病毒的致病性病毒感染的檢查與防治課件

（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。慢性感染：潛伏感染：慢發(fā)感染：（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增1二、病毒的致病機制（一）病毒對宿主的影響1.殺細胞效應（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成（3）病毒感染后，細胞膜溶酶體膜通透性增強，酶釋放（4）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細胞2.包涵體形成3.細胞膜改變（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞二、病毒的致病機制（一）病毒對宿主的影響2（2）細胞膜出現新抗原4.細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。5.免疫抑制（二）抗病毒免疫1.體液免疫損傷作用：補體依賴性細胞毒作用

CDC）；Ⅲ型超敏反應2.細胞免疫損傷作用：TC直接破壞受病毒感染的細胞；Ⅳ型超敏反應3.免疫耐受性（2）細胞膜出現新抗原3

正常細胞CPE正常細胞4狂犬病毒包涵體（Negribody）狂犬病毒包涵體（Negribody）5巨細胞病毒包涵體巨細胞病毒包涵體6第二十五章病毒感染的檢查與防治第二十五章病毒感染的檢查與防治7用于病毒培養(yǎng)的細胞單層非洲綠猴腎細胞單層（Vero）（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成（1）種類：α、β、γ細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。正常細胞細胞病變（CPE）（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。體液免疫損傷作用：補體依賴性細胞毒作用用于病毒培養(yǎng)的細胞單層（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增正常細胞CPE較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。二、病毒感染的防治原則一、病毒感染的檢查（一）標本的采集與送檢1.標本采集2.標本處理3.標本送檢與保存（二）病毒的形態(tài)學檢查1.光學顯微鏡檢查2.電子顯微鏡檢查（三）病毒的分離培養(yǎng)1.動物接種2.雞胚接種用于病毒培養(yǎng)的細胞單層一、病毒感染的檢查（一）標本的采集與送8雞胚接種雞胚接種93.組織細胞培養(yǎng)（四）其他檢查方法1.病毒感染的血清學檢查2.病毒核酸雜交技術3.聚合酶鏈反應3.組織細胞培養(yǎng)10用于病毒培養(yǎng)的細胞單層用于病毒培養(yǎng)的細胞單層11人胚肺成纖維細胞單層（MRC），呈棱形人胚肺成纖維細胞單層（MRC），呈棱形12非洲綠猴腎細胞單層（Vero）非洲綠猴腎細胞單層（Vero）13病毒的致病性病毒感染的檢查與防治課件14

正常細胞細胞病變（CPE）正常細胞細15雞紅細胞吸附于流感病毒感染的細胞雞紅細胞吸附于流感病毒感染的細胞16二、病毒感染的防治原則（一）病毒感染的預防1.人工自動免疫2.人工被動免疫（二）病毒感染的治療1.干擾素（1）種類：α、β、γ（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（3）生物學活性：廣譜抗病毒作用、免疫調節(jié)作用、抗腫瘤作用2.化學藥物3.中草藥二、病毒感染的防治原則（一）病毒感染的預防17IFN的作用IFN的作用18（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。慢性感染：潛伏感染：慢發(fā)感染：（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增19巨細胞病毒包涵體巨細胞病毒包涵體20細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增二、病毒感染的防治原則（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在第二十五章病毒感染的檢查與防治（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（二）病毒的形態(tài)學檢查二、病毒感染的防治原則（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。正常細胞細胞病變（CPE）較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層用于病毒培養(yǎng)的細胞單層（3）生物學活性：廣譜抗病毒作用、免疫調節(jié)作用、抗腫瘤作用（一）病毒對宿主的影響（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染?？袢《景w（Negribody）（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。非洲綠猴腎細胞單層（Vero）二、病毒感染的防治原則殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增二、病毒感染的防治原則較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（1）種類：α、β、γ（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解（4）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細胞（二）病毒的形態(tài)學檢查（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（二）病毒的形態(tài)學檢查殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（1）種類：α、β、γ（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。正常細胞CPE正常細胞細胞病變（CPE）較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層正常細胞細胞病變（CPE）二、病毒感染的防治原則殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增（1）種類：α、β、γ殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層正常細胞CPE第二十五章病毒感染的檢查與防治殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。正常細胞CPE（1）種類：α、β、γ細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在二、病毒感染的防治原則較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成用于病毒培養(yǎng)的細胞單層殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。正常細胞CPE正常細胞細胞病變（CPE）正常細胞CPE二、病毒感染的防治原則較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在（二）病毒的形態(tài)學檢查殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。正常細胞CPE正常細胞細胞病變（CPE）較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（1）種類：α、β、γ正常細胞細胞病變（CPE）第二十五章病毒感染的檢查與防治殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。二、病毒感染的防治原則（1）種類：α、β、γ用于病毒培養(yǎng)的細胞單層狂犬病毒包涵體（Negribody）雞紅細胞吸附于流感病毒感染的細胞細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主21（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。慢性感染：潛伏感染：慢發(fā)感染：（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增22二、病毒的致病機制（一）病毒對宿主的影響1.殺細胞效應（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成（3）病毒感染后，細胞膜溶酶體膜通透性增強，酶釋放（4）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細胞2.包涵體形成3.細胞膜改變（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞二、病毒的致病機制（一）病毒對宿主的影響23（2）細胞膜出現新抗原4.細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。5.免疫抑制（二）抗病毒免疫1.體液免疫損傷作用：補體依賴性細胞毒作用

CDC）；Ⅲ型超敏反應2.細胞免疫損傷作用：TC直接破壞受病毒感染的細胞；Ⅳ型超敏反應3.免疫耐受性（2）細胞膜出現新抗原24

正常細胞CPE正常細胞25狂犬病毒包涵體（Negribody）狂犬病毒包涵體（Negribody）26巨細胞病毒包涵體巨細胞病毒包涵體27第二十五章病毒感染的檢查與防治第二十五章病毒感染的檢查與防治28用于病毒培養(yǎng)的細胞單層非洲綠猴腎細胞單層（Vero）（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成（1）種類：α、β、γ細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。正常細胞細胞病變（CPE）（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。體液免疫損傷作用：補體依賴性細胞毒作用用于病毒培養(yǎng)的細胞單層（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增正常細胞CPE較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。二、病毒感染的防治原則一、病毒感染的檢查（一）標本的采集與送檢1.標本采集2.標本處理3.標本送檢與保存（二）病毒的形態(tài)學檢查1.光學顯微鏡檢查2.電子顯微鏡檢查（三）病毒的分離培養(yǎng)1.動物接種2.雞胚接種用于病毒培養(yǎng)的細胞單層一、病毒感染的檢查（一）標本的采集與送29雞胚接種雞胚接種303.組織細胞培養(yǎng)（四）其他檢查方法1.病毒感染的血清學檢查2.病毒核酸雜交技術3.聚合酶鏈反應3.組織細胞培養(yǎng)31用于病毒培養(yǎng)的細胞單層用于病毒培養(yǎng)的細胞單層32人胚肺成纖維細胞單層（MRC），呈棱形人胚肺成纖維細胞單層（MRC），呈棱形33非洲綠猴腎細胞單層（Vero）非洲綠猴腎細胞單層（Vero）34病毒的致病性病毒感染的檢查與防治課件35

正常細胞細胞病變（CPE）正常細胞細36雞紅細胞吸附于流感病毒感染的細胞雞紅細胞吸附于流感病毒感染的細胞37二、病毒感染的防治原則（一）病毒感染的預防1.人工自動免疫2.人工被動免疫（二）病毒感染的治療1.干擾素（1）種類：α、β、γ（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（3）生物學活性：廣譜抗病毒作用、免疫調節(jié)作用、抗腫瘤作用2.化學藥物3.中草藥二、病毒感染的防治原則（一）病毒感染的預防38IFN的作用IFN的作用39（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。慢性感染：潛伏感染：慢發(fā)感染：（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增40巨細胞病毒包涵體巨細胞病毒包涵體41細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增二、病毒感染的防治原則（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（2）持續(xù)性感染：病毒在宿主體內持續(xù)存在第二十五章病毒感染的檢查與防治（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞（二）病毒的形態(tài)學檢查二、病毒感染的防治原則（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。正常細胞細胞病變（CPE）較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層用于病毒培養(yǎng)的細胞單層（3）生物學活性：廣譜抗病毒作用、免疫調節(jié)作用、抗腫瘤作用（一）病毒對宿主的影響（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染?？袢《景w（Negribody）（1）細胞膜融合,形成多核巨細胞殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。非洲綠猴腎細胞單層（Vero）二、病毒感染的防治原則殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。細胞轉化：DNA病毒將其DNA整合入突主細胞DNA中，使突主細胞遺傳性狀改變，成為腫瘤細胞。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增二、病毒感染的防治原則較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（1）種類：α、β、γ（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解（4）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細胞（二）病毒的形態(tài)學檢查（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（二）病毒的形態(tài)學檢查殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（2）病毒增殖，阻斷主細胞蛋白質及核酸的合成殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。（1）種類：α、β、γ（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白的合成，影響病毒的組裝和釋放。正常細胞CPE正常細胞細胞病變（CPE）較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層正常細胞細胞病變（CPE）二、病毒感染的防治原則殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。較長時間，甚至持續(xù)終生者稱為持續(xù)感染。（1）急性感染：病毒在宿主細胞內大量增（1）種類：α、β、γ殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。用于病毒培養(yǎng)的細胞單層正常細胞CPE第二十五章病毒感染的檢查與防治殖，引起明顯的臨床癥狀者稱為顯性感染。（2）作用機理：干擾素作用于鄰近的正常細胞，使之合成抗病毒蛋白