呼吸衰竭的概念課件

二、呼吸衰竭（respiratoryfailure）（一）概述1.概念外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）二、呼吸衰竭（respiratoryfa3.分類：（1）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原發(fā)病變部位不同分中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程經(jīng)過不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3.分類：Ⅰ型:PaO2<8kPa（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣障礙：肺的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣障礙（2）阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。（2）阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸呼吸氣性呼吸困難胸阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸呼呼氣性呼吸困難胸阻塞部位對呼吸的影響呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)阻塞部位對呼吸的影響呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞2020302

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制1）小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)受肺通氣不足時的血?dú)庾兓闻萃獠蛔鉖AO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺2.肺彌散障礙原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血?dú)庾兓▽?shí)線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者。單位mmHg）100PO2PCO24640PaCO2PaO20血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭因?yàn)镃O2彌散能力比O2大血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸3.肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(ventilation-perfusionimbala（1）部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制部分肺泡通氣↓血流正?！鶹/Q↓→靜脈血摻雜（功能性分流）（1）部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺機(jī)制部分肺泡通血?dú)庾兓》危篜aO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N血?dú)庾兓》危篜aO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、（2）部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機(jī)制部分肺泡血流↓通氣泡正?！鶹/Q↑→死腔樣通氣（2）部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管機(jī)制部分肺泡血流↓血?dú)庾兓》危篜aO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血?dú)庾兓》危篜aO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C（3）解剖分流增加支氣管血管擴(kuò)張動-靜脈短路開放肺實(shí)變肺不張等靜脈血摻雜（真性分流）在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。（3）解剖分流增加支氣管血管擴(kuò)張靜脈血摻雜在生理情況下，有一原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通成人呼吸窘迫綜合征

adultrespiratorydistresssyndrome,（ARDS)原因感染、休克等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成成人呼吸窘迫綜合征

adultrespiratorydi發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高微血栓形成發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)引起呼吸衰竭的機(jī)制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣PaO2↓PaCO2N或↓引起呼吸衰竭的機(jī)制肺水腫肺不張微血栓形成彌散障礙功能性分流死（三）主要功能代謝變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂：高鉀或低鉀血癥、高氯或低氯血癥等。（三）主要功能代謝變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂：高2.呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強(qiáng)呼吸抑制呼吸節(jié)律異?！舫笔胶粑?.呼吸系統(tǒng)的變化◆潮式呼吸3.循環(huán)系統(tǒng)的變化（1）心血管中樞興奮與抑制（2）肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制1）肺動脈高壓→右心負(fù)荷過度2）缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙3）用力呼吸時心臟受壓→心臟舒張受限度3.循環(huán)系統(tǒng)的變化4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化（1）腦功能障礙缺氧PaCO2↑（2）肺性腦病(pulmonnaryencephalopathy)發(fā)生機(jī)制1）缺氧酸中毒對腦血管的影響---腦血管擴(kuò)張、通透性增高、腦間質(zhì)水腫等。2）缺氧酸中毒對腦細(xì)胞的損害--腦細(xì)胞水腫。4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化5.腎功能變化輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等。重者：急性腎衰6.胃腸變化胃粘膜糜爛、潰瘍→消化道出血5.腎功能變化輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.改善通氣3.合理給氧Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧4.防治并發(fā)癥糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂，改善器官功能（四）防治原則病例討論

患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100次/分。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)。吸氧后PaO2仍不上升，搶救無效死亡。

該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。吸氧后為何血?dú)獠蛔兓?？病例討論患者、男?9歲。因燒傷而急診入院。該

二、呼吸衰竭（respiratoryfailure）（一）概述1.概念外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理過程2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）二、呼吸衰竭（respiratoryfa3.分類：（1）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2）按原發(fā)病變部位不同分中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程經(jīng)過不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3.分類：Ⅰ型:PaO2<8kPa（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣障礙：肺的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣障礙（2）阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。（2）阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。關(guān)鍵是氣阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸呼吸氣性呼吸困難胸阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸呼呼氣性呼吸困難胸阻塞部位對呼吸的影響呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)阻塞部位對呼吸的影響呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞2020302

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制1）小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)受肺通氣不足時的血?dú)庾兓闻萃獠蛔鉖AO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺2.肺彌散障礙原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血?dú)庾兓▽?shí)線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者。單位mmHg）100PO2PCO24640PaCO2PaO20血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭因?yàn)镃O2彌散能力比O2大血?dú)庾兓疨aO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸3.肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(ventilation-perfusionimbala（1）部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制部分肺泡通氣↓血流正?！鶹/Q↓→靜脈血摻雜（功能性分流）（1）部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺機(jī)制部分肺泡通血?dú)庾兓》危篜aO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N血?dú)庾兓》危篜aO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、（2）部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機(jī)制部分肺泡血流↓通氣泡正常→V/Q↑→死腔樣通氣（2）部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管機(jī)制部分肺泡血流↓血?dú)庾兓》危篜aO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血?dú)庾兓》危篜aO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C（3）解剖分流增加支氣管血管擴(kuò)張動-靜脈短路開放肺實(shí)變肺不張等靜脈血摻雜（真性分流）在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。（3）解剖分流增加支氣管血管擴(kuò)張靜脈血摻雜在生理情況下，有一原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通成人呼吸窘迫綜合征

adultrespiratorydistresssyndrome,（ARDS)原因感染、休克等病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成成人呼吸窘迫綜合征

adultrespiratorydi發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高微血栓形成發(fā)生機(jī)制致病因子激活中性粒細(xì)胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細(xì)引起呼吸衰竭的機(jī)制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣PaO2↓PaCO2N或↓引起呼吸衰竭的機(jī)制肺水腫肺不張微血栓形成彌散障礙功能性分流死（三）主要功能代謝變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂：高鉀或低鉀血癥、高氯或低氯血癥等。（三）主要功能代謝變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂：高2.呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強(qiáng)呼吸抑制呼吸節(jié)律異?！舫笔胶粑?.呼吸系統(tǒng)的變化◆潮式呼吸3.循環(huán)系統(tǒng)的變化（1）心血管中樞興奮與抑制（2）肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制1）肺動脈高壓→右心負(fù)