成人股骨頭缺血性壞死課件

成人股骨頭缺血性壞死

為臨床最常見的骨缺血性壞死，目前已成為骨傷科的常見病，對于本病治療不易獲得良好的療效，特別是股骨頭塌陷變形后，常引起髖關(guān)節(jié)嚴(yán)重致殘，因此目前越來越受到骨傷科界的重視。成人股骨頭缺血性壞死為臨床最常見的骨缺血性壞死，目前已成為1一、病因病機(jī)一、病因病機(jī)2（一）病因：（一）病因：31、分類：①創(chuàng)傷性：以股骨頸骨折最常見。②非創(chuàng)傷性：以激素性和酒精中毒性較多見。1、分類：42、發(fā)病原理：2、發(fā)病原理：5①創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死：以股骨頸骨折為例。股骨頸骨折后，極易造成股骨頭缺血性壞死，發(fā)生率各種文獻(xiàn)報道不盡相同，教材中為23%－86%，跨度較大，中醫(yī)骨傷科學(xué)中為20-40%，實(shí)用骨科學(xué)中為23%。A、正常股骨頭血液供應(yīng)：a.外骺動脈；b.下干骺動脈；c.內(nèi)骺動脈，以外骺動脈為主，供應(yīng)股骨頭的外上部分。①創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死：以股骨頸骨折為例。6B、股骨頸骨折后發(fā)生股骨頭缺血性壞死因素：a、年齡：兒童和青壯年壞死率較老年人高。兒童和青壯年發(fā)生骨折時暴力強(qiáng)大，骨折移位和血管損傷嚴(yán)重。兒童還有解剖特殊性(已前述)。b、骨折線的高度：骨折線越高，壞死率越高。此原因與外骺動脈進(jìn)入頭部的走向有關(guān)。B、股骨頸骨折后發(fā)生股骨頭缺血性壞死因素：7股骨頭血供及缺血示意圖股骨頭血供及缺血示意圖8c、骨折原始移位程度：移位越嚴(yán)重，壞死率越高。因?yàn)槠鋼p傷血管的機(jī)會增加。有人統(tǒng)計GardenⅠ型壞死率16%，Ⅲ、Ⅳ型27.6%，又有文獻(xiàn)報道，輕度移位15.7%，中度35.7%，重度51%。d、骨折后的復(fù)位與內(nèi)固定：復(fù)位與內(nèi)固定延遲，壞死率增加。因復(fù)位后，扭曲的血管可能會得到修復(fù)。復(fù)位和內(nèi)固定的質(zhì)量與股骨頭發(fā)生壞死有密切關(guān)系，復(fù)位中影響最大者為股骨頭旋轉(zhuǎn)，其次是復(fù)位和手術(shù)中過度牽引或骨折分離。至于內(nèi)固定方法尚有爭論，目前推薦三枚空心加壓螺紋釘固定。c、骨折原始移位程度：移位越嚴(yán)重，壞死率越高。因?yàn)槠鋼p傷血管9②激素性股骨頭缺血性壞死：發(fā)病原理尚未完全清楚。

A：有以下三種學(xué)說：成人股骨頭缺血性壞死課件10a、脂肪栓塞：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，可使脂肪在肝臟沉積，造成高脂血癥和全身脂肪栓塞，導(dǎo)致脂肪球粘附在股骨頭軟骨下骨終末動脈血管壁上，造成血管栓塞，形成頭壞死。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為激素使股骨頭髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增多，體積增大，使髓內(nèi)壓增高，同時將骨細(xì)胞擠向一邊，導(dǎo)致死亡。另外脂肪經(jīng)脂溶后形成最微小的脂酸，進(jìn)入骨細(xì)胞，在骨細(xì)胞內(nèi)形成脂肪再結(jié)合，導(dǎo)致骨細(xì)胞壞死。a、脂肪栓塞：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，可使脂肪在肝臟沉積，造11b、凝血機(jī)制改變：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，使血小板生成增多，血液凝固性增高及發(fā)生末梢小動脈炎基礎(chǔ)上發(fā)生動脈栓塞，同時髓內(nèi)靜脈瘀滯，致骨內(nèi)壓增高，骨內(nèi)血管灌注減少，加重循環(huán)障礙，最終骨細(xì)胞缺血壞死。b、凝血機(jī)制改變：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，使血小板生成增多，12c、骨質(zhì)疏松：長期使用激素造成股骨頭軟骨下骨骨質(zhì)疏松，因輕微壓力而發(fā)生骨小梁骨折，因成骨細(xì)胞活力減少，骨折不能愈合，細(xì)微損傷積累對抗力下降，出現(xiàn)塌陷，骨細(xì)胞和毛細(xì)血被壓縮，最終導(dǎo)致骨壞死。這種觀點(diǎn)是早年觀點(diǎn)，目前逐漸被推翻，目前以a、b兩種觀點(diǎn)為主。c、骨質(zhì)疏松：長期使用激素造成股骨頭軟骨下骨骨質(zhì)疏松，因輕微13B、激素引起股骨頭缺血性壞死的有關(guān)因素：a、與原發(fā)疾病的關(guān)系。b、與激素的給藥途徑，服用時間，劑量的關(guān)系。

c、與骨缺血性壞死部位的關(guān)系。B、激素引起股骨頭缺血性壞死的有關(guān)因素：14③酒精中毒性股骨頭缺血性壞死：發(fā)病機(jī)理尚不清楚，有人認(rèn)為酒精中毒常合并脂肪肝、肝硬化、高脂血癥、胰腺炎等疾病，可引起脂肪代謝紊亂，脂肪栓塞，造成頭壞死，亦有人認(rèn)為酗酒使血中游離脂肪酸升高，前列腺素增多，易發(fā)生血管炎而栓塞，致骨缺血壞死。③酒精中毒性股骨頭缺血性壞死：發(fā)病機(jī)理尚不清楚，有人認(rèn)為酒精15（二）病理變化過程包括早期的缺血性壞死和后期的修復(fù)，當(dāng)壞死發(fā)生至一定階段，修復(fù)即自行開始，兩者交織進(jìn)行。（二）病理變化過程161、早期：缺血性壞死。主要表現(xiàn)為骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死，隨后細(xì)胞、毛細(xì)血管、骨髓基質(zhì)溶解。關(guān)節(jié)軟骨不受影響，繼續(xù)成活，保持其厚度和彈性。1、早期：缺血性壞死。主要表現(xiàn)為骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死，隨后17

2、修復(fù)期

18①松質(zhì)骨：鄰近死骨的活骨髓內(nèi)的未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，向壞死骨小梁間隙浸潤→取代壞死骨髓→間質(zhì)細(xì)胞在壞死骨小梁表面分化為成骨細(xì)胞→形成新生網(wǎng)狀原始骨→形成板層骨→壞死骨小梁包裹→單位體積內(nèi)骨質(zhì)增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板層骨）取代包裹的壞死骨。上述過程由壞死的邊緣與活骨交界處逐漸向關(guān)節(jié)面方向發(fā)展，壞死骨的不同部位修復(fù)過程各不相同。①松質(zhì)骨：鄰近死骨的活骨髓內(nèi)的未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)19②軟骨下骨板：修復(fù)組織達(dá)到軟骨下骨板時，先骨吸收破壞，以后才出現(xiàn)緩慢的“爬行替代”過程。因此，軟骨下板的堅(jiān)固性開始減弱。股骨頭遭受機(jī)械性應(yīng)力→負(fù)重區(qū)外緣的軟骨下骨板先出現(xiàn)骨折裂隙→骨折裂隙向深層發(fā)展→負(fù)重區(qū)下方未修復(fù)的壞死松質(zhì)骨被壓縮、塌陷→軟骨下出現(xiàn)空隙，X線示半月形透亮區(qū)（新月征）→進(jìn)一步塌陷髖臼下形成臺階狀。②軟骨下骨板：修復(fù)組織達(dá)到軟骨下骨板時，先骨吸收破壞，以后才20肉眼可見軟骨下出現(xiàn)空隙X線片上可見半月形透亮區(qū)（新月征）肉眼可見軟骨下出現(xiàn)空隙X線片上可見半月形透21

組織學(xué)：可見明顯的軟骨下骨折組織學(xué)：可見明顯的軟骨下骨折22③軟骨：修復(fù)期還可出現(xiàn)滑膜細(xì)胞增生→形成血管翳樣結(jié)構(gòu)→活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收→負(fù)重區(qū)塌陷后→表面軟骨壞死、纖維變性、碎裂，塌陷區(qū)邊緣的軟骨斷裂→形成軟骨瓣→步行使a、關(guān)節(jié)液向裂隙灌注、傳遞壓力→肉芽組織老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物回流入關(guān)節(jié)腔→關(guān)節(jié)腔炎癥進(jìn)一步發(fā)展。③軟骨：修復(fù)期還可出現(xiàn)滑膜細(xì)胞增生→形成血管翳樣結(jié)構(gòu)→活的關(guān)23修復(fù)過程順利，壞死區(qū)骨小梁可重建有足夠抵抗力的新骨，變形的軟骨及軟骨下板與其下方的組織重新連接，表層碎裂關(guān)節(jié)軟骨亦可恢復(fù)其連續(xù)性。但已形成的不平整股骨頭可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)不同程度的退行性變，又可在已修復(fù)和尚未修復(fù)的壞死區(qū)間隙中被一些無定型物質(zhì)充填，使間充質(zhì)細(xì)胞、血管組織停止生長。修復(fù)過程順利，壞死區(qū)骨小梁可重建有足夠抵抗力的新骨，變形的軟24肉眼觀

可見壞死區(qū)呈現(xiàn)白色，與正常組織間被紅色的血管再生區(qū)隔開。（箭頭所指）肉眼觀可見壞死區(qū)呈現(xiàn)白色，與25組織學(xué)：可見壞死區(qū)被纖維血管區(qū)隔開。組織學(xué)：可見壞死區(qū)被纖維血管區(qū)隔開。26發(fā)生壞死的原因、部位、范圍大小不同，反應(yīng)性改變的速度和程度可有很大差異。如激素性壞死，骨小梁表面只有少量新骨形成，創(chuàng)傷性壞死，修復(fù)較為完整。典型股骨頭后期的典型五層改變。發(fā)生壞死的原因、部位、范圍大小不同，反應(yīng)性改變的速度和程度可27二、診斷

二、診斷28（一）病史有髖部外傷史或長期使用激素史或長期嗜酒史。（一）病史29（二）癥狀和體征（二）癥狀和體征301、疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，多數(shù)患者以此就診。疼痛性質(zhì)、程度、疼痛出現(xiàn)的時間、部位有很大差異。疼痛的出現(xiàn)提示股骨頭壞死已有一段時間?？偟膩碚f，疼痛以隱痛及刺痛為主，部位可在髖部、特別是內(nèi)收肌起點(diǎn)處，部分患者可有膝內(nèi)側(cè)疼痛，部分患者有臀區(qū)或下腰痛。1、疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，多數(shù)患者以此就診。疼痛性質(zhì)、程度31①股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死：初起疼痛不嚴(yán)重，僅為酸痛，活動后加重，休息后減輕，傷后1-3年疼痛出現(xiàn)較多，若突然加重，提示發(fā)生塌陷。②激素性壞死：疼痛多較嚴(yán)重，甚至出現(xiàn)靜息痛，需止痛藥才能緩解，行動十分困難，疼痛的出現(xiàn)多在服用激素后半年至1年之間。③酒精中毒性壞死：疼痛程度介于創(chuàng)傷性與激素性之間，疼痛出現(xiàn)時間難以確定，大多有10年以上飲酒史。①股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死：初起疼痛不嚴(yán)重，僅為酸痛，活322、跛行：與疼痛同時出現(xiàn)，早期為痛性跛行，晚期單側(cè)呈搖擺跛行，雙側(cè)呈“鴨步”。2、跛行：與疼痛同時出現(xiàn)，早期為痛性跛行，晚期單側(cè)呈搖擺跛行333、功能障礙：早期髖關(guān)節(jié)活動正?；蜉p度外展、內(nèi)旋受限，后期髖關(guān)節(jié)活動受限明顯，以外展、內(nèi)旋為主。嚴(yán)重者關(guān)節(jié)功能完全喪失，喪失勞動力，甚至臥床。3、功能障礙：早期髖關(guān)節(jié)活動正?；蜉p度外展、內(nèi)旋受限，后期髖344、體征：雙下肢不等長，肌肉萎縮，托馬氏征（＋），屈德倫堡征（＋）。4、體征：雙下肢不等長，肌肉萎縮，托馬氏征（＋），屈德倫堡征35（三）X線檢查是本病診斷、分期的主要手段與依據(jù)，拍雙髖正位和蛙式位、側(cè)位片。介紹兩種常用方法：（三）X線檢查是本病診斷、分期的主要手段361、麥考分期――較適用于創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死，1、麥考分期――較適用于創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死，37Ⅰ期：無癥狀。X線片示股骨頭前上部散在性低密度斑片陰影。Ⅰ期：無癥狀。X線片示股骨頭前上部散在性低密度斑片陰影。38此期X線表現(xiàn)不明顯，通過MRI可作早期診斷。此期X線表現(xiàn)不明顯，通過MRI可作早期診斷。39Ⅱ期：仍無明顯癥狀，股骨頭外形正常。壞死區(qū)X線改變明顯，壞死區(qū)周圍有一密度增高的框邊。Ⅱ期：仍無明顯癥狀，股骨頭外形正常。壞死區(qū)X線改變明顯，壞死40成人股骨頭缺血性壞死課件41Ⅲ期：出現(xiàn)輕度癥狀。正位片示軟骨下板稍扁平，但仍完全，蛙位片有“新月征”出現(xiàn)。關(guān)節(jié)軟骨正常，但位于壞死區(qū)邊緣的軟骨有皺折，髖臼仍屬正常。Ⅲ期：出現(xiàn)輕度癥狀。正位片示軟骨下板稍扁平，但仍完全，蛙位片42

新月征新月征43Ⅳ期：癥狀加重。X線片示股骨頭呈扁平狀，頭內(nèi)有明顯壞死灶，髖臼緣的股骨頭明顯臺階狀改變。Ⅳ期：癥狀加重。X線片示股骨頭呈扁平狀，頭內(nèi)有明顯壞死灶，髖44Ⅴ期：有骨性關(guān)節(jié)炎癥狀。X線片示股骨頭密度增高，扁平狀畸形，關(guān)節(jié)間隙變窄，骨贅增生，死骨中心周圍透亮帶形成，髖臼軟骨亦明顯退化變性。Ⅴ期：有骨性關(guān)節(jié)炎癥狀。X線片示股骨頭密度增高，扁45Ⅵ期：呈嚴(yán)重骨性關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀和X線表現(xiàn)，X線片見原有壞死病灶模糊不清，布滿硬化骨、囊性變和骨贅形成，關(guān)節(jié)間隙明顯狹窄，甚至消失。Ⅵ期：呈嚴(yán)重骨性關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀和X線表現(xiàn)，X線片見原有壞死46成人股骨頭缺血性壞死課件472、菲卡（Ficat）分期：――較適用于激素性等非創(chuàng)傷性股骨頭壞死。2、菲卡（Ficat）分期：――較適用于激素性等非創(chuàng)傷性股骨48壞死分期關(guān)節(jié)間隙頭外型骨小梁X線診斷功能性診斷與活檢單純骨壞死Ⅰ正常正常正?；蜉p度骨質(zhì)疏松不可能血液動力學(xué)檢查可能陽性Ⅱ正常正常骨質(zhì)疏松混有硬化可能組織病理學(xué)可以肯定壞死并塌陷Ⅲ正常頭扁、軟骨下梗塞、塌陷死骨形成肯定確定Ⅳ狹窄塌陷頂端破裂與骨關(guān)節(jié)炎不易區(qū)別必須配合活檢菲卡分期表：

壞死頭外型骨小梁單純骨Ⅰ正常正常不可能Ⅱ正常正常骨質(zhì)疏松可能49Ⅱ期：骨質(zhì)疏松混有硬化Ⅱ期：骨質(zhì)疏松50

Ⅲ期：頭扁、軟骨下梗塞、塌陷，

死骨形成，關(guān)節(jié)間隙正常

Ⅲ期：頭扁、軟骨下梗塞、塌陷，

死骨形成，關(guān)節(jié)間隙正常51Ⅳ期：關(guān)節(jié)間隙狹窄，與骨關(guān)節(jié)炎不易區(qū)別Ⅳ期：關(guān)節(jié)間隙狹窄，52四）核素三相骨掃描檢查（略）四）核素三相骨掃描檢查（略）53（五）骨髓功能檢查

1、骨髓內(nèi)壓測定：正常靜息壓2.67KPa，一般不超過4KPa（30mmHg），加壓試驗(yàn)壓力為5.3Kpa，壓力超過正常上限，提示早期股骨頭缺血性壞死。2、骨內(nèi)靜脈造影：以上兩點(diǎn)并不是股骨頭缺血性壞死所特異的現(xiàn)象，骨內(nèi)瘀血綜合征及骨性關(guān)節(jié)炎也可見到異常。（五）骨髓功能檢查54（六）髓芯活檢：空心環(huán)鋸，鉆取髓芯病檢。（六）髓芯活檢：空心環(huán)鋸，鉆取髓芯病檢。55（七）核磁共振：早期診斷最先進(jìn)的方法，已較普遍采用（七）核磁共振：早期診斷最先進(jìn)的方法，已較普遍采用56（八）數(shù)字圖象分析：較X片可提早9-18個月診斷。用普通X片線置于多光譜彩色數(shù)據(jù)系統(tǒng)上，進(jìn)行校正處理，壞死區(qū)在彩色圖象上呈藍(lán)色。（八）數(shù)字圖象分析：較X片可提早9-18個月診斷。用普通X片57三、鑒別診斷1、髖關(guān)節(jié)結(jié)核；2、強(qiáng)直性脊柱炎；3、髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。三、鑒別診斷1、髖關(guān)節(jié)結(jié)核；58四、治療

治療原則（治療從以下三方面著手）：①解決血液循環(huán)障礙，促進(jìn)骨壞死修復(fù)——治療本病的基本方法。②防止塌陷——保留髖關(guān)節(jié)功能，防止晚期骨關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵。③糾正塌陷和增生變形——針對晚期患者的治療方法。四、治療治療原則（治療從以下三方面著手）：①解決血59（一）非手術(shù)治療：1、一般治療：停止使用激素、戒酒、減少或禁止負(fù)重、理療。內(nèi)治法：中藥治療適用于Ⅰ、Ⅱ期的治療，特別是一些不愿意手術(shù)的患者，Ⅲ、Ⅳ期的配合治療。（一）非手術(shù)治療：60（二）手術(shù)治療

（二）手術(shù)治療611、髓芯減壓術(shù)：適用于Ⅰ、Ⅱ期。作用：通過減壓，降低骨內(nèi)高壓解除骨內(nèi)靜脈郁滯，改善血液循環(huán)，以促進(jìn)修復(fù)。1、髓芯減壓術(shù)：適用于Ⅰ、Ⅱ期。作用：通過減壓，降低骨內(nèi)高壓622、股骨轉(zhuǎn)子間區(qū)截骨術(shù)：適用于Ⅱ、Ⅲ期患者，壞死范圍較小或不超過股骨頭總面積2/3者。作用：通過截骨將使未發(fā)生壞死的堅(jiān)硬部位承受壓力，避免病變部位受壓，為自身修復(fù)創(chuàng)造條件。此方法目前較少采用（做此手術(shù)后再做人工關(guān)節(jié)會有很大的困難）。具體有內(nèi)翻楔狀截骨術(shù)、內(nèi)翻后傾截骨術(shù)、經(jīng)轉(zhuǎn)子間前旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)。2、股骨轉(zhuǎn)子間區(qū)截骨術(shù)：適用于Ⅱ、Ⅲ期患者，壞死范圍較小或不63經(jīng)轉(zhuǎn)子間前旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)經(jīng)轉(zhuǎn)子間前旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)643、帶肌蒂或血管蒂骨瓣移植術(shù)：適用于Ⅱ期、Ⅲ期早期。作用：提供活骨，改善血供，同時向股骨頭內(nèi)提供力學(xué)支撐，防止塌陷。具體方法：帶縫匠肌或股方肌骨瓣移植術(shù)、帶旋髂深血管蒂髂骨瓣移植術(shù)、吻合血管的腓骨游離移植術(shù)等（較少用）。3、帶肌蒂或血管蒂骨瓣移植術(shù)：適用于Ⅱ期、Ⅲ期早期。作用：提65吻合血管的腓骨游離移植術(shù)吻合血管的腓骨游離移植術(shù)664、多條血管束植入：適用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者。作用：提供充分血運(yùn)，改善靜脈回流，降低骨內(nèi)高壓。血管束來源主要是旋股外側(cè)動脈的升支，橫降支。做此手術(shù)時，要做髓芯減壓術(shù)。4、多條血管束植入：適用于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者。作用：提供充分血675、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)：行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。適應(yīng)癥：年齡大于60歲的晚期患者。目前為了提高生活質(zhì)量，適應(yīng)證有所放寬。5、人工關(guān)節(jié)置換術(shù)：行人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。適應(yīng)癥：年齡大于668成人股骨頭缺血性壞死課件696、胎兒軟骨移植術(shù)(補(bǔ)充)：用于55歲以下成人，股骨頭、頸完整，僅有囊性變或股骨頭增大半脫位的本病患者。作用：修補(bǔ)關(guān)節(jié)軟骨缺損。方法：將股骨頭已剝脫的軟骨切除，將股骨頭磨圓，選擇大于囊腔直徑的胎兒軟骨嵌塞在缺損處，如嵌塞牢穩(wěn)，就不用尼龍線固定。6、胎兒軟骨移植術(shù)(補(bǔ)充)：用于55歲以下成人，股骨頭、頸完707、胎兒骨移植術(shù)(補(bǔ)充)：適用于Ⅱ、Ⅲ期。作用是提供活骨，股骨頭內(nèi)提供力學(xué)支撐，防止塌陷。7、胎兒骨移植術(shù)(補(bǔ)充)：適用于Ⅱ、Ⅲ期。作用是提供活骨，股71成人股骨頭缺血性壞死

為臨床最常見的骨缺血性壞死，目前已成為骨傷科的常見病，對于本病治療不易獲得良好的療效，特別是股骨頭塌陷變形后，常引起髖關(guān)節(jié)嚴(yán)重致殘，因此目前越來越受到骨傷科界的重視。成人股骨頭缺血性壞死為臨床最常見的骨缺血性壞死，目前已成為72一、病因病機(jī)一、病因病機(jī)73（一）病因：（一）病因：741、分類：①創(chuàng)傷性：以股骨頸骨折最常見。②非創(chuàng)傷性：以激素性和酒精中毒性較多見。1、分類：752、發(fā)病原理：2、發(fā)病原理：76①創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死：以股骨頸骨折為例。股骨頸骨折后，極易造成股骨頭缺血性壞死，發(fā)生率各種文獻(xiàn)報道不盡相同，教材中為23%－86%，跨度較大，中醫(yī)骨傷科學(xué)中為20-40%，實(shí)用骨科學(xué)中為23%。A、正常股骨頭血液供應(yīng)：a.外骺動脈；b.下干骺動脈；c.內(nèi)骺動脈，以外骺動脈為主，供應(yīng)股骨頭的外上部分。①創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死：以股骨頸骨折為例。77B、股骨頸骨折后發(fā)生股骨頭缺血性壞死因素：a、年齡：兒童和青壯年壞死率較老年人高。兒童和青壯年發(fā)生骨折時暴力強(qiáng)大，骨折移位和血管損傷嚴(yán)重。兒童還有解剖特殊性(已前述)。b、骨折線的高度：骨折線越高，壞死率越高。此原因與外骺動脈進(jìn)入頭部的走向有關(guān)。B、股骨頸骨折后發(fā)生股骨頭缺血性壞死因素：78股骨頭血供及缺血示意圖股骨頭血供及缺血示意圖79c、骨折原始移位程度：移位越嚴(yán)重，壞死率越高。因?yàn)槠鋼p傷血管的機(jī)會增加。有人統(tǒng)計GardenⅠ型壞死率16%，Ⅲ、Ⅳ型27.6%，又有文獻(xiàn)報道，輕度移位15.7%，中度35.7%，重度51%。d、骨折后的復(fù)位與內(nèi)固定：復(fù)位與內(nèi)固定延遲，壞死率增加。因復(fù)位后，扭曲的血管可能會得到修復(fù)。復(fù)位和內(nèi)固定的質(zhì)量與股骨頭發(fā)生壞死有密切關(guān)系，復(fù)位中影響最大者為股骨頭旋轉(zhuǎn)，其次是復(fù)位和手術(shù)中過度牽引或骨折分離。至于內(nèi)固定方法尚有爭論，目前推薦三枚空心加壓螺紋釘固定。c、骨折原始移位程度：移位越嚴(yán)重，壞死率越高。因?yàn)槠鋼p傷血管80②激素性股骨頭缺血性壞死：發(fā)病原理尚未完全清楚。

A：有以下三種學(xué)說：成人股骨頭缺血性壞死課件81a、脂肪栓塞：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，可使脂肪在肝臟沉積，造成高脂血癥和全身脂肪栓塞，導(dǎo)致脂肪球粘附在股骨頭軟骨下骨終末動脈血管壁上，造成血管栓塞，形成頭壞死。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為激素使股骨頭髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增多，體積增大，使髓內(nèi)壓增高，同時將骨細(xì)胞擠向一邊，導(dǎo)致死亡。另外脂肪經(jīng)脂溶后形成最微小的脂酸，進(jìn)入骨細(xì)胞，在骨細(xì)胞內(nèi)形成脂肪再結(jié)合，導(dǎo)致骨細(xì)胞壞死。a、脂肪栓塞：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，可使脂肪在肝臟沉積，造82b、凝血機(jī)制改變：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，使血小板生成增多，血液凝固性增高及發(fā)生末梢小動脈炎基礎(chǔ)上發(fā)生動脈栓塞，同時髓內(nèi)靜脈瘀滯，致骨內(nèi)壓增高，骨內(nèi)血管灌注減少，加重循環(huán)障礙，最終骨細(xì)胞缺血壞死。b、凝血機(jī)制改變：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，使血小板生成增多，83c、骨質(zhì)疏松：長期使用激素造成股骨頭軟骨下骨骨質(zhì)疏松，因輕微壓力而發(fā)生骨小梁骨折，因成骨細(xì)胞活力減少，骨折不能愈合，細(xì)微損傷積累對抗力下降，出現(xiàn)塌陷，骨細(xì)胞和毛細(xì)血被壓縮，最終導(dǎo)致骨壞死。這種觀點(diǎn)是早年觀點(diǎn)，目前逐漸被推翻，目前以a、b兩種觀點(diǎn)為主。c、骨質(zhì)疏松：長期使用激素造成股骨頭軟骨下骨骨質(zhì)疏松，因輕微84B、激素引起股骨頭缺血性壞死的有關(guān)因素：a、與原發(fā)疾病的關(guān)系。b、與激素的給藥途徑，服用時間，劑量的關(guān)系。

c、與骨缺血性壞死部位的關(guān)系。B、激素引起股骨頭缺血性壞死的有關(guān)因素：85③酒精中毒性股骨頭缺血性壞死：發(fā)病機(jī)理尚不清楚，有人認(rèn)為酒精中毒常合并脂肪肝、肝硬化、高脂血癥、胰腺炎等疾病，可引起脂肪代謝紊亂，脂肪栓塞，造成頭壞死，亦有人認(rèn)為酗酒使血中游離脂肪酸升高，前列腺素增多，易發(fā)生血管炎而栓塞，致骨缺血壞死。③酒精中毒性股骨頭缺血性壞死：發(fā)病機(jī)理尚不清楚，有人認(rèn)為酒精86（二）病理變化過程包括早期的缺血性壞死和后期的修復(fù)，當(dāng)壞死發(fā)生至一定階段，修復(fù)即自行開始，兩者交織進(jìn)行。（二）病理變化過程871、早期：缺血性壞死。主要表現(xiàn)為骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死，隨后細(xì)胞、毛細(xì)血管、骨髓基質(zhì)溶解。關(guān)節(jié)軟骨不受影響，繼續(xù)成活，保持其厚度和彈性。1、早期：缺血性壞死。主要表現(xiàn)為骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死，隨后88

2、修復(fù)期

89①松質(zhì)骨：鄰近死骨的活骨髓內(nèi)的未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，向壞死骨小梁間隙浸潤→取代壞死骨髓→間質(zhì)細(xì)胞在壞死骨小梁表面分化為成骨細(xì)胞→形成新生網(wǎng)狀原始骨→形成板層骨→壞死骨小梁包裹→單位體積內(nèi)骨質(zhì)增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板層骨）取代包裹的壞死骨。上述過程由壞死的邊緣與活骨交界處逐漸向關(guān)節(jié)面方向發(fā)展，壞死骨的不同部位修復(fù)過程各不相同。①松質(zhì)骨：鄰近死骨的活骨髓內(nèi)的未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)90②軟骨下骨板：修復(fù)組織達(dá)到軟骨下骨板時，先骨吸收破壞，以后才出現(xiàn)緩慢的“爬行替代”過程。因此，軟骨下板的堅(jiān)固性開始減弱。股骨頭遭受機(jī)械性應(yīng)力→負(fù)重區(qū)外緣的軟骨下骨板先出現(xiàn)骨折裂隙→骨折裂隙向深層發(fā)展→負(fù)重區(qū)下方未修復(fù)的壞死松質(zhì)骨被壓縮、塌陷→軟骨下出現(xiàn)空隙，X線示半月形透亮區(qū)（新月征）→進(jìn)一步塌陷髖臼下形成臺階狀。②軟骨下骨板：修復(fù)組織達(dá)到軟骨下骨板時，先骨吸收破壞，以后才91肉眼可見軟骨下出現(xiàn)空隙X線片上可見半月形透亮區(qū)（新月征）肉眼可見軟骨下出現(xiàn)空隙X線片上可見半月形透92

組織學(xué)：可見明顯的軟骨下骨折組織學(xué)：可見明顯的軟骨下骨折93③軟骨：修復(fù)期還可出現(xiàn)滑膜細(xì)胞增生→形成血管翳樣結(jié)構(gòu)→活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收→負(fù)重區(qū)塌陷后→表面軟骨壞死、纖維變性、碎裂，塌陷區(qū)邊緣的軟骨斷裂→形成軟骨瓣→步行使a、關(guān)節(jié)液向裂隙灌注、傳遞壓力→肉芽組織老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物回流入關(guān)節(jié)腔→關(guān)節(jié)腔炎癥進(jìn)一步發(fā)展。③軟骨：修復(fù)期還可出現(xiàn)滑膜細(xì)胞增生→形成血管翳樣結(jié)構(gòu)→活的關(guān)94修復(fù)過程順利，壞死區(qū)骨小梁可重建有足夠抵抗力的新骨，變形的軟骨及軟骨下板與其下方的組織重新連接，表層碎裂關(guān)節(jié)軟骨亦可恢復(fù)其連續(xù)性。但已形成的不平整股骨頭可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)不同程度的退行性變，又可在已修復(fù)和尚未修復(fù)的壞死區(qū)間隙中被一些無定型物質(zhì)充填，使間充質(zhì)細(xì)胞、血管組織停止生長。修復(fù)過程順利，壞死區(qū)骨小梁可重建有足夠抵抗力的新骨，變形的軟95肉眼觀

可見壞死區(qū)呈現(xiàn)白色，與正常組織間被紅色的血管再生區(qū)隔開。（箭頭所指）肉眼觀可見壞死區(qū)呈現(xiàn)白色，與96組織學(xué)：可見壞死區(qū)被纖維血管區(qū)隔開。組織學(xué)：可見壞死區(qū)被纖維血管區(qū)隔開。97發(fā)生壞死的原因、部位、范圍大小不同，反應(yīng)性改變的速度和程度可有很大差異。如激素性壞死，骨小梁表面只有少量新骨形成，創(chuàng)傷性壞死，修復(fù)較為完整。典型股骨頭后期的典型五層改變。發(fā)生壞死的原因、部位、范圍大小不同，反應(yīng)性改變的速度和程度可98二、診斷

二、診斷99（一）病史有髖部外傷史或長期使用激素史或長期嗜酒史。（一）病史100（二）癥狀和體征（二）癥狀和體征1011、疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，多數(shù)患者以此就診。疼痛性質(zhì)、程度、疼痛出現(xiàn)的時間、部位有很大差異。疼痛的出現(xiàn)提示股骨頭壞死已有一段時間?？偟膩碚f，疼痛以隱痛及刺痛為主，部位可在髖部、特別是內(nèi)收肌起點(diǎn)處，部分患者可有膝內(nèi)側(cè)疼痛，部分患者有臀區(qū)或下腰痛。1、疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，多數(shù)患者以此就診。疼痛性質(zhì)、程度102①股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死：初起疼痛不嚴(yán)重，僅為酸痛，活動后加重，休息后減輕，傷后1-3年疼痛出現(xiàn)較多，若突然加重，提示發(fā)生塌陷。②激素性壞死：疼痛多較嚴(yán)重，甚至出現(xiàn)靜息痛，需止痛藥才能緩解，行動十分困難，疼痛的出現(xiàn)多在服用激素后半年至1年之間。③酒精中毒性壞死：疼痛程度介于創(chuàng)傷性與激素性之間，疼痛出現(xiàn)時間難以確定，大多有10年以上飲酒史。①股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死：初起疼痛不嚴(yán)重，僅為酸痛，活1032、跛行：與疼痛同時出現(xiàn)，早期為痛性跛行，晚期單側(cè)呈搖擺跛行，雙側(cè)呈“鴨步”。2、跛行：與疼痛同時出現(xiàn)，早期為痛性跛行，晚期單側(cè)呈搖擺跛行1043、功能障礙：早期髖關(guān)節(jié)活動正常或輕度外展、內(nèi)旋受限，后期髖關(guān)節(jié)活動受限明顯，以外展、內(nèi)旋為主。嚴(yán)重者關(guān)節(jié)功能完全喪失，喪失勞動力，甚至臥床。3、功能障礙：早期髖關(guān)節(jié)活動正?；蜉p度外展、內(nèi)旋受限，后期髖1054、體征：雙下肢不等長，肌肉萎縮，托馬氏征（＋），屈德倫堡征（＋）。4、體征：雙下肢不等長，肌肉萎縮，托馬氏征（＋），屈德倫堡征106（三）X線檢查是本病診斷、分期的主要手段與依據(jù)，拍雙髖正位和蛙式位、側(cè)位片。介紹兩種常用方法：（三）X線檢查是本病診斷、分期的主要手段1071、麥考分期――較適用于創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死，1、麥考分期――較適用于創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死，108Ⅰ期：無癥狀。X線片示股骨頭前上部散在性低密度斑片陰影。Ⅰ期：無癥狀。X線片示股骨頭前上部散在性低密度斑片陰影。109此期X線表現(xiàn)不明顯，通過MRI可作早期診斷。此期X線表現(xiàn)不明顯，通過MRI可作早期診斷。110Ⅱ期：仍無明顯癥狀，股骨頭外形正常。壞死區(qū)X線改變明顯，壞死區(qū)周圍有一密度增高的框邊。Ⅱ期：仍無明顯癥狀，股骨頭外形正常。壞死區(qū)X線改變明顯，壞死111成人股骨頭缺血性壞死課件112Ⅲ期：出現(xiàn)輕度癥狀。正位片示軟骨下板稍扁平，但仍完全，蛙位片有“新月征”出現(xiàn)。關(guān)節(jié)軟骨正常，但位于壞死區(qū)邊緣的軟骨有皺折，髖臼仍屬正常。Ⅲ期：出現(xiàn)輕度癥狀。正位片示軟骨下板稍扁平，但仍完全，蛙位片113

新月征新月征114Ⅳ期：癥狀加重。X線片示股骨頭呈扁平狀，頭內(nèi)有明顯壞死灶，髖臼緣的股骨頭明顯臺階狀改變。Ⅳ期：癥狀加重。X線片示股骨頭呈扁平狀，頭內(nèi)有明顯壞死灶，髖115Ⅴ期：有骨性關(guān)節(jié)炎癥狀。X線片示股骨頭密度增高，扁平狀畸形，關(guān)節(jié)間隙變窄，骨贅增生，死骨中心周圍透亮帶形成，髖臼軟骨亦明顯退化變性。Ⅴ期：有骨性關(guān)節(jié)炎癥狀。X線片示股骨頭密度增高，扁116Ⅵ期：呈嚴(yán)重骨性關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀和X線表現(xiàn)，X線片見原有壞死病灶模糊不清，布滿硬化骨、囊性變和骨贅形成，關(guān)節(jié)間隙明顯狹窄，甚至消失。Ⅵ期：呈嚴(yán)重骨性關(guān)節(jié)炎的臨床癥狀和X線表現(xiàn)，X線片見原有壞死117成人股骨頭缺血性壞死課件1182、菲卡（Ficat）分期：――較適用于激素性等非創(chuàng)傷性股骨頭壞死。2、菲卡（Ficat）分期：――較適用于激素性等非創(chuàng)傷性股骨119壞死分期關(guān)節(jié)間隙頭外型骨小梁X線診斷功能性診斷與活檢單純骨壞死Ⅰ正常正常正?；蜉p度骨質(zhì)疏松不可能血液動力學(xué)檢查可能陽性Ⅱ正常正常骨質(zhì)疏松混有硬化可能組織病理學(xué)可以肯定壞死并塌陷Ⅲ正常頭扁、軟骨下梗塞、塌陷死骨形成肯定確定Ⅳ狹窄塌陷頂端破裂與骨關(guān)節(jié)炎不易區(qū)別必須配合活檢菲卡分期表：

壞死頭外型骨小梁單純骨Ⅰ正常正常不可能Ⅱ正常正常骨質(zhì)疏松可能120Ⅱ期：骨質(zhì)疏松混有硬化Ⅱ期：骨質(zhì)疏松121

Ⅲ期：頭扁、軟骨下梗塞、塌陷，

死骨形成，關(guān)節(jié)間隙正常

Ⅲ期：頭扁、軟骨下梗塞、塌陷，

死骨形成，關(guān)節(jié)間隙正常122Ⅳ期：關(guān)節(jié)間隙狹窄，與骨關(guān)節(jié)炎不易區(qū)別Ⅳ期：關(guān)節(jié)間隙狹窄，123四）核素三相骨掃描檢查（略）四）核素三相骨掃描檢查（略）124（五）骨髓功能檢查

1、骨髓內(nèi)壓測定：正常靜息壓2.67KPa，一般不超過4KPa（30mmHg），加壓試驗(yàn)壓力為5.3Kpa，壓力超過正常上限，提示早期股骨頭缺血性壞死。2、骨內(nèi)靜脈造影：以上兩點(diǎn)并不是股骨頭缺血性壞死所特異的現(xiàn)象，骨內(nèi)瘀血綜合征及骨性關(guān)節(jié)炎也可見到異常。（五）骨髓功能檢查125（六）髓芯活檢：空心環(huán)鋸，鉆取髓芯病檢。（六）髓芯活檢：空心環(huán)鋸，鉆取髓芯病檢。126（七）核磁共振：早期診斷最先進(jìn)的方法，已較普遍采用（七）核磁共振：早期診斷最先進(jìn)的方法，已較普遍采用127（八）數(shù)字圖象分析：較X片可提早9-18個月診斷。用普通