BNP臨床應(yīng)用課件

BNP臨床應(yīng)用利鈉肽家族成員BNP的合成及分泌BNP的降解BNP的生理功能BNP的臨床應(yīng)用BNP的前景及展望BNP（B-型利鈉肽）屬于利鈉肽家族中一員，利鈉肽包括：A型利鈉肽（ANP),又稱心房肽，由心房肌合成BNPCNP，由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，可引起血管擴(kuò)張及抗增殖作用，腎利鈉肽的合成及分泌在哺乳動(dòng)物的腎小管，以旁分泌的方式調(diào)節(jié)腎臟的鈉水代謝DNP先從眼鏡蛇的毒液中分離出來(lái)，后發(fā)現(xiàn)人血漿中也存在，且在心衰時(shí)血漿水平增高BNP的降解BNP的半衰期為22分鐘主要在肺臟和腎臟降解BNP的生理功能

BNP的功能包括利尿、利鈉、擴(kuò)張周圍血管及抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，最近由研究顯示BNP還可抑制心肌纖維化、血管平滑肌增殖、及抗冠狀動(dòng)脈痙攣的作用BNP在健康人靜脈血中濃度很低，且波動(dòng)小，BNP的調(diào)控主要在基因轉(zhuǎn)錄水平，很少受到姿勢(shì)、鹽負(fù)荷改變及快步行走的影響,BNP只有在相對(duì)較長(zhǎng)的時(shí)間的刺激下，經(jīng)信使RNA的表達(dá)增加，才導(dǎo)致BNP合成及分泌增加，因此，BNP較少受到外界因素的影響。BNP的臨床應(yīng)用. BNP在心衰中的應(yīng)用

.BNP診斷癥狀性心衰心力衰竭時(shí)，心臟容量負(fù)荷及壓力負(fù)荷增加，心肌受到牽張或室壁壓力增大，可引起血中BNP增高，，早期研究發(fā)現(xiàn)BNP增高程度與心功能分級(jí)（NYHA)相關(guān)，BNP水平在嚴(yán)重心衰患者明顯高于輕度心衰患者，一項(xiàng)研究對(duì)52例以呼吸困難就診的患者進(jìn)行回顧性分析表明，BNP濃度比ANP和核素心血池LVEF更能準(zhǔn)確地診斷心衰，以血漿BNP濃度76.4pg/ml為閾值，診斷心衰的敏感度為93%，特異性為90%，NT-BNP和BNP兩者對(duì)心衰的診斷價(jià)值一樣。在美國(guó)，法國(guó)。挪威7家醫(yī)院進(jìn)行的前瞻性BNP研究中，醫(yī)師無(wú)需以來(lái)超聲心動(dòng)圖和胸片，僅根據(jù)BNP檢測(cè)結(jié)果就可正確診斷83.4%的心衰患者，BNP若結(jié)合臨場(chǎng)癥狀如氣短，踝關(guān)節(jié)水腫，正確診斷率可達(dá)90%以上，BNP檢查也具有極高的陰性預(yù)測(cè)值，在該項(xiàng)研究中，僅根據(jù)血漿BNP濃度，以BNP濃度小于50pg/ml，醫(yī)師能正確排除95%的非心衰患者診斷舒張功能不全性心衰近年發(fā)現(xiàn)，有40％一50％的心力衰竭病人左室收縮功能正?；騼H輕度受損，主要問(wèn)題存在是舒張性心力衰竭，而且在混合性心力衰竭中，舒張性心力衰竭往往發(fā)生于收縮性心力衰竭之前。目前對(duì)于舒張性心功能不全尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床多依靠多普勒超聲測(cè)定與舒張功能相關(guān)的一些參數(shù)，由于設(shè)備和技術(shù)條件的限制，診斷治療較為困難，近年來(lái)有研究表明血漿BNP水平在左室功能異常時(shí)明顯升高，檢測(cè)血漿BNP水平將有助于收縮功能正常的心臟舒張功能不全的臨床診斷。心力衰竭病人的危險(xiǎn)分層利用BNP檢測(cè)可以更好地對(duì)CHF病人進(jìn)行危險(xiǎn)分層,因?yàn)锽NP是一個(gè)血液檢測(cè)的量化指標(biāo),這種量化的指標(biāo)可以不受人為因素的控制.相對(duì)來(lái)說(shuō)客觀性較強(qiáng).BNP值與美國(guó)NYHA心功能不全的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)密切相關(guān).BNP升高對(duì)于心衰的預(yù)測(cè)及分層是一個(gè)很有價(jià)值的標(biāo)記物，腦鈉肽在心力衰竭治療上的應(yīng)用隨著對(duì)BNP研究的深入，人們開(kāi)始利用它來(lái)治療HF。腦鈉肽有多種生理作用：擴(kuò)張血管、促鈉尿排泄、利尿、抗纖維化，抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，抑制醛固酮的釋放，阻斷內(nèi)皮素效應(yīng)，抑制交感活性，這些特點(diǎn)使其在急性失代償心力衰竭的治療中成為一個(gè)引人注目的藥物。2001年8月美國(guó)食品與藥品管理局(FDA)批準(zhǔn)了該國(guó)SCIOS公司生產(chǎn)的基因重組腦鈉肽(rhBNP)上市,這是lO年來(lái)FDA唯一批準(zhǔn)上市的治療急性失代償性HF的藥物，并成為新一代靜脈注射用治療失代償CHF的藥物。rhBNP具有擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管、利尿、利鈉、拮抗腎素．血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)和內(nèi)皮素活性、抑制SNS興奮性等多種作用，符合HF治療學(xué)的現(xiàn)代理念。在失代償性HF住院患者中，rhBNP能改善患者的癥狀，并能很好地耐受，比硝酸甘油、多巴酚丁胺、米力農(nóng)等有更好的療效。BNP在急性心肌梗死患者的演變有研究發(fā)現(xiàn)AMI發(fā)生后，血漿BNP24小時(shí)快速升高，然后趨于穩(wěn)定，在AMI后由于心室的收縮及舒張功能急劇下降容量負(fù)荷相對(duì)過(guò)重和心室梗死范圍擴(kuò)展，導(dǎo)致心室受到明顯的牽張，加上梗死心肌及周圍心肌的缺血狀態(tài)，可以快速誘導(dǎo)心室心肌BNP的基因表達(dá)，使血漿BNP有較顯著的增高。另外，AMI后BNP分泌增加與缺血損傷及局部室壁張力增加這兩種因素有關(guān)，BNP對(duì)AMI預(yù)后的評(píng)估在急性心肌梗死后測(cè)定BNP不僅可識(shí)別有無(wú)左心室功能不全，而且在左室重構(gòu)和死亡危險(xiǎn)方面優(yōu)于超聲診斷，新近又資料認(rèn)為，BNP是預(yù)測(cè)ACS患者30天死亡率最好的標(biāo)志物。血漿BNP水平可準(zhǔn)確反映梗死局部室壁張力的變化，而張力又受到梗死面積，左室形態(tài)改變，心肌機(jī)械應(yīng)力等因素影響，因此，AMI患者測(cè)量血漿BNP可同時(shí)預(yù)測(cè)梗死區(qū)大小，左室功能，并且對(duì)心肌缺血程度的預(yù)后和心肌梗死后心衰發(fā)生幾率的預(yù)測(cè)有重要意義,根據(jù)BNP水平對(duì)患者進(jìn)行心血管病危險(xiǎn)分層:BNP<100pg/L為相對(duì)低危險(xiǎn);BNP>100pg/L為中度危險(xiǎn);BNP>500pg/L為高度危險(xiǎn)肥厚型心肌病患者BNP變化有研究提示BNP水平反映了肥厚型心肌病患者的心肌是否肥厚、肥厚程度及流出道有無(wú)梗阻，因肥厚型心肌病患者存在舒張功能障礙，加之流出道梗阻，心室舒張末壓顯著升高，BNP的分泌亦顯著提高。，評(píng)估呼吸困難,用于急性呼吸困難的鑒別診斷多項(xiàng)研究證實(shí)BNP是鑒別診斷呼吸困難簡(jiǎn)單、易行、精確的指標(biāo)。2001年歐洲心臟病協(xié)會(huì)提出的心衰南第一次