高血壓合并腎臟疾病的用藥-課件

高血壓病合并腎病的降壓治療1大家好高血壓病合并腎病的降壓治療1大家好

流行病學(xué)

美國腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)(USRDS)的資料表明，高血壓是導(dǎo)致ESRD的第2位原因。

歐洲資料也顯示，增加的終末期腎臟病(ESRD)的患者中，約20%患者的基礎(chǔ)病變?yōu)楦哐獕?，歐洲過去20年的記錄表明因高血壓所致ERDS的發(fā)病率由7%上升至13%。

在我國，良性小動(dòng)脈性腎硬化癥在終末腎衰竭腹膜透析及血液透析患者的病因中，分別占第2位(14.8%)及第3位(8.9%)，在腹膜透析中僅次于腎炎，在血液透析中僅次于腎炎及糖尿病腎病。2大家好流行病學(xué)美國腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)(USRDS)的資料表明，高血壓流行病學(xué)高血壓的發(fā)生，收縮壓水平與腎功能下降的速率以及終末期腎衰的發(fā)展密切相關(guān)3大家好流行病學(xué)高血壓的發(fā)生，收縮壓水平與腎功能下降的速率以及終末期流行病學(xué)在接受降壓治療的高血壓病患者中，4%～16%的患者尿蛋白排泄異常。當(dāng)舒張壓在90-120mmHg(12-16kPa)或以上時(shí)，ESRD發(fā)生的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為對(duì)照組的2.8～12.4倍。與BP<140/90mmHg的患者相比，BP>160/95mmHg的患者GFR每年下降2.67ml/min,腎功能減退的危險(xiǎn)度升高5.21倍。4大家好流行病學(xué)4大家好流行病學(xué)我國高血壓病人數(shù)超過1億人以上。高血壓的治療率為24.7％，控制率僅6.1％。高血壓可引起心、腦、腎等多臟器的并發(fā)癥，可導(dǎo)致很高的致殘率和致死率，其中42％有腎臟并發(fā)癥，10％的高血壓患者死于腎功能衰竭。5大家好流行病學(xué)我國高血壓病人數(shù)超過1億人以上。高血壓的治療率為病理

高血壓引起的腎血管改變主要是指葉間動(dòng)脈以上的腎動(dòng)脈分枝血管的病變。高血壓病的腎臟損害表現(xiàn)在腎血管硬化。傳統(tǒng)上高血壓所致的腎血管硬化分為“良性腎血管硬化”和“惡性腎血管硬化”。但是，絕大多數(shù)臨床所見的高血壓腎血管病變是以良性腎血管硬化為主。6大家好病理高血壓引起的腎血管改變主要是指葉間動(dòng)脈以上的腎動(dòng)脈分枝良性腎動(dòng)脈硬化

基本病理改變位于動(dòng)脈血管，表現(xiàn)為小球固縮及腎間質(zhì)纖維化。血管腔狹窄，光鏡檢查時(shí)可見動(dòng)脈壁玻璃樣變，嗜伊紅物質(zhì)增多，PAS陽性物質(zhì)沉積。腎小球出現(xiàn)缺血樣改變，即小球體積縮小，血管袢增厚皺褶，腎小囊壁增厚，相當(dāng)部分的腎小球出現(xiàn)全球性硬化；間質(zhì)出現(xiàn)廣泛纖維化，伴炎性細(xì)胞浸潤，與慢性間質(zhì)性腎炎的間質(zhì)改變相似。

7大家好良性腎動(dòng)脈硬化基本病理改變位于動(dòng)脈血管，表現(xiàn)為小球固縮及腎惡性腎血管硬化

一是弓狀動(dòng)脈至入球小動(dòng)脈血管壁的纖維素樣壞死；另一種是弓狀動(dòng)脈至小葉間動(dòng)脈肌內(nèi)膜高度增厚，細(xì)胞外基質(zhì)明顯增加，細(xì)胞與基質(zhì)多糖和假彈力纖維構(gòu)成同心圓形結(jié)構(gòu)，呈洋蔥皮樣改變，導(dǎo)致管腔狹窄及閉塞。8大家好惡性腎血管硬化一是弓狀動(dòng)脈至入球小動(dòng)脈血管壁的纖維素樣壞死惡性腎血管硬化9大家好惡性腎血管硬化9大家好回顧糖尿病腎??？10大家好回顧糖尿病腎病？10大家好生理和病理正常成年人的腎內(nèi)生肌酐清除率為80-120ml/min,40歲以后每年以1ml/min的速度下降。高血壓病可直接造成腎臟的損害，即所謂的高血壓腎病。原發(fā)性高血壓患者腎小球的數(shù)量比正常人下降46.6%,體積增加133%。11大家好生理和病理11大家好?MRFIT資料顯示，隨著血壓分級(jí)遞增，在隨訪的16年中終末期腎臟?。‥SRD）發(fā)生率明顯增加，血壓正常偏高（135/85mmHg）的個(gè)體，發(fā)生終末腎功能衰竭的危險(xiǎn)性較正常血壓(120/80mmHg)的個(gè)體高出兩倍；重度高血（≥180/110mmHg）的病人，發(fā)生終末腎功能衰竭的危險(xiǎn)性較正常血壓個(gè)體高出12倍。?1955年P(guān)erera報(bào)告在500名隨訪至死亡的病例系列中，42%的人有蛋白尿，18%的人存在慢性腎臟衰竭，他還發(fā)現(xiàn)腎臟受累發(fā)生后的預(yù)期壽命不超過5—7年。12大家好?MRFIT資料顯示，隨著血壓分級(jí)遞增，在隨訪的16年中終末血清肌酐濃度輕度升高（107—133umol/l，1.2—1.5mg/dl）是靶器官損害的征象，而血清肌酐濃度＞133umol/l(＞1.5mg/dl)則屬相關(guān)臨床情況。13大家好血清肌酐濃度輕度升高（107—133umol/l，1.2—1高血壓患者中糖尿病患病率約為１０％～２０％，中國糖尿病患者中合并高血壓比例已高達(dá)５０％，遠(yuǎn)高于美國（３０％）和加拿大（４０％）。在糖尿病人群中，高血壓的發(fā)病率顯著高于非糖尿病人群，７０歲以上的糖尿病患者高血壓發(fā)病率高達(dá)６０％，當(dāng)糖尿病合并腎臟損害時(shí)幾乎１００％患者存在高血壓。14大家好高血壓患者中糖尿病患病率約為１０％～２０％，中國糖尿病患者中在沒有干預(yù)的情況下，糖尿病腎病可從微量白蛋白尿發(fā)展為蛋白尿，最終引起終末期腎?。‥SRD），并可導(dǎo)致血液透析或腎移植。微量白蛋白尿是腎臟損害的最早臨床征象，蛋白尿則提示明顯的糖尿病性腎病的存在。15大家好在沒有干預(yù)的情況下，糖尿病腎病可從微量白蛋白尿發(fā)展為蛋白尿，在沒有干預(yù)的情況下，微量白蛋白尿患者在5到10年內(nèi)有20％-40％發(fā)展為蛋白尿。?大約40％的2型糖尿病患者會(huì)發(fā)展為腎臟疾病。?據(jù)估計(jì)50％的終末期腎病患者有糖尿病。終末期腎病是不可逆的，惟一的治療是透析或腎移植，但兩者并不能改善其生存結(jié)果16大家好在沒有干預(yù)的情況下，微量白蛋白尿患者在5到10年內(nèi)有20％-診斷1.高血壓病腎病的診斷高血壓病出現(xiàn)蛋白尿前一般已有4-5年或以上持續(xù)血壓升高(>140/90mmHg);有持續(xù)性蛋白尿(一般為輕、中度)或尿微量白蛋白排泄增加等;排除了各種原因的原發(fā)性腎小球疾病和繼發(fā)性腎疾病。17大家好診斷1.高血壓病腎病的診斷17大家好鑒別診斷主要與腎性高血壓鑒別18大家好鑒別診斷主要與腎性高血壓鑒別18大家好鑒別診斷19大家好鑒別診斷19大家好鑒別診斷到晚期，很難將腎性高血壓與高血壓腎病區(qū)分開20大家好鑒別診斷到晚期，很難將腎性高血壓與高血壓腎病區(qū)分開20大家好治療目標(biāo)和措施21大家好治療目標(biāo)和措施21大家好治療藥物當(dāng)病人患有慢性腎功能不全時(shí)，殘存的和有病變的腎單位處于代償性高血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，全身性高血壓無疑加重這種病癥，導(dǎo)致腎小球進(jìn)行性損傷，故對(duì)慢性腎炎患者應(yīng)該積極控制高血壓，防止腎功能進(jìn)一步惡化。22大家好治療藥物當(dāng)病人患有慢性腎功能不全時(shí)，殘存的和有病變的腎單位處JNCVII明確指出，腎實(shí)質(zhì)性高血壓的

“治療目的是延緩腎功能減退及預(yù)防心血管并發(fā)癥”

。在未推行降壓治療之前，原發(fā)性高血壓患者的腎臟受累很常見糖尿病腎臟保護(hù)有兩個(gè)關(guān)鍵：－嚴(yán)格控制血壓（<130/80mmHg，或如果尿蛋白>1g/日可更低）－降低蛋白尿，使其盡可能達(dá)到正常*為減少蛋白尿需要使用ACE抑制劑或血管緊張素受體抗劑*為預(yù)防或延緩腎臟硬化癥，對(duì)非糖尿病的高血壓患者，阻斷腎素－血管緊張素系統(tǒng)好像較降低血壓更為重要，但目前為止證據(jù)僅限于非洲裔美國人中，還需對(duì)其他種族做相應(yīng)的研究。對(duì)所有腎功能愛損的患者應(yīng)避免降壓速度過快對(duì)所有腎損害的患者通常必須整體干預(yù)（抗高血壓藥物、他汀類藥物、抗血小板治療等）23大家好JNCVII明確指出，腎實(shí)質(zhì)性高血壓的

“治療目的是延緩腎功●無論血壓情況如何，對(duì)所有2型糖尿病患者鼓勵(lì)非藥物治療（特別是減輕體重和減少鹽攝入）。這種治療方法可能足以使血壓為正常高限或1級(jí)高血壓患者的血壓正常化，同時(shí)對(duì)降壓藥物有協(xié)同作用。●目標(biāo)血壓是通過行為或藥物治療使其低于130/80mmHg●為達(dá)到這一目標(biāo)多數(shù)情況下需要聯(lián)合治療●建議使用所有有效和耐受性好的抗高血壓藥物，通常為聯(lián)合用藥●已有的證據(jù)提示1型和2型糖尿病的腎臟保護(hù)作用分別與聯(lián)合治療中常規(guī)包括ACE抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑有關(guān)●對(duì)有時(shí)經(jīng)單藥治療可達(dá)靶目標(biāo)，且血壓在正常高限的患者，應(yīng)首選阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物●無論血壓水平如何，1型糖尿病或2型糖尿病伴微量白蛋白尿是抗高血壓治療的指征，特別是應(yīng)阻斷腎素—血管緊張素系統(tǒng)24大家好●無論血壓情況如何，對(duì)所有2型糖尿病患者鼓勵(lì)非藥物治療（特別對(duì)于腎臟具有保護(hù)作用的靶血壓依賴于治療前蛋白尿的嚴(yán)重程度。?MDRD試驗(yàn)結(jié)果指出：?當(dāng)尿蛋白≥１g/d時(shí)，平均動(dòng)脈壓（MAP）應(yīng)控制在92mmHg（125／75mmHg）以下；?尿蛋白＜１g/d時(shí)，MAP應(yīng)控制97mmHg（130／80mmHg）以下。25大家好對(duì)于腎臟具有保護(hù)作用的靶血壓依賴于治療前蛋白尿的嚴(yán)重程度。2JNCVII指出腎實(shí)質(zhì)性高血壓“常需聯(lián)合應(yīng)用３種或更多降壓藥物”才能使血壓降至目標(biāo)值?血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），有利于控制糖尿病及非糖尿病腎病的進(jìn)展，所以是首選藥物。26大家好JNCVII指出腎實(shí)質(zhì)性高血壓“常需聯(lián)合應(yīng)用３種或更多降壓應(yīng)用ACEI或ARB時(shí)注意三點(diǎn)?①腎功能不全嚴(yán)重至什么程度即需慎用這兩類藥？JNCVI曾指出病人血清肌酐（SCr）水平大于265.2μmol/L時(shí)要慎用ACEI，因?yàn)榇藭r(shí)開始應(yīng)用ACEI，有可能導(dǎo)致腎功能惡化，并誘發(fā)高鉀血癥。近年應(yīng)用ARB治療２型糖尿病腎病的循證醫(yī)學(xué)試驗(yàn)（如RENAAL試及IDNT試驗(yàn)），所定病人SCr水平也未超過此值。不知JNCVII為何刪除了這一限制？?②何時(shí)開始并用利尿劑？由于鈉鹽入量會(huì)明顯影響ACEI或ARB降壓療效，而且容積因素對(duì)腎實(shí)質(zhì)性高血壓影響明顯，所以不少學(xué)者主張從服ACEI或ARB開始即并用利尿劑（肌酐清除率大于25ml/min時(shí)用噻嗪類利尿劑，小于25ml/min，血清肌酐2.5－3.0mg/dL[221-265umol/L]）時(shí)用袢利尿劑），但是，利尿劑用量不宜過大，若出現(xiàn)血容量不足將導(dǎo)致SCr異常增高。?③用這兩類藥時(shí)如果出現(xiàn)SCr增高如何判斷屬正?；虍惓＃縅NCVII明確指出，用藥后病人SCr較用藥前上升35％是可以接受的，不應(yīng)停藥。27大家好應(yīng)用ACEI或ARB時(shí)注意三點(diǎn)?27大家好治療3.降壓藥物的選用

利尿劑

ACEIARBCCBβ-受體拮抗劑

α1-受體拮抗劑28大家好治療3.降壓藥物的選用28大家好治療ACEI降低系統(tǒng)血壓主要擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，降低腎小球內(nèi)壓減少蛋白尿延緩腎衰竭進(jìn)程29大家好治療ACEI29大家好治療CCB既往認(rèn)為鈣離子通道拮抗劑具有增加腎小球灌注的作用，增加腎小球內(nèi)壓，對(duì)減少蛋白尿、保護(hù)腎功能不利。之后認(rèn)為CCB通過降低全身系統(tǒng)血壓的作用可抵消其對(duì)腎小球內(nèi)壓升高的影響，最終達(dá)到腎保護(hù)功能。30大家好治療CCB30大家好治療聯(lián)合用藥ACEI和/或ARB+利尿劑CCB+β-受體阻滯劑ACEI和/或ARB+CCB利尿劑+β-受體阻滯劑α-受體阻滯劑+β-受體阻滯劑

31大家好治療聯(lián)合用藥31大家好治療4.對(duì)已有輕度腎功能不全的高血壓病患者：限制鈉鹽減輕體重和戒煙加強(qiáng)控制其他伴隨的危險(xiǎn)因素

32大家好治療4.對(duì)已有輕度腎功能不全的高血壓病患者：32大家好ByeBye33大家好ByeBye33大家好高血壓病合并腎病的降壓治療34大家好高血壓病合并腎病的降壓治療1大家好

流行病學(xué)

美國腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)(USRDS)的資料表明，高血壓是導(dǎo)致ESRD的第2位原因。

歐洲資料也顯示，增加的終末期腎臟病(ESRD)的患者中，約20%患者的基礎(chǔ)病變?yōu)楦哐獕?，歐洲過去20年的記錄表明因高血壓所致ERDS的發(fā)病率由7%上升至13%。

在我國，良性小動(dòng)脈性腎硬化癥在終末腎衰竭腹膜透析及血液透析患者的病因中，分別占第2位(14.8%)及第3位(8.9%)，在腹膜透析中僅次于腎炎，在血液透析中僅次于腎炎及糖尿病腎病。35大家好流行病學(xué)美國腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)(USRDS)的資料表明，高血壓流行病學(xué)高血壓的發(fā)生，收縮壓水平與腎功能下降的速率以及終末期腎衰的發(fā)展密切相關(guān)36大家好流行病學(xué)高血壓的發(fā)生，收縮壓水平與腎功能下降的速率以及終末期流行病學(xué)在接受降壓治療的高血壓病患者中，4%～16%的患者尿蛋白排泄異常。當(dāng)舒張壓在90-120mmHg(12-16kPa)或以上時(shí)，ESRD發(fā)生的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為對(duì)照組的2.8～12.4倍。與BP<140/90mmHg的患者相比，BP>160/95mmHg的患者GFR每年下降2.67ml/min,腎功能減退的危險(xiǎn)度升高5.21倍。37大家好流行病學(xué)4大家好流行病學(xué)我國高血壓病人數(shù)超過1億人以上。高血壓的治療率為24.7％，控制率僅6.1％。高血壓可引起心、腦、腎等多臟器的并發(fā)癥，可導(dǎo)致很高的致殘率和致死率，其中42％有腎臟并發(fā)癥，10％的高血壓患者死于腎功能衰竭。38大家好流行病學(xué)我國高血壓病人數(shù)超過1億人以上。高血壓的治療率為病理

高血壓引起的腎血管改變主要是指葉間動(dòng)脈以上的腎動(dòng)脈分枝血管的病變。高血壓病的腎臟損害表現(xiàn)在腎血管硬化。傳統(tǒng)上高血壓所致的腎血管硬化分為“良性腎血管硬化”和“惡性腎血管硬化”。但是，絕大多數(shù)臨床所見的高血壓腎血管病變是以良性腎血管硬化為主。39大家好病理高血壓引起的腎血管改變主要是指葉間動(dòng)脈以上的腎動(dòng)脈分枝良性腎動(dòng)脈硬化

基本病理改變位于動(dòng)脈血管，表現(xiàn)為小球固縮及腎間質(zhì)纖維化。血管腔狹窄，光鏡檢查時(shí)可見動(dòng)脈壁玻璃樣變，嗜伊紅物質(zhì)增多，PAS陽性物質(zhì)沉積。腎小球出現(xiàn)缺血樣改變，即小球體積縮小，血管袢增厚皺褶，腎小囊壁增厚，相當(dāng)部分的腎小球出現(xiàn)全球性硬化；間質(zhì)出現(xiàn)廣泛纖維化，伴炎性細(xì)胞浸潤，與慢性間質(zhì)性腎炎的間質(zhì)改變相似。

40大家好良性腎動(dòng)脈硬化基本病理改變位于動(dòng)脈血管，表現(xiàn)為小球固縮及腎惡性腎血管硬化

一是弓狀動(dòng)脈至入球小動(dòng)脈血管壁的纖維素樣壞死；另一種是弓狀動(dòng)脈至小葉間動(dòng)脈肌內(nèi)膜高度增厚，細(xì)胞外基質(zhì)明顯增加，細(xì)胞與基質(zhì)多糖和假彈力纖維構(gòu)成同心圓形結(jié)構(gòu)，呈洋蔥皮樣改變，導(dǎo)致管腔狹窄及閉塞。41大家好惡性腎血管硬化一是弓狀動(dòng)脈至入球小動(dòng)脈血管壁的纖維素樣壞死惡性腎血管硬化42大家好惡性腎血管硬化9大家好回顧糖尿病腎??？43大家好回顧糖尿病腎??？10大家好生理和病理正常成年人的腎內(nèi)生肌酐清除率為80-120ml/min,40歲以后每年以1ml/min的速度下降。高血壓病可直接造成腎臟的損害，即所謂的高血壓腎病。原發(fā)性高血壓患者腎小球的數(shù)量比正常人下降46.6%,體積增加133%。44大家好生理和病理11大家好?MRFIT資料顯示，隨著血壓分級(jí)遞增，在隨訪的16年中終末期腎臟病（ESRD）發(fā)生率明顯增加，血壓正常偏高（135/85mmHg）的個(gè)體，發(fā)生終末腎功能衰竭的危險(xiǎn)性較正常血壓(120/80mmHg)的個(gè)體高出兩倍；重度高血（≥180/110mmHg）的病人，發(fā)生終末腎功能衰竭的危險(xiǎn)性較正常血壓個(gè)體高出12倍。?1955年P(guān)erera報(bào)告在500名隨訪至死亡的病例系列中，42%的人有蛋白尿，18%的人存在慢性腎臟衰竭，他還發(fā)現(xiàn)腎臟受累發(fā)生后的預(yù)期壽命不超過5—7年。45大家好?MRFIT資料顯示，隨著血壓分級(jí)遞增，在隨訪的16年中終末血清肌酐濃度輕度升高（107—133umol/l，1.2—1.5mg/dl）是靶器官損害的征象，而血清肌酐濃度＞133umol/l(＞1.5mg/dl)則屬相關(guān)臨床情況。46大家好血清肌酐濃度輕度升高（107—133umol/l，1.2—1高血壓患者中糖尿病患病率約為１０％～２０％，中國糖尿病患者中合并高血壓比例已高達(dá)５０％，遠(yuǎn)高于美國（３０％）和加拿大（４０％）。在糖尿病人群中，高血壓的發(fā)病率顯著高于非糖尿病人群，７０歲以上的糖尿病患者高血壓發(fā)病率高達(dá)６０％，當(dāng)糖尿病合并腎臟損害時(shí)幾乎１００％患者存在高血壓。47大家好高血壓患者中糖尿病患病率約為１０％～２０％，中國糖尿病患者中在沒有干預(yù)的情況下，糖尿病腎病可從微量白蛋白尿發(fā)展為蛋白尿，最終引起終末期腎?。‥SRD），并可導(dǎo)致血液透析或腎移植。微量白蛋白尿是腎臟損害的最早臨床征象，蛋白尿則提示明顯的糖尿病性腎病的存在。48大家好在沒有干預(yù)的情況下，糖尿病腎病可從微量白蛋白尿發(fā)展為蛋白尿，在沒有干預(yù)的情況下，微量白蛋白尿患者在5到10年內(nèi)有20％-40％發(fā)展為蛋白尿。?大約40％的2型糖尿病患者會(huì)發(fā)展為腎臟疾病。?據(jù)估計(jì)50％的終末期腎病患者有糖尿病。終末期腎病是不可逆的，惟一的治療是透析或腎移植，但兩者并不能改善其生存結(jié)果49大家好在沒有干預(yù)的情況下，微量白蛋白尿患者在5到10年內(nèi)有20％-診斷1.高血壓病腎病的診斷高血壓病出現(xiàn)蛋白尿前一般已有4-5年或以上持續(xù)血壓升高(>140/90mmHg);有持續(xù)性蛋白尿(一般為輕、中度)或尿微量白蛋白排泄增加等;排除了各種原因的原發(fā)性腎小球疾病和繼發(fā)性腎疾病。50大家好診斷1.高血壓病腎病的診斷17大家好鑒別診斷主要與腎性高血壓鑒別51大家好鑒別診斷主要與腎性高血壓鑒別18大家好鑒別診斷52大家好鑒別診斷19大家好鑒別診斷到晚期，很難將腎性高血壓與高血壓腎病區(qū)分開53大家好鑒別診斷到晚期，很難將腎性高血壓與高血壓腎病區(qū)分開20大家好治療目標(biāo)和措施54大家好治療目標(biāo)和措施21大家好治療藥物當(dāng)病人患有慢性腎功能不全時(shí)，殘存的和有病變的腎單位處于代償性高血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，全身性高血壓無疑加重這種病癥，導(dǎo)致腎小球進(jìn)行性損傷，故對(duì)慢性腎炎患者應(yīng)該積極控制高血壓，防止腎功能進(jìn)一步惡化。55大家好治療藥物當(dāng)病人患有慢性腎功能不全時(shí)，殘存的和有病變的腎單位處JNCVII明確指出，腎實(shí)質(zhì)性高血壓的

“治療目的是延緩腎功能減退及預(yù)防心血管并發(fā)癥”

。在未推行降壓治療之前，原發(fā)性高血壓患者的腎臟受累很常見糖尿病腎臟保護(hù)有兩個(gè)關(guān)鍵：－嚴(yán)格控制血壓（<130/80mmHg，或如果尿蛋白>1g/日可更低）－降低蛋白尿，使其盡可能達(dá)到正常*為減少蛋白尿需要使用ACE抑制劑或血管緊張素受體抗劑*為預(yù)防或延緩腎臟硬化癥，對(duì)非糖尿病的高血壓患者，阻斷腎素－血管緊張素系統(tǒng)好像較降低血壓更為重要，但目前為止證據(jù)僅限于非洲裔美國人中，還需對(duì)其他種族做相應(yīng)的研究。對(duì)所有腎功能愛損的患者應(yīng)避免降壓速度過快對(duì)所有腎損害的患者通常必須整體干預(yù)（抗高血壓藥物、他汀類藥物、抗血小板治療等）56大家好JNCVII明確指出，腎實(shí)質(zhì)性高血壓的

“治療目的是延緩腎功●無論血壓情況如何，對(duì)所有2型糖尿病患者鼓勵(lì)非藥物治療（特別是減輕體重和減少鹽攝入）。這種治療方法可能足以使血壓為正常高限或1級(jí)高血壓患者的血壓正?；瑫r(shí)對(duì)降壓藥物有協(xié)同作用?！衲繕?biāo)血壓是通過行為或藥物治療使其低于130/80mmHg●為達(dá)到這一目標(biāo)多數(shù)情況下需要聯(lián)合治療●建議使用所有有效和耐受性好的抗高血壓藥物，通常為聯(lián)合用藥●已有的證據(jù)提示1型和2型糖尿病的腎臟保護(hù)作用分別與聯(lián)合治療中常規(guī)包括ACE抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑有關(guān)●對(duì)有時(shí)經(jīng)單藥治療可達(dá)靶目標(biāo)，且血壓在正常高限的患者，應(yīng)首選阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)的藥物●無論血壓水平如何，1型糖尿病或2型糖尿病伴微量白蛋白尿是抗高血壓治療的指征，特別是應(yīng)阻斷腎素—血管緊張素系統(tǒng)57大家好●無論血壓情況如何，對(duì)所有2型糖尿病患者鼓勵(lì)非藥物治療（特別對(duì)于腎臟具有保護(hù)作用的靶血壓依賴于治療前蛋白尿的嚴(yán)重程度。?MDRD試驗(yàn)結(jié)果指出：?當(dāng)尿蛋白≥１g/d時(shí)，平均動(dòng)脈壓（MAP）應(yīng)控制在92mmHg（125／75mmHg）以下；?尿蛋白＜１g/d時(shí)，MAP應(yīng)控制97mmHg（130／80mmHg）以下。58大家好對(duì)于腎臟具有保護(hù)作用的靶血壓依賴于治療前蛋白尿的嚴(yán)重程度。2JNCVII指出腎實(shí)質(zhì)性高血壓“常需聯(lián)合應(yīng)用３種或更多降壓藥物”才能使血壓降至目標(biāo)值?血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），有利于控制糖尿病及非糖尿病腎病的進(jìn)展，所以是首選藥物。59大家好JNCVII指出腎實(shí)質(zhì)性高血壓“常需聯(lián)合應(yīng)用３種或更多降壓應(yīng)用ACEI或ARB時(shí)注意三點(diǎn)?①腎功能不全嚴(yán)重至什么程度即需慎用這兩類藥？JNCVI曾指出病人血清肌酐（SCr）水平大于265.2μmol/L時(shí)要慎用