝置CRT;ICD;其他?2000s細(xì)胞/基因基因治療

;細(xì)胞植入/再生

;異種移植2010s心衰治療發(fā)展史非藥物治療1980s以前藥物治療1980s40（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（二）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入限制液體攝入：重度心衰1.5-2L/日，限制鈉鹽攝入：重度心衰需2G/日以下；輕度心衰4G/日以下；但在使用強(qiáng)力利尿劑時(shí)應(yīng)防止低鈉血癥。（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。41（三）藥物治療：利尿劑的應(yīng)用為治療心力衰竭的基石，所有有癥狀的心衰患者，如無禁忌，都應(yīng)加用利尿劑。（三）藥物治療：42（1）噻嗪類利尿劑：作用機(jī)制：作用于遠(yuǎn)曲小管近端，阻礙鈉、氯化物和鉀的再吸收而起利尿作用。不良反應(yīng):有低血鉀、高血糖、尿酸增高誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作等。常用制劑：氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)（1）噻嗪類利尿劑：43（2）袢利尿劑：作用機(jī)制：作用于髓袢的升支粗段，抑制該處氯和鈉的重吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)端小管的尿液含鈉量高，大量鈉和水排出體外，同時(shí)排鉀。適用于急性及重度心衰。副作用：低鉀低鈉是其主要副作用。常用制劑：呋噻米（速尿）

（2）袢利尿劑：44（3）潴鉀利尿劑：作用機(jī)制：作用遠(yuǎn)曲腎小管遠(yuǎn)端，排鈉保鉀。副作用：高血鉀；安體舒通長期服用可致男子女性型乳房、陽痿、性欲減退及女子月經(jīng)失調(diào)。常用制劑：安體舒通（螺旋內(nèi)酯）。（3）潴鉀利尿劑：45第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件46利尿劑使用注意事項(xiàng)

1、電解質(zhì)紊亂2、神經(jīng)內(nèi)分泌激活：應(yīng)與ACEI及β-阻滯劑合用。3、低血壓和氮質(zhì)血癥4、小劑量用起、間斷、聯(lián)合利尿劑使用注意事項(xiàng)

1、電解質(zhì)紊亂472.ACE抑制劑ACE抑制劑：是治療心衰的又一基石。2.ACE抑制劑ACE抑制劑：是治療心衰的又一基石。48ACEI的研究和發(fā)展1960-70s’：神經(jīng)體液因素的激活--代償機(jī)制1977年：推測(cè)設(shè)計(jì)出ACE的活性部位模型1981年,全球第一個(gè)ACEI上市并用于治療高血壓80年代早期：ACEI擴(kuò)展到對(duì)慢性心力衰竭（CHF）的治療80年代末與90年代初：ACEI改善左室重構(gòu)，提高心衰生存率90年代,進(jìn)一步證實(shí)梗死后早期應(yīng)用ACEI有效改善臨床轉(zhuǎn)歸晚近：ACEI對(duì)左室功能正常但具有心血管高危因素的患者有益KhalilME.JACC2001;37(7):1757-64ACEI的研究和發(fā)展1960-70s’：神經(jīng)體液因素的激活-49ACE抑制劑作用機(jī)制：1).改善血流動(dòng)力學(xué)異常：使醛固酮生成減少，從而起到利鈉保鉀的作用；抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多，擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈。2).神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用：抑制交感神經(jīng)興奮性；抑制RAS，使AngII生成減少，擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈。3).抑制、延緩心室重塑。ACE抑制劑作用機(jī)制：50適應(yīng)證：除非有禁忌證或不能耐受，適用于代償期及失代償期的所有病人：盡早應(yīng)用、從小量開始增至靶劑量、終生應(yīng)用。注意不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發(fā)生高鉀血癥。禁忌癥：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；血肌酐水平顯著升高（﹥225.2umol)；高鉀血癥；低血壓。適應(yīng)證：除非有禁忌證或不能耐受，適用于代償期及失代償期的所有51常用制劑：卡托普利、苯那普利、培哚普利等.不良反應(yīng)：最常見副作用是刺激性咳嗽；低血壓、尤其是首劑低血壓反應(yīng)是最主要不良反應(yīng)；腎功能惡化；高血鉀。常用制劑：卡托普利、苯那普利、培哚普利等.5253表：心力衰竭治療中常用的ACEI藥物起始劑量（日）最大劑量（日）卡托普利依那普利福辛普利賴諾普利哌道普利喹那普利雷米普利群多普利6.25mg2.5mg5-10mg2.5-5mg2mg5mg1.25-2.5mg1mg

3次2次1次1次1次2次1次1次50mg10-20mg40mg20-40mg8-16mg20mg10mg4mg3次2次1次1次1次2次1次1次53表：心力衰竭治療中常用的ACEI藥物起始劑量（日）最大劑533．β-阻滯劑傳統(tǒng)觀念：因負(fù)性肌力作用而禁用

現(xiàn)代觀念：心臟代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中將對(duì)心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡，而β受體阻滯劑可對(duì)抗這一效應(yīng)。

3．β-阻滯劑54作用機(jī)制：抑制交感神經(jīng)興奮性。適應(yīng)證：心功能II-Ⅲ級(jí)者，LVEF＜40%，除非有禁忌癥或不能耐受，均應(yīng)應(yīng)用．心功能Ⅳ級(jí)者暫不應(yīng)用．作用機(jī)制：抑制交感神經(jīng)興奮性。55禁忌癥：支氣管哮喘；心動(dòng)過緩；二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯；有明顯液體潴留、需大量利尿者；急性、難治性心衰。常用制劑：選擇性β1-阻滯劑美托洛爾（倍他樂克）、比索洛爾．Β1，β2和a1受體阻滯劑卡維地洛。不良反應(yīng)：液體潴留和心衰惡化；心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯。禁忌癥：支氣管哮喘；心動(dòng)過緩；二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯；有明顯56第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件57４．洋地黃類藥物

洋地黃類藥物可有效緩解癥狀，但循證醫(yī)學(xué)證實(shí)其對(duì)患者生存率并無影響。（1）藥理作用主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高，K+濃度降低，促進(jìn)鈉鈣交換，增強(qiáng)心肌收縮力；還可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其是房室交界區(qū)，減緩心室率；興奮迷走神經(jīng)，拮抗交感神經(jīng)興奮。（2）制劑選擇①地高辛②毛花甙丙③毒毛花甙K分別適用于慢性和急性心衰患者。４．洋地黃類藥物58第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件59（3）適應(yīng)癥A、NYHA心功能II-IV級(jí)收縮性心衰：對(duì)大多數(shù)繼發(fā)于缺血性、瓣膜性、高血壓性或先天性心臟病的充血性心衰，洋地黃均有較好的效果；對(duì)高排血量性心衰，如貧血性心臟病，洋地黃作用不佳；單純二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃藥物無效，單純舒張性心衰，洋地黃類藥物無效；肺心病患者應(yīng)用洋地黃易發(fā)生中毒，慎用；在急性心肌梗死的頭24小時(shí)，洋地黃類藥物是禁忌；B、室上性快速心律失常（3）適應(yīng)癥60（4）洋地黃的毒性反應(yīng)毒性反應(yīng)的臨床表現(xiàn)：①消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐等常最先出現(xiàn)；②循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：洋地黃中毒可表現(xiàn)為各種類型的心律失常，以室性過早搏動(dòng)呈二聯(lián)律，多發(fā)性、多源性室性早搏常見;并可見室上性心動(dòng)過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯;心房顫動(dòng)病人用藥后心室律未恢復(fù)竇性，且呈規(guī)整節(jié)律，無論快慢均提示洋地黃中毒。

（4）洋地黃的毒性反應(yīng)毒性反應(yīng)的臨床表現(xiàn)：①消化系統(tǒng)癥狀61洋地黃中毒---室性早搏洋地黃中毒---室性早搏62洋地黃中毒---心房顫動(dòng)洋地黃中毒---心房顫動(dòng)63③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、憂郁、乏力、視力模糊，色視等及精神改變。③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、憂郁、乏力、視力模糊，色視等及精神改變64（5）洋地黃毒性反應(yīng)的治療洋地黃中毒的不良影響，主要是它可以使心肌收縮力減弱，引起頑固性心衰和各種嚴(yán)重心律失常，威脅病人生命。處理：①立即停藥及停排鉀利尿劑。②對(duì)快速性或室上性心律失常，補(bǔ)充鉀鹽及應(yīng)用苯妥英鈉。③如出現(xiàn)心室顫動(dòng)可除顫治療，應(yīng)先靜滴利多卡因，然后再行電復(fù)。④如有緩慢心律失常主要應(yīng)用阿托品，完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴阿－斯綜合征或快速異位心律者，宜安置臨時(shí)心臟起搏器，一般不用鉀鹽治療。

（5）洋地黃毒性反應(yīng)的治療洋地黃中毒的不良影響，主要是它65四、其他藥物1.抗醛固酮制劑安體舒通可對(duì)抗醛固酮，從而抑制其對(duì)心血管的重構(gòu)，改善心衰患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。2、血管緊張素II受體拮抗劑直接拮抗血管緊張素II的受體，應(yīng)用原則及方法與ACE抑制劑相同.

副作用：低血壓、高血鉀、腎功能惡化。常用制劑：氯沙坦鉀（科素亞）等.四、其他藥物1.抗醛固酮制劑安體舒通可對(duì)抗醛固酮，從而663、血管擴(kuò)張劑：小靜脈擴(kuò)張劑、小動(dòng)脈擴(kuò)張劑、雙重?cái)U(kuò)張劑。①擴(kuò)張靜脈：血管容量↑，回心血量↓，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓↓，肺淤血減輕。主要藥物有：硝酸甘油硝酸異山梨酯（消心痛）3、血管擴(kuò)張劑：小靜脈擴(kuò)張劑、小動(dòng)脈擴(kuò)張劑、雙重?cái)U(kuò)張劑。67②擴(kuò)張小動(dòng)脈：周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高，肺淤血改善。主要藥物有：肼苯噠嗪、硝苯吡啶③均衡擴(kuò)張動(dòng)靜脈：硝普鈉、哌唑嗪、ACE抑制劑等。②擴(kuò)張小動(dòng)脈：周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及684、環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥①腎上腺能受體興奮劑主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用隨劑量大小而不同，應(yīng)予注意。②磷酸二酯酶抑制劑作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP降解受阻，其濃度升高，使細(xì)胞膜上蛋白激酶活性增高，促進(jìn)鈣通道膜蛋白磷酸化，激活鈣通道，增強(qiáng)鈣離子內(nèi)流，增強(qiáng)心肌收縮力。臨床較常用的為米力農(nóng)和氨力農(nóng)。

此兩類藥物短期應(yīng)用均可明顯改善心功能，緩解癥狀，但長期應(yīng)用，會(huì)增加患者死亡率。4、環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥695、抗凝和抗血小板藥物5、抗凝和抗血小板藥物70（四）舒張性心衰的治療

1.β受體阻滯劑：可以改善心肌順應(yīng)性。2.鈣通道阻滯劑：可以降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度。3.ACE抑制劑：可以改善心肌及小血管重構(gòu)4.盡量維持竇性心律。5.對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑。6.在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。（四）舒張性心衰的治療

1.β受體阻滯劑：可以改善心肌順應(yīng)性71第二節(jié)急性心力衰竭第二節(jié)急性心力衰竭72

急性心力衰竭是指心臟急性病變?cè)诙虝r(shí)間內(nèi)發(fā)生心肌收縮力下降或負(fù)荷過重,引起靜脈系統(tǒng)淤血、動(dòng)脈系統(tǒng)缺血的一組綜合癥。分急性右心衰和急性左心衰，本節(jié)討論后者。急性心力衰竭是指心臟急性病變?cè)诙虝r(shí)間內(nèi)發(fā)生73

[病因和發(fā)病機(jī)理]

74病因1.急性彌漫性心肌損害：常見于急性廣泛心肌梗死。病因75第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件76第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件772.急性機(jī)械性阻塞：常見于重度二尖瓣狹窄。3.急性容量負(fù)荷過重2.急性機(jī)械性阻塞：常見于重度二尖瓣狹窄。784.急性心室舒張受限：常見于嚴(yán)重快速性心律失常;大量于心包積液。4.急性心室舒張受限：常見于嚴(yán)重快速性心律失常;大量于心包79大量心包積液大量心包積液80發(fā)病機(jī)理

心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急劇減少左室舒張末壓迅速升高肺靜脈壓快速升高肺毛細(xì)血管壓升高急性肺水腫。發(fā)病機(jī)理心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流81[臨床表現(xiàn)]

1、癥狀：突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。2、體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘?心音構(gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。[臨床表現(xiàn)]

1、癥狀：突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促，強(qiáng)迫82【診斷和鑒別診斷】一、診斷

主要根據(jù)臨床表現(xiàn)二、鑒別診斷

與支氣管哮喘鑒別

【診斷和鑒別診斷】一、診斷

主要根據(jù)臨床表現(xiàn)83[治療]1.體位：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流2.高流量吸氧：鼻管或面罩，50%酒精濾瓶使肺泡內(nèi)泡沫消失。3.嗎啡：鎮(zhèn)靜，擴(kuò)張小血管減輕心臟負(fù)荷，5～10mg間隔15分鐘重復(fù)?？捎?～3次。4.快速利尿：速尿（呋塞米）20～40mg靜注。5.血管擴(kuò)張劑：①硝普鈉②硝酸甘油③酚妥拉明

[治療]1.體位：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流846.洋地黃類藥物：毛花甙丙7.氨茶堿：解除支氣管痙攣、正性肌力、擴(kuò)張血管及利尿。8.其他：四肢輪流三肢結(jié)扎。9.基本病因及誘因治療6.洋地黃類藥物：毛花甙丙85

參考教材名稱1.《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》第十二版主編：陳灝珠人民衛(wèi)生出版社2.《現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)》第一版主編:方圻人民軍醫(yī)出版社3.《實(shí)用心臟病學(xué)》第四版主編:陶壽淇人民衛(wèi)生出版社

參考教材名稱86

第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第二章心力衰竭

第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第二章心力衰竭

87教學(xué)目的與要求1.了解心力衰竭的病因和病理生理機(jī)制。2.掌握心力衰竭的定義、臨床類型、心功能分級(jí)；掌握急、慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷及治療方法。3.熟悉心力衰竭的鑒別診斷。

教學(xué)目的與要求1.了解心力衰竭的病因和病理生理機(jī)制。88

概述

89定義

心力衰竭是各種心臟病導(dǎo)致心臟舒縮功能障礙或負(fù)荷過重,引起靜脈系統(tǒng)淤血、動(dòng)脈系統(tǒng)缺血的一組綜合癥。通常又稱為充血性心力衰竭。定義90

主要特征

是肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足，常是各種病因所致心臟病的終末階段。

主要特征

是肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血以及91心功能不全與心力衰竭概念的區(qū)別1.心力衰竭：伴有臨床癥狀的心功能不全.2.心功能不全：經(jīng)器械檢查提示心臟收縮或舒張功能已不正常，而尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。心功能不全與心力衰竭概念的區(qū)別1.心力衰竭：伴有臨92類型1.按心衰時(shí)收縮與舒張功能改變可分為收縮性和舒張性心衰。2．按心衰發(fā)展速度可分為急性心衰和慢性心衰。3．按心衰發(fā)生部位可分為左心衰、右心衰和全心衰。4．按心排血量多少，可分為低排血量型心衰和高排血量型心衰。類型1.按心衰時(shí)收縮與舒張功能改變可分為收縮性和舒張性心衰93第二章心力衰竭

第一節(jié)慢性心力衰竭

第二章心力衰竭

第一節(jié)慢性心力衰竭

94【病因與發(fā)病機(jī)理】一、基本病因㈠原發(fā)性心肌損害1.心肌病變:缺血性心肌損害是引起心衰最常見的原因（冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死）。2.心肌代謝障礙：如糖尿病心肌?。涸趶V泛的糖及脂肪等代謝紊亂基礎(chǔ)上所發(fā)生的大血管、微血管病變及心臟植物神經(jīng)病變，其后期可發(fā)生心肌損害、心律失常、心臟擴(kuò)大、心功能不全?！静∫蚺c發(fā)病機(jī)理】一、基本病因95㈡心臟負(fù)荷過重1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：即收縮期負(fù)荷過量，收縮期向前射血時(shí)遇到的阻力增加。例如瓣膜狹窄、高血壓病或肺動(dòng)脈高壓時(shí)。2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：即舒張期負(fù)荷過量，回心血量增多使心室舒張期容積增加，充盈過度。例如瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈瘺或嚴(yán)重貧血時(shí)。㈡心臟負(fù)荷過重96冠心病風(fēng)心病肺心病梅心病目前心臟病構(gòu)成比的變化50%40%30%20%10%冠心病風(fēng)心病肺心病梅心病目前心臟病構(gòu)成比的變化50%40%397二、誘發(fā)因素（一）感染在臨床上，約90%的心力衰竭病人發(fā)病時(shí)存在。呼吸道感染是最常見、最重要的誘因?？芍苯踊蜷g接使心肌收縮力減退而誘發(fā)心衰。（二）心律失常心房顫動(dòng)常見，嚴(yán)重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)。（三）體力勞累和情緒激動(dòng)（四）血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快。（五）妊娠與分娩妊娠晚期（尤其第28～32周）。（六）治療不當(dāng)

洋地黃治療中斷，量不足或過量。（七）其他肺栓塞為老年常見心衰誘因、抑制心肌收縮力藥物的使用。二、誘發(fā)因素98三、代償機(jī)制（一）Frank-Starling機(jī)制（二）心肌肥厚心肌纖維增多，細(xì)胞數(shù)并不增多（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活三、代償機(jī)制99四、發(fā)病機(jī)制

血流動(dòng)力學(xué)的異常----神經(jīng)內(nèi)分泌激活----心室重塑1、血流動(dòng)力學(xué)的異常；2、神經(jīng)內(nèi)分泌激活：NE↑，AngII↑，ALD↑，交感神經(jīng)興奮性↑→收縮蛋白↑、心肌間質(zhì)纖維化、血管平滑肌增生、管腔變窄；3、心室重塑：心肌質(zhì)量↓，心室容積↑，心室形狀呈球狀。四、發(fā)病機(jī)制100

【臨床表現(xiàn)】

一、左心衰的表現(xiàn)（一）癥狀（肺淤血+心排血量減少）

1．呼吸困難程度不同的呼吸困難是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀，由勞力性呼吸困難→夜間陣發(fā)性呼吸困難→端坐呼吸→急性肺水腫。

【臨床表現(xiàn)】

一、左心衰的表現(xiàn)101(1)勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，主要是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左心房壓力升高，加重肺淤血。一般情況下引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。舉例:(1)勞力性呼吸困難102(2)端坐呼吸

端坐呼吸就是強(qiáng)迫體位中的一種，又叫強(qiáng)迫坐位。患者出現(xiàn)端坐呼吸，一般反映病情較重。原因：回心血量↓及膈肌位置↓

(2)端坐呼吸

端坐呼吸就是強(qiáng)迫體位中的一種，又叫強(qiáng)迫坐位。103左心衰病例

左心衰病例

104肺淤血加重冠狀A(yù)收縮心功↓心肌供血↓特點(diǎn)：夜間睡眠中突感胸悶、憋氣、驚醒、被迫坐起、數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘緩解。重癥伴有氣喘、哮鳴音.發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰心源性哮喘

機(jī)制：A、迷走神經(jīng)↑B、回心血量↑(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難肺淤血加重冠狀A(yù)收縮心功↓心肌供血↓1052．咳嗽及咯血咳嗽多在體力活動(dòng)或夜間平臥時(shí)加重，咯血是肺淤血的嚴(yán)重表現(xiàn)，一般是痰中帶血。3．其他癥狀因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，腦供氧不足可引起嗜睡、煩躁，神志錯(cuò)亂及精神癥狀。

2．咳嗽及咯血咳嗽多在體力活動(dòng)或夜間平臥時(shí)加重，咯血是肺106（二）體征1.原有心臟病體征。2.心率增快，心尖區(qū)可聞及舒張?jiān)缙诒捡R律，心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。3.兩肺底部可聞及濕羅音。4.嚴(yán)重者有紫紺。

（二）體征107二、右心衰竭的表現(xiàn)（一）癥狀1、因器官慢性持續(xù)淤血引起胃腸、腎及中樞神經(jīng)系統(tǒng)淤血時(shí)，可出現(xiàn)食欲不振，惡心、嘔吐、腹脹、肝腫大牽扯肝包膜可致腹痛。2、嚴(yán)重病例有黃疸（心源性黃疸），腎淤血可致尿少、夜尿增多，嚴(yán)重右心衰因腦部缺氧，常表現(xiàn)為煩躁不安、健忘或個(gè)性改變。二、右心衰竭的表現(xiàn)（一）癥狀108（二）體征

1．頸靜脈充盈是右心衰最早出現(xiàn)的體征，如患者在30°斜臥位時(shí)或坐位時(shí)，在鎖骨上方可見到充盈的頸外靜脈，并在壓迫肝臟可見頸靜脈充盈或怒張，提示頸靜脈壓升高。

（二）體征

109右心衰病例右心衰病例1102．肝腫大是右心衰時(shí)最早出現(xiàn)的重要體征。3．水腫為右心衰重要體征多發(fā)生于肢體下垂部位及腳踝內(nèi)側(cè)，仰臥者以骶部為明顯。嚴(yán)重者發(fā)展為全身水腫、陰囊水腫、胸水和腹水。胸水以右側(cè)為多見，偶見雙側(cè)。

2．肝腫大是右心衰時(shí)最早出現(xiàn)的重要體征。111右心衰病例右心衰病例112右心衰病例右心衰病例1134．紫紺右心衰時(shí)紫紺較左心衰顯著5．心臟體征（1）原有心臟病體征。（2）可有心率增快，胸骨左緣第3～4肋間可聞及舒張期奔馬律，三尖瓣區(qū)可聞收縮期吹風(fēng)樣雜音，系右心室擴(kuò)大導(dǎo)致三尖瓣相對(duì)性關(guān)閉不全所致。4．紫紺右心衰時(shí)紫紺較左心衰顯著114四、全心衰

左、右心衰的臨床表現(xiàn)并存，右心衰時(shí)因排血量減少，可使左心衰的肺淤血臨床表現(xiàn)減輕或不明顯。四、全心衰左、右心衰的臨床表現(xiàn)并存，右心衰時(shí)因排血量115[實(shí)驗(yàn)室及其他檢查]一、尿改變：蛋白尿、紅細(xì)胞、透明管型等。二、靜脈壓升高：肘靜脈壓升高提示右心衰。三、X線檢查：了解心臟大小，有無肺淤血表現(xiàn)及嚴(yán)重程度。左心衰：左室大、肺淤血、肺門蝶翼樣云霧狀陰影。右心衰：右室大、肺野清晰、上腔靜脈影擴(kuò)大。

[實(shí)驗(yàn)室及其他檢查]一、尿改變：蛋白尿、紅細(xì)胞、透明管型等。116第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件117四、超聲心動(dòng)圖：了解心臟心腔大小、室壁厚度；瓣膜結(jié)構(gòu)、功能；收縮功能、舒張功能等．

例如：收縮性心衰：射血分?jǐn)?shù)（EF）﹤40%舒張性心衰：EF正常，E/A↓﹤1．２四、超聲心動(dòng)圖：了解心臟心腔大小、室壁厚度；瓣膜結(jié)構(gòu)、功能；118【診斷和鑒別診斷】

一、診斷

1．診斷依據(jù)

主要根據(jù)臨床表現(xiàn)。必須包括病因、病變部位、心功能分級(jí)和并發(fā)心律失常的診斷。2．心衰程度的判斷最常用的判定方法是NYHA（紐約心臟病學(xué)會(huì)）分級(jí)，根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)來確定。

【診斷和鑒別診斷】一、診斷

1．診斷依據(jù)

119

心功能分級(jí)（紐約心臟病學(xué)會(huì)）

一級(jí)：體力勞動(dòng)不受限制，日?；顒?dòng)不引起癥狀。

二級(jí)：體力活動(dòng)輕度受限制，一般活動(dòng)可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀。

三級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限制，輕度活動(dòng)即引起上述癥狀。

四級(jí)：體力活動(dòng)重度受限制，病人不能從事任何體力活動(dòng)，即使休息也有癥狀。

心功能分級(jí)（紐約心臟病學(xué)會(huì)）

一級(jí)：體力勞動(dòng)不受限制，日120３．臨床類型的診斷收縮性心衰：射血分?jǐn)?shù)（EF）﹤40%舒張性心衰：EF正常，E/A↓﹤1．２３．臨床類型的診斷121二、鑒別診斷（一）心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別二、鑒別診斷（一）心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別122

心源性哮喘支氣管哮喘病史心臟病史過敏史癥狀混合性呼吸困難呼氣性呼吸困難咳粉紅色泡沫痰咳少量白色粘痰體征兩肺(滿布)底濕羅音兩肺滿布哮鳴音少量哮鳴音X線心臟增大，肺充血肺氣腫治療可用氨茶堿、嗎啡可用氨茶堿，腎上腺素禁用腎上腺素嗎啡心源性哮喘123

（二）右心衰與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引起的水腫和腹水的鑒別。

（二）右心衰與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化等引起的水腫和124【治療】

【治療】125心衰治療發(fā)展史非藥物治療

臥床:制動(dòng);限制入液量;洋地黃類,利尿劑1980s以前藥物治療洋地黃類;利尿劑;血管擴(kuò)張劑;正性肌力藥1980s藥物治療洋地黃類;利尿劑;神經(jīng)內(nèi)分泌藥物1990s機(jī)械裝置CRT;ICD;其他?2000s細(xì)胞/基因基因治療

;細(xì)胞植入/再生

;異種移植2010s心衰治療發(fā)展史非藥物治療1980s以前藥物治療1980s126（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（二）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入限制液體攝入：重度心衰1.5-2L/日，限制鈉鹽攝入：重度心衰需2G/日以下；輕度心衰4G/日以下；但在使用強(qiáng)力利尿劑時(shí)應(yīng)防止低鈉血癥。（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。127（三）藥物治療：利尿劑的應(yīng)用為治療心力衰竭的基石，所有有癥狀的心衰患者，如無禁忌，都應(yīng)加用利尿劑。（三）藥物治療：128（1）噻嗪類利尿劑：作用機(jī)制：作用于遠(yuǎn)曲小管近端，阻礙鈉、氯化物和鉀的再吸收而起利尿作用。不良反應(yīng):有低血鉀、高血糖、尿酸增高誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作等。常用制劑：氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)（1）噻嗪類利尿劑：129（2）袢利尿劑：作用機(jī)制：作用于髓袢的升支粗段，抑制該處氯和鈉的重吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)端小管的尿液含鈉量高，大量鈉和水排出體外，同時(shí)排鉀。適用于急性及重度心衰。副作用：低鉀低鈉是其主要副作用。常用制劑：呋噻米（速尿）

（2）袢利尿劑：130（3）潴鉀利尿劑：作用機(jī)制：作用遠(yuǎn)曲腎小管遠(yuǎn)端，排鈉保鉀。副作用：高血鉀；安體舒通長期服用可致男子女性型乳房、陽痿、性欲減退及女子月經(jīng)失調(diào)。常用制劑：安體舒通（螺旋內(nèi)酯）。（3）潴鉀利尿劑：131第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件132利尿劑使用注意事項(xiàng)

1、電解質(zhì)紊亂2、神經(jīng)內(nèi)分泌激活：應(yīng)與ACEI及β-阻滯劑合用。3、低血壓和氮質(zhì)血癥4、小劑量用起、間斷、聯(lián)合利尿劑使用注意事項(xiàng)

1、電解質(zhì)紊亂1332.ACE抑制劑ACE抑制劑：是治療心衰的又一基石。2.ACE抑制劑ACE抑制劑：是治療心衰的又一基石。134ACEI的研究和發(fā)展1960-70s’：神經(jīng)體液因素的激活--代償機(jī)制1977年：推測(cè)設(shè)計(jì)出ACE的活性部位模型1981年,全球第一個(gè)ACEI上市并用于治療高血壓80年代早期：ACEI擴(kuò)展到對(duì)慢性心力衰竭（CHF）的治療80年代末與90年代初：ACEI改善左室重構(gòu)，提高心衰生存率90年代,進(jìn)一步證實(shí)梗死后早期應(yīng)用ACEI有效改善臨床轉(zhuǎn)歸晚近：ACEI對(duì)左室功能正常但具有心血管高危因素的患者有益KhalilME.JACC2001;37(7):1757-64ACEI的研究和發(fā)展1960-70s’：神經(jīng)體液因素的激活-135ACE抑制劑作用機(jī)制：1).改善血流動(dòng)力學(xué)異常：使醛固酮生成減少，從而起到利鈉保鉀的作用；抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多，擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈。2).神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用：抑制交感神經(jīng)興奮性；抑制RAS，使AngII生成減少，擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈。3).抑制、延緩心室重塑。ACE抑制劑作用機(jī)制：136適應(yīng)證：除非有禁忌證或不能耐受，適用于代償期及失代償期的所有病人：盡早應(yīng)用、從小量開始增至靶劑量、終生應(yīng)用。注意不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發(fā)生高鉀血癥。禁忌癥：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；血肌酐水平顯著升高（﹥225.2umol)；高鉀血癥；低血壓。適應(yīng)證：除非有禁忌證或不能耐受，適用于代償期及失代償期的所有137常用制劑：卡托普利、苯那普利、培哚普利等.不良反應(yīng)：最常見副作用是刺激性咳嗽；低血壓、尤其是首劑低血壓反應(yīng)是最主要不良反應(yīng)；腎功能惡化；高血鉀。常用制劑：卡托普利、苯那普利、培哚普利等.138139表：心力衰竭治療中常用的ACEI藥物起始劑量（日）最大劑量（日）卡托普利依那普利福辛普利賴諾普利哌道普利喹那普利雷米普利群多普利6.25mg2.5mg5-10mg2.5-5mg2mg5mg1.25-2.5mg1mg

3次2次1次1次1次2次1次1次50mg10-20mg40mg20-40mg8-16mg20mg10mg4mg3次2次1次1次1次2次1次1次53表：心力衰竭治療中常用的ACEI藥物起始劑量（日）最大劑1393．β-阻滯劑傳統(tǒng)觀念：因負(fù)性肌力作用而禁用

現(xiàn)代觀念：心臟代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)維持心臟排血功能，但在長期的發(fā)展過程中將對(duì)心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡，而β受體阻滯劑可對(duì)抗這一效應(yīng)。

3．β-阻滯劑140作用機(jī)制：抑制交感神經(jīng)興奮性。適應(yīng)證：心功能II-Ⅲ級(jí)者，LVEF＜40%，除非有禁忌癥或不能耐受，均應(yīng)應(yīng)用．心功能Ⅳ級(jí)者暫不應(yīng)用．作用機(jī)制：抑制交感神經(jīng)興奮性。141禁忌癥：支氣管哮喘；心動(dòng)過緩；二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯；有明顯液體潴留、需大量利尿者；急性、難治性心衰。常用制劑：選擇性β1-阻滯劑美托洛爾（倍他樂克）、比索洛爾．Β1，β2和a1受體阻滯劑卡維地洛。不良反應(yīng)：液體潴留和心衰惡化；心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯。禁忌癥：支氣管哮喘；心動(dòng)過緩；二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯；有明顯142第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件143４．洋地黃類藥物

洋地黃類藥物可有效緩解癥狀，但循證醫(yī)學(xué)證實(shí)其對(duì)患者生存率并無影響。（1）藥理作用主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高，K+濃度降低，促進(jìn)鈉鈣交換，增強(qiáng)心肌收縮力；還可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其是房室交界區(qū)，減緩心室率；興奮迷走神經(jīng)，拮抗交感神經(jīng)興奮。（2）制劑選擇①地高辛②毛花甙丙③毒毛花甙K分別適用于慢性和急性心衰患者。４．洋地黃類藥物144第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病第二章心力衰竭課件145（3）適應(yīng)癥A、NYHA心功能II-IV級(jí)收縮性心衰：對(duì)大多數(shù)繼發(fā)于缺血性、瓣膜性、高血壓性或先天性心臟病的充血性心衰，洋地黃均有較好的效果；對(duì)高排血量性心衰，如貧血性心臟病，洋地黃作用不佳；單純二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃藥物無效，單純舒張性心衰，洋地黃類藥物無效；肺心病患者應(yīng)用洋地黃易發(fā)生中毒，慎用；在急性心肌梗死的頭24小時(shí)，洋地黃類藥物是禁忌；B、室上性快速心律失常（3）適應(yīng)癥146（4）洋地黃的毒性反應(yīng)毒性反應(yīng)的臨床表現(xiàn)：①消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐等常最先出現(xiàn)；②循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：洋地黃中毒可表現(xiàn)為各種類型的心律失常，以室性過早搏動(dòng)呈二聯(lián)律，多發(fā)性、多源性室性早搏常見;并可見室上性心動(dòng)過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯;心房顫動(dòng)病人用藥后心室律未恢復(fù)竇性，且呈規(guī)整節(jié)律，無論快慢均提示洋地黃中毒。

（4）洋地黃的毒性反應(yīng)毒性反應(yīng)的臨床表現(xiàn)：①消化系統(tǒng)癥狀147洋地黃中毒---室性早搏洋地黃中毒---室性早搏148洋地黃中毒---心房顫動(dòng)洋地黃中毒---心房顫動(dòng)149③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、憂郁、乏力、視力模糊，色視等及精神改變。③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、憂郁、乏力、視力模糊，色視等及精神改變150（5）洋地黃毒性反應(yīng)的治療洋地黃中毒的不良影響，主要是它可以使心肌收縮力減弱，引起頑固性心衰和各種嚴(yán)重心律失常，威脅病人生命。處理：①立即停藥及停排鉀利尿劑。②對(duì)快速性或室上性心律失常，補(bǔ)充鉀鹽及應(yīng)用苯妥英鈉。③如出現(xiàn)心室顫動(dòng)可除顫治療，應(yīng)先靜滴利多卡因，然后再行電復(fù)。④如有緩慢心律失常主要應(yīng)用阿托品，完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴阿－斯綜合征或快速異位心律者，宜安置臨時(shí)心臟起搏器，一般不用鉀鹽治療。

（5）洋地黃毒性反應(yīng)的治療洋地黃中毒的不良影響，主要是它151四、其他藥物1.抗醛固酮制劑安體舒通可對(duì)抗醛固酮，從而抑制其對(duì)心血管的重構(gòu)，改善心衰患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。2、血管緊張素II受體拮抗劑直接拮抗血管緊張素II的受體，應(yīng)用原則及方法與ACE抑制劑相同.

副作用：低血壓、高血鉀、腎功能惡化。常用制劑：氯沙坦鉀（科素亞）等.四、其他藥物1.抗醛固酮制劑安體舒通可對(duì)抗醛固酮，從而1523、血管擴(kuò)張劑：小靜脈擴(kuò)張劑、小動(dòng)脈擴(kuò)張劑