細菌性痢疾臨床癥狀與治療課件

細菌性痢疾細菌性痢疾細菌性痢疾概述細菌性痢疾(bacillarydysentery)又稱志賀菌病,是shigella(Bacillusdysentery)引起的常見腸道傳染病.其病理特點是淺表性潰瘍性結(jié)腸炎.臨床特征是全身感染中毒癥狀(如發(fā)熱)及腸道的痢疾三聯(lián)證.細菌性痢疾概述細菌性痢疾概述公元前四世紀，希波克拉底將腹痛，腹瀉，膿血便稱為痢疾。1897年，志賀在一次日本的痢疾大流行中，分離出痢疾桿菌Ⅰ型。是夏秋季常見的腸道傳染病，在衛(wèi)生條件落后的國家占感染性腹瀉發(fā)病總數(shù)的15%以上。細菌性痢疾概述細菌性痢疾病原學痢疾桿菌是革蘭陰性的無鞭毛桿菌屬腸桿菌科,志賀菌屬.對營養(yǎng)要求不高,一般接種于ss(志賀菌-沙門菌)培養(yǎng)基.根據(jù)不同的菌體抗原,分為4個群,47個血清型.細菌性痢疾病原學志賀菌屬的分型志賀菌屬的分型細菌性痢疾我國A群1943年占54%，1957－1963年降至4%－5%。B群1943年占44%，1957－1963年占62%－71%。D群1943年占1%，1957－1963年占21%－32%。1984年，我國搜集14省市的2274株痢疾桿菌中，B群為65.8%，D群為25.1%，A1群為8.3%。體外生存力強，宋內(nèi)菌〉福氏，痢疾志賀菌最低細菌性痢疾我國A群1943年占54%，1957－1963年降細菌性痢疾細菌性痢疾細菌性痢疾病原學各型痢疾桿菌均產(chǎn)生內(nèi)毒素(endotoxin),是引起全身毒血癥的主要因素.志賀菌屬A群、B群及D群的某些菌株還能產(chǎn)生一種外毒素,為志賀毒素(ShigaToxin,STX),具備神經(jīng)毒,細胞毒和腸毒素作用,而引起更嚴重的臨床表現(xiàn).腸毒素可導致病初的水樣泄。細菌性痢疾病原學流行病學四季均可發(fā)病,但有明顯的季節(jié)性.發(fā)病年齡以兒童發(fā)病率最高,其次為中青年.菌痢在我國是僅次于肝炎的第二位傳染病，是國內(nèi)分布最廣的腹瀉病。流行病學四季均可發(fā)病,但有明顯的季節(jié)性.流行病學傳染源病人和帶菌者是惟一的傳染源.非典型病人,慢性病人,及帶菌者由于癥狀輕或無癥狀而易被忽略,故在流行病學的意義更大.流行病學傳染源流行病學傳播途徑生活接觸傳播接觸患者或帶菌者的日常生活用品經(jīng)手入口而受感染。以污染手為媒介的接觸傳播是散發(fā)病例的主要傳播途徑?？砂l(fā)生于任何季節(jié)，造成暴發(fā)流行者少。流行病學傳播途徑流行病學傳播途徑病原菌隨病人糞便排出,污染水源而引起水源性爆發(fā).常引起暴發(fā)流行，流行范圍只限于使用同一水源的人群，癥狀發(fā)現(xiàn)較飲食傳播為輕，潛伏期較長。流行病學傳播途徑流行病學傳播途徑病原菌污染食物可引起食物型爆發(fā)。常引起暴發(fā)流行，發(fā)病僅限于進食該種食物者，潛伏期與流行過程均短，流行程度重。也可通過蒼蠅污染食物而傳播.流行病學傳播途徑流行病學人群易感性普遍易感,病后免疫力不穩(wěn)定.不同菌群及血清型之間無交叉免疫,但有交叉抗藥性,故易復發(fā)和重復感染.流行病學人群易感性流行病學流行特征夏秋兩季多見與蒼蠅作為媒介有關熱天氣候適合志賀菌屬外界生存繁殖。在米飯，豬肉等食品中，細菌2h增殖5倍，8h1萬倍，10h5萬倍以上，直至第五天未見減少。熱天好食冷飲，涼菜，感染細菌機會增加。夏天胃酸分泌減少，或胃酸稀釋，殺菌作用減弱。流行病學流行特征夏秋兩季多見發(fā)病機制抵抗力強或具有免疫力的患者很少發(fā)病。抵抗力下降，如營養(yǎng)不良，暴飲暴食，胃酸缺乏，過度疲勞，感染小量細菌即發(fā)病。細菌侵入后在腸粘膜上皮細胞和固有層中繁殖，很少侵入粘膜下層。不管有無腸毒素，只要具有侵襲腸粘膜上皮細胞的能力，即可致病。發(fā)病機制抵抗力強或具有免疫力的患者很少發(fā)病。發(fā)病機制志賀菌屬比傷寒桿菌、霍亂弧菌有較大的耐酸能力。其致病性有下述特點：具有不光滑型O抗原的志賀菌屬才有致病性，O抗原與細菌粘附性有關。具有侵襲上皮細胞并在其中繁殖的能力。侵入細胞后合成一種毒素。發(fā)病機制志賀菌屬比傷寒桿菌、霍亂弧菌有較大的耐酸能力。發(fā)病機制shigella小腸繁殖侵襲結(jié)腸Toxin,STX中毒癥狀炎癥,壞死,潰瘍腹痛,腹瀉,膿血便發(fā)病機制shigella小腸繁殖侵襲結(jié)腸Toxin,STX中發(fā)病機制中毒性菌痢機體對內(nèi)毒素產(chǎn)生的強烈的過敏反應內(nèi)毒素直接作用于腎上腺髓質(zhì)及興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放腎上腺素，去甲腎上腺素等，使小動靜脈發(fā)生痙攣性收縮。內(nèi)毒素直接作用或通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，大量血管擴張物質(zhì)釋放，使血漿外滲血液濃縮。上述病變在腦組織最顯著。發(fā)病機制中毒性菌痢發(fā)病機制中毒型菌痢內(nèi)毒素致敏兒茶酚胺急性微循環(huán)障礙損傷血管壁DIC發(fā)病機制中毒型菌痢內(nèi)毒素致敏兒茶酚胺急性微循環(huán)障礙損傷血管壁病理解剖病變在結(jié)腸,以乙狀結(jié)腸和直腸最顯著.急性期彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥.慢性期腸粘膜水腫和腸壁增厚,引起息肉樣增生.中毒型結(jié)腸局部病變輕,全身病變重.主要病理改變以大腦，腦干，肺等臟器的彌漫性充血水腫為主，有細胞變性，炎性細胞侵潤和點狀出血。病理解剖病變在結(jié)腸,以乙狀結(jié)腸和直腸最顯著.臨床表現(xiàn)本病的潛伏期是1－2天（數(shù)小時至七天）A群志賀菌感染癥狀較重，C群較輕，B群介于兩者之間，且易轉(zhuǎn)為慢性。臨床表現(xiàn)本病的潛伏期是1－2天（數(shù)小時至七天）臨床表現(xiàn)急性菌痢普通型起病急，高熱可伴寒顫，繼之出現(xiàn)腹痛，腹瀉，里急后重。初為稀便，可迅速轉(zhuǎn)為粘液膿血便。大便每日數(shù)十次，量少。腸鳴音亢進。臨床表現(xiàn)急性菌痢臨床表現(xiàn)急性菌痢輕型中毒型兒童多見,全身中毒癥狀,局部病變輕.休克型主要表現(xiàn)為感染性休克，老年人多見.腦型腦組織缺血,缺氧,腦水腫.可發(fā)生腦疝，兒童多見.肺型少見，在上述二型的基礎上發(fā)展而來，一旦出現(xiàn)，病死率高?；旌闲图嬗卸弑憩F(xiàn).

臨床表現(xiàn)急性菌痢

臨床表現(xiàn)慢性菌痢慢性遷延型慢性發(fā)作型慢性隱匿型目前城市中慢性菌痢已少見,許多診斷為慢性菌痢的病人是由慢性的菌群紊亂所致.這是由于過多應用抗菌藥物造成的.臨床表現(xiàn)慢性菌痢并發(fā)癥志賀菌敗血癥關節(jié)炎小兒腦型中毒型菌痢賴特爾綜合癥并發(fā)癥志賀菌敗血癥實驗室檢查一般檢查血象白細胞上升糞常規(guī)鏡下白細胞>“+”,紅細胞少許.特異性不高.實驗室檢查一般檢查實驗室檢查糞便培養(yǎng)確診的依據(jù)及時送檢,接種于SS培養(yǎng)基.取膿血部分作標本.力爭在服藥前采取標本送檢。反復多次送檢。對慢性患者和帶菌者，必要時可行腸鏡檢查。實驗室檢查糞便培養(yǎng)診斷流行病學資料臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷流行病學資料診斷如全身中毒癥狀重,而腸道癥狀較輕,但糞檢有較多炎癥細胞,應考慮中毒性菌痢的可能.診斷如全身中毒癥狀重,而腸道癥狀較輕,但糞檢有較多炎癥細胞,鑒別診斷急性菌痢應與其他侵襲性腸道病原菌引起的腹瀉作鑒別.中毒性菌痢與乙腦作鑒別.慢性菌痢與非特異性潰瘍性結(jié)腸炎作鑒別.鑒別診斷急性菌痢應與其他侵襲性腸道病原菌引起的腹瀉作鑒別.治療急性菌痢保證水分電解質(zhì)及酸堿平衡，靜脈或口服補液。病原治療治療急性菌痢治療治療治療治療治療中毒型菌痢病原治療靜脈給藥擴充血容量，糾正酸中毒。應用血管擴張藥。解除微血管痙攣。應用脫水劑，降溫，控制驚厥。慢性菌痢根據(jù)藥敏試驗選用抗生素.治療中毒型菌痢阿米巴病由溶組織內(nèi)阿米巴所引起的全身性疾病.溶組織內(nèi)阿米巴分為E.histolytica和E.dispar.臨床可分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病.最常見的是以腹痛,腹瀉,膿血便為主要癥狀的阿米巴痢疾.其次為阿米巴肝膿腫.阿米巴病由溶組織內(nèi)阿米巴所引起的全身性疾病.腸阿米巴病概述腸阿米巴病是因Entamoebahistolytica寄生于人體結(jié)腸而引起的腸道感染.1903年Schaudinn定名為溶組織內(nèi)阿米巴，國內(nèi)在1921年從人的糞便中檢出。臨床包括無癥狀的帶囊者,阿米巴痢疾,非痢疾性阿米巴結(jié)腸炎,阿米巴瘤及阿米巴闌尾炎等.主要病變部位在近端結(jié)腸和盲腸.本病易并發(fā)肝膿腫,易復發(fā),易轉(zhuǎn)為慢性.腸阿米巴病概述病原學E.histolytical,包括包囊和滋養(yǎng)體二期.E.histolyticaltrophozoitecystInvasiveformLumenform體外體外病原學E.histolytical,包括包囊和滋養(yǎng)體二期.E病原學病原學流行病學傳染源患者和無癥狀的包囊攜帶者(cystcarrier).急性患者排出的是滋養(yǎng)體,不能致病.人是溶組織內(nèi)阿米巴的主要宿主.流行病學傳染源流行病學傳播途徑糞-口傳播.水源污染可引起地方性流行.生食污染包囊的瓜果蔬菜也可致病.蒼蠅,蟑螂可起傳播作用.男性同性戀中偶可由口-陰部接觸受感染.流行病學傳播途徑流行病學流行特征全球性分布,但以衛(wèi)生條件差的發(fā)展中國家為多見.我國西藏的感染率最高可達8.1%同性戀者由于口交和肛交，其感染率高達20％以上AIDS患者糞檢阿米巴原蟲的陽性率為對照組的20倍.流行病學流行特征流行病學流行病學發(fā)病機制本病的發(fā)病機制至今尚未完全明了。與原蟲蟲株的侵襲力、宿主的免疫功能、寄生環(huán)境的理化性質(zhì)和生物因素等密切相關。感染蟲株的特性是決定感染過程的關鍵。近年來提出“撞擊與溶解”理論，即阿米巴對宿主細胞的損害包括附著、接觸后溶解、吞噬和降解四個階段。發(fā)病機制本病的發(fā)病機制至今尚未完全明了。發(fā)病機制影響致病作用的因素腸道內(nèi)微生物的作用原蟲的致病性依賴于腸道內(nèi)某些細菌的共生作用，細菌可提供適合于阿米巴增殖的理化條件。動物實驗中，腸道無菌狀態(tài)下不發(fā)生侵襲性感染。宿主的功能狀態(tài)蛋白質(zhì)缺乏、碳水化合物或鐵攝入不足、長期服用抗生素、使用細胞毒性藥物及糖皮質(zhì)激素等均可使易感性增高。發(fā)病機制影響致病作用的因素病理解剖病變在結(jié)腸,依次為盲腸,升結(jié)腸,直腸,乙狀結(jié)腸,闌尾和回腸末端.典型病變?yōu)榭谛〉状蟮臒繕訚?病變可破壞粘膜下層,若累及肌層及漿膜層時可并發(fā)腸出血和腸穿孔.慢性期病變,腸壁肥厚可出現(xiàn)息肉和肉芽腫.病理解剖病變在結(jié)腸,依次為盲腸,升結(jié)腸,直腸,乙狀結(jié)腸,闌尾病理解剖病理解剖臨床表現(xiàn)潛伏期一般為三周臨床表現(xiàn)潛伏期一般為三周臨床表現(xiàn)無癥狀感染臨床無明顯癥狀，但糞便中可排出包囊，常被忽視。糞檢陽性可作出診斷臨床表現(xiàn)無癥狀感染臨床表現(xiàn)急性阿米巴痢疾輕型臨床有非特異性癥狀，如腹部不適，慢性水樣瀉。腸壁組織呈非侵襲性感染，無大滋養(yǎng)體，乙狀結(jié)腸鏡檢查腸粘膜正常。臨床表現(xiàn)急性阿米巴痢疾輕型臨床表現(xiàn)急性直腸結(jié)腸炎即急性阿米巴痢疾普通型，起病緩，全身癥狀輕。腹痛腹瀉，每日數(shù)十次，量中等，有粘液和膿血。典型病人的糞便呈暗紅色果醬樣，有腥臭。易轉(zhuǎn)為慢性。臨床表現(xiàn)急性直腸結(jié)腸炎臨床表現(xiàn)暴發(fā)性結(jié)腸炎（重型）多發(fā)生于重度營養(yǎng)不良，免疫缺陷的人群之中。起病急，進展快，有較長時間的劇烈腸絞痛，隨之排出粘液血便。排便次數(shù)多甚至失禁，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，嚴重者出現(xiàn)循環(huán)衰竭。有75%的病人可并發(fā)腸穿孔，預后極差。臨床表現(xiàn)暴發(fā)性結(jié)腸炎（重型）臨床表現(xiàn)中毒性巨結(jié)腸多與不恰當使用糖皮質(zhì)激素有關。病情危重，發(fā)展迅速，需及時進行手術治療。臨床表現(xiàn)中毒性巨結(jié)腸臨床表現(xiàn)阿米巴瘤為腸壁炎性假瘤。多位于盲腸。鋇劑灌腸有助于診斷。臨床表現(xiàn)阿米巴瘤臨床表現(xiàn)慢性非痢疾樣結(jié)腸炎表現(xiàn)為間歇性腹瀉，病程長者可出現(xiàn)體重下降，貧血。結(jié)腸鏡檢很少發(fā)現(xiàn)炎癥。糞便查包囊有助于診斷。臨床表現(xiàn)慢性非痢疾樣結(jié)腸炎并發(fā)癥腸出血腸穿孔阿米巴肝膿腫阿米巴肺膿腫阿米巴腦膿腫并發(fā)癥腸出血實驗室檢查血常規(guī)WBC正?；蜉p度增多,EOS正常或輕度增多.糞常規(guī)暗紅色果醬樣,有腥臭.在帶血的部分取材作涂片鏡檢,?？烧业阶甜B(yǎng)體.在慢性病人的糞便中可找到包囊,但需用碘染色.實驗室檢查血常規(guī)WBC正?；蜉p度增多,EOS正?；?qū)嶒炇覚z查實驗室檢查實驗室檢查實驗室檢查實驗室檢查免疫學檢查血清抗體的檢測常用方法有CFT,IHAT,IFAT和ELISA.阿米巴抗原的檢測用ELISA夾心法可以檢測到患者糞便中的抗原,糞便滋養(yǎng)體陽性標本的陽性率達100%,而包囊陽性標本的陽性率僅66.7%.實驗室檢查免疫學檢查影像學檢查纖維結(jié)腸鏡檢查可見大小不等的散在性潰瘍，中心區(qū)有滲出，邊緣整齊。潰瘍間粘膜正常。取潰瘍邊緣部分涂片及活檢可查到滋養(yǎng)體。影像學檢查纖維結(jié)腸鏡檢查診斷流行病學臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷流行病學鑒別診斷細菌性痢疾血吸蟲病慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸癌鑒別診斷細菌性痢疾阿米巴痢疾與細菌性痢疾的鑒別阿米巴痢疾與細菌性痢疾的鑒別治療一般性治療病原性治療硝基咪唑類metronidazole,tinidazole依米丁提倡聯(lián)合用藥并發(fā)癥治療治療一般性治療阿米巴肝膿腫發(fā)病機制及病理解剖腸壁內(nèi)的滋養(yǎng)體可經(jīng)門脈系統(tǒng)而入侵肝臟,也可通過淋巴系統(tǒng)或經(jīng)腸壁直接侵入肝臟.以肝右葉的單發(fā)大膿腫多見,因為肝右葉主要接受來自盲腸和升結(jié)腸的血流之故.膿腔內(nèi)充滿粘稠的巧克力色膿液,內(nèi)含壞死的肝細胞,紅細胞,白細胞,夏科雷登晶體,膿腫壁存在大量的滋養(yǎng)體.肝膿腫可逐漸擴大并表面化,并破入鄰近的器官.阿米巴肝膿腫發(fā)病機制及病理解剖阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫臨床表現(xiàn)肝區(qū)疼痛，向右肩背部放射。發(fā)熱為間歇性或弛張性。穿破并發(fā)癥中向肺實質(zhì)和胸腔穿破為多見。臨床表現(xiàn)肝區(qū)疼痛，向右肩背部放射。實驗室檢查血白細胞正?；蜉p度升高.血沉快.肝功能可異常.X-RAYB超檢查不能區(qū)別膿腫性質(zhì).免疫學檢查PCR肝穿刺抽膿實驗室檢查血白細胞正?；蜉p度升高.血沉快.肝功能可異常.診斷診斷鑒別診斷與細菌性肝膿腫區(qū)別診斷診斷治療病原治療膿腔引流治療病原治療謝謝謝謝細菌性痢疾細菌性痢疾細菌性痢疾概述細菌性痢疾(bacillarydysentery)又稱志賀菌病,是shigella(Bacillusdysentery)引起的常見腸道傳染病.其病理特點是淺表性潰瘍性結(jié)腸炎.臨床特征是全身感染中毒癥狀(如發(fā)熱)及腸道的痢疾三聯(lián)證.細菌性痢疾概述細菌性痢疾概述公元前四世紀，希波克拉底將腹痛，腹瀉，膿血便稱為痢疾。1897年，志賀在一次日本的痢疾大流行中，分離出痢疾桿菌Ⅰ型。是夏秋季常見的腸道傳染病，在衛(wèi)生條件落后的國家占感染性腹瀉發(fā)病總數(shù)的15%以上。細菌性痢疾概述細菌性痢疾病原學痢疾桿菌是革蘭陰性的無鞭毛桿菌屬腸桿菌科,志賀菌屬.對營養(yǎng)要求不高,一般接種于ss(志賀菌-沙門菌)培養(yǎng)基.根據(jù)不同的菌體抗原,分為4個群,47個血清型.細菌性痢疾病原學志賀菌屬的分型志賀菌屬的分型細菌性痢疾我國A群1943年占54%，1957－1963年降至4%－5%。B群1943年占44%，1957－1963年占62%－71%。D群1943年占1%，1957－1963年占21%－32%。1984年，我國搜集14省市的2274株痢疾桿菌中，B群為65.8%，D群為25.1%，A1群為8.3%。體外生存力強，宋內(nèi)菌〉福氏，痢疾志賀菌最低細菌性痢疾我國A群1943年占54%，1957－1963年降細菌性痢疾細菌性痢疾細菌性痢疾病原學各型痢疾桿菌均產(chǎn)生內(nèi)毒素(endotoxin),是引起全身毒血癥的主要因素.志賀菌屬A群、B群及D群的某些菌株還能產(chǎn)生一種外毒素,為志賀毒素(ShigaToxin,STX),具備神經(jīng)毒,細胞毒和腸毒素作用,而引起更嚴重的臨床表現(xiàn).腸毒素可導致病初的水樣泄。細菌性痢疾病原學流行病學四季均可發(fā)病,但有明顯的季節(jié)性.發(fā)病年齡以兒童發(fā)病率最高,其次為中青年.菌痢在我國是僅次于肝炎的第二位傳染病，是國內(nèi)分布最廣的腹瀉病。流行病學四季均可發(fā)病,但有明顯的季節(jié)性.流行病學傳染源病人和帶菌者是惟一的傳染源.非典型病人,慢性病人,及帶菌者由于癥狀輕或無癥狀而易被忽略,故在流行病學的意義更大.流行病學傳染源流行病學傳播途徑生活接觸傳播接觸患者或帶菌者的日常生活用品經(jīng)手入口而受感染。以污染手為媒介的接觸傳播是散發(fā)病例的主要傳播途徑?？砂l(fā)生于任何季節(jié)，造成暴發(fā)流行者少。流行病學傳播途徑流行病學傳播途徑病原菌隨病人糞便排出,污染水源而引起水源性爆發(fā).常引起暴發(fā)流行，流行范圍只限于使用同一水源的人群，癥狀發(fā)現(xiàn)較飲食傳播為輕，潛伏期較長。流行病學傳播途徑流行病學傳播途徑病原菌污染食物可引起食物型爆發(fā)。常引起暴發(fā)流行，發(fā)病僅限于進食該種食物者，潛伏期與流行過程均短，流行程度重。也可通過蒼蠅污染食物而傳播.流行病學傳播途徑流行病學人群易感性普遍易感,病后免疫力不穩(wěn)定.不同菌群及血清型之間無交叉免疫,但有交叉抗藥性,故易復發(fā)和重復感染.流行病學人群易感性流行病學流行特征夏秋兩季多見與蒼蠅作為媒介有關熱天氣候適合志賀菌屬外界生存繁殖。在米飯，豬肉等食品中，細菌2h增殖5倍，8h1萬倍，10h5萬倍以上，直至第五天未見減少。熱天好食冷飲，涼菜，感染細菌機會增加。夏天胃酸分泌減少，或胃酸稀釋，殺菌作用減弱。流行病學流行特征夏秋兩季多見發(fā)病機制抵抗力強或具有免疫力的患者很少發(fā)病。抵抗力下降，如營養(yǎng)不良，暴飲暴食，胃酸缺乏，過度疲勞，感染小量細菌即發(fā)病。細菌侵入后在腸粘膜上皮細胞和固有層中繁殖，很少侵入粘膜下層。不管有無腸毒素，只要具有侵襲腸粘膜上皮細胞的能力，即可致病。發(fā)病機制抵抗力強或具有免疫力的患者很少發(fā)病。發(fā)病機制志賀菌屬比傷寒桿菌、霍亂弧菌有較大的耐酸能力。其致病性有下述特點：具有不光滑型O抗原的志賀菌屬才有致病性，O抗原與細菌粘附性有關。具有侵襲上皮細胞并在其中繁殖的能力。侵入細胞后合成一種毒素。發(fā)病機制志賀菌屬比傷寒桿菌、霍亂弧菌有較大的耐酸能力。發(fā)病機制shigella小腸繁殖侵襲結(jié)腸Toxin,STX中毒癥狀炎癥,壞死,潰瘍腹痛,腹瀉,膿血便發(fā)病機制shigella小腸繁殖侵襲結(jié)腸Toxin,STX中發(fā)病機制中毒性菌痢機體對內(nèi)毒素產(chǎn)生的強烈的過敏反應內(nèi)毒素直接作用于腎上腺髓質(zhì)及興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放腎上腺素，去甲腎上腺素等，使小動靜脈發(fā)生痙攣性收縮。內(nèi)毒素直接作用或通過刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，大量血管擴張物質(zhì)釋放，使血漿外滲血液濃縮。上述病變在腦組織最顯著。發(fā)病機制中毒性菌痢發(fā)病機制中毒型菌痢內(nèi)毒素致敏兒茶酚胺急性微循環(huán)障礙損傷血管壁DIC發(fā)病機制中毒型菌痢內(nèi)毒素致敏兒茶酚胺急性微循環(huán)障礙損傷血管壁病理解剖病變在結(jié)腸,以乙狀結(jié)腸和直腸最顯著.急性期彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥.慢性期腸粘膜水腫和腸壁增厚,引起息肉樣增生.中毒型結(jié)腸局部病變輕,全身病變重.主要病理改變以大腦，腦干，肺等臟器的彌漫性充血水腫為主，有細胞變性，炎性細胞侵潤和點狀出血。病理解剖病變在結(jié)腸,以乙狀結(jié)腸和直腸最顯著.臨床表現(xiàn)本病的潛伏期是1－2天（數(shù)小時至七天）A群志賀菌感染癥狀較重，C群較輕，B群介于兩者之間，且易轉(zhuǎn)為慢性。臨床表現(xiàn)本病的潛伏期是1－2天（數(shù)小時至七天）臨床表現(xiàn)急性菌痢普通型起病急，高熱可伴寒顫，繼之出現(xiàn)腹痛，腹瀉，里急后重。初為稀便，可迅速轉(zhuǎn)為粘液膿血便。大便每日數(shù)十次，量少。腸鳴音亢進。臨床表現(xiàn)急性菌痢臨床表現(xiàn)急性菌痢輕型中毒型兒童多見,全身中毒癥狀,局部病變輕.休克型主要表現(xiàn)為感染性休克，老年人多見.腦型腦組織缺血,缺氧,腦水腫.可發(fā)生腦疝，兒童多見.肺型少見，在上述二型的基礎上發(fā)展而來，一旦出現(xiàn)，病死率高?；旌闲图嬗卸弑憩F(xiàn).

臨床表現(xiàn)急性菌痢

臨床表現(xiàn)慢性菌痢慢性遷延型慢性發(fā)作型慢性隱匿型目前城市中慢性菌痢已少見,許多診斷為慢性菌痢的病人是由慢性的菌群紊亂所致.這是由于過多應用抗菌藥物造成的.臨床表現(xiàn)慢性菌痢并發(fā)癥志賀菌敗血癥關節(jié)炎小兒腦型中毒型菌痢賴特爾綜合癥并發(fā)癥志賀菌敗血癥實驗室檢查一般檢查血象白細胞上升糞常規(guī)鏡下白細胞>“+”,紅細胞少許.特異性不高.實驗室檢查一般檢查實驗室檢查糞便培養(yǎng)確診的依據(jù)及時送檢,接種于SS培養(yǎng)基.取膿血部分作標本.力爭在服藥前采取標本送檢。反復多次送檢。對慢性患者和帶菌者，必要時可行腸鏡檢查。實驗室檢查糞便培養(yǎng)診斷流行病學資料臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷流行病學資料診斷如全身中毒癥狀重,而腸道癥狀較輕,但糞檢有較多炎癥細胞,應考慮中毒性菌痢的可能.診斷如全身中毒癥狀重,而腸道癥狀較輕,但糞檢有較多炎癥細胞,鑒別診斷急性菌痢應與其他侵襲性腸道病原菌引起的腹瀉作鑒別.中毒性菌痢與乙腦作鑒別.慢性菌痢與非特異性潰瘍性結(jié)腸炎作鑒別.鑒別診斷急性菌痢應與其他侵襲性腸道病原菌引起的腹瀉作鑒別.治療急性菌痢保證水分電解質(zhì)及酸堿平衡，靜脈或口服補液。病原治療治療急性菌痢治療治療治療治療治療中毒型菌痢病原治療靜脈給藥擴充血容量，糾正酸中毒。應用血管擴張藥。解除微血管痙攣。應用脫水劑，降溫，控制驚厥。慢性菌痢根據(jù)藥敏試驗選用抗生素.治療中毒型菌痢阿米巴病由溶組織內(nèi)阿米巴所引起的全身性疾病.溶組織內(nèi)阿米巴分為E.histolytica和E.dispar.臨床可分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病.最常見的是以腹痛,腹瀉,膿血便為主要癥狀的阿米巴痢疾.其次為阿米巴肝膿腫.阿米巴病由溶組織內(nèi)阿米巴所引起的全身性疾病.腸阿米巴病概述腸阿米巴病是因Entamoebahistolytica寄生于人體結(jié)腸而引起的腸道感染.1903年Schaudinn定名為溶組織內(nèi)阿米巴，國內(nèi)在1921年從人的糞便中檢出。臨床包括無癥狀的帶囊者,阿米巴痢疾,非痢疾性阿米巴結(jié)腸炎,阿米巴瘤及阿米巴闌尾炎等.主要病變部位在近端結(jié)腸和盲腸.本病易并發(fā)肝膿腫,易復發(fā),易轉(zhuǎn)為慢性.腸阿米巴病概述病原學E.histolytical,包括包囊和滋養(yǎng)體二期.E.histolyticaltrophozoitecystInvasiveformLumenform體外體外病原學E.histolytical,包括包囊和滋養(yǎng)體二期.E病原學病原學流行病學傳染源患者和無癥狀的包囊攜帶者(cystcarrier).急性患者排出的是滋養(yǎng)體,不能致病.人是溶組織內(nèi)阿米巴的主要宿主.流行病學傳染源流行病學傳播途徑糞-口傳播.水源污染可引起地方性流行.生食污染包囊的瓜果蔬菜也可致病.蒼蠅,蟑螂可起傳播作用.男性同性戀中偶可由口-陰部接觸受感染.流行病學傳播途徑流行病學流行特征全球性分布,但以衛(wèi)生條件差的發(fā)展中國家為多見.我國西藏的感染率最高可達8.1%同性戀者由于口交和肛交，其感染率高達20％以上AIDS患者糞檢阿米巴原蟲的陽性率為對照組的20倍.流行病學流行特征流行病學流行病學發(fā)病機制本病的發(fā)病機制至今尚未完全明了。與原蟲蟲株的侵襲力、宿主的免疫功能、寄生環(huán)境的理化性質(zhì)和生物因素等密切相關。感染蟲株的特性是決定感染過程的關鍵。近年來提出“撞擊與溶解”理論，即阿米巴對宿主細胞的損害包括附著、接觸后溶解、吞噬和降解四個階段。發(fā)病機制本病的發(fā)病機制至今尚未完全明了。發(fā)病機制影響致病作用的因素腸道內(nèi)微生物的作用原蟲的致病性依賴于腸道內(nèi)某些細菌的共生作用，細菌可提供適合于阿米巴增殖的理化條件。動物實驗中，腸道無菌狀態(tài)下不發(fā)生侵襲性感染。宿主的功能狀態(tài)蛋白質(zhì)缺乏、碳水化合物或鐵攝入不足、長期服用抗生素、使用細胞毒性藥物及糖皮質(zhì)激素等均可使易感性增高。發(fā)病機制影響致病作用的因素病理解剖病變在結(jié)腸,依次為盲腸,升結(jié)腸,直腸,乙狀結(jié)腸,闌尾和回腸末端.典型病變?yōu)榭谛〉状蟮臒繕訚?病變可破壞粘膜下層,若累及肌層及漿膜層時可并發(fā)腸出血和腸穿孔.慢性期病變,腸壁肥厚可出現(xiàn)息肉和肉芽腫.病理解剖病變在結(jié)腸,依次為盲腸,升結(jié)腸,直腸,乙狀結(jié)腸,闌尾病理解剖病理解剖臨床表現(xiàn)潛伏期一般為三周臨床表現(xiàn)潛伏期一般為三周臨床表現(xiàn)無癥狀感染臨床無明顯癥狀，但糞便中可排出包囊，常被忽視。糞檢陽性可作出診斷臨床表現(xiàn)無癥狀感染臨床表現(xiàn)急性阿米巴痢疾輕型臨床有非特異性癥狀，如腹部不適，慢性水樣瀉。腸壁組織呈非侵襲性感染，無大滋養(yǎng)體，乙狀結(jié)腸鏡檢查腸粘膜正常。臨床表現(xiàn)急性阿米巴痢疾輕型臨床表現(xiàn)急性直腸結(jié)腸炎即急性阿米巴痢疾普通型，起病緩，全身癥狀輕。腹痛腹瀉，每日數(shù)十次，量中等，有粘液和膿血。典型病人的糞便呈暗紅色果醬樣，有腥臭。易轉(zhuǎn)為慢性。臨床表現(xiàn)急性直腸結(jié)腸炎臨床表現(xiàn)暴發(fā)性結(jié)腸炎（重型）多發(fā)生于重度營養(yǎng)不良，免疫缺陷的人群之中。起病急，進展快，有較長時間的劇烈腸絞痛，隨之排出粘液血便。排便次數(shù)多甚至失禁，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，嚴重者出現(xiàn)循環(huán)衰竭。有75%的病人可并發(fā)腸穿孔，預后極