骨質(zhì)疏松癥疾病及治療藥物介紹課件

目錄骨質(zhì)疏松癥定義骨質(zhì)疏松癥的危害骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥的診斷骨質(zhì)疏松癥的治療目錄骨質(zhì)疏松癥定義1骨質(zhì)疏松癥定義WHO（世界衛(wèi)生組織1994）：骨質(zhì)疏松癥是全身性的骨量降低，骨組織微結(jié)構(gòu)退化，導(dǎo)致骨脆性增加，極易造成骨折的一種疾病。NIH（美國國立衛(wèi)生研究院2001）：骨質(zhì)疏松是一種以骨強度降低為特征的骨骼疾病，致使病人的骨折危險性增高[1]。正常骨骼由皮質(zhì)骨、支狀骨構(gòu)造而成骨質(zhì)疏松的骨骼正常骨骼骨質(zhì)疏松的骨骼[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.JAMA285:785-795,2001骨質(zhì)疏松癥定義WHO（世界衛(wèi)生組織1994）：骨質(zhì)疏松癥是2骨量隨年齡的增加而變化骨量隨年齡的增加而變化3骨質(zhì)疏松癥的危害我國正在跑步進(jìn)入老年社會。10年中我國老年人增加5000萬，現(xiàn)在以每年平均1000萬人的增幅跑步前進(jìn)。到2050年，老年人口將發(fā)展到3.4個人中有1個人，且呈現(xiàn)高齡化。隨之而來骨質(zhì)疏松人口迅速增加，醫(yī)務(wù)人員面臨著骨質(zhì)疏松防治工作的巨大挑戰(zhàn)。骨質(zhì)疏松癥的危害我國正在跑步進(jìn)入老年社會。10年中我國老年人4高發(fā)病率高病殘率：椎體、腕部高死亡率：30％髖部骨折死亡率巨額花費：無法治愈環(huán)境危害：家庭、社會骨質(zhì)疏松癥的危害——不認(rèn)識，不重視高發(fā)病率骨質(zhì)疏松癥的危害——不認(rèn)識，不重視5骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折定義骨質(zhì)疏松性骨折，也稱為脆性骨折，或者低應(yīng)力骨折，是指在日?；顒訝顟B(tài)下或者輕微創(chuàng)傷（從站立或者更低高度跌倒）即可發(fā)生的骨折常見骨折部位脊椎、髖部、前臂遠(yuǎn)端骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折定義6骨質(zhì)疏松性骨折的特點發(fā)病率高住院骨折患者60%與骨質(zhì)疏松有關(guān)骨質(zhì)疏松性骨折占骨質(zhì)疏松癥的20%隨年齡增長發(fā)病率增高。據(jù)WHO統(tǒng)計，婦女髖部骨折將有一半發(fā)生在亞洲地區(qū)[1]極易復(fù)發(fā)骨質(zhì)疏松性骨折患者80%以上有再次骨折可能，脊柱骨質(zhì)疏松性骨折患者20%1年內(nèi)將再發(fā)預(yù)后非常差由于它是骨皮質(zhì)厚度變薄，骨小梁斷裂、缺失導(dǎo)致骨結(jié)構(gòu)破壞所致的骨折，骨重建修復(fù)非常慢，骨折再發(fā)率高，致殘率及病死率非常高骨質(zhì)疏松性骨折的特點發(fā)病率高住院骨折患者60%與骨質(zhì)疏松有關(guān)7骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)死亡率高達(dá)20%致殘率高達(dá)50%骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)8骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥老年性骨質(zhì)疏松癥：老年人腎功能下降使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常絕經(jīng)性骨質(zhì)疏松癥：雌激素使骨細(xì)胞營養(yǎng)、生長、發(fā)育、代謝調(diào)節(jié)的重要激素，絕經(jīng)后雌激素下降會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥9骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥糖尿病致骨質(zhì)疏松癥：目前已認(rèn)識到不存在對骨骼安全的GCs閾劑量。有研究表明,即使每日口服潑尼松劑量低于5mg,骨質(zhì)疏松的危險性同樣增加。2010年ACR指南提出：任何療程（包括小于1個月的激素治療），所有劑量范圍，均需要干預(yù)。內(nèi)分泌疾病致骨質(zhì)疏松：甲亢、甲旁亢、糖尿病等疾病致骨骼代謝異常腎性骨病：腎功能障礙使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常類風(fēng)關(guān)致骨質(zhì)疏松癥藥物致骨質(zhì)疏松癥：糖皮質(zhì)激素、抗癲癇藥、甲狀腺素、肝素；骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥10正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、藥物等）致使骨吸收>骨形成時，則骨質(zhì)疏松癥。正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、11骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)疼痛疼痛是骨質(zhì)疏松的最常見和最重要的臨床表現(xiàn)。產(chǎn)生疼痛的原因：骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。骨折,包括微骨折及畸形引起的肌力改變均導(dǎo)致疼痛。中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)疼痛中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，12骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)身長縮短、駝背畸形這是繼腰背疼之后出現(xiàn)的重要的臨床體征之一。發(fā)生原因：由松質(zhì)骨和密質(zhì)骨組成的骨骼中,松質(zhì)骨更易發(fā)生骨質(zhì)疏松。特別是椎體前部,幾乎全部由松質(zhì)骨組成,而且是支撐身體的支柱,負(fù)重量大,更易發(fā)生骨折變形出現(xiàn)駝背。中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)身長縮短、駝背畸形中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨13身長縮短－9cm－4cm55years65years75years身長縮短－9cm－4cm55years65years714駝背畸形駝背畸形15骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)脆性骨折骨質(zhì)疏松癥骨折特點：外力比較小,大都是間接外力；骨折部位恒定，好發(fā)于胸腰椎、橈骨、股骨近端；骨折發(fā)生與年齡，絕經(jīng)的時間，骨質(zhì)疏松的程度有關(guān)；中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)脆性骨折中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分16超聲骨密度檢查（QUS）腰椎BMD：試驗組＞對照組跳躍和跑步時骨骼承受沖擊負(fù)荷Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.（/10000婦女年）CalcifTissueInt.骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。Effectsof1a-hydroxy-vitaminD3onlumbarbonemineraldensityandvertebralfracturesinpatientswithpostmenopausalosteoporosis.提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度GhoseRR,Wynford-ThomasD.Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因骨量隨年齡的增加而變化負(fù)重和力量訓(xùn)練對骨的發(fā)育和維護(hù)都有好處[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險到2050年，老年人口將發(fā)展到3.脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折1994;300:241-247骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險評估骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題骨質(zhì)疏松癥自我篩查工具中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17超聲骨密度檢查（QUS）骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險評估骨質(zhì)疏松癥一分鐘17骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題如果上面任何一條問題的回答為“是”，就表明您有患上骨質(zhì)疏松癥的危險。骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題如果上面任何一條問題的回答為“是”，就18Meta分析表明，本方法能夠識別87%的骨質(zhì)疏松癥患者，敏感性較高。骨質(zhì)疏松癥自我篩查工具M(jìn)eta分析表明，本方法能夠識別87%的骨質(zhì)疏松癥患者，敏感19骨質(zhì)疏松癥診斷脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折X光平片骨密度檢查：世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)雙能X線吸收測量法（DXA）超聲骨密度檢查（QUS）實驗室檢查骨轉(zhuǎn)化的生化指標(biāo)6.BrownJP,etal.2002clinicalpracticeguidelinesforthediagnosisandmanagementofosteoporosisinCanada.CMAJ.2002;167(10Suppl):S1-34骨質(zhì)疏松癥診斷脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折6.Bro20依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，以脆性骨折史或DXA檢測T值判斷是否為骨質(zhì)疏松癥。絕經(jīng)前婦女參考Z值，絕經(jīng)后婦女參考T值。診斷依據(jù)正常T≥-1骨量低下-2.5＜T＜-1骨質(zhì)疏松T≤-2.5，或者有脆性骨折史重度骨質(zhì)疏松T≤-2.5合并一處或多處骨折骨質(zhì)疏松癥的診斷中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，以脆性骨折史或DXA檢測T值判斷是否為骨質(zhì)疏21處理非藥物治療治療藥物處理非藥物治療22非藥物治療——體育鍛煉負(fù)重和力量訓(xùn)練對骨的發(fā)育和維護(hù)都有好處最顯著的例子就是對網(wǎng)球運動員主要發(fā)力手臂與另一只手臂BMD的比較

負(fù)重就像輕步快走一樣簡單。跳躍和跑步時骨骼承受沖擊負(fù)荷

在坐著的時候可以做輕微的脊柱伸展運動，這有助于增強背部的伸肌，并使低位的肋骨從骨盆內(nèi)上移

非藥物治療——體育鍛煉負(fù)重和力量訓(xùn)練對骨的發(fā)育和維護(hù)23藥物治療方案基礎(chǔ)治療措施：鈣+維生素D老年人或骨質(zhì)疏松癥患者因腎功能下降，使用活性VD為更佳——中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松及骨礦鹽疾病分會《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南》藥物治療：活性維生素D、雙膦酸鹽類、降鈣素類、雌激素等藥物治療方案基礎(chǔ)治療措施：鈣+維生素D24如何選用鈣劑?

含鈣量要高安全性好性價比高如何選用鈣劑?含鈣量要高25鈣應(yīng)與其他藥物聯(lián)用，目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以替代其他抗骨質(zhì)疏松藥物治療。——《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南（2011）》鈣應(yīng)與其他藥物聯(lián)用，目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以替代其他26由于骨質(zhì)疏松癥患者大多存在腸鈣吸收不良，研究者專門針對小腸切除術(shù)后，腸吸收不良患者進(jìn)行了一項的臨床試驗[8]。骨密度檢查：世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險1994;54:370-376最顯著的例子就是對網(wǎng)球運動員主要發(fā)力手臂與另一只手臂BMD的比較提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險治療脊椎壓縮性骨折急性疼痛的[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.因此，補充足夠活性VD是有效補鈣的前提條件。研究結(jié)果顯示，與用藥前相比，阿法骨化醇能夠顯著增加TUG、CRT及TGT試驗的成功完成率，提高患者的移動和平衡能力。試驗組:40例，ALF1μg/dSatoY,ManabeS,KunoH,OizumiK.依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，以脆性骨折史或DXA檢測T值判斷是否為骨質(zhì)疏松癥?；钚跃S生素D（延迪諾）三大藥理作用1994;54:370-376研究結(jié)果顯示，與用藥前相比，阿法骨化醇能夠顯著增加TUG、CRT及TGT試驗的成功完成率，提高患者的移動和平衡能力。骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題血清1型膠原交聯(lián)C-末端肽（S-CTX）1、活性維生素D類由于骨質(zhì)疏松癥患者大多存在腸鈣吸收不良，研究者專門針對小腸切27中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會制定專家共識:(2006年9月)促進(jìn)腸鈣吸收，增加體內(nèi)鈣含量增加骨密度，改善骨質(zhì)量協(xié)調(diào)平衡、增加下肢肌力、降低跌倒降低骨折中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會制定專家共識:(200628促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用√促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡29口服鈣劑和阿法骨化醇對腸吸收不良患者血鈣濃度的影響注：正常成人血鈣值為2.1～2.6mmol/L。References8.GhoseRR,Wynford-ThomasD.RiseinserumcalciumandmagnesiumconcentrationsaftervitaminDadministrationinhypocalcaemichypomagnesaemicmagnesiumdeficiency.PostgradMedJ.1980Nov;56(661):785-786第1～4天，患者單純口服鈣劑，血鈣濃度顯著下降；第4～20天，阿法骨化醇與鈣劑聯(lián)用，血鈣升至正常水平；第20～48天，停用阿法骨化醇，血鈣降至正常水平以下。由于骨質(zhì)疏松癥患者大多存在腸鈣吸收不良，研究者專門針對小腸切除術(shù)后，腸吸收不良患者進(jìn)行了一項的臨床試驗[8]。研究對象的初始血鈣值低于正常。阿法骨化醇安全有效保證體內(nèi)充足鈣含量口服鈣劑和阿法骨化醇對腸吸收不良患者血鈣濃度的影響注：正常成30補活性VD（延迪諾）是有效補鈣的前提條件！活性維生素D是鈣代謝的重要調(diào)節(jié)劑，它決定腸鈣吸收率。（1）低VD狀態(tài)：腸鈣吸收率7%（2）活性維生素D正常：低鈣攝入（160mg/d），吸收率75%（120mg/d）正常鈣攝入（800mg/d），吸收率50%（400mg/d）因此，補充足夠活性VD是有效補鈣的前提條件。補活性VD（延迪諾）是有效補鈣的前提條件！活性維生素D是鈣代31促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用√促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡32活性VD（阿法骨化醇）提高骨密度的臨床試驗總結(jié)參考文獻(xiàn)試驗對象試驗類型分組情況試驗周期試驗結(jié)果[9]IF=4.6多中心隨機雙盲對照試驗伴骨量減少的65歲以上帕金森癥患者試驗組:40例，ALF1μg/d對照組:40例，安慰劑18個月手部BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[10]IF=0.5隨機對照試驗新診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎或支氣管哮喘，須接受激素治療的中年女性患者，無影響骨代謝的其他疾病或藥物治療試驗組:21例ALF0.25~1μg/d對照組:20例鈣

500mg/d36個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性股骨頸BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[11]IF=1.9隨機雙盲對照試驗絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，平均年齡(68.6±6.9)歲試驗組:24例ALF0.5μg/d+鈣

1g/d對照組:42例，安慰劑+鈣

1g/d36個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[12]IF=2.7隨機雙盲對照試驗65歲以上的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，有骨量減少或骨折發(fā)生，血鈣、磷及堿性磷酸酶正常試驗組:26例ALF1μg/d+鈣

300mg/d對照組:34例安慰劑+鈣

300mg/d12個月股骨頸BMD：試驗組與對照組差異無顯著性腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[13]IF=4.1隨機雙盲對照試驗須接受高劑量皮質(zhì)激素治療的患者，無鈣磷代謝異常相關(guān)的骨折試驗組:74例ALF1μg/d+鈣

405mg/d對照組:71例安慰劑+鈣

405mg/d12個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性References9.SatoY,ManabeS,KunoH,OizumiK.AmeliorationofosteopeniaandhypovitaminosisDby1a-hydroxyvitaminD3inelderlypatientswithParkinson’sdisease.JNeurosurgPsychiatry.1999;66:64-6810.LakatosP,NagyZ,KissL,etal.Preventionofcorticosteroid-inducedosteoporosisbyalphacalcidol.ZRheumatol(Suppl1)2000;59:48-5211.MenczelJ,FoldesJ,SteinbergR,etal.Bdolah-AbramTetal.Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.ClinOrthop.1994;300:241-24712.OrimoH,ShirakiM,HayashiY,etal.Effectsof1a-hydroxy-vitaminD3onlumbarbonemineraldensityandvertebralfracturesinpatientswithpostmenopausalosteoporosis.CalcifTissueInt.1994;54:370-37613.ReginsterJY,KuntzD,VerdichtW,etal.Prophylacticuseofalfacalcidolincorticosteroid-inducedosteoporosis.Bone1999;9:75-81阿法骨化醇顯著提高骨密度活性VD（阿法骨化醇）提高骨密度的臨床試驗總結(jié)參考文獻(xiàn)試驗對33促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用√促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡34活性VD（延迪諾）顯著提升老年人平衡協(xié)調(diào)性Schacht等[11]針對2009名骨量減少的老年患者進(jìn)行了一項為期半年的非對照前瞻性研究。該研究通過定時起立行走試驗（TUG）、升椅試驗（CRT）及踵趾步態(tài)試驗（TGT）檢測患者的移動和平衡能力。研究結(jié)果顯示，與用藥前相比，阿法骨化醇能夠顯著增加TUG、CRT及TGT試驗的成功完成率，提高患者的移動和平衡能力?；钚訴D（延迪諾）顯著提升老年人平衡協(xié)調(diào)性Schacht等[35活性VD（延迪諾）明顯降低跌倒風(fēng)險為觀察阿法骨化醇對社區(qū)定居老年人（年齡＞70歲）跌倒發(fā)生頻率的影響，DukasL等[12]開展了一項為期36周的大規(guī)模雙盲隨機對照臨床研究。該研究將378名研究對象隨機分為兩組：試驗組191例，每日口服阿法骨三醇1ug；對照組187例，每日服用安慰劑。研究結(jié)果顯示，阿法骨化醇能夠顯著減少跌倒發(fā)生頻率，降低跌倒風(fēng)險?；钚訴D（延迪諾）明顯降低跌倒風(fēng)險為觀察阿法骨化醇對社區(qū)定居36LakatosP,NagyZ,KissL,etal.脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折PostgradMedJ.手部BMD：試驗組＞對照組發(fā)生原因：由松質(zhì)骨和密質(zhì)骨組成的骨骼中,松質(zhì)骨更易發(fā)生骨質(zhì)疏松。到2050年，老年人口將發(fā)展到3.潮熱癥狀嚴(yán)重的圍絕經(jīng)期婦女暫時不宜使用。NIH（美國國立衛(wèi)生研究院2001）：骨質(zhì)疏松是一種以骨強度降低為特征的骨骼疾病，致使病人的骨折危險性增高[1]。92) -6促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度活性維生素D是鈣代謝的重要調(diào)節(jié)劑，它決定腸鈣吸收率。腎性骨?。耗I功能障礙使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折跳躍和跑步時骨骼承受沖擊負(fù)荷中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17該研究通過定時起立行走試驗（TUG）、升椅試驗（CRT）及踵趾步態(tài)試驗（TGT）檢測患者的移動和平衡能力。（/10000婦女年）降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。對照組:40例，安慰劑2、雙膦酸鹽LakatosP,NagyZ,KissL,et37雙膦酸鹽藥理作用雙膦酸鹽是焦磷酸鹽的穩(wěn)定類似物，與骨骼羥磷灰石有高親和力的結(jié)合，特異性結(jié)合到骨轉(zhuǎn)換活躍的骨表面上抑制破骨細(xì)胞的功能，從而抑制骨吸收。雙膦酸鹽藥理作用雙膦酸鹽是焦磷酸鹽的穩(wěn)定類似物，與骨骼羥磷灰38——中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17——中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指393、降鈣素3、降鈣素40降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。降鈣素能改善骨質(zhì)量。降鈣素可應(yīng)用于各種慢性疼痛，如神經(jīng)痛、偏頭痛、輕癥腰椎狹窄、局限性骨轉(zhuǎn)移所致的疼痛。主要臨床作用降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險41適應(yīng)癥預(yù)防和治療絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥男性骨質(zhì)疏松癥的治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥治療脊椎壓縮性骨折急性疼痛的一線藥物。適應(yīng)癥預(yù)防和治療絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥424、雌激素類4、雌激素類43

HRT的隨機對照試驗Women’sHOPEPEPIERAWESTHERSHERSIIWHIEPAT19951996199719981999200020012002HRT的隨機對照試驗Women’sPEPIERAWESTH44WHI中期研究報告健康事件 相對風(fēng)險 絕對風(fēng)險 （/10000婦女年）乳腺癌 1.26(1.00-1.59) 8心臟事件 1.29(1.02-1.63) 7中風(fēng) 1.41(1.07-1.85) 8肺栓塞 2.13(1.39-3.25) 8子宮內(nèi)膜癌 0.83(0.47-1.47) -1結(jié)腸癌 0.63(0.43-0.92) -6髖部骨折 0.66(0.45-0.98) -5WHI中期研究報告健康事件 相對風(fēng)險 絕對風(fēng)險455、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

HRT以外的選擇:SERMS

5、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

HRT以外的選擇:SERMS

46降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。92) -6[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。GhoseRR,Wynford-ThomasD.試驗組:40例，ALF1μg/d手部BMD：試驗組＞對照組隨年齡增長發(fā)病率增高。多中心隨機雙盲對照試驗老年人或骨質(zhì)疏松癥患者因腎功能下降，使用活性VD為更佳老年性骨質(zhì)疏松癥：老年人腎功能下降使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常尿脫氧吡啶啉（D-Pyr）糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥1型原膠原N-端前肽（PINP）totalP1NP無明顯升高維持目前治療，繼續(xù)監(jiān)控，活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用ReginsterJY,KuntzD,VerdichtW,etal.非藥物治療——體育鍛煉提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險類雌激素效應(yīng)骨心血管乳腺子宮抗雌激素效應(yīng)

不是雌激素!

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑作用機制原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南2006降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險47選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）有效抑制破骨細(xì)胞活性，降低骨轉(zhuǎn)換至婦女絕經(jīng)前水平。能阻止骨丟失，增加骨密度，明顯降低椎體骨折發(fā)生率，對于髖部骨折無臨床證據(jù)少數(shù)患者服藥期間會出現(xiàn)潮熱和下肢痙攣癥狀。潮熱癥狀嚴(yán)重的圍絕經(jīng)期婦女暫時不宜使用。有靜脈栓塞病史，有血栓傾向者，長期臥床和久坐期間禁用選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）有效抑制破骨細(xì)胞活性，降48骨標(biāo)志物檢測的臨床應(yīng)用骨標(biāo)志物檢測的臨床應(yīng)用49骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物有助于判斷骨轉(zhuǎn)換類型、骨丟失速率、骨折風(fēng)險評估、了解病情進(jìn)展、干預(yù)措施的選擇以及療效監(jiān)測等骨形成標(biāo)志物骨吸收標(biāo)志物血清堿性磷酸酶（ALP）空腹2小時的尿鈣/肌酐比值骨鈣素（OC）血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）骨堿性磷酸酶（BALP）血清1型膠原交聯(lián)C-末端肽（S-CTX）1型原膠原C-端前肽(PICP)尿吡啶啉（Pyr）1型原膠原N-端前肽（PINP）尿脫氧吡啶啉（D-Pyr）尿1型膠原交聯(lián)C-末端肽（U-CTX）尿1型膠原交聯(lián)N-末端肽（U-NTX）原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南.中國骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志.2011;4(1):2-17.骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物有助于判斷骨轉(zhuǎn)換類型、骨丟失骨質(zhì)疏松患者的治療監(jiān)測流程診斷骨質(zhì)疏松開始治療,，檢測標(biāo)志物的基礎(chǔ)值β-CrossLaps-抗再吸收治療totalP1NP-合成代謝治療3個月后監(jiān)測骨標(biāo)志物totalP1NP或β-CrossLaps抗再吸收治療后β-CrossLaps明顯下降（大于35-55%）合成代謝治療后totalP1NP明顯上升（大于40%）抗再吸收治療后β-CrossLaps無明顯降低合成代謝治療后totalP1NP無明顯升高維持目前治療，繼續(xù)監(jiān)控，每隔6-12個月一次詢問依從性、胃腸道副作用，必要時調(diào)整治療方案骨質(zhì)疏松患者的治療監(jiān)測流程診斷骨質(zhì)疏松3個月后監(jiān)測骨標(biāo)志物t51小結(jié)1.基礎(chǔ)治療2.藥物治療3骨生化標(biāo)志物檢測、BMD復(fù)查4.評估：再次擬定方案小結(jié)1.基礎(chǔ)治療52骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)死亡率高達(dá)20%致殘率高達(dá)50%骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)53骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥老年性骨質(zhì)疏松癥：老年人腎功能下降使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常絕經(jīng)性骨質(zhì)疏松癥：雌激素使骨細(xì)胞營養(yǎng)、生長、發(fā)育、代謝調(diào)節(jié)的重要激素，絕經(jīng)后雌激素下降會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥54正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、藥物等）致使骨吸收>骨形成時，則骨質(zhì)疏松癥。正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、55處理非藥物治療治療藥物處理非藥物治療56（/10000婦女年）降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。LakatosP,NagyZ,KissL,etal.骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因特別是椎體前部,幾乎全部由松質(zhì)骨組成,而且是支撐身體的支柱,負(fù)重量大,更易發(fā)生骨折變形出現(xiàn)駝背。（2）活性維生素D正常：尿脫氧吡啶啉（D-Pyr）5、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

HRT以外的選擇:SERMSPostgradMedJ.CalcifTissueInt.糖尿病致骨質(zhì)疏松癥：目前已認(rèn)識到不存在對骨骼安全的GCs閾劑量。少數(shù)患者服藥期間會出現(xiàn)潮熱和下肢痙攣癥狀。老年人或骨質(zhì)疏松癥患者因腎功能下降，使用活性VD為更佳腰椎BMD：試驗組＞對照組股骨頸BMD：試驗組與對照組差異無顯著性SatoY,ManabeS,KunoH,OizumiK.92) -6降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。MenczelJ,FoldesJ,SteinbergR,etal.高死亡率：30％髖部骨折死亡率1、活性維生素D類（/10000婦女年）1、活性維生素D類57活性VD（阿法骨化醇）提高骨密度的臨床試驗總結(jié)參考文獻(xiàn)試驗對象試驗類型分組情況試驗周期試驗結(jié)果[9]IF=4.6多中心隨機雙盲對照試驗伴骨量減少的65歲以上帕金森癥患者試驗組:40例，ALF1μg/d對照組:40例，安慰劑18個月手部BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[10]IF=0.5隨機對照試驗新診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎或支氣管哮喘，須接受激素治療的中年女性患者，無影響骨代謝的其他疾病或藥物治療試驗組:21例ALF0.25~1μg/d對照組:20例鈣

500mg/d36個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性股骨頸BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[11]IF=1.9隨機雙盲對照試驗絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，平均年齡(68.6±6.9)歲試驗組:24例ALF0.5μg/d+鈣

1g/d對照組:42例，安慰劑+鈣

1g/d36個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[12]IF=2.7隨機雙盲對照試驗65歲以上的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，有骨量減少或骨折發(fā)生，血鈣、磷及堿性磷酸酶正常試驗組:26例ALF1μg/d+鈣

300mg/d對照組:34例安慰劑+鈣

300mg/d12個月股骨頸BMD：試驗組與對照組差異無顯著性腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[13]IF=4.1隨機雙盲對照試驗須接受高劑量皮質(zhì)激素治療的患者，無鈣磷代謝異常相關(guān)的骨折試驗組:74例ALF1μg/d+鈣

405mg/d對照組:71例安慰劑+鈣

405mg/d12個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性References9.SatoY,ManabeS,KunoH,OizumiK.AmeliorationofosteopeniaandhypovitaminosisDby1a-hydroxyvitaminD3inelderlypatientswithParkinson’sdisease.JNeurosurgPsychiatry.1999;66:64-6810.LakatosP,NagyZ,KissL,etal.Preventionofcorticosteroid-inducedosteoporosisbyalphacalcidol.ZRheumatol(Suppl1)2000;59:48-5211.MenczelJ,FoldesJ,SteinbergR,etal.Bdolah-AbramTetal.Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.ClinOrthop.1994;300:241-24712.OrimoH,ShirakiM,HayashiY,etal.Effectsof1a-hydroxy-vitaminD3onlumbarbonemineraldensityandvertebralfracturesinpatientswithpostmenopausalosteoporosis.CalcifTissueInt.1994;54:370-37613.ReginsterJY,KuntzD,VerdichtW,etal.Prophylacticuseofalfacalcidolincorticosteroid-inducedosteoporosis.Bone1999;9:75-81阿法骨化醇顯著提高骨密度活性VD（阿法骨化醇）提高骨密度的臨床試驗總結(jié)參考文獻(xiàn)試驗對58WHI中期研究報告健康事件 相對風(fēng)險 絕對風(fēng)險 （/10000婦女年）乳腺癌 1.26(1.00-1.59) 8心臟事件 1.29(1.02-1.63) 7中風(fēng) 1.41(1.07-1.85) 8肺栓塞 2.13(1.39-3.25) 8子宮內(nèi)膜癌 0.83(0.47-1.47) -1結(jié)腸癌 0.63(0.43-0.92) -6髖部骨折 0.66(0.45-0.98) -5WHI中期研究報告健康事件 相對風(fēng)險 絕對風(fēng)險59Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.SatoY,ManabeS,KunoH,OizumiK.有靜脈栓塞病史，有血栓傾向者，長期臥床和久坐期間禁用——《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南（2011）》降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。5、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

HRT以外的選擇:SERMS骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因JNeurosurgPsychiatry.特別是椎體前部,幾乎全部由松質(zhì)骨組成,而且是支撐身體的支柱,負(fù)重量大,更易發(fā)生骨折變形出現(xiàn)駝背。HRT的隨機對照試驗1999;66:64-68促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度試驗組:40例，ALF1μg/d活性VD（阿法骨化醇）提高骨密度的臨床試驗總結(jié)促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度有效抑制破骨細(xì)胞活性，降低骨轉(zhuǎn)換至婦女絕經(jīng)前水平。骨密度檢查：世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)骨折,包括微骨折及畸形引起的肌力改變均導(dǎo)致疼痛。提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險老年性骨質(zhì)疏松癥：老年人腎功能下降使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常類雌激素效應(yīng)骨心血管乳腺子宮抗雌激素效應(yīng)

不是雌激素!

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑作用機制原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南2006Alfacalcidol(AlphaD3)andca60目錄骨質(zhì)疏松癥定義骨質(zhì)疏松癥的危害骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥的診斷骨質(zhì)疏松癥的治療目錄骨質(zhì)疏松癥定義61骨質(zhì)疏松癥定義WHO（世界衛(wèi)生組織1994）：骨質(zhì)疏松癥是全身性的骨量降低，骨組織微結(jié)構(gòu)退化，導(dǎo)致骨脆性增加，極易造成骨折的一種疾病。NIH（美國國立衛(wèi)生研究院2001）：骨質(zhì)疏松是一種以骨強度降低為特征的骨骼疾病，致使病人的骨折危險性增高[1]。正常骨骼由皮質(zhì)骨、支狀骨構(gòu)造而成骨質(zhì)疏松的骨骼正常骨骼骨質(zhì)疏松的骨骼[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.JAMA285:785-795,2001骨質(zhì)疏松癥定義WHO（世界衛(wèi)生組織1994）：骨質(zhì)疏松癥是62骨量隨年齡的增加而變化骨量隨年齡的增加而變化63骨質(zhì)疏松癥的危害我國正在跑步進(jìn)入老年社會。10年中我國老年人增加5000萬，現(xiàn)在以每年平均1000萬人的增幅跑步前進(jìn)。到2050年，老年人口將發(fā)展到3.4個人中有1個人，且呈現(xiàn)高齡化。隨之而來骨質(zhì)疏松人口迅速增加，醫(yī)務(wù)人員面臨著骨質(zhì)疏松防治工作的巨大挑戰(zhàn)。骨質(zhì)疏松癥的危害我國正在跑步進(jìn)入老年社會。10年中我國老年人64高發(fā)病率高病殘率：椎體、腕部高死亡率：30％髖部骨折死亡率巨額花費：無法治愈環(huán)境危害：家庭、社會骨質(zhì)疏松癥的危害——不認(rèn)識，不重視高發(fā)病率骨質(zhì)疏松癥的危害——不認(rèn)識，不重視65骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折定義骨質(zhì)疏松性骨折，也稱為脆性骨折，或者低應(yīng)力骨折，是指在日?；顒訝顟B(tài)下或者輕微創(chuàng)傷（從站立或者更低高度跌倒）即可發(fā)生的骨折常見骨折部位脊椎、髖部、前臂遠(yuǎn)端骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折定義66骨質(zhì)疏松性骨折的特點發(fā)病率高住院骨折患者60%與骨質(zhì)疏松有關(guān)骨質(zhì)疏松性骨折占骨質(zhì)疏松癥的20%隨年齡增長發(fā)病率增高。據(jù)WHO統(tǒng)計，婦女髖部骨折將有一半發(fā)生在亞洲地區(qū)[1]極易復(fù)發(fā)骨質(zhì)疏松性骨折患者80%以上有再次骨折可能，脊柱骨質(zhì)疏松性骨折患者20%1年內(nèi)將再發(fā)預(yù)后非常差由于它是骨皮質(zhì)厚度變薄，骨小梁斷裂、缺失導(dǎo)致骨結(jié)構(gòu)破壞所致的骨折，骨重建修復(fù)非常慢，骨折再發(fā)率高，致殘率及病死率非常高骨質(zhì)疏松性骨折的特點發(fā)病率高住院骨折患者60%與骨質(zhì)疏松有關(guān)67骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)死亡率高達(dá)20%致殘率高達(dá)50%骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)68骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥老年性骨質(zhì)疏松癥：老年人腎功能下降使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常絕經(jīng)性骨質(zhì)疏松癥：雌激素使骨細(xì)胞營養(yǎng)、生長、發(fā)育、代謝調(diào)節(jié)的重要激素，絕經(jīng)后雌激素下降會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥69骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥糖尿病致骨質(zhì)疏松癥：目前已認(rèn)識到不存在對骨骼安全的GCs閾劑量。有研究表明,即使每日口服潑尼松劑量低于5mg,骨質(zhì)疏松的危險性同樣增加。2010年ACR指南提出：任何療程（包括小于1個月的激素治療），所有劑量范圍，均需要干預(yù)。內(nèi)分泌疾病致骨質(zhì)疏松：甲亢、甲旁亢、糖尿病等疾病致骨骼代謝異常腎性骨?。耗I功能障礙使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常類風(fēng)關(guān)致骨質(zhì)疏松癥藥物致骨質(zhì)疏松癥：糖皮質(zhì)激素、抗癲癇藥、甲狀腺素、肝素；骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥70正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、藥物等）致使骨吸收>骨形成時，則骨質(zhì)疏松癥。正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、71骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)疼痛疼痛是骨質(zhì)疏松的最常見和最重要的臨床表現(xiàn)。產(chǎn)生疼痛的原因：骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。骨折,包括微骨折及畸形引起的肌力改變均導(dǎo)致疼痛。中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)疼痛中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，72骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)身長縮短、駝背畸形這是繼腰背疼之后出現(xiàn)的重要的臨床體征之一。發(fā)生原因：由松質(zhì)骨和密質(zhì)骨組成的骨骼中,松質(zhì)骨更易發(fā)生骨質(zhì)疏松。特別是椎體前部,幾乎全部由松質(zhì)骨組成,而且是支撐身體的支柱,負(fù)重量大,更易發(fā)生骨折變形出現(xiàn)駝背。中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)身長縮短、駝背畸形中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨73身長縮短－9cm－4cm55years65years75years身長縮短－9cm－4cm55years65years774駝背畸形駝背畸形75骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)脆性骨折骨質(zhì)疏松癥骨折特點：外力比較小,大都是間接外力；骨折部位恒定，好發(fā)于胸腰椎、橈骨、股骨近端；骨折發(fā)生與年齡，絕經(jīng)的時間，骨質(zhì)疏松的程度有關(guān)；中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)脆性骨折中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分76超聲骨密度檢查（QUS）腰椎BMD：試驗組＞對照組跳躍和跑步時骨骼承受沖擊負(fù)荷Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.（/10000婦女年）CalcifTissueInt.骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。Effectsof1a-hydroxy-vitaminD3onlumbarbonemineraldensityandvertebralfracturesinpatientswithpostmenopausalosteoporosis.提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度GhoseRR,Wynford-ThomasD.Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因骨量隨年齡的增加而變化負(fù)重和力量訓(xùn)練對骨的發(fā)育和維護(hù)都有好處[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險到2050年，老年人口將發(fā)展到3.脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折1994;300:241-247骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險評估骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題骨質(zhì)疏松癥自我篩查工具中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17超聲骨密度檢查（QUS）骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險評估骨質(zhì)疏松癥一分鐘77骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題如果上面任何一條問題的回答為“是”，就表明您有患上骨質(zhì)疏松癥的危險。骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題如果上面任何一條問題的回答為“是”，就78Meta分析表明，本方法能夠識別87%的骨質(zhì)疏松癥患者，敏感性較高。骨質(zhì)疏松癥自我篩查工具M(jìn)eta分析表明，本方法能夠識別87%的骨質(zhì)疏松癥患者，敏感79骨質(zhì)疏松癥診斷脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折X光平片骨密度檢查：世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)雙能X線吸收測量法（DXA）超聲骨密度檢查（QUS）實驗室檢查骨轉(zhuǎn)化的生化指標(biāo)6.BrownJP,etal.2002clinicalpracticeguidelinesforthediagnosisandmanagementofosteoporosisinCanada.CMAJ.2002;167(10Suppl):S1-34骨質(zhì)疏松癥診斷脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折6.Bro80依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，以脆性骨折史或DXA檢測T值判斷是否為骨質(zhì)疏松癥。絕經(jīng)前婦女參考Z值，絕經(jīng)后婦女參考T值。診斷依據(jù)正常T≥-1骨量低下-2.5＜T＜-1骨質(zhì)疏松T≤-2.5，或者有脆性骨折史重度骨質(zhì)疏松T≤-2.5合并一處或多處骨折骨質(zhì)疏松癥的診斷中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，以脆性骨折史或DXA檢測T值判斷是否為骨質(zhì)疏81處理非藥物治療治療藥物處理非藥物治療82非藥物治療——體育鍛煉負(fù)重和力量訓(xùn)練對骨的發(fā)育和維護(hù)都有好處最顯著的例子就是對網(wǎng)球運動員主要發(fā)力手臂與另一只手臂BMD的比較

負(fù)重就像輕步快走一樣簡單。跳躍和跑步時骨骼承受沖擊負(fù)荷

在坐著的時候可以做輕微的脊柱伸展運動，這有助于增強背部的伸肌，并使低位的肋骨從骨盆內(nèi)上移

非藥物治療——體育鍛煉負(fù)重和力量訓(xùn)練對骨的發(fā)育和維護(hù)83藥物治療方案基礎(chǔ)治療措施：鈣+維生素D老年人或骨質(zhì)疏松癥患者因腎功能下降，使用活性VD為更佳——中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松及骨礦鹽疾病分會《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南》藥物治療：活性維生素D、雙膦酸鹽類、降鈣素類、雌激素等藥物治療方案基礎(chǔ)治療措施：鈣+維生素D84如何選用鈣劑?

含鈣量要高安全性好性價比高如何選用鈣劑?含鈣量要高85鈣應(yīng)與其他藥物聯(lián)用，目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以替代其他抗骨質(zhì)疏松藥物治療。——《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南（2011）》鈣應(yīng)與其他藥物聯(lián)用，目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以替代其他86由于骨質(zhì)疏松癥患者大多存在腸鈣吸收不良，研究者專門針對小腸切除術(shù)后，腸吸收不良患者進(jìn)行了一項的臨床試驗[8]。骨密度檢查：世界衛(wèi)生組織推薦標(biāo)準(zhǔn)骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險1994;54:370-376最顯著的例子就是對網(wǎng)球運動員主要發(fā)力手臂與另一只手臂BMD的比較提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險治療脊椎壓縮性骨折急性疼痛的[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.因此，補充足夠活性VD是有效補鈣的前提條件。研究結(jié)果顯示，與用藥前相比，阿法骨化醇能夠顯著增加TUG、CRT及TGT試驗的成功完成率，提高患者的移動和平衡能力。試驗組:40例，ALF1μg/dSatoY,ManabeS,KunoH,OizumiK.依據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，以脆性骨折史或DXA檢測T值判斷是否為骨質(zhì)疏松癥?；钚跃S生素D（延迪諾）三大藥理作用1994;54:370-376研究結(jié)果顯示，與用藥前相比，阿法骨化醇能夠顯著增加TUG、CRT及TGT試驗的成功完成率，提高患者的移動和平衡能力。骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。骨質(zhì)疏松癥一分鐘測試題血清1型膠原交聯(lián)C-末端肽（S-CTX）1、活性維生素D類由于骨質(zhì)疏松癥患者大多存在腸鈣吸收不良，研究者專門針對小腸切87中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會制定專家共識:(2006年9月)促進(jìn)腸鈣吸收，增加體內(nèi)鈣含量增加骨密度，改善骨質(zhì)量協(xié)調(diào)平衡、增加下肢肌力、降低跌倒降低骨折中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會制定專家共識:(200688促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用√促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡89口服鈣劑和阿法骨化醇對腸吸收不良患者血鈣濃度的影響注：正常成人血鈣值為2.1～2.6mmol/L。References8.GhoseRR,Wynford-ThomasD.RiseinserumcalciumandmagnesiumconcentrationsaftervitaminDadministrationinhypocalcaemichypomagnesaemicmagnesiumdeficiency.PostgradMedJ.1980Nov;56(661):785-786第1～4天，患者單純口服鈣劑，血鈣濃度顯著下降；第4～20天，阿法骨化醇與鈣劑聯(lián)用，血鈣升至正常水平；第20～48天，停用阿法骨化醇，血鈣降至正常水平以下。由于骨質(zhì)疏松癥患者大多存在腸鈣吸收不良，研究者專門針對小腸切除術(shù)后，腸吸收不良患者進(jìn)行了一項的臨床試驗[8]。研究對象的初始血鈣值低于正常。阿法骨化醇安全有效保證體內(nèi)充足鈣含量口服鈣劑和阿法骨化醇對腸吸收不良患者血鈣濃度的影響注：正常成90補活性VD（延迪諾）是有效補鈣的前提條件！活性維生素D是鈣代謝的重要調(diào)節(jié)劑，它決定腸鈣吸收率。（1）低VD狀態(tài)：腸鈣吸收率7%（2）活性維生素D正常：低鈣攝入（160mg/d），吸收率75%（120mg/d）正常鈣攝入（800mg/d），吸收率50%（400mg/d）因此，補充足夠活性VD是有效補鈣的前提條件。補活性VD（延迪諾）是有效補鈣的前提條件！活性維生素D是鈣代91促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用√促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡92活性VD（阿法骨化醇）提高骨密度的臨床試驗總結(jié)參考文獻(xiàn)試驗對象試驗類型分組情況試驗周期試驗結(jié)果[9]IF=4.6多中心隨機雙盲對照試驗伴骨量減少的65歲以上帕金森癥患者試驗組:40例，ALF1μg/d對照組:40例，安慰劑18個月手部BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[10]IF=0.5隨機對照試驗新診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎或支氣管哮喘，須接受激素治療的中年女性患者，無影響骨代謝的其他疾病或藥物治療試驗組:21例ALF0.25~1μg/d對照組:20例鈣

500mg/d36個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性股骨頸BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[11]IF=1.9隨機雙盲對照試驗絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，平均年齡(68.6±6.9)歲試驗組:24例ALF0.5μg/d+鈣

1g/d對照組:42例，安慰劑+鈣

1g/d36個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[12]IF=2.7隨機雙盲對照試驗65歲以上的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，有骨量減少或骨折發(fā)生，血鈣、磷及堿性磷酸酶正常試驗組:26例ALF1μg/d+鈣

300mg/d對照組:34例安慰劑+鈣

300mg/d12個月股骨頸BMD：試驗組與對照組差異無顯著性腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性[13]IF=4.1隨機雙盲對照試驗須接受高劑量皮質(zhì)激素治療的患者，無鈣磷代謝異常相關(guān)的骨折試驗組:74例ALF1μg/d+鈣

405mg/d對照組:71例安慰劑+鈣

405mg/d12個月腰椎BMD：試驗組＞對照組差異有顯著性References9.SatoY,ManabeS,KunoH,OizumiK.AmeliorationofosteopeniaandhypovitaminosisDby1a-hydroxyvitaminD3inelderlypatientswithParkinson’sdisease.JNeurosurgPsychiatry.1999;66:64-6810.LakatosP,NagyZ,KissL,etal.Preventionofcorticosteroid-inducedosteoporosisbyalphacalcidol.ZRheumatol(Suppl1)2000;59:48-5211.MenczelJ,FoldesJ,SteinbergR,etal.Bdolah-AbramTetal.Alfacalcidol(AlphaD3)andcalciuminosteoporosis.ClinOrthop.1994;300:241-24712.OrimoH,ShirakiM,HayashiY,etal.Effectsof1a-hydroxy-vitaminD3onlumbarbonemineraldensityandvertebralfracturesinpatientswithpostmenopausalosteoporosis.CalcifTissueInt.1994;54:370-37613.ReginsterJY,KuntzD,VerdichtW,etal.Prophylacticuseofalfacalcidolincorticosteroid-inducedosteoporosis.Bone1999;9:75-81阿法骨化醇顯著提高骨密度活性VD（阿法骨化醇）提高骨密度的臨床試驗總結(jié)參考文獻(xiàn)試驗對93促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用√促進(jìn)腸鈣吸收促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度提升肌力及平衡94活性VD（延迪諾）顯著提升老年人平衡協(xié)調(diào)性Schacht等[11]針對2009名骨量減少的老年患者進(jìn)行了一項為期半年的非對照前瞻性研究。該研究通過定時起立行走試驗（TUG）、升椅試驗（CRT）及踵趾步態(tài)試驗（TGT）檢測患者的移動和平衡能力。研究結(jié)果顯示，與用藥前相比，阿法骨化醇能夠顯著增加TUG、CRT及TGT試驗的成功完成率，提高患者的移動和平衡能力?；钚訴D（延迪諾）顯著提升老年人平衡協(xié)調(diào)性Schacht等[95活性VD（延迪諾）明顯降低跌倒風(fēng)險為觀察阿法骨化醇對社區(qū)定居老年人（年齡＞70歲）跌倒發(fā)生頻率的影響，DukasL等[12]開展了一項為期36周的大規(guī)模雙盲隨機對照臨床研究。該研究將378名研究對象隨機分為兩組：試驗組191例，每日口服阿法骨三醇1ug；對照組187例，每日服用安慰劑。研究結(jié)果顯示，阿法骨化醇能夠顯著減少跌倒發(fā)生頻率，降低跌倒風(fēng)險?；钚訴D（延迪諾）明顯降低跌倒風(fēng)險為觀察阿法骨化醇對社區(qū)定居96LakatosP,NagyZ,KissL,etal.脆性骨折：非暴力、輕微外力發(fā)生骨折PostgradMedJ.手部BMD：試驗組＞對照組發(fā)生原因：由松質(zhì)骨和密質(zhì)骨組成的骨骼中,松質(zhì)骨更易發(fā)生骨質(zhì)疏松。到2050年，老年人口將發(fā)展到3.潮熱癥狀嚴(yán)重的圍絕經(jīng)期婦女暫時不宜使用。NIH（美國國立衛(wèi)生研究院2001）：骨質(zhì)疏松是一種以骨強度降低為特征的骨骼疾病，致使病人的骨折危險性增高[1]。92) -6促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，提升骨密度活性維生素D是鈣代謝的重要調(diào)節(jié)劑，它決定腸鈣吸收率。腎性骨?。耗I功能障礙使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險骨質(zhì)疏松癥的嚴(yán)重后果——骨折跳躍和跑步時骨骼承受沖擊負(fù)荷中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17該研究通過定時起立行走試驗（TUG）、升椅試驗（CRT）及踵趾步態(tài)試驗（TGT）檢測患者的移動和平衡能力。（/10000婦女年）降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。對照組:40例，安慰劑2、雙膦酸鹽LakatosP,NagyZ,KissL,et97雙膦酸鹽藥理作用雙膦酸鹽是焦磷酸鹽的穩(wěn)定類似物，與骨骼羥磷灰石有高親和力的結(jié)合，特異性結(jié)合到骨轉(zhuǎn)換活躍的骨表面上抑制破骨細(xì)胞的功能，從而抑制骨吸收。雙膦酸鹽藥理作用雙膦酸鹽是焦磷酸鹽的穩(wěn)定類似物，與骨骼羥磷灰98——中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南，中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011:4（1）：2-17——中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會，原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指993、降鈣素3、降鈣素100降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。降鈣素能改善骨質(zhì)量。降鈣素可應(yīng)用于各種慢性疼痛，如神經(jīng)痛、偏頭痛、輕癥腰椎狹窄、局限性骨轉(zhuǎn)移所致的疼痛。主要臨床作用降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險101適應(yīng)癥預(yù)防和治療絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥男性骨質(zhì)疏松癥的治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥治療脊椎壓縮性骨折急性疼痛的一線藥物。適應(yīng)癥預(yù)防和治療絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥1024、雌激素類4、雌激素類103

HRT的隨機對照試驗Women’sHOPEPEPIERAWESTHERSHERSIIWHIEPAT19951996199719981999200020012002HRT的隨機對照試驗Women’sPEPIERAWESTH104WHI中期研究報告健康事件 相對風(fēng)險 絕對風(fēng)險 （/10000婦女年）乳腺癌 1.26(1.00-1.59) 8心臟事件 1.29(1.02-1.63) 7中風(fēng) 1.41(1.07-1.85) 8肺栓塞 2.13(1.39-3.25) 8子宮內(nèi)膜癌 0.83(0.47-1.47) -1結(jié)腸癌 0.63(0.43-0.92) -6髖部骨折 0.66(0.45-0.98) -5WHI中期研究報告健康事件 相對風(fēng)險 絕對風(fēng)險1055、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

HRT以外的選擇:SERMS

5、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

HRT以外的選擇:SERMS

106降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。92) -6[1]TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention,Diagnosis,andTherapy.骨吸收時骨小梁破壞消失和骨膜下皮質(zhì)骨的破壞等均會引起全身骨痛,以腰背痛多見。GhoseRR,Wynford-ThomasD.試驗組:40例，ALF1μg/d手部BMD：試驗組＞對照組隨年齡增長發(fā)病率增高。多中心隨機雙盲對照試驗老年人或骨質(zhì)疏松癥患者因腎功能下降，使用活性VD為更佳老年性骨質(zhì)疏松癥：老年人腎功能下降使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常尿脫氧吡啶啉（D-Pyr）糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥1型原膠原N-端前肽（PINP）totalP1NP無明顯升高維持目前治療，繼續(xù)監(jiān)控，活性維生素D（延迪諾）三大藥理作用ReginsterJY,KuntzD,VerdichtW,etal.非藥物治療——體育鍛煉提升肌力及平衡性，增加行走穩(wěn)定性，降低跌倒風(fēng)險類雌激素效應(yīng)骨心血管乳腺子宮抗雌激素效應(yīng)

不是雌激素!

選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑作用機制原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南2006降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險107選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）有效抑制破骨細(xì)胞活性，降低骨轉(zhuǎn)換至婦女絕經(jīng)前水平。能阻止骨丟失，增加骨密度，明顯降低椎體骨折發(fā)生率，對于髖部骨折無臨床證據(jù)少數(shù)患者服藥期間會出現(xiàn)潮熱和下肢痙攣癥狀。潮熱癥狀嚴(yán)重的圍絕經(jīng)期婦女暫時不宜使用。有靜脈栓塞病史，有血栓傾向者，長期臥床和久坐期間禁用選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）有效抑制破骨細(xì)胞活性，降108骨標(biāo)志物檢測的臨床應(yīng)用骨標(biāo)志物檢測的臨床應(yīng)用109骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物有助于判斷骨轉(zhuǎn)換類型、骨丟失速率、骨折風(fēng)險評估、了解病情進(jìn)展、干預(yù)措施的選擇以及療效監(jiān)測等骨形成標(biāo)志物骨吸收標(biāo)志物血清堿性磷酸酶（ALP）空腹2小時的尿鈣/肌酐比值骨鈣素（OC）血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）骨堿性磷酸酶（BALP）血清1型膠原交聯(lián)C-末端肽（S-CTX）1型原膠原C-端前肽(PICP)尿吡啶啉（Pyr）1型原膠原N-端前肽（PINP）尿脫氧吡啶啉（D-Pyr）尿1型膠原交聯(lián)C-末端肽（U-CTX）尿1型膠原交聯(lián)N-末端肽（U-NTX）原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南.中國骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志.2011;4(1):2-17.骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物有助于判斷骨轉(zhuǎn)換類型、骨丟失骨質(zhì)疏松患者的治療監(jiān)測流程診斷骨質(zhì)疏松開始治療,，檢測標(biāo)志物的基礎(chǔ)值β-CrossLaps-抗再吸收治療totalP1NP-合成代謝治療3個月后監(jiān)測骨標(biāo)志物totalP1NP或β-CrossLaps抗再吸收治療后β-CrossLaps明顯下降（大于35-55%）合成代謝治療后totalP1NP明顯上升（大于40%）抗再吸收治療后β-CrossLaps無明顯降低合成代謝治療后totalP1NP無明顯升高維持目前治療，繼續(xù)監(jiān)控，每隔6-12個月一次詢問依從性、胃腸道副作用，必要時調(diào)整治療方案骨質(zhì)疏松患者的治療監(jiān)測流程診斷骨質(zhì)疏松3個月后監(jiān)測骨標(biāo)志物t111小結(jié)1.基礎(chǔ)治療2.藥物治療3骨生化標(biāo)志物檢測、BMD復(fù)查4.評估：再次擬定方案小結(jié)1.基礎(chǔ)治療112骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)死亡率高達(dá)20%致殘率高達(dá)50%骨質(zhì)疏松癥患者若發(fā)生髖部骨折，傷后一年內(nèi)113骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥老年性骨質(zhì)疏松癥：老年人腎功能下降使活性維生素D合成下降，骨骼代謝出現(xiàn)異常絕經(jīng)性骨質(zhì)疏松癥：雌激素使骨細(xì)胞營養(yǎng)、生長、發(fā)育、代謝調(diào)節(jié)的重要激素，絕經(jīng)后雌激素下降會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥114正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、藥物等）致使骨吸收>骨形成時，則骨質(zhì)疏松癥。正常人體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換保持動態(tài)平衡，當(dāng)各種原因（年齡、激素、疾病、115處理非藥物治療治療藥物處理非藥物治療116（/10000婦女年）降鈣素能提高絕經(jīng)后婦女腰椎和前臂的骨密度，可降低椎體骨折危險，對非椎體骨折仍不確定。LakatosP,NagyZ,KissL,etal.骨質(zhì)疏松癥分類和發(fā)病原因