電解質酸堿失調的護理課件

6、紀律是自由的第一條件?！诟駹?、紀律是集體的面貌，集體的聲音，集體的動作，集體的表情，集體的信念。——馬卡連柯8、我們現在必須完全保持黨的紀律，否則一切都會陷入污泥中?！R克思9、學校沒有紀律便如磨坊沒有水?！涿兰~斯10、一個人應該：活潑而守紀律，天真而不幼稚，勇敢而魯莽，倔強而有原則，熱情而不沖動，樂觀而不盲目?！R克思電解質酸堿失調的護理電解質酸堿失調的護理6、紀律是自由的第一條件?！诟駹?、紀律是集體的面貌，集體的聲音，集體的動作，集體的表情，集體的信念?！R卡連柯8、我們現在必須完全保持黨的紀律，否則一切都會陷入污泥中?！R克思9、學校沒有紀律便如磨坊沒有水。——夸美紐斯10、一個人應該：活潑而守紀律，天真而不幼稚，勇敢而魯莽，倔強而有原則，熱情而不沖動，樂觀而不盲目?！R克思電解質酸堿失調的護理水、電解質及酸堿平衡失調護理護理教研室組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液（占體重1%~2%）無功能性細胞外液：結締組織液和透細胞液（如腦脊液、關節(jié)液等）。

6、紀律是自由的第一條件。——黑格爾電解質酸堿失調的護理電解1電解質酸堿失調的護理課件電解質酸堿失調的護理課件電解質酸堿失調的護理課件4電解質酸堿失調的護理課件ADH的作用機理

滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮動脈壓↓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑ADH的作用機理滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮腎遠曲小腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細胞腎上腺皮質保Na+排K+↑血容量↑腎素↑肝臟→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓入球小A感受器興奮近球細胞腎第二節(jié)水、電解質平衡紊亂

容量失調

濃度失調

成分失調

第二節(jié)水、電解質平衡紊亂一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水isotonicdehydration1低滲性缺水hypotonicdehydration2高滲性缺水hypertonicdehydration3一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水isotonicdehyd（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1；細胞外液滲透壓正常。細胞內液量基本不變組織間液減少血漿減少如果體液持續(xù)喪失細胞內缺水醛固酮遠曲腎小管重吸收鈉細胞外液量病理生理（一）等滲性缺水細胞內液量基本不變組織間液減少血漿等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失：

腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染腸梗阻燒傷早期等等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失：等滲性缺水

臨床表現1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛、少尿等2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴3、血容量下降：短時間大量喪失達體重5%以上可出現休克癥狀4、可伴有酸堿平衡失調5、實驗室檢查：血濃縮、[Na+]、[Clˉ]無明顯降低、尿比重↑等滲性缺水等滲性缺水

治療原則：1、去除病因

2、補充平衡鹽溶液或等滲鹽水

乳酸鈉林格注射液碳酸氫鈉等滲鹽水

0.9℅生理鹽水—含Na+、Cl-

各154mmol/L需補液量（ml)＝Hct上升值／Hct正常值×體重(kg)×250＋水2000ml和鈉4.5g

含Na+154mmol/L含Cl-103mmol/L等滲性缺水含Na+154mmol/L（二）低滲性缺水失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態(tài)（二）低滲性缺水失鈉多于失水低滲性缺水

病因：鈉丟失過多或補充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉4.禁食病人補葡萄糖液多而補電解質液少低滲性缺水病因：鈉丟失過多或補充過少病理生理：

早期：ADH分泌減少---尿量增加晚期：

.組織間液入血---部分補償血容量

.血容量減少--腎素-醛固酮--吸收鈉、氯、水↑

--尿量少，尿氯化鈉降低。

.血容量減少--ADH增加--尿少。

.血容量明顯下降----休克低滲性缺水病理生理：低滲性缺水臨床表現：神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥狀＜120

休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.50.5-0.750.75-1.25臨床表現：神志不清、腱反射減弱惡心、嘔吐、視物模糊、癥低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯↓RBC、Hb計數、HCT、BUN等↑低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L低滲性缺水治療：原則積極處理原發(fā)病分次補充高滲鹽水或含鹽溶液隨時檢測、及時調整低滲性缺水治療：（三）高滲性缺水

失水多于失鈉細胞外液呈高滲透狀態(tài)（三）高滲性缺水

高滲性缺水病因：1.水分攝入不足：如吞咽困難、高滲溶液補充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。高滲性缺水病因：

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

繼續(xù)缺水血容量↓醛固酮↑

易出現口渴，尿少，尿比重高癥狀。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統(tǒng)癥狀。

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞22

分度缺水量（占體重％）

輕2—4%口渴中4—6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重＞6%神經癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克臨床表現血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現：高滲性缺水臨床表現血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現：高滲性缺水

診斷：

病史臨床表現實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na＋>150mmol/L

診斷：病史24二、鉀代謝失調

Potassiummetabolismimbalance正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L二、鉀代謝失調

Potassiummetabolis鉀在人體的主要生理作用(1)參與細胞內的正常代謝(2)維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡(3)維持神經肌肉細胞應激性

[Na+]+[K

+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

鉀在人體的主要生理作用（一）低鉀血癥

血鉀濃度<3.5mmol/L

Hypokalemia病因：①攝入不足②丟失過多

經腎、腎外途徑③分布異常大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒（一）低鉀血癥血鉀濃度<3.5mmol/L

低鉀血癥臨床表現：①骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)②胃腸道平滑?、坌募波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延長，出現U波④低鉀性堿中毒反常性酸性尿*ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯補液后低鉀加重低鉀血癥臨床表現：低鉀堿中毒反常性酸性尿高鉀酸中毒反常性堿性尿低鉀堿中毒反常性酸性尿治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補鉀

原則⒈能口服者盡量口服臨床常用10%氯化鉀

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<60滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d；＜8g/d分次補給）

治療⑴積極治療原發(fā)疾病30

（二）高鉀血癥hyperkalemia

（>5.5mmol/L）（二）高鉀血癥hyperkalemia31

（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰、應用保鉀利尿劑、鹽皮質激素不足

⑶細胞內移出

如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷（一）

病因：⑴攝入過多32

（二）

臨床表現

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有微循環(huán)障礙的表現

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。

（二）

臨床表現

33電解質酸堿失調的護理課件34

（三）

診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現無法用原發(fā)病解釋的臨床表現應考慮高血鉀2.查血鉀>5.5mmol/L而確診3.心電圖有輔助作用（三）

診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現無法用原發(fā)病35

(四)治療：

㈠停止鉀的進入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3

②胰島素5g糖/1U靜脈滴注③腎功能不全者：10℅葡萄糖酸鈣100ml＋11.2℅乳鈉50ml＋25℅GS400ml＋20U胰島素，24h靜滴

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣(四)治療：㈠停止鉀的進36三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現：神經肌肉興奮性增強手足抽搐、耳前叩擊試驗﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚治療：糾正原發(fā)病，同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣靜注，以緩解癥狀。三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L

正常成人體內鎂總量約23.5g。血清鎂濃度正常值為0.7—1.1mmol/L。鎂缺乏

(Magnesiumdeficiency)

原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術后，加上進食少，長期應用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。

四、低鎂血癥四、低鎂血癥診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有關鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關關的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應懷疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。

低鎂血癥診斷：低鎂血癥低鎂血癥治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。低鎂血癥治療：第三節(jié)酸堿平衡失調Disorderofacid-basebalance第三節(jié)酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis=20:1HCO-3H2CO3是外科最常見的酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis=2

酸性物質產生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給——NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質丟失過多重度腹瀉瘺輸尿管乙狀結腸吻合碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺腎功能不全H+排出障礙HCO-3吸收障礙①代酸的原因酸性物質產生過多43=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②機體的代償=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO344

◆輕癥者無明顯表現◆最明顯是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的氣體帶酮味◆面色潮紅◆心臟代償——HR↑，BP↓，心律不齊◆神經反應性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的臨床表現

◆輕癥者無明顯表現=20:1HCO-3H2CO3③代45

㈣

診斷

病史臨床表現

血氣分析確診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

㈣診斷病史46

㈤

治療：

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即輸液，給堿性藥：首選5%碳酸氫鈉注射液

臨床上常首次給5%NaHCO3

（碳酸氫鈉）

100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質

⑶注意避免高鈉、預防低鈣、低鉀

47概念:原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高

二、代謝性堿中毒

Metabolicalkalosis

概念:原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高二、48

堿性物質攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質丟失過多胃酸丟失——最常見如幽門梗阻，胃腸減壓經腎丟失——原發(fā)性醛固酮過多導致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導致Na+及

HCO-3

回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒（一）代堿的原因堿性物質攝入過多49=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）機體的代償=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼50=20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現

◆一般無明顯表現◆可表現為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓

，使H2CO3↑◆神經反應性↓——嗜睡、精神錯亂、譫妄=20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現51

(四)診斷病史臨床表現

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

(四)診斷病史52

(五)治療：⑴治療原發(fā)病⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

(五)治療：⑴治療原發(fā)病53

三、呼吸性酸中毒RespiratoryacidosisPaCO2升高、PH值下降（一）病因：

1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中樞受抑制、呼吸機麻痹、急性肺部疾病

2、慢性呼酸

COPD、矽肺、限制性通氣障礙三、呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis⒈血液中的H2CO3與Na2HPO4結合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少，HCO3-增多。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+與Na+交換，

H+與NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉細胞外液H2CO3增多，可使K+由細胞內移出，Na+和H+轉入細胞內，使酸中毒減輕。呼吸性酸中毒（二）機體代償⒈血液中的H2CO3與Na2HPO4結合，形成呼吸性酸中毒（三）臨床表現和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒（三）臨床表現和診斷呼吸性酸中毒（四）治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。

氣管插管、氣管切開術，使用呼吸機。

﹟單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒（四）治療呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病因：癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓塞、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當等。四、呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內生成的CO2排機體代償：PaCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3]代償性增高。腎小管上皮細胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。呼吸性堿中毒機體代償：呼吸性堿中毒臨床表現和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預后不良，或將發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。診斷：病史，臨床表現，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2?？山o病人吸入含5%CO2的氧氣。呼吸性堿中毒臨床表現和診斷：呼吸性堿中毒

第五節(jié)體液失衡的臨床護理

★體液失衡的護理評估★體液失衡的護理診斷★體液失衡的護理措施★體液失衡的護理評估★體液失衡的護理評估一、仔細的詢問病史二、仔細的身體狀況評估體溫、脈搏、呼吸、血壓淺表靜脈皮膚與黏膜神志體力、面容、行為、感覺、肌力及肌張力食欲與飲水欲尿的性質：濃度、成分、比重、酸堿度；尿量液體的入量與出量全面的化驗檢查：

血尿常規(guī)、血生化、血氣分析、心電圖三、心理狀況評估四、客觀的分析評估

有無液體的丟失或攝入不足？有無失調？何種失調？程度如何？★體液失衡的護理評估一、仔細的詢問病史★體液失衡的護理診斷體液不足與水鈉丟失過多與攝入不足有關體液量過多電解質紊亂皮膚完整性受損意識障礙低效性呼吸型態(tài)有受傷的危險潛在并發(fā)癥：低鈉性休克、心跳驟停、腦水腫等知識缺乏焦慮★體液失衡的護理診斷體液不足與水鈉丟失過多與攝入不足有★體液失衡的護理措施去除病因明確輸液計劃建立輸液通道輸液的原則補液療效觀察★體液失衡的護理措施去除病因謝謝！61、奢侈是舒適的，否則就不是奢侈?！狢ocoChanel

62、少而好學，如日出之陽；壯而好學，如日中之光；志而好學，如炳燭之光。——劉向

63、三軍可奪帥也，匹夫不可奪志也?！浊?/p>

64、人生就是學校。在那里，與其說好的教師是幸福，不如說好的教師是不幸?！Ｘ悹?/p>

65、接受挑戰(zhàn)，就可以享受勝利的喜悅。——杰納勒爾·喬治·S·巴頓謝謝！61、奢侈是舒適的，否則就不是奢侈?！狢ocoCha656、紀律是自由的第一條件?！诟駹?、紀律是集體的面貌，集體的聲音，集體的動作，集體的表情，集體的信念。——馬卡連柯8、我們現在必須完全保持黨的紀律，否則一切都會陷入污泥中。——馬克思9、學校沒有紀律便如磨坊沒有水?！涿兰~斯10、一個人應該：活潑而守紀律，天真而不幼稚，勇敢而魯莽，倔強而有原則，熱情而不沖動，樂觀而不盲目。——馬克思電解質酸堿失調的護理電解質酸堿失調的護理6、紀律是自由的第一條件。——黑格爾7、紀律是集體的面貌，集體的聲音，集體的動作，集體的表情，集體的信念。——馬卡連柯8、我們現在必須完全保持黨的紀律，否則一切都會陷入污泥中。——馬克思9、學校沒有紀律便如磨坊沒有水。——夸美紐斯10、一個人應該：活潑而守紀律，天真而不幼稚，勇敢而魯莽，倔強而有原則，熱情而不沖動，樂觀而不盲目?！R克思電解質酸堿失調的護理水、電解質及酸堿平衡失調護理護理教研室組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液（占體重1%~2%）無功能性細胞外液：結締組織液和透細胞液（如腦脊液、關節(jié)液等）。

6、紀律是自由的第一條件。——黑格爾電解質酸堿失調的護理電解66電解質酸堿失調的護理課件電解質酸堿失調的護理課件電解質酸堿失調的護理課件69電解質酸堿失調的護理課件ADH的作用機理

滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮動脈壓↓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑ADH的作用機理滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮腎遠曲小腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細胞腎上腺皮質保Na+排K+↑血容量↑腎素↑肝臟→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓入球小A感受器興奮近球細胞腎第二節(jié)水、電解質平衡紊亂

容量失調

濃度失調

成分失調

第二節(jié)水、電解質平衡紊亂一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水isotonicdehydration1低滲性缺水hypotonicdehydration2高滲性缺水hypertonicdehydration3一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水isotonicdehyd（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1；細胞外液滲透壓正常。細胞內液量基本不變組織間液減少血漿減少如果體液持續(xù)喪失細胞內缺水醛固酮遠曲腎小管重吸收鈉細胞外液量病理生理（一）等滲性缺水細胞內液量基本不變組織間液減少血漿等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失：

腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染腸梗阻燒傷早期等等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失：等滲性缺水

臨床表現1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛、少尿等2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴3、血容量下降：短時間大量喪失達體重5%以上可出現休克癥狀4、可伴有酸堿平衡失調5、實驗室檢查：血濃縮、[Na+]、[Clˉ]無明顯降低、尿比重↑等滲性缺水等滲性缺水

治療原則：1、去除病因

2、補充平衡鹽溶液或等滲鹽水

乳酸鈉林格注射液碳酸氫鈉等滲鹽水

0.9℅生理鹽水—含Na+、Cl-

各154mmol/L需補液量（ml)＝Hct上升值／Hct正常值×體重(kg)×250＋水2000ml和鈉4.5g

含Na+154mmol/L含Cl-103mmol/L等滲性缺水含Na+154mmol/L（二）低滲性缺水失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態(tài)（二）低滲性缺水失鈉多于失水低滲性缺水

病因：鈉丟失過多或補充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉4.禁食病人補葡萄糖液多而補電解質液少低滲性缺水病因：鈉丟失過多或補充過少病理生理：

早期：ADH分泌減少---尿量增加晚期：

.組織間液入血---部分補償血容量

.血容量減少--腎素-醛固酮--吸收鈉、氯、水↑

--尿量少，尿氯化鈉降低。

.血容量減少--ADH增加--尿少。

.血容量明顯下降----休克低滲性缺水病理生理：低滲性缺水臨床表現：神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥狀＜120

休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.50.5-0.750.75-1.25臨床表現：神志不清、腱反射減弱惡心、嘔吐、視物模糊、癥低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯↓RBC、Hb計數、HCT、BUN等↑低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L低滲性缺水治療：原則積極處理原發(fā)病分次補充高滲鹽水或含鹽溶液隨時檢測、及時調整低滲性缺水治療：（三）高滲性缺水

失水多于失鈉細胞外液呈高滲透狀態(tài)（三）高滲性缺水

高滲性缺水病因：1.水分攝入不足：如吞咽困難、高滲溶液補充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。高滲性缺水病因：

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

繼續(xù)缺水血容量↓醛固酮↑

易出現口渴，尿少，尿比重高癥狀。

由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統(tǒng)癥狀。

病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞87

分度缺水量（占體重％）

輕2—4%口渴中4—6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重＞6%神經癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克臨床表現血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現：高滲性缺水臨床表現血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現：高滲性缺水

診斷：

病史臨床表現實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na＋>150mmol/L

診斷：病史89二、鉀代謝失調

Potassiummetabolismimbalance正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L二、鉀代謝失調

Potassiummetabolis鉀在人體的主要生理作用(1)參與細胞內的正常代謝(2)維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸堿平衡(3)維持神經肌肉細胞應激性

[Na+]+[K

+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

鉀在人體的主要生理作用（一）低鉀血癥

血鉀濃度<3.5mmol/L

Hypokalemia病因：①攝入不足②丟失過多

經腎、腎外途徑③分布異常大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒（一）低鉀血癥血鉀濃度<3.5mmol/L

低鉀血癥臨床表現：①骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)②胃腸道平滑?、坌募波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延長，出現U波④低鉀性堿中毒反常性酸性尿*ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯補液后低鉀加重低鉀血癥臨床表現：低鉀堿中毒反常性酸性尿高鉀酸中毒反常性堿性尿低鉀堿中毒反常性酸性尿治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補鉀

原則⒈能口服者盡量口服臨床常用10%氯化鉀

⒉靜脈補鉀切忌推注

⒊靜脈補鉀注意：

①不宜過濃(<0.3%)

②不宜過快(<60滴/分)

③不宜過早(尿量>40ml）

④不宜過大（3-6g/d；＜8g/d分次補給）

治療⑴積極治療原發(fā)疾病95

（二）高鉀血癥hyperkalemia

（>5.5mmol/L）（二）高鉀血癥hyperkalemia96

（一）

病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰、應用保鉀利尿劑、鹽皮質激素不足

⑶細胞內移出

如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷（一）

病因：⑴攝入過多97

（二）

臨床表現

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有微循環(huán)障礙的表現

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。

（二）

臨床表現

98電解質酸堿失調的護理課件99

（三）

診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現無法用原發(fā)病解釋的臨床表現應考慮高血鉀2.查血鉀>5.5mmol/L而確診3.心電圖有輔助作用（三）

診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現無法用原發(fā)病100

(四)治療：

㈠停止鉀的進入

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內：

①5%NaHCO3

②胰島素5g糖/1U靜脈滴注③腎功能不全者：10℅葡萄糖酸鈣100ml＋11.2℅乳鈉50ml＋25℅GS400ml＋20U胰島素，24h靜滴

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣(四)治療：㈠停止鉀的進101三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現：神經肌肉興奮性增強手足抽搐、耳前叩擊試驗﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚治療：糾正原發(fā)病，同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣靜注，以緩解癥狀。三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L

正常成人體內鎂總量約23.5g。血清鎂濃度正常值為0.7—1.1mmol/L。鎂缺乏

(Magnesiumdeficiency)

原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術后，加上進食少，長期應用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。

四、低鎂血癥四、低鎂血癥診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有關鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關關的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應懷疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。

低鎂血癥診斷：低鎂血癥低鎂血癥治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。低鎂血癥治療：第三節(jié)酸堿平衡失調Disorderofacid-basebalance第三節(jié)酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis=20:1HCO-3H2CO3是外科最常見的酸堿平衡失調一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis=2

酸性物質產生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給——NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質丟失過多重度腹瀉瘺輸尿管乙狀結腸吻合碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺腎功能不全H+排出障礙HCO-3吸收障礙①代酸的原因酸性物質產生過多108=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②機體的代償=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3109

◆輕癥者無明顯表現◆最明顯是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的氣體帶酮味◆面色潮紅◆心臟代償——HR↑，BP↓，心律不齊◆神經反應性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的臨床表現

◆輕癥者無明顯表現=20:1HCO-3H2CO3③代110

㈣

診斷

病史臨床表現

血氣分析確診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

㈣診斷病史111

㈤

治療：

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?/p>

⑵糾酸

原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即輸液，給堿性藥：首選5%碳酸氫鈉注射液

臨床上常首次給5%NaHCO3

（碳酸氫鈉）

100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質

⑶注意避免高鈉、預防低鈣、低鉀

112概念:原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高

二、代謝性堿中毒

Metabolicalkalosis

概念:原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高二、113

堿性物質攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質丟失過多胃酸丟失——最常見如幽門梗阻，胃腸減壓經腎丟失——原發(fā)性醛固酮過多導致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導致Na+及

HCO-3

回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒（一）代堿的原因堿性物質攝入過多114=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）機體的代償=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼115=20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現

◆一般無明顯表現◆可表現為是呼吸淺慢——使排出的CO2↓

，使H2CO3↑◆神經反應性↓——嗜睡、精神錯亂、譫妄=20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現116

(四)診斷病史臨床表現

血氣分析確診PH↑、HCO-3↑

(四)診斷病史117

(五)治療：⑴治療原發(fā)病⑵嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

(五)治療：⑴治療