依達拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死療效觀察_第1頁
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本文格式為Word版,下載可任意編輯——依達拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死療效觀察

總結(jié)報告如下。

資料與方法

一般資料:2022年3月~2022年8月收治急性腦梗死患者68例,均經(jīng)頭CT或MRI確診,擯棄腦出血,診斷參考全國第4屆腦血管病會議指定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),均首次發(fā)病,均無心、肝、腎功能損害,無嚴(yán)重的意識障礙。其中男42例,女26例,年齡48~79歲,平均63.2歲。68例患者隨機分為2組,每組34例。兩組年齡、病情、性別等一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

治療方法:對照組賦予急性腦梗死常規(guī)治療,口服阿司匹林、靜點胞磷膽堿鈉注射液、血塞通注射液等治療。治療組在對照組治療根基上,依達拉奉30mg參與0.9%氯化鈉注射液250ml中靜滴,2次/日,尤瑞克林0.15PNA單位溶于0.9%氯化鈉注射液100ml,靜脈滴入,1次/日,持續(xù)14天。查看兩組治療后臨床療效。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn):參照第4屆腦血管病會議修訂的神經(jīng)功能缺損程度(NDS)評分標(biāo)準(zhǔn)對患者舉行療效評價。①根本痊愈:患者神經(jīng)功能缺損評分裁減≥91%;②顯著進步:患者神經(jīng)功能缺損評分裁減46%~90%;③進步:患者神經(jīng)功能缺損評分裁減18%~45%;④無變化:患者神經(jīng)功能缺損評分裁減≤17%;⑤惡化,死亡:患者神經(jīng)功能缺損評分增加>18%。

統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件舉行數(shù)據(jù)結(jié)果分析,計數(shù)資料采用X2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

查看組總有效率為91.2%,對照組為70.6%,查看組總有效率顯著高于對照組,兩組對比差異有顯著性(P<0.05)。見表1。

討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中,在臨床上是神經(jīng)系統(tǒng)的多發(fā)病,具有起病急、預(yù)后差、傷殘率高、死亡率高的特點,給患者及社會帶來巨大的痛楚和沉重的負擔(dān)。氧自由基能引起細胞的核酸、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等變性壞死,隨著腦梗死研究的深入,多數(shù)研究者認(rèn)為腦缺血、缺氧、再灌注過程中所產(chǎn)生的大量自由基是腦梗死急性期神經(jīng)細胞死亡的主要理由。因此,除掉自由基,養(yǎng)護腦細胞對于腦梗死的治療至關(guān)重要。

依達拉奉是一種新型氧自由基除掉劑,具有分子量小、脂溶性高、血腦屏障的通透性好的特點,可在腦內(nèi)形成有效治療濃度,從而減輕組織損傷和腦水腫。是目前試驗證明惟一有效的自由基除掉劑[2]。腦梗死后神經(jīng)細胞損傷機制繁雜,為有效減輕細胞損傷,應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用不同作用機制的藥物,提高療效。尤瑞克林[3]是一種蛋白水解酶,能將激肽原轉(zhuǎn)化為激肽和血管舒緩素。研究說明,其可增加缺血腦組織的血供、改善腦梗死引起的腦組織葡萄糖和氧攝取降低,降低腦梗死面積。

本研究顯示,查看組總有效率優(yōu)于對照組(P<0.05)

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