急性心力衰竭-急診急救課件

急性心力衰竭張守紅急性心力衰竭急性心力衰竭（AHF）是由于異常的心功能導致一系列癥狀和體征的急性發(fā)作的臨床綜合癥，可以發(fā)生在以前有或無基礎心臟病的病人。伴有輸出量減低組織器官灌注不足急性淤血綜合癥急性心力衰竭（AHF）是由于異常的心功能導致一系列癥狀和體征心力衰竭不等同于心功能不全心功能不全

病理名詞：器械、檢驗等客觀檢查發(fā)現(xiàn)心臟結構或功能異常心力衰竭

臨床名詞：出現(xiàn)典型癥狀和體征心力衰竭不等同于心功能不全病因急性彌漫性心肌損害

急性心肌梗死、急性重癥心肌炎急性壓力負荷增加

嚴重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、高血壓急癥、心房內血栓或粘液瘤嵌鈍等病因急性彌漫性心肌損害可以是新發(fā)的心力衰竭也可以是慢性心力衰竭急性失代償急性左心衰竭最常見，發(fā)病急，病情重，死亡率高可以是新發(fā)的心力衰竭急性容量負荷增加

瓣膜關閉不全、先天性心臟病等嚴重的心律失常

快速、緩慢心律失常，尤其是發(fā)生在器質性心臟病基礎上急性心包填塞

外傷、夾層動脈瘤等急性容量負荷增加非心臟病因肺部疾病

常導致右心衰，如急性大面積肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循環(huán)阻力明顯低于體循環(huán)阻力—急性左心衰更常見輸血輸液速度過快

尤其原有心肺疾患或腎功能衰竭者甲狀腺功能亢進、貧血等非心臟病因肺部疾病分類急性左心衰急性右心衰收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭（射血分數(shù)保留的心力衰竭）分類急性左心衰病理生理急性心肌梗死或急性重癥心肌炎可導致心肌壞死，心肌收縮單位減少高血壓急癥可使心臟負荷增加嚴重心律失?？墒寡鲃恿W紊亂

——激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經系統(tǒng)（SNS），心衰加重和惡化病理生理急性心肌梗死或急性重癥心肌炎可導致心肌壞死，心肌收縮神經調節(jié)心血管的神經支配神經調節(jié)心血管的神經支配神經內分泌激活心衰時心排血量降低，兒茶酚胺水平升高，β1受體興奮，心肌收縮力加強，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰進一步加重，維持血壓改善組織灌注參與激活RAAS系統(tǒng)神經內分泌激活心衰時心排血量降低，兒茶酚胺水平升高，β1受體神經內分泌激活

心衰時心排血量降低，腎缺血，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活

有利作用

增加心肌收縮力，外周血管收縮，維持正常血壓，保證心腦等重要臟器供血

不利作用

RAAS系統(tǒng)激活，使心肌間質纖維化，血管平滑肌細胞增生，血管內皮細胞結構改變，血管腔狹窄，血管舒張受限，使心衰進一步加重，形成惡性循環(huán)

神經內分泌激活心衰時心排血量降低，腎缺血，腎素-血管緊張SNS和RAAS調節(jié)對機體的影響短時間內共同作用，對泵血功能和血流動力學穩(wěn)態(tài)起到重要的支持作用，有助于增加心輸出量，維持血壓穩(wěn)定和組織器官灌注，減輕損傷（應激反應）持續(xù)激活，成為促進心衰發(fā)展的重要因素?。?！SNS和RAAS調節(jié)對機體的影響短時間內共同作用，對泵血功能臨床表現(xiàn)咳嗽、咳大量漿液或粉紅色痰呼吸急促、紫紺發(fā)作性呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、恐懼、煩躁不安，甚至意識障礙臨床表現(xiàn)咳嗽、咳大量漿液或粉紅色痰臨床表現(xiàn)兩肺哮鳴音及濕性羅音心率增快，第一心音減弱，舒張期奔馬律，早期血壓可升高，后期常下降急性右心衰可出現(xiàn)肝腫大嚴重者可出現(xiàn)心源性休克臨床表現(xiàn)兩肺哮鳴音及濕性羅音輔助檢查心電圖

心率、心律、傳導異常、心肌缺血、心肌壞死等胸部X線

肺淤血、肺水腫、有無心臟擴大、肺部疾病、氣胸等超聲心動圖

心臟結構、瓣膜狀況、心功能狀況血氣分析

PaO2、PaCO2、pH輔助檢查心電圖心衰標志物B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽（NT-proBNP）

BNP是主要在心室合成的分泌的肽類激素，有活性的氨基酸片段，

NT-proBNP是無活性的氨基酸片段，兩者等摩爾分泌到血循環(huán)。前者主要在肺腎降解，半衰期22分鐘，后者主要在腎臟降解，半衰期120分鐘。心衰標志物B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽（NT-pr心衰標志物心衰診斷

BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L

心衰可能性很小，陰性預測值為90%；

BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L

心衰可能性很大，陽性預測值為90%；

BNP/NT-proBNP水平正?；蚱突究梢猿饧毙孕乃?。心衰標志物心衰診斷心衰標志物心衰危險分層

高危人群：有心衰表現(xiàn)，BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者評估心衰預后

心衰病人，如BNP/NT-proBNP持續(xù)走高，預后不良心衰標志物心衰危險分層急性左心衰嚴重程度分級

急性心肌梗死的Killip分級急性左心衰嚴重程度分級急性心肌梗死的Killip分級急性左心衰的Forrester分級急性左心衰的Forrester分級診斷1

確立診斷2

病因診斷3

鑒別診斷診斷1確立2病因3鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別診斷

心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別診斷

急性左心衰的診斷步驟基礎心臟病史、心衰臨床表現(xiàn)、ECG改變、胸部X線檢查、血氣分析、超聲心動圖有初步診斷（擬診）初始治療BNP/NT-proBNP明確診斷，作出心衰分級、評估嚴重程度、確定病因進一步治療無考慮肺部疾病或其他疾病異常正常急性左心衰的診斷步驟基礎心臟病史、心衰臨床表現(xiàn)、ECG改變、治療急性左心衰竭治療最有挑戰(zhàn)性的是急性肺水腫，缺氧和高度呼吸困難是致命威脅治療其來勢迅猛，情況危急，要求多種急救措施，同時到位治療急性左心衰竭治療最有挑戰(zhàn)性的是急性肺水腫，缺AHF治療目標有效目標近期目標遠期目標最終目標呼吸困難緩解、體重下降、尿量增多血氧飽和度增高等改善癥狀穩(wěn)定血流動力學狀況等限制心肌進行性損害改善左室重塑改善生活質量，降低死亡率AHF治療目標有效目標近期目標遠期目標最終目標呼吸困難改善癥初始治療一般處理

體位、四肢輪流綁扎止血帶等吸氧藥物

呋塞米或其他襻利尿劑、嗎啡、毛花甙C、氨茶堿或其他支氣管解痙劑初始治療一般處理進一步治療根據(jù)收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血流動力學監(jiān)測，選擇血管活性藥物包括血管擴張劑、正性肌力藥物和縮血管藥物根據(jù)病情需要采用非藥物治療方法：

主動脈球囊反搏無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣血液凈化等動態(tài)評估心衰程度、治療效果、及時調整治療方案進一步治療根據(jù)收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血流動力學監(jiān)測，選擇血管活具體措施氧療

其他

鎮(zhèn)靜

利尿

洋地黃

血管擴張劑治療具體措施氧療其他鎮(zhèn)靜利尿洋地黃血管擴張劑治體位靜息時明顯呼吸困難者

半臥位或端坐位，雙腿下垂四肢交換加壓

四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間綁扎三肢，15~20min輪流放松一肢。壓力要比舒張壓略低，保證動脈供血，靜脈血流受阻體位靜息時明顯呼吸困難者氧療

治療急性左心衰的重要措施之一高流量鼻導管或面罩吸氧，5～6L/min，氧氣通過50%酒精濾瓶中長期給氧不易＞60%

使SaO2≥95%（伴COPD者SaO2≥90%）氧療治療急性左心衰的重要措施之鎮(zhèn)靜

診斷明確的嚴重心力衰竭應及早應用嗎啡治療，尤其是伴有焦慮及呼吸困難患者。嗎啡3～5mg靜注，必要時可重復應用，鎮(zhèn)靜并減少煩躁帶來的心肌耗氧量增加，還可擴張容量血管，減輕心臟負荷2008ESC指南指出：使用中應監(jiān)測呼吸，對于存在低血壓、心動過緩、AVB、CO2 潴留患者應謹慎鎮(zhèn)靜診斷明確的嚴重心力衰竭應利尿

減輕心臟負荷，降低心室充盈壓糾正水鈉潴留

AHF要給予快速利尿劑，首選襻利尿劑呋塞米20～40mg靜脈注射，即可利尿又可擴張靜脈，減輕前負荷給予負荷量后持續(xù)泵入效果更佳噻嗪類、螺內酯，襻類聯(lián)合應用，效果更好，副反應更少

液體潴留控制后減少劑量監(jiān)測電解質及腎功能，低血壓、嚴重低鉀慎用利尿減輕心臟負荷，降低心室充盈壓糾正水鈉潴留血管擴張劑硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油均衡擴張動靜脈，降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量。從小劑量開始，5~10ug/min開始，根據(jù)血壓和臨床情況逐漸增量。半衰期短，需維持給藥，長期應用防止氰化物及硫氰酸鹽中毒。α受體阻斷劑，主要擴張小動脈，初始劑量為0.1mg/min，可逐漸增量，監(jiān)測血壓作用于血管內皮細胞產生NO，主要擴張小靜脈，從5~10ug/min開始，根據(jù)血壓及臨床調整劑量，連續(xù)應用24h可產生耐藥。血管擴張劑硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油均衡擴張動靜脈，降低心ACEI擴張小動靜脈，減輕前后負荷在AHF急性期病情尚不穩(wěn)定者不宜應用ACEI但AHF和伴有心衰癥狀或左室收縮功能障礙的AMI患者具有發(fā)展為CHF的高危因素，因此應早期應用ACEI初始劑量應較低，同時監(jiān)測血壓和腎功能，穩(wěn)定者逐漸增加劑量，直至合適劑量ACEI擴張小動靜脈，減輕前后負荷ARBARB治療心衰有效，不劣于ACE抑制劑。但目前還不能取代ACE抑制劑在心力衰竭治療的地位。在更多循證醫(yī)學證據(jù)出現(xiàn)之前，仍宜首選ACE抑制劑。ARB可用于不能耐受ACE抑制劑不良反應的心力衰竭患者，如有咳嗽，血管性水腫時。ARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓，高血鉀及腎功能惡化，應用時仍需小心。心力衰竭患者對β-受體阻滯劑有禁忌證時，ARB可與ACE抑制劑合用。

主要用于CHFARBARB治療心衰有效，不劣于ACE抑制劑。但目前還不能洋地黃類制劑

適用于心臟擴大伴左室收縮功能不全，尤其是房顫伴快速心室率者。應用快速制劑，毛花苷丙0.4mg/次，靜注，必要時可重復，24h一般不超過1.2mg。

AMI發(fā)病24h內忌用，單純二尖瓣狹窄忌用，如兩者伴有快速房顫者可適當應用。肥厚梗阻性心肌病忌用，房顫伴預激綜合癥忌用。洋地黃類制劑適用于心臟擴大伴左室收縮功其他氨茶堿

解除支氣管痙攣，并有一定的強心及利尿作用，可以根據(jù)情況選擇應用多巴胺、多巴酚丁胺

通過作用于β受體有增強心肌收縮力作用，但濃度不同，可有α受體作用，可增加心肌耗氧量磷酸二酯酶抑制劑

氨力農（amrinone）無循證醫(yī)學證據(jù)腎上腺素

多用于嚴重泵衰竭病人，尤其對其他藥物反應不佳時其他氨茶堿鈣增敏劑

左西孟旦（Levosimendan)

通過增加肌絲對鈣的敏感性從而達到增加心肌收縮力的作用，還可擴張冠狀動脈及外周血管，改善頓抑的心肌功能。適用于收縮功能不全所致的有癥狀的低輸出量而沒有嚴重低血壓患者。心功能的改善呈劑量依賴，12~24ug/kgiv，時間>10分鐘，然后以0.05~0.1ug/kg/min的速度持續(xù)靜滴，大劑量時會引起心動過速及低血壓。鈣增敏劑左西孟旦（Levosimendan)非藥物治療機械輔助循環(huán)

對AMI所致泵衰竭有效，主動脈內氣囊反搏（IABP），左心輔助泵CRRT

頑固性心里衰竭伴隨“利尿劑抵抗”、腎功能惡化、容量負荷過重，可有效清除水、鈉負荷非藥物治療機械輔助循環(huán)機械通氣治療

無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）

可明顯降低死亡率與插管率對頑固性肺水腫、嚴重低氧血癥有很好的效果

可選用

間歇正壓通氣（IPPV）、持續(xù)正壓通氣（CPAP）、雙水平正壓通氣（BiPAP）、呼氣末正壓呼吸（PEEP）等模式機械通氣治療無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）機械通氣治療無創(chuàng)通氣適應癥嚴重呼吸困難

SaO2＜90%有創(chuàng)通氣適應癥

適用于AHF所致的呼吸機疲勞，血管擴張劑、CPAP、BiPAP無效者及氣道分泌物多無力咳出者。機械通氣治療無創(chuàng)通氣適應癥謝謝謝謝急性心力衰竭張守紅急性心力衰竭急性心力衰竭（AHF）是由于異常的心功能導致一系列癥狀和體征的急性發(fā)作的臨床綜合癥，可以發(fā)生在以前有或無基礎心臟病的病人。伴有輸出量減低組織器官灌注不足急性淤血綜合癥急性心力衰竭（AHF）是由于異常的心功能導致一系列癥狀和體征心力衰竭不等同于心功能不全心功能不全

病理名詞：器械、檢驗等客觀檢查發(fā)現(xiàn)心臟結構或功能異常心力衰竭

臨床名詞：出現(xiàn)典型癥狀和體征心力衰竭不等同于心功能不全病因急性彌漫性心肌損害

急性心肌梗死、急性重癥心肌炎急性壓力負荷增加

嚴重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、高血壓急癥、心房內血栓或粘液瘤嵌鈍等病因急性彌漫性心肌損害可以是新發(fā)的心力衰竭也可以是慢性心力衰竭急性失代償急性左心衰竭最常見，發(fā)病急，病情重，死亡率高可以是新發(fā)的心力衰竭急性容量負荷增加

瓣膜關閉不全、先天性心臟病等嚴重的心律失常

快速、緩慢心律失常，尤其是發(fā)生在器質性心臟病基礎上急性心包填塞

外傷、夾層動脈瘤等急性容量負荷增加非心臟病因肺部疾病

常導致右心衰，如急性大面積肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循環(huán)阻力明顯低于體循環(huán)阻力—急性左心衰更常見輸血輸液速度過快

尤其原有心肺疾患或腎功能衰竭者甲狀腺功能亢進、貧血等非心臟病因肺部疾病分類急性左心衰急性右心衰收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭（射血分數(shù)保留的心力衰竭）分類急性左心衰病理生理急性心肌梗死或急性重癥心肌炎可導致心肌壞死，心肌收縮單位減少高血壓急癥可使心臟負荷增加嚴重心律失常可使血流動力學紊亂

——激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經系統(tǒng)（SNS），心衰加重和惡化病理生理急性心肌梗死或急性重癥心肌炎可導致心肌壞死，心肌收縮神經調節(jié)心血管的神經支配神經調節(jié)心血管的神經支配神經內分泌激活心衰時心排血量降低，兒茶酚胺水平升高，β1受體興奮，心肌收縮力加強，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰進一步加重，維持血壓改善組織灌注參與激活RAAS系統(tǒng)神經內分泌激活心衰時心排血量降低，兒茶酚胺水平升高，β1受體神經內分泌激活

心衰時心排血量降低，腎缺血，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活

有利作用

增加心肌收縮力，外周血管收縮，維持正常血壓，保證心腦等重要臟器供血

不利作用

RAAS系統(tǒng)激活，使心肌間質纖維化，血管平滑肌細胞增生，血管內皮細胞結構改變，血管腔狹窄，血管舒張受限，使心衰進一步加重，形成惡性循環(huán)

神經內分泌激活心衰時心排血量降低，腎缺血，腎素-血管緊張SNS和RAAS調節(jié)對機體的影響短時間內共同作用，對泵血功能和血流動力學穩(wěn)態(tài)起到重要的支持作用，有助于增加心輸出量，維持血壓穩(wěn)定和組織器官灌注，減輕損傷（應激反應）持續(xù)激活，成為促進心衰發(fā)展的重要因素?。?！SNS和RAAS調節(jié)對機體的影響短時間內共同作用，對泵血功能臨床表現(xiàn)咳嗽、咳大量漿液或粉紅色痰呼吸急促、紫紺發(fā)作性呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、恐懼、煩躁不安，甚至意識障礙臨床表現(xiàn)咳嗽、咳大量漿液或粉紅色痰臨床表現(xiàn)兩肺哮鳴音及濕性羅音心率增快，第一心音減弱，舒張期奔馬律，早期血壓可升高，后期常下降急性右心衰可出現(xiàn)肝腫大嚴重者可出現(xiàn)心源性休克臨床表現(xiàn)兩肺哮鳴音及濕性羅音輔助檢查心電圖

心率、心律、傳導異常、心肌缺血、心肌壞死等胸部X線

肺淤血、肺水腫、有無心臟擴大、肺部疾病、氣胸等超聲心動圖

心臟結構、瓣膜狀況、心功能狀況血氣分析

PaO2、PaCO2、pH輔助檢查心電圖心衰標志物B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽（NT-proBNP）

BNP是主要在心室合成的分泌的肽類激素，有活性的氨基酸片段，

NT-proBNP是無活性的氨基酸片段，兩者等摩爾分泌到血循環(huán)。前者主要在肺腎降解，半衰期22分鐘，后者主要在腎臟降解，半衰期120分鐘。心衰標志物B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽（NT-pr心衰標志物心衰診斷

BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L

心衰可能性很小，陰性預測值為90%；

BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L

心衰可能性很大，陽性預測值為90%；

BNP/NT-proBNP水平正?；蚱突究梢猿饧毙孕乃?。心衰標志物心衰診斷心衰標志物心衰危險分層

高危人群：有心衰表現(xiàn)，BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者評估心衰預后

心衰病人，如BNP/NT-proBNP持續(xù)走高，預后不良心衰標志物心衰危險分層急性左心衰嚴重程度分級

急性心肌梗死的Killip分級急性左心衰嚴重程度分級急性心肌梗死的Killip分級急性左心衰的Forrester分級急性左心衰的Forrester分級診斷1

確立診斷2

病因診斷3

鑒別診斷診斷1確立2病因3鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別診斷

心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別診斷

急性左心衰的診斷步驟基礎心臟病史、心衰臨床表現(xiàn)、ECG改變、胸部X線檢查、血氣分析、超聲心動圖有初步診斷（擬診）初始治療BNP/NT-proBNP明確診斷，作出心衰分級、評估嚴重程度、確定病因進一步治療無考慮肺部疾病或其他疾病異常正常急性左心衰的診斷步驟基礎心臟病史、心衰臨床表現(xiàn)、ECG改變、治療急性左心衰竭治療最有挑戰(zhàn)性的是急性肺水腫，缺氧和高度呼吸困難是致命威脅治療其來勢迅猛，情況危急，要求多種急救措施，同時到位治療急性左心衰竭治療最有挑戰(zhàn)性的是急性肺水腫，缺AHF治療目標有效目標近期目標遠期目標最終目標呼吸困難緩解、體重下降、尿量增多血氧飽和度增高等改善癥狀穩(wěn)定血流動力學狀況等限制心肌進行性損害改善左室重塑改善生活質量，降低死亡率AHF治療目標有效目標近期目標遠期目標最終目標呼吸困難改善癥初始治療一般處理

體位、四肢輪流綁扎止血帶等吸氧藥物

呋塞米或其他襻利尿劑、嗎啡、毛花甙C、氨茶堿或其他支氣管解痙劑初始治療一般處理進一步治療根據(jù)收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血流動力學監(jiān)測，選擇血管活性藥物包括血管擴張劑、正性肌力藥物和縮血管藥物根據(jù)病情需要采用非藥物治療方法：

主動脈球囊反搏無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣血液凈化等動態(tài)評估心衰程度、治療效果、及時調整治療方案進一步治療根據(jù)收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血流動力學監(jiān)測，選擇血管活具體措施氧療

其他

鎮(zhèn)靜

利尿

洋地黃

血管擴張劑治療具體措施氧療其他鎮(zhèn)靜利尿洋地黃血管擴張劑治體位靜息時明顯呼吸困難者

半臥位或端坐位，雙腿下垂四肢交換加壓

四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間綁扎三肢，15~20min輪流放松一肢。壓力要比舒張壓略低，保證動脈供血，靜脈血流受阻體位靜息時明顯呼吸困難者氧療

治療急性左心衰的重要措施之一高流量鼻導管或面罩吸氧，5～6L/min，氧氣通過50%酒精濾瓶中長期給氧不易＞60%

使SaO2≥95%（伴COPD者SaO2≥90%）氧療治療急性左心衰的重要措施之鎮(zhèn)靜

診斷明確的嚴重心力衰竭應及早應用嗎啡治療，尤其是伴有焦慮及呼吸困難患者。嗎啡3～5mg靜注，必要時可重復應用，鎮(zhèn)靜并減少煩躁帶來的心肌耗氧量增加，還可擴張容量血管，減輕心臟負荷2008ESC指南指出：使用中應監(jiān)測呼吸，對于存在低血壓、心動過緩、AVB、CO2 潴留患者應謹慎鎮(zhèn)靜診斷明確的嚴重心力衰竭應利尿

減輕心臟負荷，降低心室充盈壓糾正水鈉潴留

AHF要給予快速利尿劑，首選襻利尿劑呋塞米20～40mg靜脈注射，即可利尿又可擴張靜脈，減輕前負荷給予負荷量后持續(xù)泵入效果更佳噻嗪類、螺內酯，襻類聯(lián)合應用，效果更好，副反應更少

液體潴留控制后減少劑量監(jiān)測電解質及腎功能，低血壓、嚴重低鉀慎用利尿減輕心臟負荷，降低心室充盈壓糾正水鈉潴留血管擴張劑硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油均衡擴張動靜脈，降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量。從小劑量開始，5~10ug/min開始，根據(jù)血壓和臨床情況逐漸增量。半衰期短，需維持給藥，長期應用防止氰化物及硫氰酸鹽中毒。α受體阻斷劑，主要擴張小動脈，初始劑量為0.1mg/min，可逐漸增量，監(jiān)測血壓作用于血管內皮細胞產生NO，主要擴張小靜脈，從5~10ug/min開始，根據(jù)血壓及臨床調整劑量，連續(xù)應用24h可產生耐藥。血管擴張劑硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油均衡擴張動靜脈，降低心ACEI擴張小動靜脈，減輕前后負荷在AHF急性期病情尚不穩(wěn)定者不宜應用ACEI但AHF和伴有心衰癥狀或左室收縮功能障礙的AMI患者具有發(fā)展為CHF的高危因素，因此應早期應用ACEI初始劑量應較低，同時監(jiān)測血壓和腎功能，穩(wěn)定者逐漸增加劑量，直至合適劑量ACEI擴張小動靜脈，減輕前后負荷ARBARB治療心衰有效，不劣于ACE抑制劑。但目前還不能取代ACE抑制劑在心力衰竭治療的地位。在更多循證醫(yī)學證據(jù)出現(xiàn)之前，仍宜首選ACE抑制劑。ARB可用于不能耐受ACE抑制劑不良反應的心力衰竭患者，如有咳嗽，血管性水腫時。ARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓，高血鉀及腎功能惡化，應用時仍需小心。心力衰竭患者對β-受體阻滯劑有禁忌證時，ARB可與ACE抑制劑合用。

主要用于CHFARBARB治療心衰有效