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文檔簡介

脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展

脊髓空洞癥(SyringomyeliaSM)是一種進(jìn)行緩慢的脊髓退行性病變,可被定義為發(fā)生于脊髓內(nèi)組織或中央管的充滿液體的腔隙。對于其病因,迄今爭議不休。曾提出的多種學(xué)說皆有其種種不足之處?,F(xiàn)在,一些學(xué)者提出一種新的理論,即空洞形成的力量來自于髓內(nèi)組織搏動(dòng)壓,空洞內(nèi)的液體來自于髓內(nèi)組織的細(xì)胞外液體,而不是腦脊液。本文就脊髓空洞的形成機(jī)理作一綜述。脊髓空洞癥(SyringomyeliaSM)是一、傳統(tǒng)學(xué)說及不足關(guān)于脊髓空洞的探討可以追溯到300多年以前。300年的時(shí)間里提出種種學(xué)說來解釋其發(fā)病機(jī)制。自18-19世紀(jì),有專家學(xué)者提出神經(jīng)管閉合不全、髓內(nèi)新生物、炎癥、缺血、髓內(nèi)出血及室管膜上皮自分泌等學(xué)說,鑒于當(dāng)時(shí)的技術(shù)水平,這些學(xué)說不能給脊髓空洞提供正確的解釋。自20世紀(jì)而來,對脊髓空洞的認(rèn)識(shí)逐漸轉(zhuǎn)移到腦脊液的動(dòng)力學(xué)上來,認(rèn)為空洞的形成主要是腦脊液流動(dòng)發(fā)生紊亂所致,并催生多種學(xué)說。這些學(xué)說在一定程度上有其可行性,但仍對許多問題不能給于滿意解釋。一、傳統(tǒng)學(xué)說及不足1.Gardner的流體力學(xué)理論自1969年以來Williams進(jìn)行了一系列的研究,發(fā)現(xiàn)在咳嗽,用力等活動(dòng)時(shí)胸廓內(nèi)壓升高,導(dǎo)致硬脊膜外靜脈壓力升高,產(chǎn)生的壓力波使脊髓蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液通過枕大孔進(jìn)入顱內(nèi),而病人由于顱頸交界枕大孔區(qū)腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔流動(dòng)的單向受阻(即向下流動(dòng)受阻,而向上的流動(dòng)是通暢的,小腦扁桃體起到活塞的作用),1.Gardner的流體力學(xué)理論2.Williams[4]的顱內(nèi)椎管內(nèi)壓力分離學(xué)說自1969年以來Williams進(jìn)行了一系列的研究,發(fā)現(xiàn)在咳嗽,用力等活動(dòng)時(shí)胸廓內(nèi)壓升高,導(dǎo)致硬脊膜外靜脈壓力升高,產(chǎn)生的壓力波使脊髓蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液通過枕大孔進(jìn)入顱內(nèi),而病人由于顱頸交界枕大孔區(qū)腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔流動(dòng)的單向受阻(即向下流動(dòng)受阻,而向上的流動(dòng)是通暢的小腦扁桃體起到活塞的作用),日常間歇性產(chǎn)生的壓力波就形成了顱內(nèi)壓跟椎管內(nèi)壓的分離。這種壓力差促使了四腦室內(nèi)的腦脊液通過開放的中央管的流動(dòng),逐漸產(chǎn)生脊髓空洞。2.Williams[4]的顱內(nèi)椎管內(nèi)壓力分離學(xué)說日常間歇性產(chǎn)生的壓力波就形成了顱內(nèi)壓跟椎管內(nèi)壓的分離。這種壓力差促使了四腦室內(nèi)的腦脊液通過開放的中央管的流動(dòng),逐漸產(chǎn)生脊髓空洞。同時(shí)這種間歇性發(fā)作的脊膜外壓力波沿著脊髓縱軸上下傳遞,中央管內(nèi)的液體由于壓力的不平衡而上下運(yùn)動(dòng),通過“濺潑效應(yīng)(theslosheffect)”使空洞不斷發(fā)展,甚至形成延髓空洞。日常間歇性產(chǎn)生的壓力波就形成了顱內(nèi)壓跟椎管內(nèi)壓的分離。這種壓3.BallandDayan[5]認(rèn)為咳嗽,用力等活動(dòng)時(shí)胸廓內(nèi)壓升高,導(dǎo)致硬脊膜外靜脈壓力升高,并由此使椎管內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液壓力升高。由于枕大孔區(qū)梗阻,腦脊液不是進(jìn)入顱內(nèi),而是沿血管外間隙進(jìn)入髓內(nèi)組織,從而形成空洞。4.Aboulker[6]則提出另一種觀點(diǎn),認(rèn)為在椎管內(nèi),脊髓和神經(jīng)根產(chǎn)生腦脊液,并通過神經(jīng)背根進(jìn)入髓內(nèi),由髓內(nèi)灰質(zhì)血管吸收或由中央管回流至腦內(nèi)。由于枕大孔區(qū)梗阻,腦脊液不是進(jìn)入顱內(nèi)。因靜脈高壓的存在腦脊液不能被灰質(zhì)血管吸收,從而形成空洞。3.BallandDayan[5]認(rèn)為咳嗽,用力等活動(dòng)5.Oldfieldetal.[7],Heissetal.[8],andLevyetal.[9]等指出:在心臟收縮期,血液進(jìn)入顱內(nèi),腦脊液被置換進(jìn)入椎管,心舒期腦脊液進(jìn)入顱內(nèi)。枕大孔區(qū)梗阻時(shí),進(jìn)入顱內(nèi)的腦脊液減少,壓力升高。同時(shí)由于疝下的小腦扁桃體象活塞一樣擠壓腦脊液,使椎管內(nèi)腦脊液獲得較高的搏動(dòng)壓,壓迫腦脊液沿血管外周間隙進(jìn)入髓內(nèi)組織,從而形成空洞。5.Oldfieldetal.[7],Heisse6.Levine[10]于2004年提出脊髓靜脈淤血理論:枕大孔區(qū)梗阻時(shí),在直立位置、咳嗽、用力等活動(dòng)以及腦脊液的搏動(dòng)會(huì)影響髓內(nèi)壓。在梗阻區(qū)近端會(huì)產(chǎn)生瞬時(shí)高壓,而在遠(yuǎn)端則處于低壓狀態(tài),于是梗阻區(qū)近端髓內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管塌陷,而遠(yuǎn)端則擴(kuò)張。血管擴(kuò)張不但壓迫脊髓組織,而且擾亂了血脊屏障,致使晶體液的超濾聚積形成空洞。6.Levine[10]于2004年提出脊髓靜脈淤血理論:枕7.上述學(xué)說的不足之處Gardner和Williams的觀點(diǎn)不能解釋①在大部分病人無法證實(shí)四腦室和syrinx管之間的交通;②有一些空洞位于髓內(nèi)組織,并不與中央管相通,空洞內(nèi)液體成分并不同于腦脊液。而Ball和Dayan、Oldfield、Aboulker等觀點(diǎn)的致命缺陷為①空洞內(nèi)壓力高于蛛網(wǎng)膜下腔,腦脊液不能逆壓力梯度進(jìn)入空洞[11]②空洞內(nèi)液體成分并不同于腦脊液。Levine的觀點(diǎn)解釋了空洞壓力及空洞液體來源問題,但并沒有證據(jù)證明空洞區(qū)靜脈擴(kuò)張淤血[12]。另外臨床上,在梗阻區(qū)上下端都會(huì)發(fā)現(xiàn)空洞存在,并且空洞是一個(gè)整體[13]。7.上述學(xué)說的不足之處Gardner和Williams的二、新學(xué)說的提出及合理性關(guān)于脊髓空洞的形成,Greitz認(rèn)為根本原因是髓內(nèi)與鄰近的蛛網(wǎng)膜下腔力量不平衡所致[14,15]。由此提出髓內(nèi)搏動(dòng)壓理論:脊髓內(nèi)的搏動(dòng)壓相對高于鄰近蛛網(wǎng)膜下腔的壓力,脊髓與鄰近的蛛網(wǎng)膜下腔存在一種壓力不平衡,這種相對高的髓內(nèi)波動(dòng)壓由內(nèi)至外擴(kuò)張脊髓組織,而形成的空腔立即被髓內(nèi)細(xì)胞外組織液填充,形成空洞。這一新學(xué)說的理論基礎(chǔ)有以下幾方面組成。二、新學(xué)說的提出及合理性1髓內(nèi)搏動(dòng)壓的形成腦脊液流動(dòng)的動(dòng)力來源為顱內(nèi)腦動(dòng)脈的搏動(dòng),而不是來自于腦組織的波動(dòng),收縮期腦動(dòng)脈的擴(kuò)張是腦組織擴(kuò)張的50倍[16].。在封閉的顱內(nèi),擴(kuò)張的腦動(dòng)脈所占的體積需要腦脊液的置換,于是腦脊液被推出顱外。在心臟舒張期,向下流動(dòng)的腦脊液反轉(zhuǎn)。在正常情況下,腦脊液的搏動(dòng)壓傳遞給脊髓并且與髓內(nèi)壓力保持平衡。在蛛網(wǎng)膜下腔存在梗阻時(shí)(主要是脊髓外傷、炎癥與腫瘤),上述兩股力量的平衡將被打破。1髓內(nèi)搏動(dòng)壓的形成腦脊液脈沖波到達(dá)梗阻時(shí)流動(dòng)受阻,腦脊液的波動(dòng)壓一部分通過脊髓向梗阻遠(yuǎn)端傳遞,一部分在梗阻區(qū)返折,進(jìn)入梗阻區(qū)近段脊髓。因而在臨近梗阻區(qū)的兩端,髓內(nèi)搏動(dòng)壓力就會(huì)高于附近的腦脊液博動(dòng)壓。脊髓組織順壓力梯度擴(kuò)張,形成空洞。如果是完全梗阻,腦脊液的波動(dòng)壓不會(huì)向遠(yuǎn)端傳遞,只會(huì)返折進(jìn)入梗阻區(qū)近段,這樣導(dǎo)致髓內(nèi)搏動(dòng)壓得絕對升高,在梗阻區(qū)上端形成空洞。腦脊液脈沖波到達(dá)梗阻時(shí)流動(dòng)受阻,腦脊液的波動(dòng)壓一部分通過脊髓脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件另外,在蛛網(wǎng)膜下腔不完全梗阻時(shí),還要必須考慮流體的Bernoulli定律和Venturi現(xiàn)象[14]。Bernoulli定律強(qiáng)調(diào)給定流體的總機(jī)械能是不變的。這意味著流體速度的加快會(huì)減少流體的壓力。因而腦脊液通過狹窄的蛛網(wǎng)膜下腔時(shí)速度會(huì)加快,同時(shí)腦脊液的壓力會(huì)降低,導(dǎo)致髓內(nèi)搏動(dòng)壓力相對性高于附近的腦脊液博動(dòng)壓力。Venturi現(xiàn)象描述的是噴射的流體會(huì)對管壁產(chǎn)生一種吮吸的效果。這種現(xiàn)象在腦脊液通過狹窄的蛛網(wǎng)膜下腔時(shí)也會(huì)出現(xiàn)。其實(shí),這兩種現(xiàn)象并不是各自獨(dú)立的,而是對同一種現(xiàn)象的不同描述。另外,在蛛網(wǎng)膜下腔不完全梗阻時(shí),還要必須考慮流體的Berno3空洞內(nèi)液體的來源空洞的壓力要高于蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液的壓力存在由內(nèi)到外的壓力梯度,因而腦脊液不會(huì)由外至內(nèi)逆壓力梯度進(jìn)入空洞。由于脊髓中央管多數(shù)已閉塞,且空洞有時(shí)并不與中央管相通,故四腦室內(nèi)腦脊液也不會(huì)進(jìn)入空洞??斩磧?nèi)液體成分與腦脊液不同。都說明空洞內(nèi)的液體不是腦脊液。3空洞內(nèi)液體的來源Klekamp[17]于2002年提出空洞內(nèi)的液體來自于髓內(nèi)細(xì)胞外液。前面提到,增高的髓內(nèi)搏動(dòng)壓是脊髓組織擴(kuò)張的原因。同時(shí),這種壓力也會(huì)擾亂髓內(nèi)組織的微循環(huán),導(dǎo)致髓內(nèi)毛細(xì)血管的濾出與吸收失衡,細(xì)胞外組織液聚集在擴(kuò)張的腔隙或中央管中。液體的增多會(huì)增加髓內(nèi)組織的壓力,這將壓迫髓內(nèi)的容量小血管并減少髓內(nèi)血供,導(dǎo)致血管阻力增加,使毛細(xì)血管的壓力及超濾過能力上升。Klekamp[17]于2002年提出空洞內(nèi)的液體來自于髓內(nèi)積液也會(huì)減少毛細(xì)血管的面積,使其回吸收能力降低,并形成惡性循環(huán)。這樣細(xì)胞外液逐漸聚集,將髓內(nèi)微小腔隙轉(zhuǎn)變成大的空洞,形成各式各樣的脊髓空洞。不過,髓內(nèi)細(xì)胞外液體的增加也許先于小腔隙的形成[18]。有研究證實(shí),髓內(nèi)毛細(xì)血管濾出的是少含蛋白的晶體液,與腦脊液成分不同。由于上述微循環(huán)病變,在空洞周圍出現(xiàn)水腫、膠質(zhì)增生及小血管管壁增厚等癥狀就不難理解了。積液也會(huì)減少毛細(xì)血管的面積,使其回吸收能力降低,并形成惡性循4導(dǎo)致脊髓擴(kuò)張的機(jī)理脊髓擴(kuò)張主要是由于髓內(nèi)搏動(dòng)壓相對升高。其機(jī)理可總結(jié)為以下5條:A蛛網(wǎng)膜下腔不完全梗阻時(shí),增高的髓內(nèi)搏動(dòng)壓向梗阻區(qū)遠(yuǎn)端傳遞或向近端返折。B完全梗阻時(shí),增高的髓內(nèi)搏動(dòng)壓向梗阻區(qū)近端髓內(nèi)返折。CVenturi效應(yīng)。D梗阻區(qū)局部脊髓拴系時(shí),上述原理A、B作用增強(qiáng)[14]。E脊髓拴系時(shí),在脊椎彎曲部位對脊髓形成直接的機(jī)械牽張[14]。4導(dǎo)致脊髓擴(kuò)張的機(jī)理脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件5對臨床疾病的解釋對各種疾病導(dǎo)致的脊髓空洞,髓內(nèi)搏動(dòng)壓理論都能給出令人信服的解釋。在這些疾病中,脊髓外傷、腫瘤、炎癥等疾病會(huì)導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔的梗阻,因而可用原理A、B、C來解釋。不完全梗阻時(shí),腦脊液下傳受阻,腦脊液搏動(dòng)壓一部分經(jīng)脊髓向梗阻區(qū)遠(yuǎn)端傳遞,一部分返折進(jìn)入梗阻區(qū)近端。5對臨床疾病的解釋同時(shí),梗阻區(qū)腦脊液流速加快,可達(dá)8㎝/秒[14],因而還要考慮流體的Venturi效應(yīng),這樣臨床上脊髓外傷病人常常在病變兩端都有空洞[13]。如果是椎管內(nèi)腫瘤,梗阻范圍較大一些,則搏動(dòng)壓不易下傳,只能返折進(jìn)入近端,形成梗阻區(qū)近端空洞。這揭示了椎管內(nèi)腫瘤并發(fā)空洞以頸段多見的原因[19]。同時(shí),梗阻區(qū)腦脊液流速加快,可達(dá)8㎝/秒[14],因而還要考如果存在脊髓拴系系則原理D、F可加速空洞的發(fā)展。對于Chiari畸形所并發(fā)的空洞,其原因主要有原理C來解釋。這與蛛網(wǎng)膜下腔存在固定的梗阻區(qū)不同。疝下的小腦扁桃體在枕大孔區(qū)形成一動(dòng)力性梗阻,在心動(dòng)周期過程中,小腦扁桃體大幅度的上下運(yùn)動(dòng)推動(dòng)腦脊液形成脈沖樣的壓力波。這種壓力超過正常的腦脊液波動(dòng)壓,推動(dòng)腦脊液向遠(yuǎn)端傳遞。在這種情況下,蛛網(wǎng)膜下腔一些不明顯的狹窄就會(huì)變成已明顯的梗阻。如果存在脊髓拴系系則原理D、F可加速空洞的發(fā)展。對于Chia如頸膨大、腰骶膨大及神經(jīng)根、齒狀韌帶等組織。導(dǎo)致Venturi現(xiàn)象發(fā)生,空洞出現(xiàn)。因而Chiari畸形所并發(fā)的空洞并不局限于頸段,而是會(huì)出現(xiàn)在椎管的任何節(jié)段。但以上中頸段多見,而頸段的顱內(nèi)部分較少見,這是由于向下運(yùn)動(dòng)的小腦扁桃體施加一反作用力造成的。如果Venturi效應(yīng)的影響大于這一反作用力,則會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)頸段出現(xiàn)空洞。如頸膨大、腰骶膨大及神經(jīng)根、齒狀韌帶等組織。導(dǎo)致Ventur有時(shí)在枕大孔處存在蛛網(wǎng)膜粘連,形成完全或不完全梗阻,從而形成空洞,這可用原理A、B來解釋。另外,Chiari畸形所導(dǎo)致的腦與脊髓的順應(yīng)性降低50%左右,這大大加強(qiáng)了顱內(nèi)和上頸段腦脊液的壓力,分別達(dá)2.3mmHg、4mmHg。在收縮期,顱內(nèi)、上頸段腦脊液的壓力可達(dá)20㎜Hg、10mmHg[20]。有時(shí)在枕大孔處存在蛛網(wǎng)膜粘連,形成完全或不完全梗阻,從而形成因而由于小腦扁桃體的強(qiáng)有力的向下推動(dòng),把頸段蛛網(wǎng)膜下腔變成一個(gè)高壓裝置。這增強(qiáng)的壓力被擴(kuò)張的鞘囊所吸收,并很快通過鞘囊回縮釋放出來,這回縮的鞘囊也會(huì)加快腦脊液的流速促使空洞形成。另外,空洞形成后,局部脊髓增粗,導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔梗阻,加強(qiáng)空洞形成,形成惡性循環(huán),促使空洞擴(kuò)展。因而由于小腦扁桃體的強(qiáng)有力的向下推動(dòng),把頸段蛛網(wǎng)膜下腔變成一總之,新理論的提出回答了臨床上許多疑問。是迄今為止比較有說服力的一種新理論??傊?,新理論的提出回答了臨床上許多疑問。是迄今為止比較有說服個(gè)人體會(huì):綜上所述,脊髓空洞的發(fā)生也許可以理解顱、脊的順應(yīng)性下降所致。可以看出,空洞形成的根源力量在于心臟搏動(dòng),在心臟收縮期,血液充盈大腦,為了保持顱內(nèi)容積平衡,腦脊液流速加快被置換顱外,正常情況下,腦脊液的搏動(dòng)壓均勻地分布于脊髓與蛛網(wǎng)膜下腔,不會(huì)誘發(fā)空洞發(fā)生。個(gè)人體會(huì):綜上所述,脊髓空洞的發(fā)生也許可以理解顱、脊的順應(yīng)性在chiari畸形患者,腦的順應(yīng)性下降,在心臟收縮期,僅腦脊液被置換到腦外是不夠的,小腦扁桃體與腦脊液一同被擠出顱外以代償順應(yīng)性下降,而小腦扁桃體則充當(dāng)氣缸活塞,把顱腔不能承受的能量傳遞給腦積液,于是高動(dòng)能的腦脊液在椎管快速流動(dòng),誘發(fā)空洞形成,使能量釋放并消散于擴(kuò)張的脊髓—空洞中。因而我們是否可以這么理解:chiari畸形患者中,后顱窩的狹小使腦順應(yīng)性下降,而脊髓的順應(yīng)性是正常的,于是髓內(nèi)空洞的形成相當(dāng)于擴(kuò)大了顱腔的體積。在chiari畸形患者,腦的順應(yīng)性下降,在心臟收縮期,僅腦脊關(guān)于chiari畸形老年患者問題關(guān)于chiari畸形老年患者問題脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件關(guān)于梗塞程度與脊髓空洞形成問題關(guān)于梗塞程度與脊髓空洞形成問題脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考,實(shí)際情況實(shí)際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營:課件設(shè)計(jì),文檔制作,網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對待每一位客戶,做到讓客戶滿意!致力于數(shù)據(jù)挖掘,合同簡歷、論文寫作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面,打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營:課件設(shè)計(jì),文檔制作,網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展

脊髓空洞癥(SyringomyeliaSM)是一種進(jìn)行緩慢的脊髓退行性病變,可被定義為發(fā)生于脊髓內(nèi)組織或中央管的充滿液體的腔隙。對于其病因,迄今爭議不休。曾提出的多種學(xué)說皆有其種種不足之處?,F(xiàn)在,一些學(xué)者提出一種新的理論,即空洞形成的力量來自于髓內(nèi)組織搏動(dòng)壓,空洞內(nèi)的液體來自于髓內(nèi)組織的細(xì)胞外液體,而不是腦脊液。本文就脊髓空洞的形成機(jī)理作一綜述。脊髓空洞癥(SyringomyeliaSM)是一、傳統(tǒng)學(xué)說及不足關(guān)于脊髓空洞的探討可以追溯到300多年以前。300年的時(shí)間里提出種種學(xué)說來解釋其發(fā)病機(jī)制。自18-19世紀(jì),有專家學(xué)者提出神經(jīng)管閉合不全、髓內(nèi)新生物、炎癥、缺血、髓內(nèi)出血及室管膜上皮自分泌等學(xué)說,鑒于當(dāng)時(shí)的技術(shù)水平,這些學(xué)說不能給脊髓空洞提供正確的解釋。自20世紀(jì)而來,對脊髓空洞的認(rèn)識(shí)逐漸轉(zhuǎn)移到腦脊液的動(dòng)力學(xué)上來,認(rèn)為空洞的形成主要是腦脊液流動(dòng)發(fā)生紊亂所致,并催生多種學(xué)說。這些學(xué)說在一定程度上有其可行性,但仍對許多問題不能給于滿意解釋。一、傳統(tǒng)學(xué)說及不足1.Gardner的流體力學(xué)理論自1969年以來Williams進(jìn)行了一系列的研究,發(fā)現(xiàn)在咳嗽,用力等活動(dòng)時(shí)胸廓內(nèi)壓升高,導(dǎo)致硬脊膜外靜脈壓力升高,產(chǎn)生的壓力波使脊髓蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液通過枕大孔進(jìn)入顱內(nèi),而病人由于顱頸交界枕大孔區(qū)腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔流動(dòng)的單向受阻(即向下流動(dòng)受阻,而向上的流動(dòng)是通暢的,小腦扁桃體起到活塞的作用),1.Gardner的流體力學(xué)理論2.Williams[4]的顱內(nèi)椎管內(nèi)壓力分離學(xué)說自1969年以來Williams進(jìn)行了一系列的研究,發(fā)現(xiàn)在咳嗽,用力等活動(dòng)時(shí)胸廓內(nèi)壓升高,導(dǎo)致硬脊膜外靜脈壓力升高,產(chǎn)生的壓力波使脊髓蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液通過枕大孔進(jìn)入顱內(nèi),而病人由于顱頸交界枕大孔區(qū)腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔流動(dòng)的單向受阻(即向下流動(dòng)受阻,而向上的流動(dòng)是通暢的小腦扁桃體起到活塞的作用),日常間歇性產(chǎn)生的壓力波就形成了顱內(nèi)壓跟椎管內(nèi)壓的分離。這種壓力差促使了四腦室內(nèi)的腦脊液通過開放的中央管的流動(dòng),逐漸產(chǎn)生脊髓空洞。2.Williams[4]的顱內(nèi)椎管內(nèi)壓力分離學(xué)說日常間歇性產(chǎn)生的壓力波就形成了顱內(nèi)壓跟椎管內(nèi)壓的分離。這種壓力差促使了四腦室內(nèi)的腦脊液通過開放的中央管的流動(dòng),逐漸產(chǎn)生脊髓空洞。同時(shí)這種間歇性發(fā)作的脊膜外壓力波沿著脊髓縱軸上下傳遞,中央管內(nèi)的液體由于壓力的不平衡而上下運(yùn)動(dòng),通過“濺潑效應(yīng)(theslosheffect)”使空洞不斷發(fā)展,甚至形成延髓空洞。日常間歇性產(chǎn)生的壓力波就形成了顱內(nèi)壓跟椎管內(nèi)壓的分離。這種壓3.BallandDayan[5]認(rèn)為咳嗽,用力等活動(dòng)時(shí)胸廓內(nèi)壓升高,導(dǎo)致硬脊膜外靜脈壓力升高,并由此使椎管內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液壓力升高。由于枕大孔區(qū)梗阻,腦脊液不是進(jìn)入顱內(nèi),而是沿血管外間隙進(jìn)入髓內(nèi)組織,從而形成空洞。4.Aboulker[6]則提出另一種觀點(diǎn),認(rèn)為在椎管內(nèi),脊髓和神經(jīng)根產(chǎn)生腦脊液,并通過神經(jīng)背根進(jìn)入髓內(nèi),由髓內(nèi)灰質(zhì)血管吸收或由中央管回流至腦內(nèi)。由于枕大孔區(qū)梗阻,腦脊液不是進(jìn)入顱內(nèi)。因靜脈高壓的存在腦脊液不能被灰質(zhì)血管吸收,從而形成空洞。3.BallandDayan[5]認(rèn)為咳嗽,用力等活動(dòng)5.Oldfieldetal.[7],Heissetal.[8],andLevyetal.[9]等指出:在心臟收縮期,血液進(jìn)入顱內(nèi),腦脊液被置換進(jìn)入椎管,心舒期腦脊液進(jìn)入顱內(nèi)。枕大孔區(qū)梗阻時(shí),進(jìn)入顱內(nèi)的腦脊液減少,壓力升高。同時(shí)由于疝下的小腦扁桃體象活塞一樣擠壓腦脊液,使椎管內(nèi)腦脊液獲得較高的搏動(dòng)壓,壓迫腦脊液沿血管外周間隙進(jìn)入髓內(nèi)組織,從而形成空洞。5.Oldfieldetal.[7],Heisse6.Levine[10]于2004年提出脊髓靜脈淤血理論:枕大孔區(qū)梗阻時(shí),在直立位置、咳嗽、用力等活動(dòng)以及腦脊液的搏動(dòng)會(huì)影響髓內(nèi)壓。在梗阻區(qū)近端會(huì)產(chǎn)生瞬時(shí)高壓,而在遠(yuǎn)端則處于低壓狀態(tài),于是梗阻區(qū)近端髓內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管塌陷,而遠(yuǎn)端則擴(kuò)張。血管擴(kuò)張不但壓迫脊髓組織,而且擾亂了血脊屏障,致使晶體液的超濾聚積形成空洞。6.Levine[10]于2004年提出脊髓靜脈淤血理論:枕7.上述學(xué)說的不足之處Gardner和Williams的觀點(diǎn)不能解釋①在大部分病人無法證實(shí)四腦室和syrinx管之間的交通;②有一些空洞位于髓內(nèi)組織,并不與中央管相通,空洞內(nèi)液體成分并不同于腦脊液。而Ball和Dayan、Oldfield、Aboulker等觀點(diǎn)的致命缺陷為①空洞內(nèi)壓力高于蛛網(wǎng)膜下腔,腦脊液不能逆壓力梯度進(jìn)入空洞[11]②空洞內(nèi)液體成分并不同于腦脊液。Levine的觀點(diǎn)解釋了空洞壓力及空洞液體來源問題,但并沒有證據(jù)證明空洞區(qū)靜脈擴(kuò)張淤血[12]。另外臨床上,在梗阻區(qū)上下端都會(huì)發(fā)現(xiàn)空洞存在,并且空洞是一個(gè)整體[13]。7.上述學(xué)說的不足之處Gardner和Williams的二、新學(xué)說的提出及合理性關(guān)于脊髓空洞的形成,Greitz認(rèn)為根本原因是髓內(nèi)與鄰近的蛛網(wǎng)膜下腔力量不平衡所致[14,15]。由此提出髓內(nèi)搏動(dòng)壓理論:脊髓內(nèi)的搏動(dòng)壓相對高于鄰近蛛網(wǎng)膜下腔的壓力,脊髓與鄰近的蛛網(wǎng)膜下腔存在一種壓力不平衡,這種相對高的髓內(nèi)波動(dòng)壓由內(nèi)至外擴(kuò)張脊髓組織,而形成的空腔立即被髓內(nèi)細(xì)胞外組織液填充,形成空洞。這一新學(xué)說的理論基礎(chǔ)有以下幾方面組成。二、新學(xué)說的提出及合理性1髓內(nèi)搏動(dòng)壓的形成腦脊液流動(dòng)的動(dòng)力來源為顱內(nèi)腦動(dòng)脈的搏動(dòng),而不是來自于腦組織的波動(dòng),收縮期腦動(dòng)脈的擴(kuò)張是腦組織擴(kuò)張的50倍[16].。在封閉的顱內(nèi),擴(kuò)張的腦動(dòng)脈所占的體積需要腦脊液的置換,于是腦脊液被推出顱外。在心臟舒張期,向下流動(dòng)的腦脊液反轉(zhuǎn)。在正常情況下,腦脊液的搏動(dòng)壓傳遞給脊髓并且與髓內(nèi)壓力保持平衡。在蛛網(wǎng)膜下腔存在梗阻時(shí)(主要是脊髓外傷、炎癥與腫瘤),上述兩股力量的平衡將被打破。1髓內(nèi)搏動(dòng)壓的形成腦脊液脈沖波到達(dá)梗阻時(shí)流動(dòng)受阻,腦脊液的波動(dòng)壓一部分通過脊髓向梗阻遠(yuǎn)端傳遞,一部分在梗阻區(qū)返折,進(jìn)入梗阻區(qū)近段脊髓。因而在臨近梗阻區(qū)的兩端,髓內(nèi)搏動(dòng)壓力就會(huì)高于附近的腦脊液博動(dòng)壓。脊髓組織順壓力梯度擴(kuò)張,形成空洞。如果是完全梗阻,腦脊液的波動(dòng)壓不會(huì)向遠(yuǎn)端傳遞,只會(huì)返折進(jìn)入梗阻區(qū)近段,這樣導(dǎo)致髓內(nèi)搏動(dòng)壓得絕對升高,在梗阻區(qū)上端形成空洞。腦脊液脈沖波到達(dá)梗阻時(shí)流動(dòng)受阻,腦脊液的波動(dòng)壓一部分通過脊髓脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件另外,在蛛網(wǎng)膜下腔不完全梗阻時(shí),還要必須考慮流體的Bernoulli定律和Venturi現(xiàn)象[14]。Bernoulli定律強(qiáng)調(diào)給定流體的總機(jī)械能是不變的。這意味著流體速度的加快會(huì)減少流體的壓力。因而腦脊液通過狹窄的蛛網(wǎng)膜下腔時(shí)速度會(huì)加快,同時(shí)腦脊液的壓力會(huì)降低,導(dǎo)致髓內(nèi)搏動(dòng)壓力相對性高于附近的腦脊液博動(dòng)壓力。Venturi現(xiàn)象描述的是噴射的流體會(huì)對管壁產(chǎn)生一種吮吸的效果。這種現(xiàn)象在腦脊液通過狹窄的蛛網(wǎng)膜下腔時(shí)也會(huì)出現(xiàn)。其實(shí),這兩種現(xiàn)象并不是各自獨(dú)立的,而是對同一種現(xiàn)象的不同描述。另外,在蛛網(wǎng)膜下腔不完全梗阻時(shí),還要必須考慮流體的Berno3空洞內(nèi)液體的來源空洞的壓力要高于蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液的壓力存在由內(nèi)到外的壓力梯度,因而腦脊液不會(huì)由外至內(nèi)逆壓力梯度進(jìn)入空洞。由于脊髓中央管多數(shù)已閉塞,且空洞有時(shí)并不與中央管相通,故四腦室內(nèi)腦脊液也不會(huì)進(jìn)入空洞??斩磧?nèi)液體成分與腦脊液不同。都說明空洞內(nèi)的液體不是腦脊液。3空洞內(nèi)液體的來源Klekamp[17]于2002年提出空洞內(nèi)的液體來自于髓內(nèi)細(xì)胞外液。前面提到,增高的髓內(nèi)搏動(dòng)壓是脊髓組織擴(kuò)張的原因。同時(shí),這種壓力也會(huì)擾亂髓內(nèi)組織的微循環(huán),導(dǎo)致髓內(nèi)毛細(xì)血管的濾出與吸收失衡,細(xì)胞外組織液聚集在擴(kuò)張的腔隙或中央管中。液體的增多會(huì)增加髓內(nèi)組織的壓力,這將壓迫髓內(nèi)的容量小血管并減少髓內(nèi)血供,導(dǎo)致血管阻力增加,使毛細(xì)血管的壓力及超濾過能力上升。Klekamp[17]于2002年提出空洞內(nèi)的液體來自于髓內(nèi)積液也會(huì)減少毛細(xì)血管的面積,使其回吸收能力降低,并形成惡性循環(huán)。這樣細(xì)胞外液逐漸聚集,將髓內(nèi)微小腔隙轉(zhuǎn)變成大的空洞,形成各式各樣的脊髓空洞。不過,髓內(nèi)細(xì)胞外液體的增加也許先于小腔隙的形成[18]。有研究證實(shí),髓內(nèi)毛細(xì)血管濾出的是少含蛋白的晶體液,與腦脊液成分不同。由于上述微循環(huán)病變,在空洞周圍出現(xiàn)水腫、膠質(zhì)增生及小血管管壁增厚等癥狀就不難理解了。積液也會(huì)減少毛細(xì)血管的面積,使其回吸收能力降低,并形成惡性循4導(dǎo)致脊髓擴(kuò)張的機(jī)理脊髓擴(kuò)張主要是由于髓內(nèi)搏動(dòng)壓相對升高。其機(jī)理可總結(jié)為以下5條:A蛛網(wǎng)膜下腔不完全梗阻時(shí),增高的髓內(nèi)搏動(dòng)壓向梗阻區(qū)遠(yuǎn)端傳遞或向近端返折。B完全梗阻時(shí),增高的髓內(nèi)搏動(dòng)壓向梗阻區(qū)近端髓內(nèi)返折。CVenturi效應(yīng)。D梗阻區(qū)局部脊髓拴系時(shí),上述原理A、B作用增強(qiáng)[14]。E脊髓拴系時(shí),在脊椎彎曲部位對脊髓形成直接的機(jī)械牽張[14]。4導(dǎo)致脊髓擴(kuò)張的機(jī)理脊髓空洞發(fā)生機(jī)制研究進(jìn)展課件5對臨床疾病的解釋對各種疾病導(dǎo)致的脊髓空洞,髓內(nèi)搏動(dòng)壓理論都能給出令人信服的解釋。在這些疾病中,脊髓外傷、腫瘤、炎癥等疾病會(huì)導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔的梗阻,因而可用原理A、B、C來解釋。不完全梗阻時(shí),腦脊液下傳受阻,腦脊液搏動(dòng)壓一部分經(jīng)脊髓向梗阻區(qū)遠(yuǎn)端傳遞,一部分返折進(jìn)入梗阻區(qū)近端。5對臨床疾病的解釋同時(shí),梗阻區(qū)腦脊液流速加快,可達(dá)8㎝/秒[14],因而還要考慮流體的Venturi效應(yīng),這樣臨床上脊髓外傷病人常常在病變兩端都有空洞[13]。如果是椎管內(nèi)腫瘤,梗阻范圍較大一些,則搏動(dòng)壓不易下傳,只能返折進(jìn)入近端,形成梗阻區(qū)近端空洞。這揭示了椎管內(nèi)腫瘤并發(fā)空洞以頸段多見的原因[19]。同時(shí),梗阻區(qū)腦脊液流速加快,可達(dá)8㎝/秒[14],因而還要考如果存在脊髓拴系系則原理D、F可加速空洞的發(fā)展。對于Chiari畸形所并發(fā)的空洞,其原因主要有原理C來解釋。這與蛛網(wǎng)膜下腔存在固定的梗阻區(qū)不同。疝下的小腦扁桃體在枕大孔區(qū)形成一動(dòng)力性梗阻,在心動(dòng)周期過程中,小腦扁桃體大幅度的上下運(yùn)動(dòng)推動(dòng)腦脊液形成脈沖樣的壓力波。這種壓力超過正常的腦脊液波動(dòng)壓,推動(dòng)腦脊液向遠(yuǎn)端傳遞。在這種情況下,蛛網(wǎng)膜下腔一些不明顯的狹窄就會(huì)變成已明顯的梗阻。如果存在脊髓拴系系則原理D、F可加速空洞的發(fā)展。對于Chia如頸膨大、腰骶膨大及神經(jīng)根、齒狀韌帶等組織。導(dǎo)致Venturi現(xiàn)象發(fā)生,空洞出現(xiàn)。因而Chiari畸形所并發(fā)的空洞并不局限于頸段,而是會(huì)出現(xiàn)在椎管的任何節(jié)段。但以上中頸段多見,而頸段的顱內(nèi)部分較少見,這是由于向下運(yùn)動(dòng)的小腦扁桃體施加一反作用力造成的。如果Venturi效應(yīng)的影響大于這一反作用力,則會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)頸段出現(xiàn)空洞。如頸膨大、腰骶膨大及神經(jīng)根、齒狀韌帶等組織。導(dǎo)致Ventur有時(shí)在枕大孔處存在蛛網(wǎng)膜粘連,形成完全或不完全梗阻,從而形成空洞,這可用原理A、B來解釋。另外,Chiari畸形所導(dǎo)致的腦與脊髓的順應(yīng)性降低50%左右,這大大加強(qiáng)了顱內(nèi)和上頸段腦脊液的壓力,分別達(dá)2.3mmHg、4mmHg。在收縮期,顱內(nèi)

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