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缺氧生理病理學課件缺氧生理病理學課件1(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件2概述(1)氧氣的運輸與利用(

)概述(1)氧氣的運輸與利用()3外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧4概述(2)缺氧的概念與類型由于組織供氧不足或不能充分利用氧時,所引起的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過程。概念:概述(2)缺氧的概念與類型由于組織供氧不足或不能充分利用氧5外呼吸血液循環(huán)組織外呼吸血液循環(huán)組織6乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧7概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO2max)3.氧含量(CO2

)4.氧飽和度(SO2

)(

)概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO28氧容量(CO2max)的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化Hb-O2親和力異?!M織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供HbO2+H++CO2Hb+O2心肌的收縮與舒張功能障礙脫氧Hb>5g/dlHb(總)(氧容量)原因——2,3-DPG↑各型缺氧血氧變化的特點碳氧Hb親和力>>Hb-O2循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia原因——2,3-DPG↑氧飽和度(SO2)CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質(zhì)更敏感。物理溶解的O2產(chǎn)生的張力(氧張力)組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供Fe2+-O2不能解離概述(3)1.氧分壓(PO2)物理溶解的O2

產(chǎn)生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內(nèi)呼吸狀態(tài)氧容量(CO2max)概述(3)1.氧分壓(PO2)物理9概述(3)2.氧容量(CO2max)100mlHb的實際攜氧量

正常值動脈血19ml/dl;靜脈血14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3.氧含量(CO2)100mlHb的最大攜氧量

正常值20ml/dl取決于Hb的質(zhì)與量概述(3)2.氧容量(CO2max)100mlHb的10概述(3)4.氧飽和度(SO2

)正常值動脈血95%;靜脈血75%取決于氧分壓Hb.O2(氧含量)Hb(總)(氧容量)概述(3)4.氧飽和度(SO2)正常值動脈血95%11氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線20406080100212缺氧概述缺氧的原因與機制低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧缺氧概述13Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2

減少乏氧性缺氧1.原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征14缺氧生理病理學課件整理15的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化取決于Hb的質(zhì)與量100mlHb的最大攜氧量Fe2+-O2不能解離組織獲得的氧量取決于:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia(2)細胞線粒體損傷:33kPa(40mmHg)的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。各型缺氧血氧變化的特點(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線(EDCF大于EDRF)原因——2,3-DPG↑(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質(zhì)更敏感。的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化16缺氧生理病理學課件整理17缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點組織缺氧的機制PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓A-V氧含量差發(fā)紺(cyanosis):脫氧Hb>5g/dl缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點組織缺氧的機制PaO2↓毛細血管18

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO219Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量減少,質(zhì)改變isotonichypoxemia1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CO中毒Hb+CO碳氧Hb親和力>>Hb-O2PaO2正常Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量減20缺氧Ⅱ1.原因與機制

高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽腸源性紫紺缺氧Ⅱ1.原因與機制高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe21Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離

高鐵血紅蛋白血癥HbFe3+OHFe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離高鐵血紅蛋白血癥22缺氧Ⅱ1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改變CO中毒

高鐵Hb血癥Hb-O2親和力異?!蹼x曲線左移:庫存血→RBC2,3-DPG↓堿性液體某些Hb病:2.血氧變化的特點缺氧Ⅱ1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改23

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2242.血氧變化的特點組織缺氧的機制缺氧Ⅱ組織獲得的氧量取決于:毛細血管中平均氧分壓與組織細胞氧分壓差貧血:毛細血管中氧分壓降低較快,氧向組織彌散速度減慢,導致組織缺氧,動靜脈血氧含量差減小Hb與O2親和力增強的血液性缺氧,O2不易釋出!2.血氧變化的特點組織缺氧的機制缺氧Ⅱ組織獲得的氧量取決于252.血氧變化的特點皮膚顏色缺氧Ⅱ貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色2.血氧變化的特點皮膚顏色缺氧Ⅱ貧血——蒼白Hb-C26Ⅲ.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ特征組織血流↓1.原因與機制(1)全身性血循環(huán)障礙:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。2.組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供血氧特點皮膚顏色發(fā)紺3.皮膚顏色及血氧變化Ⅲ.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ27

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO22820ml/dlHb-CO——櫻桃紅(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。各型缺氧血氧變化的特點的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化原因——2,3-DPG↑物理溶解的O2產(chǎn)生的張力(氧張力)各型缺氧血氧變化的特點20ml/dl20ml/dl(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供isotonichypoxemiaFe2+-O2不能解離Hb-O2親和力異?!?2)細胞線粒體損傷:碳氧Hb親和力>>Hb-O2Fe2+-O2不能解離(3)靜脈血分流入動脈氧容量(CO2max)(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件Ⅳ.組織性缺氧histogenoushypoxia缺氧Ⅳ特征細胞利用氧異常1.原因與機制(1)組織中毒:氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)細胞線粒體損傷:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏20ml/dlⅣ.組織性缺氧histogenoushy293.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ2.缺氧機制:組織用氧障礙。(

)3.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ30

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性組織性各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO231臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧臨床上常為混合性缺氧失失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性32缺氧概述缺氧的原因與機制機能代謝變化缺氧概述33機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快嚴重PaO2↓↓呼吸中樞↓慢性外周化學感受器對缺氧敏感性PO2外周化學感受器呼吸中樞興奮肺水腫急性代償失代償機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸34機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應:1.心輸出量(CO)↑缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應:缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率35機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)2.血液重分布早期:缺氧交感興奮↑代謝產(chǎn)物↑皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴張代償意義機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)2.血液重分布早期:缺氧交感興36機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡(EDCF大于EDRF)直接對血管平滑肌作用,使KV關閉肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓4.毛細血管增生機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺交感興奮↑血管活37循環(huán)功能障礙以高原性心臟病為例1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少機能代謝改變(2)循環(huán)功能障礙機能代謝改變(2)38機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)1.紅細胞↑骨髓造血↑慢性缺氧促紅素↑攜氧↑血液粘滯↑機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)1.紅細胞↑骨髓慢性促紅素↑攜氧39速度減慢,導致組織缺氧,動靜脈血氧含量(2)細胞線粒體損傷:(3)靜脈血分流入動脈各型缺氧血氧變化的特點各型缺氧血氧變化的特點(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。急性:頭痛、激動、記憶力下降等;物理溶解的O2產(chǎn)生的張力(氧張力)組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化2,3-DPG結(jié)合部位碳氧Hb親和力>>Hb-O2組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供急性:頭痛、激動、記憶力下降等;原因——2,3-DPG↑嚴重:煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。(2)細胞線粒體損傷:氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移原因——2,3-DPG↑(

)速度減慢,導致組織缺氧,動靜脈血氧含量機能代謝改變(3)血液402,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸(-)2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-41葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸(-)2,3-DPG↓缺氧Hb-2,3-DPG缺氧

pH葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-42葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸2,3-DPG↑乳酸(-)缺氧

pH缺氧Hb-2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-43機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移原因——2,3-DPG↑缺氧糖酵解↑HHb↑結(jié)合2,3-DPG↑游離↓糖酵解抑制↓旁路產(chǎn)物↑2,3-DPG↑機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移原因——2,3-44機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移2,3-DPG↑與HHb結(jié)合穩(wěn)定Hb構(gòu)型Hb-O2↓RBCpH↓氧離曲線右移Bohr效應:HbO2+H++CO2Hb+O2H+CO2組織肺機制:機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)2.氧離曲線右移2,3-DPG↑451122HbO21122HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴1122HbO21122HHb2,3-DPG46中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質(zhì)更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性:頭痛、激動、記憶力下降等;

慢性:疲勞、嗜睡、注意力不集中等;嚴重:煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復雜!中樞神經(jīng)系統(tǒng)CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質(zhì)更敏感。缺47缺氧生理病理學課件缺氧生理病理學課件48(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件49概述(1)氧氣的運輸與利用(

)概述(1)氧氣的運輸與利用()50外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧51概述(2)缺氧的概念與類型由于組織供氧不足或不能充分利用氧時,所引起的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過程。概念:概述(2)缺氧的概念與類型由于組織供氧不足或不能充分利用氧52外呼吸血液循環(huán)組織外呼吸血液循環(huán)組織53乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧54概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO2max)3.氧含量(CO2

)4.氧飽和度(SO2

)(

)概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO255氧容量(CO2max)的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化Hb-O2親和力異?!M織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供HbO2+H++CO2Hb+O2心肌的收縮與舒張功能障礙脫氧Hb>5g/dlHb(總)(氧容量)原因——2,3-DPG↑各型缺氧血氧變化的特點碳氧Hb親和力>>Hb-O2循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia原因——2,3-DPG↑氧飽和度(SO2)CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質(zhì)更敏感。物理溶解的O2產(chǎn)生的張力(氧張力)組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供Fe2+-O2不能解離概述(3)1.氧分壓(PO2)物理溶解的O2

產(chǎn)生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內(nèi)呼吸狀態(tài)氧容量(CO2max)概述(3)1.氧分壓(PO2)物理56概述(3)2.氧容量(CO2max)100mlHb的實際攜氧量

正常值動脈血19ml/dl;靜脈血14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3.氧含量(CO2)100mlHb的最大攜氧量

正常值20ml/dl取決于Hb的質(zhì)與量概述(3)2.氧容量(CO2max)100mlHb的57概述(3)4.氧飽和度(SO2

)正常值動脈血95%;靜脈血75%取決于氧分壓Hb.O2(氧含量)Hb(總)(氧容量)概述(3)4.氧飽和度(SO2)正常值動脈血95%58氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線20406080100259缺氧概述缺氧的原因與機制低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧缺氧概述60Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2

減少乏氧性缺氧1.原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征61缺氧生理病理學課件整理62的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化取決于Hb的質(zhì)與量100mlHb的最大攜氧量Fe2+-O2不能解離組織獲得的氧量取決于:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia(2)細胞線粒體損傷:33kPa(40mmHg)的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。各型缺氧血氧變化的特點(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線(EDCF大于EDRF)原因——2,3-DPG↑(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質(zhì)更敏感。的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化63缺氧生理病理學課件整理64缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點組織缺氧的機制PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓A-V氧含量差發(fā)紺(cyanosis):脫氧Hb>5g/dl缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點組織缺氧的機制PaO2↓毛細血管65

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO266Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量減少,質(zhì)改變isotonichypoxemia1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CO中毒Hb+CO碳氧Hb親和力>>Hb-O2PaO2正常Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量減67缺氧Ⅱ1.原因與機制

高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽腸源性紫紺缺氧Ⅱ1.原因與機制高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe68Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離

高鐵血紅蛋白血癥HbFe3+OHFe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離高鐵血紅蛋白血癥69缺氧Ⅱ1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改變CO中毒

高鐵Hb血癥Hb-O2親和力異常↑氧離曲線左移:庫存血→RBC2,3-DPG↓堿性液體某些Hb?。?.血氧變化的特點缺氧Ⅱ1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質(zhì)改70

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2712.血氧變化的特點組織缺氧的機制缺氧Ⅱ組織獲得的氧量取決于:毛細血管中平均氧分壓與組織細胞氧分壓差貧血:毛細血管中氧分壓降低較快,氧向組織彌散速度減慢,導致組織缺氧,動靜脈血氧含量差減小Hb與O2親和力增強的血液性缺氧,O2不易釋出!2.血氧變化的特點組織缺氧的機制缺氧Ⅱ組織獲得的氧量取決于722.血氧變化的特點皮膚顏色缺氧Ⅱ貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色2.血氧變化的特點皮膚顏色缺氧Ⅱ貧血——蒼白Hb-C73Ⅲ.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ特征組織血流↓1.原因與機制(1)全身性血循環(huán)障礙:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。2.組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供血氧特點皮膚顏色發(fā)紺3.皮膚顏色及血氧變化Ⅲ.循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ74

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO27520ml/dlHb-CO——櫻桃紅(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。各型缺氧血氧變化的特點的組織代謝、功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化原因——2,3-DPG↑物理溶解的O2產(chǎn)生的張力(氧張力)各型缺氧血氧變化的特點20ml/dl20ml/dl(2)局部性血循環(huán)障礙:栓塞、血栓形成、血管病變。組織缺氧機制:單位時間流經(jīng)組織血量,氧供isotonichypoxemiaFe2+-O2不能解離Hb-O2親和力異?!?2)細胞線粒體損傷:碳氧Hb親和力>>Hb-O2Fe2+-O2不能解離(3)靜脈血分流入動脈氧容量(CO2max)(優(yōu)選)缺氧生理病理學課件Ⅳ.組織性缺氧histogenoushypoxia缺氧Ⅳ特征細胞利用氧異常1.原因與機制(1)組織中毒:氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)細胞線粒體損傷:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏20ml/dlⅣ.組織性缺氧histogenoushy763.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ2.缺氧機制:組織用氧障礙。(

)3.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ77

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環(huán)性組織性各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO278臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧臨床上常為混合性缺氧失失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性79缺氧概述缺氧的原因與機制機能代謝變化缺氧概述80機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸深快嚴重PaO2↓↓呼吸中樞↓慢性外周化學感受器對缺氧敏感性PO2外周化學感受器呼吸中樞興奮肺水腫急性代償失代償機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統(tǒng)早期PaO2↓呼吸81機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應:1.心輸出量(CO)↑缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應:缺氧交感神經(jīng)興奮↑心率82機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)2.血液重分布早期:缺氧交感興奮↑代謝產(chǎn)物↑皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴張代償意義機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)2.血液重分布早期:缺氧交感興83機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡(EDCF大于EDRF)直接對血管平滑肌作用,使KV關閉肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓4.毛細血管增生機能代謝改變(2)循環(huán)系統(tǒng)3.肺血管收縮缺交感興奮↑血管活84循環(huán)功能障礙以高原性心臟病為例1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少機能代謝改變(2)循環(huán)功能障礙機能代謝改變(2)85機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)1.紅細胞↑骨髓造血↑慢性缺氧促紅素↑攜氧↑血液粘滯↑機能代謝改變(3)血液系統(tǒng)1.紅細胞↑骨髓慢性促紅素↑攜氧86速度減慢,導致組織缺氧,動靜脈血氧含量(2)細胞線粒體損傷:(3)靜脈血分流入動脈各型缺氧血氧變化的特點各型缺氧血氧變化的特點

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