生理學第五章：呼吸課件

第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體運輸?shù)谒墓?jié)呼吸運動的調節(jié)第二節(jié)氣體交換

概述第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)概述呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。概述第一節(jié)肺通氣

第一節(jié)肺通氣呼吸道及分級呼吸道及分級肺泡的組織結構肺泡的組織結構一、肺通氣原理（一）肺通氣的動力呼氣肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓＜大氣壓胸廓吸氣肌縮小收縮舒張擴張原動力:呼吸運動直接動力:肺內壓與大氣壓間的壓力差。擴張一、肺通氣原理呼氣肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺生理學第五章：呼吸課件1.呼吸運動(respiratorymovement)

呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小呼吸肌吸氣?。弘跫?、肋間外肌呼氣?。?/p>

肋間內肌、腹肌1.呼吸運動(respiratorymovement)

(1)型式:按呼吸深度分:平靜呼吸用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分生理學第五章：呼吸課件(3)過程：

①平靜呼吸(eupnea)：肺內壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺被動擴張

膈肌收縮，胸廓上下徑↑肋間外肌收縮使胸廓前后、左右徑↑吸氣呼氣(3)過程：肺內壓＞大氣壓，胸廓容積縮小,膈肌和肋間外肌舒張②用力呼吸(forcedbreathing)：用力呼吸時，參與呼吸的肌肉增加，胸廓容積進一步擴大。

(4)特點：①平靜呼吸:吸氣為主動，呼氣為被動。②用力呼吸：吸氣和呼氣均為主動。

②用力呼吸(forcedbreathing)：

2.肺內壓(intrapulmonarypressure)

:

肺泡內的壓力。吸氣初:肺內壓<大氣壓→氣入肺吸氣末:肺內壓=大氣壓→氣流停呼氣初:肺內壓>大氣壓→氣出肺呼氣末:肺內壓=大氣壓→氣流停用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。2.肺內壓(intrapulmonarypressur人工呼吸(artificialrespiration)

原理：使肺內與大氣壓間產生壓力差

負壓吸氣式(壓胸法)

正壓吸氣式(口對口呼吸，呼吸機)

人工呼吸(artificialrespiration)

原平靜呼吸時肺內壓、胸內壓及呼吸氣容積的變化平靜呼吸時肺內壓、3.胸內壓(intrapleuralpressure)（1）胸內壓:指胸膜腔內的壓力。（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓直接法:3.胸內壓(intrapleuralpressure)（3）壓力:平靜吸氣時:胸內壓<大氣壓-10～-5mmHg呼氣時:胸內壓<大氣壓-5～-3mmHg特點:①平靜呼吸時胸內壓始終為負壓；②用力呼吸時負壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。（3）壓力:特點:形成因素:兩個方向相反的力代數(shù)和

胸內壓＝大氣壓－肺回縮力胸內壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力

(大氣壓)

肺內壓

形成因素:兩個方向相反的力代數(shù)和迫使臟層胸膜回位臟(5)生理意義:

維持肺處于擴張狀態(tài)；促進血液和淋巴液的回流。

結論：胸膜腔內負壓是肺回縮力引起的(5)生理意義:結論：氣胸氣胸（二）肺通氣的阻力

彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計（二）肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力

①度量法：順應性(compliance)

=(1/彈性阻力)

指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應性大=易擴張=彈性阻力小順應性小=不易擴張=彈性阻力大肺容積變化(△V)肺順應性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內壓與胸膜腔內壓之差肺順應性（L/cmH2O）比順應性=————————————————————肺總量（L）1.彈性阻力:肺容積變化(△V)肺順應性（L/肺的靜態(tài)順應性曲線肺的靜態(tài)順應性曲線②來源：肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

離體肺在充氣和充水時，可見充氣所需的壓力＞充水。

肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3②來源：Ⅰ.肺泡表面張力肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比?！喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫篴.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內液生成→產生肺水腫2T(N/cm)r(cm)根據(jù)Laplace定律:∴肺泡表面張力的作用：2T(N/cⅡ.表面活性物質:來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌成分:二軟脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面張力b.減少肺泡內液的生成c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定性Ⅱ.表面活性物質:生理學第五章：呼吸課件吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(防萎陷)吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質，故早產兒可發(fā)生呼吸窘迫綜合征(NRDS)。臨床：生理學第五章：呼吸課件

（2）胸廓的彈性阻力①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力，呼氣的動力。肺容量變化(△P)胸廓順應性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)（2）胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)

（3）影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。

故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內占位病變等原因→彈性阻力↑(順應性↓)。

（3）影響彈性阻力的因素:2.非彈性阻力——氣道阻力⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）

2.非彈性阻力——氣道阻力

⑵影響氣道阻力的因素：①跨壁壓：呼吸道內壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓②肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引作用③氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗⑵影響氣道阻力的因素：⑤化學因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應時肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放內皮素↑→氣道平滑肌收縮。

⑤化學因素的影響：四、肺通氣功能的評價

四、肺通氣功能的評價

(一)肺容積和肺容量1.肺容積(Pulmonaryvolume)

潮氣量(tidalvolume,TV)每次呼吸時吸入或呼出的氣體量

400～600ml

補吸氣量(inspiratoryreservevolume，IRV)平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量

1500～2000ml1.肺容積(Pulmonaryvolume)補呼氣量(expiratoryreservevolume，ERV)平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量900-1200ml

余氣量(residualvolume,RV)

最大呼氣末尚存留于肺內不能呼出的氣體量1000-1500ml補呼氣量(expiratoryreservevolum

2肺容量：肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量深吸氣量（IC）=潮氣量+補吸氣量功能余氣量（FRC）＝余氣量＋補呼氣量2500ml

肺活量（VC）＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量男：3500ml女：2500ml

2肺容量：肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。

3用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume,FEV)FEV1/FVC80%意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣4

肺總量（TLC）＝肺活量＋余氣量男:5000ml女:3500ml4肺總量（TLC）＝肺活量＋余氣量(二)肺通氣量和肺泡通氣量⒈肺通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大隨意通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

2.肺泡通氣量(alveolarventilation)＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：從上呼吸道→呼吸性細支氣管。

肺泡無效腔：不能進行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔:解剖無效腔＋肺泡無效腔

=6～9L/min=70～120L/min(二)肺通氣量和肺泡通氣量=6～9L/min=70～淺而快的呼吸與深而慢的呼吸，哪一種呼吸效率高？淺而快的呼吸與深而慢的呼吸，哪一種呼吸效率高？復習思考題

1.胸膜腔內負壓是如何形成的？有什么生理意義？2.什么叫肺泡表面張力？肺泡表面活性物質有什么生理意義？3.無效腔對肺泡通氣量有何影響？4.為什么說時間肺活量更能反映肺通氣功能？復習思考題

第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理

原理：擴散。動力：膜兩側的氣體分壓差。條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率：

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第二節(jié)氣體交換擴散距離×√分子量分壓差×生理學第五章：呼吸課件二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2二、肺換氣與組織換氣換氣動力：分壓差CO2O2肺換氣過程肺換氣過程組織換氣過程組織換氣過程三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍?！喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）三、影響氣體交換的因素O2、CO2擴散液、氣表面接觸時，氣體分子溶于液體的現(xiàn)象。在37℃血漿中，同一濃度的CO2溶解度要較O2大24倍溶解度液、氣表面接觸時，氣體分子溶于液體的現(xiàn)象。在37℃(二)呼吸膜①血液流經(jīng)肺Cap全長約需0.7s，完成氣體交換僅需0.3s(≈前1/3段)（時間儲備0.4s）②安靜狀態(tài)時有40m2參與氣體交換（面積儲備40m2）CO2O2(二)呼吸膜CO2O21.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層＜1μm厚CO2O21.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)(三)通氣/血流比值(5L/min＝0.84)(4幾點說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。幾點說明：●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標。人體直立時肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA/Q

0.240.82

VA/Q

0.071.29VA/Q3.40.64●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標。（四）肺擴散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。

正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因為：①肺血流量↑→原關閉狀態(tài)的肺泡毛細血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1（四）肺擴散容量（DL）CO2的DL=400～450mL·m生理學第五章：呼吸課件復習思考題

1.影響肺氣體擴散的因素有哪些？2.通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？3.呼吸膜由哪些結構組成？

復習思考題

第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。

物理溶解化學結合動態(tài)平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎)第三節(jié)氣體運輸化學結合動態(tài)平衡1a在肺臟氧與二氧化碳運輸形式在肺臟氧與二氧化碳運輸形式生理學第五章：呼吸課件在組織氧與二氧化碳運輸形式在組織氧與二氧化碳運輸形式生理學第五章：呼吸課件二、氧的運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:Hb+O2

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。

臨床常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色二、氧的運輸當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/1③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）Hb+O2結合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結合的特征:①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O④

Hb+O2的結合或解離曲線呈S形

機制：與Hb的變構有關：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當O2與Hb的Fe2+結合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即：當Hb某亞基與O2結合或解離后→Hb變構→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。④Hb+O2的結合或解離曲線呈S形機制：與Hb的變構有（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa（80～100mmHg）坡度較平坦。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大。如:（三）氧離曲線特征血氧飽和度變化小。①高2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。上中下

表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。

意義:維持正常時組織的氧供。因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。2.中段:PO28.0～5.3kPa上中下表明：PO

表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織的氧供。

因下段釋放O2量為正常時的3倍(=O2儲備段)。上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。上中下3P50：Hb氧飽和度達到50%時的氧分壓。

●P50↑:表明Hb對o2的即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（解離難）,即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

（四）影響氧離曲線的因素T↓Pco↑親和力↓（解離易）P50：Hb氧飽和度達到50%時的氧分壓。即曲線右移（下

1.

Pco2↑PH↓

(1)組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→曲線右移→氧離易。酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應（Bohreffect)意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離(2)肺臟：[H+]↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→曲線左移→氧合易。1.Pco2↑PH↓(1)組織：[H+]↑→促進

2.溫度(1)T↑→H+活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb變?yōu)镽型→右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與O2親和力↑→Hb結合O2

→Hb變?yōu)門型→左移→氧離難

如：冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷2.溫度(1)T↑→H+活度↑→Hb與o2親和力↓→3.2,3-DPG

DPG↑

→曲線右移DPG↓→曲線左移

(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DPG↑→右移→氧離易。(2)大量輸入冷凍血

→DPG↓→左移

→氧離難。

（冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DPG↓）3.2,3-DPG(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑→4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難

CO與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；Hb的Fe2+→Fe3+:失去結合o2的能力（如亞硝酸鹽）

異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)，親和力＞成人。5.Hb本身的性質4.Pco↑Hb的Fe2+→Fe3+:失去結合o三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學結合：95％

⒈HCO3-的形式：88％三、CO2的運輸⒉氨基甲酸血紅蛋白：7％(1)反應過程：HbNH2O2+H++CO2

組織肺臟HHbNHCOOH＋O2①反應迅速、可逆，無需酶催化；②受氧合作用的調節(jié)，HbO2與CO2結合能力?、鄹咝蔬\輸形式，釋放17.5%的CO2

(2)反應特征:⒉氨基甲酸血紅蛋白：7％組織肺臟HHbNHCOOH＋O2(三)CO2解離曲線(Carbondioxidedissociation)CO2解離曲線：CO2含量與PCO2間關系曲線。特征：1.幾乎成線性關系2.血PO2↑,曲線下移(三)CO2解離曲線2.血PO2↑,曲線下移(四)

影響CO2運輸?shù)囊蛩?.O2與Hb結合對CO2運輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

CO2通過波爾效應影響O2的結合和釋放，O2通過何爾登效應影響CO2的結合和釋放。2.PCO2對CO2運輸?shù)挠绊慔CO3-運輸形式的反應方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2(四)影響CO2運輸?shù)囊蛩卦诜闻K在組織HHbNHCOOH＋第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)(Respiratoryregulation)基本呼吸中樞第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)基本呼吸中樞一、呼吸中樞

早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。

一、呼吸中樞(一)腦干呼吸神經(jīng)元

微電極等技術研究發(fā)現(xiàn)：CNS內有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關，其類型有:

吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相呼吸N元放電類型模式(一)腦干呼吸神經(jīng)元呼吸N元放電類型模式(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：

主要集中于旁臂內側核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。相當于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調整中樞。(二)呼吸神經(jīng)元的分布

2.延髓背側呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。

2.延髓背側呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

3.腹側呼吸神經(jīng)元組(VRG)：按功能又分如下區(qū)域：

①后疑核尾段：②面N后核頭段：③疑核中段：④疑核頭段：

含E-N元，軸突投射到肋間內肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；

又稱包欽格復合體，含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內側部，抑制I-N元的活動；

含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；

含有各類呼吸性中間N元,稱為前包欽格復合體，是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。3.腹側呼吸神經(jīng)元組(VRG)：(三)呼吸節(jié)律形成的機制

1.基本呼吸節(jié)律形成：延髓：延髓頭端前包欽格復合體是關鍵部位。2.呼吸節(jié)律形成學說：

(1)起步細胞學說：延髓內具有起步樣節(jié)律性興奮活動的N元。研究表明，前包欽格復合體被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。(2)N元網(wǎng)絡學說：(三)呼吸節(jié)律形成的機制(1)起步細胞學說：延髓內具有起

吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型

H+CO2吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型H+1.外周化學感受器(peripheralchemoreceptor)頸動脈體和主動脈體，前者主要調節(jié)呼吸，后者主要調節(jié)循環(huán)。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(二)化學感受性反射1.外周化學感受器(二)化學感受性反射頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2.中樞化學感受器(Centralchemoreceptor)

位于延髓腹側表面下0.2mm，分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學感受區(qū)，中區(qū)為中繼站。2.中樞化學感受器(Centralchemorecepto血腦屏障（bloodbrainbarrier,BBB）血腦屏障（bloodbrainbarrier,BBB）生理學第五章：呼吸課件

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)

(1)CO2：↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑3.CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)呼吸加深加快延髓

特點：

①中樞途徑為主；碳酸酐酶含量少，故潛伏期較長；②通過H+的間接作用(不易透過血-腦屏障)；③當PCO2突然↑或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低時，外周途徑起作用。特點：(2)[H+]:

[H+]↑→加強[H+]↓→抑制[H+]↑→呼吸抑制

特點:①主要通過刺激外周化學感受器②[H+]↑對呼吸的調節(jié)作用＜PCO2↑；（[H+]↑↑→呼吸↑、CO2排出↑→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用）(2)[H+]:（[H+]↑↑→呼吸↑、CO2排出↑

(3)低氧：

通過外周化學感受器起作用,能對抗其對中樞的直接抑制作用。特點:①作用不及PCO2和[H+]↑作用明顯，在動脈血PO2＜60mmHg以下時起作用；

②當長期高CO2和低O2時，低O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激。PaO2(mmHg)VE(L/min)(3)低氧：特點:①作用不及PCO2和[H+]↑作(4)CO2、H+和低O2在呼吸調節(jié)中的相互作用當只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應的程度基本接近。(4)CO2、H+和低O2在呼吸調節(jié)中的相互作用當

當一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2＞[H+]＞PO2。

PCO2↑,[H+]也會↑，二者作用發(fā)生總和，使肺通氣明顯↑；[H+]↑:因肺通氣↑，呼出CO2↑，導致PCO2↓和[H+]↓，部分抵消了單因素作用強度；PO2↓:因肺通氣↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，減弱了單因素PO2↓的強度。

當一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO二、呼吸運動的反射性調節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。二、呼吸運動的反射性調節(jié)

2.肺擴張反射：

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②平靜呼吸時這種反射不明顯③病理情況下起重要作用。

2.肺擴張反射：（三）本體感受性反射肌梭對機械牽拉敏感（長度感受器，γN元支配）當吸氣阻力升高時→本體感受器興奮→傳入沖動↑→α和γN元同步興奮→反射性吸氣肌收縮力↑，肺通氣量↑。（三）本體感受性反射三、呼吸運動的隨意調節(jié)腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制，使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。這種控制是有一定限度的。如潛水時，需要屏氣，但不能無限制屏氣：屏氣后A血PO2漸↓，PCO2漸↑，對呼吸中樞的刺激漸↑，最終將克服大腦皮層的隨意控制而出現(xiàn)呼吸運動。

三、呼吸運動的隨意調節(jié)四、異常呼吸(一)陳-施呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)原因：①肺-腦循環(huán)時間延長（如心衰），導致泡氣的PO2和PCO2的信息不能及時傳遞到中樞及外周化學感受器；②呼吸中樞反饋增益增加，導致對PO2和PCO2變化的肺通氣反應過強。

臨床：在缺氧、睡眠、腦干損傷等情況下可出現(xiàn)。四、異常呼吸原因：①肺-腦循環(huán)時間延長（如心衰），導致泡(二)比奧呼吸(Biotbreathing)臨床：見于腦損傷、腦脊液壓力升高、腦膜炎等疾病。常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。

原因：可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。(二)比奧呼吸(Biotbreathing)臨床：見于腦(三)睡眠呼吸暫停(sleepapnea)

大約有1/3的正常人在睡眠時會出現(xiàn)周期性呼吸暫停（持續(xù)暫停10s以上，動脈血氧飽和度下降75%以上）。

睡眠呼吸暫停分為：1.中樞性～:呼吸運動完全消失，膈N無放電活動。2.阻塞性～:上呼吸道塌陷阻塞(舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者)所致，有呼吸運動，無氣流。

(三)睡眠呼吸暫停(sleepapnea)五、運動時呼吸運動的變化及調節(jié)

①通氣量驟升：條件反射；本體感受器興奮。②通氣量緩慢升高并穩(wěn)定：運動中動脈血pH、PCO2、PO2保持相對穩(wěn)定，隨呼吸呈周期性波動→通過化學感受器的作用，反射性調節(jié)呼吸有關。③運動時欠下“氧債”，運動停止后，需先償還“氧債”，故不能立即恢復到運動前水平。①②③五、運動時呼吸運動的變化及調節(jié)①通氣量驟升：條件反射；二、呼吸運動的反射性調節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。二、呼吸運動的反射性調節(jié)

2.肺擴張反射：

過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②平靜呼吸時這種反射不明顯③病理情況下起重要作用。

2.肺擴張反射：第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體運輸?shù)谒墓?jié)呼吸運動的調節(jié)第二節(jié)氣體交換

概述第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)概述呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。概述第一節(jié)肺通氣

第一節(jié)肺通氣呼吸道及分級呼吸道及分級肺泡的組織結構肺泡的組織結構一、肺通氣原理（一）肺通氣的動力呼氣肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內壓＜大氣壓胸廓吸氣肌縮小收縮舒張擴張原動力:呼吸運動直接動力:肺內壓與大氣壓間的壓力差。擴張一、肺通氣原理呼氣肺內壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺生理學第五章：呼吸課件1.呼吸運動(respiratorymovement)

呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小呼吸肌吸氣?。弘跫　⒗唛g外肌呼氣?。?/p>

肋間內肌、腹肌1.呼吸運動(respiratorymovement)

(1)型式:按呼吸深度分:平靜呼吸用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分生理學第五章：呼吸課件(3)過程：

①平靜呼吸(eupnea)：肺內壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴大，肺被動擴張

膈肌收縮，胸廓上下徑↑肋間外肌收縮使胸廓前后、左右徑↑吸氣呼氣(3)過程：肺內壓＞大氣壓，胸廓容積縮小,膈肌和肋間外肌舒張②用力呼吸(forcedbreathing)：用力呼吸時，參與呼吸的肌肉增加，胸廓容積進一步擴大。

(4)特點：①平靜呼吸:吸氣為主動，呼氣為被動。②用力呼吸：吸氣和呼氣均為主動。

②用力呼吸(forcedbreathing)：

2.肺內壓(intrapulmonarypressure)

:

肺泡內的壓力。吸氣初:肺內壓<大氣壓→氣入肺吸氣末:肺內壓=大氣壓→氣流停呼氣初:肺內壓>大氣壓→氣出肺呼氣末:肺內壓=大氣壓→氣流停用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。2.肺內壓(intrapulmonarypressur人工呼吸(artificialrespiration)

原理：使肺內與大氣壓間產生壓力差

負壓吸氣式(壓胸法)

正壓吸氣式(口對口呼吸，呼吸機)

人工呼吸(artificialrespiration)

原平靜呼吸時肺內壓、胸內壓及呼吸氣容積的變化平靜呼吸時肺內壓、3.胸內壓(intrapleuralpressure)（1）胸內壓:指胸膜腔內的壓力。（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內壓以間接反映胸內壓直接法:3.胸內壓(intrapleuralpressure)（3）壓力:平靜吸氣時:胸內壓<大氣壓-10～-5mmHg呼氣時:胸內壓<大氣壓-5～-3mmHg特點:①平靜呼吸時胸內壓始終為負壓；②用力呼吸時負壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。（3）壓力:特點:形成因素:兩個方向相反的力代數(shù)和

胸內壓＝大氣壓－肺回縮力胸內壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位臟層胸膜外移使肺擴張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力

(大氣壓)

肺內壓

形成因素:兩個方向相反的力代數(shù)和迫使臟層胸膜回位臟(5)生理意義:

維持肺處于擴張狀態(tài)；促進血液和淋巴液的回流。

結論：胸膜腔內負壓是肺回縮力引起的(5)生理意義:結論：氣胸氣胸（二）肺通氣的阻力

彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動形式+氣道半徑有關粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計（二）肺通氣的阻力彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力

①度量法：順應性(compliance)

=(1/彈性阻力)

指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應性大=易擴張=彈性阻力小順應性小=不易擴張=彈性阻力大肺容積變化(△V)肺順應性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內壓與胸膜腔內壓之差肺順應性（L/cmH2O）比順應性=————————————————————肺總量（L）1.彈性阻力:肺容積變化(△V)肺順應性（L/肺的靜態(tài)順應性曲線肺的靜態(tài)順應性曲線②來源：肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

離體肺在充氣和充水時，可見充氣所需的壓力＞充水。

肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3②來源：Ⅰ.肺泡表面張力肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比?！喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫篴.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內液生成→產生肺水腫2T(N/cm)r(cm)根據(jù)Laplace定律:∴肺泡表面張力的作用：2T(N/cⅡ.表面活性物質:來源：肺泡Ⅱ型細胞分泌成分:二軟脂酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面張力b.減少肺泡內液的生成c.維持肺泡內壓的穩(wěn)定性Ⅱ.表面活性物質:生理學第五章：呼吸課件吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴張)(防萎陷)吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質，故早產兒可發(fā)生呼吸窘迫綜合征(NRDS)。臨床：生理學第五章：呼吸課件

（2）胸廓的彈性阻力①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；③擴大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內=吸氣的阻力，呼氣的動力。肺容量變化(△P)胸廓順應性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)（2）胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)

（3）影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應性↑)→呼氣困難。

故肺順應性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內占位病變等原因→彈性阻力↑(順應性↓)。

（3）影響彈性阻力的因素:2.非彈性阻力——氣道阻力⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）

2.非彈性阻力——氣道阻力

⑵影響氣道阻力的因素：①跨壁壓：呼吸道內壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓②肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引作用③氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗⑵影響氣道阻力的因素：⑤化學因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應時肥大細胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放內皮素↑→氣道平滑肌收縮。

⑤化學因素的影響：四、肺通氣功能的評價

四、肺通氣功能的評價

(一)肺容積和肺容量1.肺容積(Pulmonaryvolume)

潮氣量(tidalvolume,TV)每次呼吸時吸入或呼出的氣體量

400～600ml

補吸氣量(inspiratoryreservevolume，IRV)平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量

1500～2000ml1.肺容積(Pulmonaryvolume)補呼氣量(expiratoryreservevolume，ERV)平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量900-1200ml

余氣量(residualvolume,RV)

最大呼氣末尚存留于肺內不能呼出的氣體量1000-1500ml補呼氣量(expiratoryreservevolum

2肺容量：肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量深吸氣量（IC）=潮氣量+補吸氣量功能余氣量（FRC）＝余氣量＋補呼氣量2500ml

肺活量（VC）＝補吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量男：3500ml女：2500ml

2肺容量：肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。

3用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume,FEV)FEV1/FVC80%意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣4

肺總量（TLC）＝肺活量＋余氣量男:5000ml女:3500ml4肺總量（TLC）＝肺活量＋余氣量(二)肺通氣量和肺泡通氣量⒈肺通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)

最大隨意通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

2.肺泡通氣量(alveolarventilation)＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：從上呼吸道→呼吸性細支氣管。

肺泡無效腔：不能進行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔:解剖無效腔＋肺泡無效腔

=6～9L/min=70～120L/min(二)肺通氣量和肺泡通氣量=6～9L/min=70～淺而快的呼吸與深而慢的呼吸，哪一種呼吸效率高？淺而快的呼吸與深而慢的呼吸，哪一種呼吸效率高？復習思考題

1.胸膜腔內負壓是如何形成的？有什么生理意義？2.什么叫肺泡表面張力？肺泡表面活性物質有什么生理意義？3.無效腔對肺泡通氣量有何影響？4.為什么說時間肺活量更能反映肺通氣功能？復習思考題

第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理

原理：擴散。動力：膜兩側的氣體分壓差。條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率：

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積=第二節(jié)氣體交換擴散距離×√分子量分壓差×生理學第五章：呼吸課件二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2二、肺換氣與組織換氣換氣動力：分壓差CO2O2肺換氣過程肺換氣過程組織換氣過程組織換氣過程三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴散速率

O2、CO2擴散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍?！喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。分壓差×溫度×氣體溶解度×擴散面積擴散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）三、影響氣體交換的因素O2、CO2擴散液、氣表面接觸時，氣體分子溶于液體的現(xiàn)象。在37℃血漿中，同一濃度的CO2溶解度要較O2大24倍溶解度液、氣表面接觸時，氣體分子溶于液體的現(xiàn)象。在37℃(二)呼吸膜①血液流經(jīng)肺Cap全長約需0.7s，完成氣體交換僅需0.3s(≈前1/3段)（時間儲備0.4s）②安靜狀態(tài)時有40m2參與氣體交換（面積儲備40m2）CO2O2(二)呼吸膜CO2O21.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層＜1μm厚CO2O21.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)(三)通氣/血流比值(5L/min＝0.84)(4幾點說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。幾點說明：●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標。人體直立時肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA/Q

0.240.82

VA/Q

0.071.29VA/Q3.40.64●整個肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標。（四）肺擴散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。

正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因為：①肺血流量↑→原關閉狀態(tài)的肺泡毛細血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1（四）肺擴散容量（DL）CO2的DL=400～450mL·m生理學第五章：呼吸課件復習思考題

1.影響肺氣體擴散的因素有哪些？2.通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？3.呼吸膜由哪些結構組成？

復習思考題

第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

（二）化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。

物理溶解化學結合動態(tài)平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎)第三節(jié)氣體運輸化學結合動態(tài)平衡1a在肺臟氧與二氧化碳運輸形式在肺臟氧與二氧化碳運輸形式生理學第五章：呼吸課件在組織氧與二氧化碳運輸形式在組織氧與二氧化碳運輸形式生理學第五章：呼吸課件二、氧的運輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學結合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結合:Hb+O2

當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/100ml以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標志）。

臨床常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色二、氧的運輸當表淺毛細血管床血液中去氧Hb達5g/1③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O2）Hb+O2結合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結合的特征:①反應快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2結合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)③1分子Hb可與4分子O2可逆結合（4個亞基各結合1個O④

Hb+O2的結合或解離曲線呈S形

機制：與Hb的變構有關：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當O2與Hb的Fe2+結合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即：當Hb某亞基與O2結合或解離后→Hb變構→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。④Hb+O2的結合或解離曲線呈S形機制：與Hb的變構有（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa（80～100mmHg）坡度較平坦。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大。如:（三）氧離曲線特征血氧飽和度變化小。①高2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。上中下

表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。

意義:維持正常時組織的氧供。因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。2.中段:PO28.0～5.3kPa上中下表明：PO

表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織的氧供。

因下段釋放O2量為正常時的3倍(=O2儲備段)。上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。上中下3P50：Hb氧飽和度達到50%時的氧分壓。

●P50↑:表明Hb對o2的即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（解離難）,即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

（四）影響氧離曲線的因素T↓Pco↑親和力↓（解離易）P50：Hb氧飽和度達到50%時的氧分壓。即曲線右移（下

1.

Pco2↑PH↓

(1)組織：[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→曲線右移→氧離易。酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應（Bohreffect)意義：①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離(2)肺臟：[H+]↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→曲線左移→氧合易。1.Pco2↑PH↓(1)組織：[H+]↑→促進

2.溫度(1)T↑→H+活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb變?yōu)镽型→右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與O2親和力↑→Hb結合O2

→Hb變?yōu)門型→左移→氧離難

如：冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷2.溫度(1)T↑→H+活度↑→Hb與o2親和力↓→3.2,3-DPG

DPG↑

→曲線右移DPG↓→曲線左移

(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DPG↑→右移→氧離易。(2)大量輸入冷凍血

→DPG↓→左移

→氧離難。

（冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DPG↓）3.2,3-DPG(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑→4.Pco↑Pco↑→曲線左移→氧離難

CO與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；Hb的Fe2+→Fe3+:失去結合o2的能力（如亞硝酸鹽）

異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)，親和力＞成人。5.Hb本身的性質4.Pco↑Hb的Fe2+→Fe3+:失去結合o三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學結合：95％

⒈HCO3-的形式：88％三、CO2的運輸⒉氨基甲酸血紅蛋白：7％(1)反應過程：