CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件

CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用

CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用1影像設(shè)備普通X線設(shè)備（照片、透視）CR、DR數(shù)字減影血管造影（DSA）超聲（A超、B超、M超、彩色多普勒）計算機體層攝影（CT）磁共振成像（MRI）核醫(yī)學(xué)（SPECT、PET）

影像設(shè)備普通X線設(shè)備（照片、透視）2螺旋CT與普通CT比較掃描、成像速度快（＜1sec）容積成像(減少和避免隔、漏）空間分辨率提高多種2D、3D后處理實現(xiàn)仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)螺旋CT與普通CT比較掃描、成像速度快（＜1sec）3螺旋CT3D圖像螺旋CT3D圖像4CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件5仿真內(nèi)窺鏡仿真內(nèi)窺鏡6螺旋CT與MRI比較螺旋CTMRI

（優(yōu)點）（缺點）掃描速度快掃描速度相對慢空間分辨率高空間分辨率相對低骨化、鈣化敏感骨化、鈣化不敏感

（缺點）（優(yōu)點）單一參數(shù)成像多參數(shù)成像，有助鑒別診斷單一斷面成像任意方向直接成像，有助定位軟組織分辨率低軟組織分辨率較CT高受骨偽影干擾大無骨偽影干擾需造影劑顯示血管不需造影劑可很好顯示心臟、血管有X線輻射無放射性損傷

目前認為神經(jīng)系統(tǒng)檢查中MRI有其它檢查不可比擬的優(yōu)越性螺旋CT與MRI比較螺旋CT71.5T磁共振功能優(yōu)勢美國GE1.5T雙磁共振機在軟件方面具有并行采集處理功能，在硬件方面具有先進的體部、頭顱、心臟八通道線圈和全脊柱線圈等，掃描速度快，圖像質(zhì)量清晰，能夠進行彌散成像（DWI）、腦功能成像、膽道水成像（MRCP）、泌尿系統(tǒng)水成像（MRU）、全下肢血管成像、心臟成像等，為疾病的早期診斷早期治療奠定了堅實的基礎(chǔ)。

1.5T磁共振功能優(yōu)勢美國GE1.5T雙磁共振機在軟件方面具81.5T磁共振功能優(yōu)勢新一代的GE1.5T磁共振采用美國通用電氣公司（GE）的最新突破性專業(yè)技術(shù)，與原磁共振相比，通用公司以其卓越的性能在性噪比、掃描速度和分辨率三個最重要的方面進行了磁共振發(fā)展史上最重大的革新。

前所未有的掃描速度、高信噪比和高分辨率：可以實現(xiàn)顱腦解剖結(jié)構(gòu)、彌散功能、顱內(nèi)血管等的高質(zhì)量成像，還能夠完成心臟、血管、肝臟、腎臟、胰腺、骨關(guān)節(jié)及軟組織等諸多臟器成像；可以顯示良好組織解剖結(jié)構(gòu)，敏感發(fā)現(xiàn)微小病變，觀察微小器官，為患者提供全方位無損傷的高級影像解決方案。其先進的應(yīng)用軟件系統(tǒng)對急性腦梗塞早期診斷、胰膽管造影、泌尿路造影和椎管造影有著精確的診斷質(zhì)量。

獨有的實時交互式成像軟件：可實時得到掃描的層面圖像，是目前世界上最快的掃描方式，代表著磁共振未來的發(fā)展方向。

1.5T磁共振功能優(yōu)勢新一代的GE1.5T磁共振采用美國通9CT和MRI增強的意義發(fā)現(xiàn)平掃不能顯示的病變確定病變范圍了解病變內(nèi)部情況和周圍關(guān)系區(qū)別病變與水腫了解某些病變是否處于活動期（如MS）CT和MRI增強的意義發(fā)現(xiàn)平掃不能顯示的病變10CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件11螺旋CT和MRI的臨床應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)生殖系統(tǒng)骨與關(guān)節(jié)其它螺旋CT和MRI的臨床應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)12神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用發(fā)育不良與變異腫瘤腦血管病變炎性病變腦變性病外傷神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用發(fā)育不良與變異13先天性腦發(fā)育畸形先天性腦發(fā)育畸形14先天性腦發(fā)育畸形結(jié)節(jié)性硬化腦脊膜（腦膜腦膨出）Chiari畸形腦裂性空洞腦先天性空洞腦胼胝體發(fā)育不全Dandy-Walker綜合征中線顱內(nèi)脂肪瘤先天性腦發(fā)育畸形結(jié)節(jié)性硬化15結(jié)節(jié)性硬化

常染色體顯性或隱性遺傳性疾病，主要病理改變?yōu)槎嘞到y(tǒng)錯構(gòu)瘤，主要累積室管膜下，若累積III、Ⅳ腦室可出現(xiàn)腦積水。全人口占1/10萬。典型表現(xiàn)：皮脂腺瘤、癲癇、智力減低CT優(yōu)于MRICT表現(xiàn)：室管膜下多發(fā)結(jié)節(jié)性鈣化，50%以上為雙側(cè)多發(fā)。結(jié)節(jié)性硬化

常染色體顯性或隱性遺傳性疾病，主要病理改變?yōu)槎嘞?6結(jié)節(jié)性硬化結(jié)節(jié)性硬化17結(jié)節(jié)性硬化結(jié)節(jié)性硬化18結(jié)節(jié)性硬化結(jié)19腦脊膜（腦膜腦）膨出顱腔內(nèi)容物因先天性顱骨缺損而疝出顱外，成為腦膜膨出或腦膜腦膨出，常見枕囟、眉間囟。前者包括硬膜和蛛網(wǎng)膜，與蛛網(wǎng)膜下腔相通，含腦脊液；后者還包括腦實質(zhì)，甚至腦室。臨床表現(xiàn)：出生后即可發(fā)現(xiàn)顱外軟組織腫物，質(zhì)軟有搏動。MR、CT各具特點，CT可以顯示顱骨缺損、膨出的軟組織腫物。MR可以顯示膨出的軟組織腫物并能分辨內(nèi)容物結(jié)構(gòu)，對顱骨缺損的顯示不如CT。腦脊膜（腦膜腦）膨出顱腔內(nèi)容物因先天性顱骨缺損而疝出顱外，成20CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件21Chiari畸形Chiari畸形又稱扁桃體延髓聯(lián)合畸形，主要累及腦干和小腦，分三型。Ⅰ型。小腦扁桃體下移入椎管，Ⅳ腦室位置正常，44~56%合并脊髓空洞癥Ⅱ型。小腦扁桃體下移入椎管，延髓、Ⅳ腦室拉長，幾乎均伴有腰骶部脊髓脊膜膨出。Ⅲ型。極罕見，具有Ⅱ型特征并伴有枕部及頸部腦膜腦膨出。臨床癥狀：延髓癥狀，馬褂式分離感覺障礙，大小魚肌萎縮等。MR表現(xiàn)：顱底凹陷，齒狀突移位，小腦扁桃體下移，延髓和Ⅳ腦室拉長，其它（透明隔缺如，灰質(zhì)移位等）Chiari畸形Chiari畸形又稱扁桃體延髓聯(lián)合畸形，主要22Chiari畸形Ⅰ型Chiari畸形Ⅰ型23Chiari畸形Ⅱ型

Chiari畸形Ⅱ型24空洞偏右空洞偏右25腦裂性空洞腦（畸形）腦裂性空洞腦(Schizencephaly)又稱腦裂畸形，是一種大腦發(fā)育畸形，屬神經(jīng)元移行異常。部位：額后、頂前皮質(zhì)區(qū)（中央前回、中央后回）。多伴灰質(zhì)移位。MR優(yōu)于CT，表現(xiàn)為額后頂前寬窄不一的CSF信號（密度）裂隙，由腦室面伸至腦內(nèi)面，表面為灰質(zhì)。橫跨大腦半球的腦裂是本病的特征。腦裂性空洞腦（畸形）腦裂性空洞腦(Schizencephal26腦

裂

性

空

洞

腦

腦

裂

性

空

洞

腦27先天性空洞腦先天性空洞腦（CongenitalPorencephaly）又稱腦穿通畸形，是由于胎兒發(fā)育過程中腦破壞所致的局部腦組織喪失。部位：常位于額后、頂前，與腦室和蛛網(wǎng)膜下腔相通。MR優(yōu)于CT，表現(xiàn)為額前頂后葉區(qū)CSF信號（密度）的囊腔，多為楔形，外寬內(nèi)窄，與腦室腦溝相通，中線結(jié)構(gòu)偏患側(cè)。先天性空洞腦先天性空洞腦（CongenitalPoren28先

天

性空洞

腦先

天

性空洞

腦29胼胝體發(fā)育不全胼胝體發(fā)育不全包括胼胝體缺如和部分缺如，胎兒感染或缺血是胼胝體發(fā)育不全的重要原因。遺傳也是胼胝體發(fā)育不全的原因之一。可伴有其它發(fā)育畸形，如脂肪瘤，腦裂畸形等。臨床表現(xiàn)：癲癇，智力低下等。MR優(yōu)于CT。矢狀位顯示胼胝體部分或全部缺如；冠狀位和橫斷面顯示雙側(cè)腦室額角“八”字分離，三腦室擴大上移。胼胝體發(fā)育不全胼胝體發(fā)育不全包括胼胝體缺如和部分缺如，胎兒感30胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤31胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤32胼胝體缺如胼胝體缺如33胼胝體缺如胼胝體缺如34胼胝體缺如胼胝體缺如35Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征是一組先天性腦發(fā)育畸形，又稱先天性Ⅳ腦室正中孔、側(cè)孔閉鎖。主要病理改變?yōu)樾∧X蚓部不發(fā)育或發(fā)育不良，后顱窩囊腫，約25%病人小腦缺如，蚓部常并有其它畸形（如中線結(jié)構(gòu)發(fā)育不良、灰質(zhì)移位等）。臨床表現(xiàn)：主要見于嬰兒和兒童，頭顱前后徑增大，囟門擴大，顱壓增高征。Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征36MR優(yōu)于CT。表現(xiàn)為小腦蚓缺如或變小，小腦發(fā)育不全，后顱窩增大，Ⅳ腦室擴大、后移且與擴張的枕大池相通，腦室系統(tǒng)呈積水狀，橫竇和竇匯位于人字縫之上（此為本病典型表現(xiàn)）。MR優(yōu)于CT。表現(xiàn)為小腦蚓缺如或變小，小腦發(fā)育不全，后顱窩增37

Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征38

Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征39其它畸形和變異灰質(zhì)移位其它畸形和變異40灰質(zhì)移位

41

巨腦回巨腦42

顱面裂中線脂肪瘤顱面裂中線脂肪43

巨大枕大池巨大枕大44五、六腦室形成五、六腦室形成45腦血管病腦梗塞腔隙性腦損害靜脈竇血栓形成顱內(nèi)出血顱內(nèi)動脈瘤腦血管畸形Galen’s靜脈瘤煙霧病腦血管病腦梗塞46腦梗塞一、分類：⒈腦血量減少→梗塞⒉腦血質(zhì)量下降，含氧量不足→低氧血癥性腦梗塞（腦缺氧）㈠腦動脈阻塞性腦梗塞★血栓形成（＞82%）：動脈粥樣硬化→血管閉塞→梗塞腦動脈阻塞性腦梗塞分＜★栓塞（＜18%）：顱外栓子→阻塞血管→梗塞病理：局部腦動脈狹窄或閉塞→腦缺血幾種情況：⑴血管閉塞過程急，側(cè)枝循環(huán)良好，可不出現(xiàn)梗塞。⑵側(cè)枝循環(huán)不建立或形成不足，出現(xiàn)梗塞。⑶血管閉塞過程慢，側(cè)枝循環(huán)不良，梗塞嚴重。⑷一側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，對側(cè)代償，可不出現(xiàn)癥狀;⑸大腦中動脈近端閉塞，大腦前后動脈不形成側(cè)枝循環(huán)，大面積梗塞。⑹大腦中動脈近端閉塞，側(cè)枝循環(huán)存在，但形成不良，梗塞區(qū)大大縮小。(轉(zhuǎn)下頁)腦梗塞一、分類：⒈腦血量減少→梗塞47㈡血液動力性腦梗塞病理：心搏出量下降，血壓異?！X血流量改變→腦一過性或不可逆水腫和壞死。包括低血流性腦梗塞和高血壓性性腦梗塞。（早期發(fā)現(xiàn)、對癥治療、控制原發(fā)病癥可以減輕和避免腦梗塞發(fā)生）㈢低氧血癥性腦梗塞病理：CO中毒、酒精中毒、過敏反應(yīng)等→HBO2↓→低氧血癥→腦缺氧、梗塞。二、腦缺血性腦梗塞的病生理基礎(chǔ)⒈腦組織缺血缺氧后，維持腦細胞正常生理功能的能量供應(yīng)發(fā)生障礙（腦C沒有儲存能量的能力）。此后，腦組織無氧代謝增加，產(chǎn)生過量乳酸（含量＞16mmol/100g時，腦C會發(fā)生致死性損害）。⒉腦組織缺血缺氧后，使腦內(nèi)脂肪分解酶激活，腦內(nèi)脂肪游離酸增加，加重對神經(jīng)C的毒害。⒊腦組織缺血缺氧后，造成鈣通道改變，腦內(nèi)鈣濃度增加，對神經(jīng)C產(chǎn)生損害。二、腦缺血性腦梗塞的病生理基礎(chǔ)48三、臨床表現(xiàn)：40歲以上為多，最多見于55~65歲。表現(xiàn)為頭暈頭疼及神經(jīng)癥狀，部分病人有嘔吐、昏迷和三偏癥狀，重者表現(xiàn)為意識喪失，兩便失禁，瞳孔散大甚至腦疝。四．CT和MR檢查

CT對腦缺血的早期診斷仍有一定限度，大約有20%出現(xiàn)漏、誤診，一般在發(fā)病16~24h后明確診斷。MR對腦缺血的早期診斷較其它影像學(xué)設(shè)備有明顯優(yōu)勢，不僅能早期診斷腦梗塞，而且能顯示CT不易發(fā)現(xiàn)的小腦、腦干梗塞。根據(jù)統(tǒng)計，發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示，而CT僅顯示60%左右。MR功能成像更具優(yōu)勢，包括彌散加權(quán)（Defusionimaging）、灌注成像（Perfusionimaging）。三、臨床表現(xiàn)：40歲以上為多，最多見于55~65歲。表現(xiàn)49

CT和MR表現(xiàn)

CT和MR表現(xiàn)50左大腦中動脈梗塞（動脈炎所致）左大腦中動脈梗塞（動脈炎所致）51

多發(fā)腦梗塞多發(fā)腦梗塞52左小腦半球梗塞左小53右枕葉區(qū)腦梗塞右枕葉區(qū)腦梗塞54左顳葉區(qū)腦梗塞左顳葉區(qū)腦梗塞55大面積腦梗塞大面積腦梗塞56大面積腦梗塞大面積腦梗塞57出血性腦梗塞出血性腦梗塞指在腦梗塞基礎(chǔ)上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血。病理：⒈閉塞動脈血栓自溶或抗凝治療后破裂（繼發(fā)性）；⒉動脈閉塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原發(fā)性）；⒊相應(yīng)靜脈閉塞，淤血返流（繼發(fā)性）;⒋梗塞區(qū)毛細血管大量開放，通透性增加和破壞（繼發(fā)性）;⒌側(cè)支循環(huán)形成后血液流入梗塞區(qū)(繼發(fā)性）。部位：一般在皮質(zhì)深部，常見于深層皮質(zhì)和最深的腦回皺折處。由于多為斑片狀出血，因此與常見高血壓性腦出血不同。出血性腦梗塞出血性腦梗塞指在腦梗塞基礎(chǔ)上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血。58臨床表現(xiàn)：⑴腦梗塞后癥狀再次加重；⑵僅有腦梗塞癥狀；⑶少數(shù)人癥狀改善。CT表現(xiàn)：㈠中心型。出血位于梗塞中心，顯示混雜密度，即在低密度內(nèi)有高密度。此類往往梗塞面積較大。㈡邊緣型。出血在梗塞外周，量較小。以上一般兼而有之。MR表現(xiàn)：早期不如CT敏感，亞急性期典型，其改變大致同后面介紹的腦出血。臨床表現(xiàn)：⑴腦梗塞后癥狀再次加重；⑵僅有腦梗塞癥狀；⑶少數(shù)人59左大腦中動脈供血區(qū)出血性梗塞左大腦中動脈供血區(qū)出血性梗塞60出血性梗塞出血性梗塞61腔隙性腦梗塞與腦腔隙腔隙性腦梗塞是指發(fā)生在中線周圍直徑＜15mm的小灶梗塞，主要位于基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦和橋腦。一般不涉及視放射，胼胝體和脊髓。腦腔隙是指腦實質(zhì)內(nèi)含腦脊液的潛在腔隙，產(chǎn)生原因很多，包括高血壓性腔隙性腦梗塞和其它血管病變引起的腔隙病變，腔隙性腦梗塞占92%以上。病理：腔隙性腦梗塞發(fā)生于豆紋動脈、丘腦穿支動脈等微循環(huán)較少的小動脈末端，范圍較小。一般在2~3mm，可大到15mm或更大。腔隙性腦梗塞與腦腔隙腔隙性腦梗塞是指發(fā)生在中線周圍直徑＜1562

臨床癥狀：常見純運動或純感覺或二者兼之的功能障礙，部分伴失語。約20%表現(xiàn)為TIA。

MR優(yōu)于CTCT表現(xiàn)：腔隙性梗塞較小時（＜2~3mm）不易發(fā)現(xiàn)（主要是指普通CT），CT發(fā)現(xiàn)腔隙性梗塞一般在48~72h后，形態(tài)上多為圓形、卵圓形，大小一般＜15mm，多數(shù)伴腦萎縮。位置多在基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)、丘腦、腦室旁深部白質(zhì)、橋腦。一般不強化。

MR表現(xiàn)：可以較早和較多發(fā)現(xiàn)腔隙性梗塞，尤其橋腦梗塞，呈長T1長T2信號。

臨床癥狀：常見純運動或純感覺或二者兼之的功能障礙，部63右豆狀核腔隙性腦梗塞右豆狀核腔隙性腦梗塞64左丘腦腔隙灶

左丘腦腔隙灶65多發(fā)性梗塞多發(fā)性梗塞66

腦干腔隙性梗塞腦干腔隙性67靜脈竇血栓形成

靜脈竇血栓形成是腦血管病的一種特殊類型，是引起腦靜脈回流障礙和腦脊液循環(huán)障礙的主要原因。

病因：非感染性（外傷、嚴重貧血、妊娠、嚴重脫水等）和感染性（頭面部感染、化膿性腦炎、腦膿腫、敗血癥等）

臨床癥狀：常不典型，一是局灶性神經(jīng)癥狀，如肢體癱瘓、抽搐、顱神經(jīng)麻痹等。二是全身癥狀，如發(fā)燒、意識障礙、頭疼、嘔吐等。靜脈竇血栓形成靜脈竇血栓形成是腦血管病的一種特殊類型68

MR優(yōu)于CT。

CT表現(xiàn)：可見硬膜竇、腦表面靜脈和深部靜脈密度增高。+C后顯示閉塞靜脈、硬膜竇區(qū)腦皮質(zhì)強化（由于V回流障礙和BBB破壞所致），有的還可見特征性的“空三角征”即表現(xiàn)為“△”硬膜竇斷面，中心不強化而周圍強化。

MR表現(xiàn)：敏感度較高，而且可較早發(fā)現(xiàn)，可見擴張且不流空V竇。MR優(yōu)于CT。69

橫竇血栓橫竇70

靜脈竇血栓靜脈竇71

治療后治療后72

靜脈竇血栓靜脈竇73腦出血腦出血包括損傷性和非損傷性兩大類，原發(fā)性出血占中風(fēng)綜合征的10%左右，絕大多數(shù)患者有高血壓和動脈粥樣硬化，其次為腦血管畸形和動脈瘤，少數(shù)見于腫瘤出血，全身出血性疾病(早產(chǎn)兒)，腦血管淀粉樣變。腦出血約80%發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)生在小腦和腦干。是臨床致殘致死的主要原因之一。腦出血腦出血包括損傷性和非損傷性兩大類，原發(fā)性出血占中風(fēng)綜合74病理：腦血管病變、變性→破裂、出血發(fā)生部位基底節(jié)52%丘腦25%大腦半球8%小腦6%腦干4%其它5%出血部位比率病理：腦血管病變、變性→破裂、出血基底節(jié)75臨床癥狀：突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時內(nèi)達到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和意識障礙。出血分期：⒈超急性期（4~6h）；⒉急性期（7~72h）；⒊亞急性期（4d~2w）；⒋慢性期（3w后）。出血的演變過程：HbO2（非順磁性物質(zhì)）→Hbd（有順磁性）→FeHb（明顯順磁性物質(zhì)）→含鐵血黃素（不溶于水）CT表現(xiàn)：新近出血為相對均勻高密度，CT值50~80Hu，甚至達90Hu，亞急性期以后逐漸變?yōu)榛祀s密度和低密度。MR在亞急性期后表現(xiàn)較為典型。腦出血的MR信號變化臨床癥狀：突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時內(nèi)達到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和76左基底節(jié)出血腦室貫通

左基底節(jié)出血腦室貫通77右外囊區(qū)腦出血

半月后復(fù)查右外囊區(qū)腦出血半月后復(fù)查78左側(cè)丘腦出血（亞急性）左側(cè)丘腦出血（亞急性）79左側(cè)頂枕葉腦出血

左側(cè)頂枕葉腦出血80左側(cè)頂枕葉腦出血（亞急性）左側(cè)頂枕葉腦出血（亞急性）81腦干出血腦干出血82橋腦出血（慢性期）橋腦出血（慢性期83蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血84顱內(nèi)動脈瘤動脈瘤是動脈壁局限性擴大形成的，壁僅有內(nèi)膜和外壁，分先天和后天兩種，是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因。常見于50~70歲。分類：按形態(tài)分囊狀動脈瘤（不對稱囊狀擴張），占90%左右；梭性動脈瘤（均勻縱向擴張），占10%左右。按大小分為小型動脈瘤（＜1.0cm）；大型動脈瘤（1.0~2.5cm）和巨大動脈瘤（＞2.5cm）。顱內(nèi)動脈瘤動脈瘤是動脈壁局限性擴大形成的，壁僅有內(nèi)膜和外壁，85顱內(nèi)動脈瘤部位臨床統(tǒng)計尸檢統(tǒng)計頸內(nèi)動脈系（包括脈絡(luò)膜前動脈、眼動脈、后交通動脈分枝開口處）37%26%大腦中動脈20%39%大腦前動脈和前交通動脈32%24%椎基底動脈和大腦后動脈5%8%其它6%3%顱內(nèi)動脈瘤部位86臨床表現(xiàn)：局限性或彌漫性頭疼是最常見癥狀，破裂出血后可引起昏迷、癱瘓、失語、復(fù)視等。CT表現(xiàn)：顯示動脈瘤呈稍高密度，較小動脈瘤顯示率不足30%。MR表現(xiàn)：顯示流空的瘤體及內(nèi)部結(jié)構(gòu)，如血栓、瘤周出血、夾層等。臨床表現(xiàn)：局限性或彌漫性頭疼是最常見癥狀，破裂出血后可引起昏87左

頸

內(nèi)

A

瘤左左

頸

內(nèi)

A

瘤左88同上一病例同上一病例89動脈瘤并出血動脈瘤并出血90動脈瘤并出血動脈瘤并出血91腦血管畸形動靜脈畸形（AVMArteriovenousMalformation）海綿狀血管瘤毛細血管擴張癥靜脈血管瘤（極少見）腦血管畸形動靜脈畸形（AVMArteriovenous92動靜脈畸形（AVM）動靜脈畸形（AVM）常見，3/4位于幕上，大腦中動脈供血區(qū)最常見。病理：動脈與靜脈直接相通，一根或多根增粗的動脈和靜脈分別擔負供血和引流血管，缺乏毛細血管床。臨床表現(xiàn)：出血、癲癇、頭疼。MR優(yōu)于CT。CT僅顯示病區(qū)出血或鈣化。MR可顯示流空的血管團，出血時依時間不同表現(xiàn)多樣。動靜脈畸形（AVM）動靜脈畸形（AVM）常見，3/4位于93

左頂葉AVM

94右大腦前動脈AVM右大腦前動脈AVM95

右大腦中動脈AVM右大腦96右大腦后動脈AVM右大腦后動脈AVM97海綿狀血管瘤特殊的血管畸形，3/4位于幕上，主要在大腦皮層，鈣化不足30%。病理：有許多壁很薄的血竇腔組成，由纖維組織分隔。臨床表現(xiàn)：癲癇發(fā)作和腦出血。MR優(yōu)于CT。CT可顯示病變高密度，有強化。MR呈長T1長T2，流空不明顯，高信號周圍常見特征性低信號環(huán)（“鐵環(huán)”征）海綿狀血管瘤特殊的血管畸形，3/4位于幕上，主要在大腦皮98

左頂葉海綿狀血管瘤

左頂葉海綿狀血管瘤99海綿狀血管瘤

海綿狀血管瘤100多發(fā)海綿狀血管瘤

多發(fā)海綿狀血管瘤101腦外海綿狀血管瘤病理特點：有學(xué)者認為其起源于腦外硬膜血管系統(tǒng)或是微動脈的擴張。是由密集而擴大的血管構(gòu)成，管壁由菲薄的內(nèi)皮細胞和成纖維細胞組成，缺乏彈力纖維和肌層，管壁內(nèi)常有血栓形成，病灶內(nèi)有時可見數(shù)目不等的片狀出血以及壞死囊變區(qū)。

海綿竇海綿狀血管瘤多見于40～50歲中年女性，主要臨床癥狀有海綿竇內(nèi)第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ顱神經(jīng)受壓所致障礙。病變侵犯垂體可引起肥胖、閉經(jīng)。腦外海綿狀血管瘤病理特點：有學(xué)者認為其起源于腦外硬膜血管系統(tǒng)102右海綿竇海綿狀血管瘤右海綿竇海綿狀血管瘤103海綿狀血管瘤術(shù)后復(fù)發(fā)

104Galen’s靜脈瘤Galen靜脈即大腦大靜脈，是一種A－V短路，其靜脈壁局部膨出，瘤形擴張→Galen靜脈瘤，實際也是Galen靜脈畸形。少見，約占顱內(nèi)血管畸形的1~5%。一般不形成血栓。臨床表現(xiàn)：頭大，顱壓增高癥等。CT和MR診斷價值相近，均具特征性。CT表現(xiàn)為大腦大靜脈區(qū)及四疊體池內(nèi)境界清楚的圓形或類圓形高密度，密度均勻且近血液，部分有邊緣鈣化。+C均勻強化。MR表現(xiàn)為大腦大靜脈區(qū)及四疊體池內(nèi)境界清楚的圓形或類圓形流空信號；出現(xiàn)湍流時T1．T2信號可不均勻。Galen’s靜脈瘤Galen靜脈即大腦大靜脈，是一種A－V105

Galen’s靜脈瘤Galen’s靜106

Galen’s靜脈瘤Galen’s靜脈瘤107煙霧病煙霧?。X基底異常血管網(wǎng)癥&moya-moyadisease)是一種先天性血管畸形，主要發(fā)生在兒童和老年人。

病理改變：頸內(nèi)A床突上段、大腦前中A和基底A遠段狹窄或閉塞→腦底部形成異常豐富的側(cè)支循環(huán)（壁菲?。X底部異常血管網(wǎng)

MR優(yōu)于CT。大腦中A流空減輕，鄰近可見異常流空的血管（側(cè)支循環(huán)），患側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)顯示無數(shù)點狀、細條狀低信號。亦可見半球內(nèi)梗塞灶。

煙霧病煙霧病（腦基底異常血管網(wǎng)癥&moya-108CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件109Moya-moyaDisease

Moya-moyaDisease110腦部炎性病變腦膜炎、腦膜腦炎腦膿腫顱內(nèi)結(jié)核腦囊蟲病單純皰疹性腦炎弓形體病愛滋病腦部炎性病變腦膜炎、腦膜腦炎111腦膜炎、腦膜腦炎腦膜炎多為血行播散，少數(shù)為直接蔓延，病原為細菌和病毒。病理：炎癥→腦膜、腦表面血管充血，BBB破壞→滲出液充填蛛網(wǎng)膜下腔→CSF循環(huán)障礙→交通性腦積水。晚期，腦膜增厚，出血，并發(fā)腦炎→腦膜腦炎引起血管炎→梗塞MR優(yōu)于CT。典型表現(xiàn)為腦膜和腦表面彌漫性長T2高信號，常見交通性腦積水，嚴重者可見靜脈竇血栓，梗塞和腦內(nèi)異常信號。腦膜炎、腦膜腦炎腦膜炎多為血行播散，少數(shù)為直接蔓延，病原為細112

腦膜腦炎

113腦膜腦炎腦膜腦114多發(fā)腦炎多發(fā)腦炎115病毒性腦炎病116腦膜腦炎腦膜腦117腦膜腦炎腦膜腦118腦膿腫病理：腦炎未經(jīng)有效治療→腦膿腫腦炎中央壞死→膿腔→肉芽組織生長→膿壁四個階段：早期腦炎，晚期腦炎，早期膿壁形成和晚期膿壁形成CT、MR價值相近。見下表腦膿腫病理：腦炎未經(jīng)有效治療→腦膿腫119分期時間病理特征CT表現(xiàn)MR表現(xiàn)早期腦炎期晚期腦炎期早期膿壁形成期晚期囊壁形成

1~3d4~9d10~14d〉14d血管充血，C中毒水腫，腦軟化，血管周圍炎性浸潤C外水腫↑，毛細血管增生，壞死中心形成中心液化壞死，膿壁形成（2層：內(nèi)肉芽組織，外膠原反應(yīng)）囊壁↑，邊緣清楚，（3層：內(nèi)肉芽組織，中膠質(zhì)反應(yīng)，外成行膠質(zhì)C局部低密度水腫，可見腦回狀強化腦水腫↑，延遲掃描環(huán)狀強化，可變?yōu)槿≡顝娀”诰鶆颦h(huán)狀強化，周圍血管源性水腫環(huán)狀強化厚、不規(guī)則，可見子灶

長T1、長T2病變范圍↑，增強MR顯示BBB比CT敏感-C長T1長T2，+C環(huán)狀強化強化大致同前分期時間病理特征CT表現(xiàn)MR表現(xiàn)早期腦炎期120左頂葉腦膿腫左頂葉腦膿腫121右額葉腦膿腫右額葉腦膿腫122

右額葉腦膿腫（同上一病例）右額葉腦膿腫123耳源性腦膿腫耳源性腦膿腫124左頂葉腦膿腫左125左枕葉腦膿腫左枕葉腦膿腫126腦膿腫腦膿腫127左枕葉腦膿腫左枕葉腦膿腫128顱內(nèi)結(jié)核發(fā)生：主要有肺、骨關(guān)節(jié)和泌尿生殖器官的結(jié)核通過血行傳播而來。

☆TB腦膜炎（腦底）：軟腦膜、蛛網(wǎng)膜炎癥顱內(nèi)TB｛

☆TB瘤：局限性TB性腦炎→TB瘤（肉芽腫炎性組織）

CT、MR表現(xiàn)：阻塞性腦積水；腦底密度（信號）異常，+C明顯；腦內(nèi)局灶性低密度（信號）；類圓形結(jié)節(jié)或環(huán)形增強；腦梗塞等。顱內(nèi)結(jié)核發(fā)生：主要有肺、骨關(guān)節(jié)和泌尿生殖器官的結(jié)核通過血行傳129結(jié)核性腦膜炎積水結(jié)核性腦膜炎積水130右顳葉區(qū)結(jié)核右顳葉區(qū)結(jié)核131術(shù)后病理腦結(jié)核術(shù)后病理腦結(jié)核132腦結(jié)核腦結(jié)核133腦囊蟲病腦囊蟲病是神經(jīng)系統(tǒng)最常見的寄生蟲感染，是豬肉絳蟲寄生人腦引起的疾病。分型：腦實質(zhì)型、腦膜型、腦室型和混合型。

CT、MR表現(xiàn)相近，可表現(xiàn)為炎癥，積水，圓形囊性病變，囊內(nèi)可見附壁結(jié)節(jié)（頭節(jié)），+C囊壁增強/不增強，囊內(nèi)小點狀增強。腦囊蟲病腦囊蟲病是神經(jīng)系統(tǒng)最常見的寄生蟲感染，是豬肉絳蟲寄生134左頂葉囊蟲病+C左頂葉囊蟲病+C135多發(fā)囊蟲病多發(fā)囊蟲病136囊蟲病+C囊蟲病+C137腦囊蟲病腦囊蟲病138腦變性病和腦白質(zhì)病皮質(zhì)下動脈硬化性腦病（Binswanger’sdisease）多發(fā)性腦梗塞癡呆腦白質(zhì)?。ǘ喟l(fā)性硬化，腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良等）肝豆狀核變性腦變性病和腦白質(zhì)病皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。˙inswanger139皮質(zhì)下動脈硬化性腦病1894年由Binswanger’s最初提出，60歲以上約4%患此病。病理：大腦半球深穿支A變性，血管周圍間隙擴大→半卵圓中心、室旁白質(zhì)局限或彌漫脫髓鞘或壞死、小灶性梗塞，胼胝體不受累。MR優(yōu)于CT。雙側(cè)半卵圓中心和室旁白質(zhì)不甚對稱長T1長T2信號，無占位效應(yīng)；腦萎縮。皮質(zhì)下動脈硬化性腦病1894年由Binswanger’s最初140皮質(zhì)下動脈硬化性腦病皮141皮腦皮142

皮腦

143腦白質(zhì)病脫髓鞘白質(zhì)腦病多發(fā)性硬化進行性多發(fā)性白質(zhì)腦病播散性壞死性白質(zhì)腦病急性播散性腦脊髓炎繼發(fā)性白質(zhì)腦病（缺氧、感染、外傷、缺血等）腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良髓鞘發(fā)育不良腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良Canaran氏病先天性代謝異常腦白質(zhì)病脫髓鞘白質(zhì)腦病144多發(fā)性硬化MS（MutipleSclerosis）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病中最常見的一種類型，病因尚不明確。有的認為是一種自身免疫性疾病，目前認為與病毒感染或遺傳有關(guān)。病理：“斑塊”是其獨特病理特征，斑塊內(nèi)髓鞘破壞，軸突完整。臨床表現(xiàn)：20~40歲好發(fā)，65歲以上極少，發(fā)作性加重和自發(fā)性緩解是其特征。40%左右以視神經(jīng)炎為首發(fā)癥狀（眼球疼痛，視力喪失，數(shù)周緩解）；約60%表現(xiàn)脊髓或腦干癥狀（復(fù)視、眼顫、共濟失調(diào)、膀胱功能障礙等）。多發(fā)性硬化MS（MutipleSclerosis）是中樞145臨床診斷：依據(jù)⑴臨床發(fā)作超過1次；⑵病灶超過1處；⑶不能用其它病因解釋；⑷影像學(xué)表現(xiàn)。部位：室管膜下，視神經(jīng)及脊髓CT、MR表現(xiàn)：MR顯著優(yōu)于CTCT表現(xiàn)：腦室旁室管膜下多發(fā)低密度，可見環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀強化。MR表現(xiàn)：腦室旁大小不一、形態(tài)多樣的長T1長T2信號，有“垂直脫髓鞘”表現(xiàn)，+C可有不同程度強化。腦干和頸髓也可見到。T1顯示比血管性白質(zhì)病和SAE明顯。臨床診斷：依據(jù)⑴臨床發(fā)作超過1次；⑵病灶超過1處；⑶不能用其146MSMS147

MS MS148

MSMS149

MS（同上一病例）MS（同上一病例）150+C

MS+CMS151MS(+c)MS(+c)152炎性脫髓鞘治療后炎性脫髓鞘治療后153腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良（ALD）是一種較少見的性染色體隱性遺傳疾病。多發(fā)于3~12y男孩，主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)功能障礙，視物模糊或失明等。病理：腦白質(zhì)自后向前脫髓鞘，呈對稱性，可累及胼胝體。MR優(yōu)于CT。T2像顯示腦白質(zhì)高信號，主要位于枕頂顳交界處，特點是病變有后向前進展。腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良（ALD）是一種較少154ALDALD155ALDALD156肝豆狀核變性肝豆狀核變性又稱Wilson病，是常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙性疾病。好發(fā)10~25歲。病理：血漿銅藍蛋白缺乏→腸道超常吸收銅→銅沉積于組織和器官，包括肝、腎和基底節(jié)（主要是豆狀核的殼），角膜色素環(huán)（K--F環(huán)）。實驗室檢查：血清總銅量↓，血清銅藍蛋白↓。發(fā)生在腦內(nèi)→膠質(zhì)C增生，組織軟化。MR優(yōu)于CT診斷。CT表現(xiàn)：豆狀核異常低密度，多為雙側(cè)，多發(fā)者也可類累及丘腦、尾狀核，部分病例出現(xiàn)腦萎縮。MR表現(xiàn)：基底節(jié)區(qū)長T1、長T2信號（膠質(zhì)C增生所至）。肝豆狀核變性肝豆狀核變性又稱Wilson病，是常染色體隱性遺157肝豆狀核變性肝豆狀核變性158肝豆狀核變性肝豆狀核變性159肝豆狀核變性肝豆狀核變性160鑒別診斷腦膿腫與囊性膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤腦炎與腦梗塞、膠質(zhì)瘤鑒別診斷腦膿腫與囊性膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤161病例一病例一162病例二囊性膠質(zhì)瘤待照病例二囊性膠質(zhì)瘤待照163病例三環(huán)形強化轉(zhuǎn)移瘤照片待照病例三環(huán)形強化轉(zhuǎn)移瘤照片待照164病例四病例四165病例五病例五166病例六病例六167病理結(jié)果病例一腦膿腫病例二星形細胞瘤III~IV級病例三肺癌腦轉(zhuǎn)移病例四腦炎病例五腦梗塞病例六星形細胞瘤病理結(jié)果病例一腦膿腫168鑒別診斷病例一、二、三影像鑒別要點：相同點：鑒別要點：鑒別診斷病例一、二、三影像鑒別要點：169鑒別診斷病例四、五、六i影像鑒別要點：相同點：鑒別要點：鑒別診斷病例四、五、六i影像鑒別要點：170謝謝大家！謝謝大家！171CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用

CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用172影像設(shè)備普通X線設(shè)備（照片、透視）CR、DR數(shù)字減影血管造影（DSA）超聲（A超、B超、M超、彩色多普勒）計算機體層攝影（CT）磁共振成像（MRI）核醫(yī)學(xué)（SPECT、PET）

影像設(shè)備普通X線設(shè)備（照片、透視）173螺旋CT與普通CT比較掃描、成像速度快（＜1sec）容積成像(減少和避免隔、漏）空間分辨率提高多種2D、3D后處理實現(xiàn)仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)螺旋CT與普通CT比較掃描、成像速度快（＜1sec）174螺旋CT3D圖像螺旋CT3D圖像175CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件176仿真內(nèi)窺鏡仿真內(nèi)窺鏡177螺旋CT與MRI比較螺旋CTMRI

（優(yōu)點）（缺點）掃描速度快掃描速度相對慢空間分辨率高空間分辨率相對低骨化、鈣化敏感骨化、鈣化不敏感

（缺點）（優(yōu)點）單一參數(shù)成像多參數(shù)成像，有助鑒別診斷單一斷面成像任意方向直接成像，有助定位軟組織分辨率低軟組織分辨率較CT高受骨偽影干擾大無骨偽影干擾需造影劑顯示血管不需造影劑可很好顯示心臟、血管有X線輻射無放射性損傷

目前認為神經(jīng)系統(tǒng)檢查中MRI有其它檢查不可比擬的優(yōu)越性螺旋CT與MRI比較螺旋CT1781.5T磁共振功能優(yōu)勢美國GE1.5T雙磁共振機在軟件方面具有并行采集處理功能，在硬件方面具有先進的體部、頭顱、心臟八通道線圈和全脊柱線圈等，掃描速度快，圖像質(zhì)量清晰，能夠進行彌散成像（DWI）、腦功能成像、膽道水成像（MRCP）、泌尿系統(tǒng)水成像（MRU）、全下肢血管成像、心臟成像等，為疾病的早期診斷早期治療奠定了堅實的基礎(chǔ)。

1.5T磁共振功能優(yōu)勢美國GE1.5T雙磁共振機在軟件方面具1791.5T磁共振功能優(yōu)勢新一代的GE1.5T磁共振采用美國通用電氣公司（GE）的最新突破性專業(yè)技術(shù)，與原磁共振相比，通用公司以其卓越的性能在性噪比、掃描速度和分辨率三個最重要的方面進行了磁共振發(fā)展史上最重大的革新。

前所未有的掃描速度、高信噪比和高分辨率：可以實現(xiàn)顱腦解剖結(jié)構(gòu)、彌散功能、顱內(nèi)血管等的高質(zhì)量成像，還能夠完成心臟、血管、肝臟、腎臟、胰腺、骨關(guān)節(jié)及軟組織等諸多臟器成像；可以顯示良好組織解剖結(jié)構(gòu)，敏感發(fā)現(xiàn)微小病變，觀察微小器官，為患者提供全方位無損傷的高級影像解決方案。其先進的應(yīng)用軟件系統(tǒng)對急性腦梗塞早期診斷、胰膽管造影、泌尿路造影和椎管造影有著精確的診斷質(zhì)量。

獨有的實時交互式成像軟件：可實時得到掃描的層面圖像，是目前世界上最快的掃描方式，代表著磁共振未來的發(fā)展方向。

1.5T磁共振功能優(yōu)勢新一代的GE1.5T磁共振采用美國通180CT和MRI增強的意義發(fā)現(xiàn)平掃不能顯示的病變確定病變范圍了解病變內(nèi)部情況和周圍關(guān)系區(qū)別病變與水腫了解某些病變是否處于活動期（如MS）CT和MRI增強的意義發(fā)現(xiàn)平掃不能顯示的病變181CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件182螺旋CT和MRI的臨床應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)生殖系統(tǒng)骨與關(guān)節(jié)其它螺旋CT和MRI的臨床應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)183神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用發(fā)育不良與變異腫瘤腦血管病變炎性病變腦變性病外傷神經(jīng)系統(tǒng)的應(yīng)用發(fā)育不良與變異184先天性腦發(fā)育畸形先天性腦發(fā)育畸形185先天性腦發(fā)育畸形結(jié)節(jié)性硬化腦脊膜（腦膜腦膨出）Chiari畸形腦裂性空洞腦先天性空洞腦胼胝體發(fā)育不全Dandy-Walker綜合征中線顱內(nèi)脂肪瘤先天性腦發(fā)育畸形結(jié)節(jié)性硬化186結(jié)節(jié)性硬化

常染色體顯性或隱性遺傳性疾病，主要病理改變?yōu)槎嘞到y(tǒng)錯構(gòu)瘤，主要累積室管膜下，若累積III、Ⅳ腦室可出現(xiàn)腦積水。全人口占1/10萬。典型表現(xiàn)：皮脂腺瘤、癲癇、智力減低CT優(yōu)于MRICT表現(xiàn)：室管膜下多發(fā)結(jié)節(jié)性鈣化，50%以上為雙側(cè)多發(fā)。結(jié)節(jié)性硬化

常染色體顯性或隱性遺傳性疾病，主要病理改變?yōu)槎嘞?87結(jié)節(jié)性硬化結(jié)節(jié)性硬化188結(jié)節(jié)性硬化結(jié)節(jié)性硬化189結(jié)節(jié)性硬化結(jié)190腦脊膜（腦膜腦）膨出顱腔內(nèi)容物因先天性顱骨缺損而疝出顱外，成為腦膜膨出或腦膜腦膨出，常見枕囟、眉間囟。前者包括硬膜和蛛網(wǎng)膜，與蛛網(wǎng)膜下腔相通，含腦脊液；后者還包括腦實質(zhì)，甚至腦室。臨床表現(xiàn)：出生后即可發(fā)現(xiàn)顱外軟組織腫物，質(zhì)軟有搏動。MR、CT各具特點，CT可以顯示顱骨缺損、膨出的軟組織腫物。MR可以顯示膨出的軟組織腫物并能分辨內(nèi)容物結(jié)構(gòu)，對顱骨缺損的顯示不如CT。腦脊膜（腦膜腦）膨出顱腔內(nèi)容物因先天性顱骨缺損而疝出顱外，成191CT與磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用課件192Chiari畸形Chiari畸形又稱扁桃體延髓聯(lián)合畸形，主要累及腦干和小腦，分三型。Ⅰ型。小腦扁桃體下移入椎管，Ⅳ腦室位置正常，44~56%合并脊髓空洞癥Ⅱ型。小腦扁桃體下移入椎管，延髓、Ⅳ腦室拉長，幾乎均伴有腰骶部脊髓脊膜膨出。Ⅲ型。極罕見，具有Ⅱ型特征并伴有枕部及頸部腦膜腦膨出。臨床癥狀：延髓癥狀，馬褂式分離感覺障礙，大小魚肌萎縮等。MR表現(xiàn)：顱底凹陷，齒狀突移位，小腦扁桃體下移，延髓和Ⅳ腦室拉長，其它（透明隔缺如，灰質(zhì)移位等）Chiari畸形Chiari畸形又稱扁桃體延髓聯(lián)合畸形，主要193Chiari畸形Ⅰ型Chiari畸形Ⅰ型194Chiari畸形Ⅱ型

Chiari畸形Ⅱ型195空洞偏右空洞偏右196腦裂性空洞腦（畸形）腦裂性空洞腦(Schizencephaly)又稱腦裂畸形，是一種大腦發(fā)育畸形，屬神經(jīng)元移行異常。部位：額后、頂前皮質(zhì)區(qū)（中央前回、中央后回）。多伴灰質(zhì)移位。MR優(yōu)于CT，表現(xiàn)為額后頂前寬窄不一的CSF信號（密度）裂隙，由腦室面伸至腦內(nèi)面，表面為灰質(zhì)。橫跨大腦半球的腦裂是本病的特征。腦裂性空洞腦（畸形）腦裂性空洞腦(Schizencephal197腦

裂

性

空

洞

腦

腦

裂

性

空

洞

腦198先天性空洞腦先天性空洞腦（CongenitalPorencephaly）又稱腦穿通畸形，是由于胎兒發(fā)育過程中腦破壞所致的局部腦組織喪失。部位：常位于額后、頂前，與腦室和蛛網(wǎng)膜下腔相通。MR優(yōu)于CT，表現(xiàn)為額前頂后葉區(qū)CSF信號（密度）的囊腔，多為楔形，外寬內(nèi)窄，與腦室腦溝相通，中線結(jié)構(gòu)偏患側(cè)。先天性空洞腦先天性空洞腦（CongenitalPoren199先

天

性空洞

腦先

天

性空洞

腦200胼胝體發(fā)育不全胼胝體發(fā)育不全包括胼胝體缺如和部分缺如，胎兒感染或缺血是胼胝體發(fā)育不全的重要原因。遺傳也是胼胝體發(fā)育不全的原因之一。可伴有其它發(fā)育畸形，如脂肪瘤，腦裂畸形等。臨床表現(xiàn)：癲癇，智力低下等。MR優(yōu)于CT。矢狀位顯示胼胝體部分或全部缺如；冠狀位和橫斷面顯示雙側(cè)腦室額角“八”字分離，三腦室擴大上移。胼胝體發(fā)育不全胼胝體發(fā)育不全包括胼胝體缺如和部分缺如，胎兒感201胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤202胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤胼胝體缺如并中線脂肪腫瘤203胼胝體缺如胼胝體缺如204胼胝體缺如胼胝體缺如205胼胝體缺如胼胝體缺如206Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征是一組先天性腦發(fā)育畸形，又稱先天性Ⅳ腦室正中孔、側(cè)孔閉鎖。主要病理改變?yōu)樾∧X蚓部不發(fā)育或發(fā)育不良，后顱窩囊腫，約25%病人小腦缺如，蚓部常并有其它畸形（如中線結(jié)構(gòu)發(fā)育不良、灰質(zhì)移位等）。臨床表現(xiàn)：主要見于嬰兒和兒童，頭顱前后徑增大，囟門擴大，顱壓增高征。Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征207MR優(yōu)于CT。表現(xiàn)為小腦蚓缺如或變小，小腦發(fā)育不全，后顱窩增大，Ⅳ腦室擴大、后移且與擴張的枕大池相通，腦室系統(tǒng)呈積水狀，橫竇和竇匯位于人字縫之上（此為本病典型表現(xiàn)）。MR優(yōu)于CT。表現(xiàn)為小腦蚓缺如或變小，小腦發(fā)育不全，后顱窩增208

Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征209

Dandy-Walker綜合征Dandy-Walker綜合征210其它畸形和變異灰質(zhì)移位其它畸形和變異211灰質(zhì)移位

212

巨腦回巨腦213

顱面裂中線脂肪瘤顱面裂中線脂肪214

巨大枕大池巨大枕大215五、六腦室形成五、六腦室形成216腦血管病腦梗塞腔隙性腦損害靜脈竇血栓形成顱內(nèi)出血顱內(nèi)動脈瘤腦血管畸形Galen’s靜脈瘤煙霧病腦血管病腦梗塞217腦梗塞一、分類：⒈腦血量減少→梗塞⒉腦血質(zhì)量下降，含氧量不足→低氧血癥性腦梗塞（腦缺氧）㈠腦動脈阻塞性腦梗塞★血栓形成（＞82%）：動脈粥樣硬化→血管閉塞→梗塞腦動脈阻塞性腦梗塞分＜★栓塞（＜18%）：顱外栓子→阻塞血管→梗塞病理：局部腦動脈狹窄或閉塞→腦缺血幾種情況：⑴血管閉塞過程急，側(cè)枝循環(huán)良好，可不出現(xiàn)梗塞。⑵側(cè)枝循環(huán)不建立或形成不足，出現(xiàn)梗塞。⑶血管閉塞過程慢，側(cè)枝循環(huán)不良，梗塞嚴重。⑷一側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞，對側(cè)代償，可不出現(xiàn)癥狀;⑸大腦中動脈近端閉塞，大腦前后動脈不形成側(cè)枝循環(huán)，大面積梗塞。⑹大腦中動脈近端閉塞，側(cè)枝循環(huán)存在，但形成不良，梗塞區(qū)大大縮小。(轉(zhuǎn)下頁)腦梗塞一、分類：⒈腦血量減少→梗塞218㈡血液動力性腦梗塞病理：心搏出量下降，血壓異?！X血流量改變→腦一過性或不可逆水腫和壞死。包括低血流性腦梗塞和高血壓性性腦梗塞。（早期發(fā)現(xiàn)、對癥治療、控制原發(fā)病癥可以減輕和避免腦梗塞發(fā)生）㈢低氧血癥性腦梗塞病理：CO中毒、酒精中毒、過敏反應(yīng)等→HBO2↓→低氧血癥→腦缺氧、梗塞。二、腦缺血性腦梗塞的病生理基礎(chǔ)⒈腦組織缺血缺氧后，維持腦細胞正常生理功能的能量供應(yīng)發(fā)生障礙（腦C沒有儲存能量的能力）。此后，腦組織無氧代謝增加，產(chǎn)生過量乳酸（含量＞16mmol/100g時，腦C會發(fā)生致死性損害）。⒉腦組織缺血缺氧后，使腦內(nèi)脂肪分解酶激活，腦內(nèi)脂肪游離酸增加，加重對神經(jīng)C的毒害。⒊腦組織缺血缺氧后，造成鈣通道改變，腦內(nèi)鈣濃度增加，對神經(jīng)C產(chǎn)生損害。二、腦缺血性腦梗塞的病生理基礎(chǔ)219三、臨床表現(xiàn)：40歲以上為多，最多見于55~65歲。表現(xiàn)為頭暈頭疼及神經(jīng)癥狀，部分病人有嘔吐、昏迷和三偏癥狀，重者表現(xiàn)為意識喪失，兩便失禁，瞳孔散大甚至腦疝。四．CT和MR檢查

CT對腦缺血的早期診斷仍有一定限度，大約有20%出現(xiàn)漏、誤診，一般在發(fā)病16~24h后明確診斷。MR對腦缺血的早期診斷較其它影像學(xué)設(shè)備有明顯優(yōu)勢，不僅能早期診斷腦梗塞，而且能顯示CT不易發(fā)現(xiàn)的小腦、腦干梗塞。根據(jù)統(tǒng)計，發(fā)病24h內(nèi)的腦梗塞90%以上能被MR顯示，而CT僅顯示60%左右。MR功能成像更具優(yōu)勢，包括彌散加權(quán)（Defusionimaging）、灌注成像（Perfusionimaging）。三、臨床表現(xiàn)：40歲以上為多，最多見于55~65歲。表現(xiàn)220

CT和MR表現(xiàn)

CT和MR表現(xiàn)221左大腦中動脈梗塞（動脈炎所致）左大腦中動脈梗塞（動脈炎所致）222

多發(fā)腦梗塞多發(fā)腦梗塞223左小腦半球梗塞左小224右枕葉區(qū)腦梗塞右枕葉區(qū)腦梗塞225左顳葉區(qū)腦梗塞左顳葉區(qū)腦梗塞226大面積腦梗塞大面積腦梗塞227大面積腦梗塞大面積腦梗塞228出血性腦梗塞出血性腦梗塞指在腦梗塞基礎(chǔ)上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血。病理：⒈閉塞動脈血栓自溶或抗凝治療后破裂（繼發(fā)性）；⒉動脈閉塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原發(fā)性）；⒊相應(yīng)靜脈閉塞，淤血返流（繼發(fā)性）;⒋梗塞區(qū)毛細血管大量開放，通透性增加和破壞（繼發(fā)性）;⒌側(cè)支循環(huán)形成后血液流入梗塞區(qū)(繼發(fā)性）。部位：一般在皮質(zhì)深部，常見于深層皮質(zhì)和最深的腦回皺折處。由于多為斑片狀出血，因此與常見高血壓性腦出血不同。出血性腦梗塞出血性腦梗塞指在腦梗塞基礎(chǔ)上原梗塞灶內(nèi)發(fā)生出血。229臨床表現(xiàn)：⑴腦梗塞后癥狀再次加重；⑵僅有腦梗塞癥狀；⑶少數(shù)人癥狀改善。CT表現(xiàn)：㈠中心型。出血位于梗塞中心，顯示混雜密度，即在低密度內(nèi)有高密度。此類往往梗塞面積較大。㈡邊緣型。出血在梗塞外周，量較小。以上一般兼而有之。MR表現(xiàn)：早期不如CT敏感，亞急性期典型，其改變大致同后面介紹的腦出血。臨床表現(xiàn)：⑴腦梗塞后癥狀再次加重；⑵僅有腦梗塞癥狀；⑶少數(shù)人230左大腦中動脈供血區(qū)出血性梗塞左大腦中動脈供血區(qū)出血性梗塞231出血性梗塞出血性梗塞232腔隙性腦梗塞與腦腔隙腔隙性腦梗塞是指發(fā)生在中線周圍直徑＜15mm的小灶梗塞，主要位于基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦和橋腦。一般不涉及視放射，胼胝體和脊髓。腦腔隙是指腦實質(zhì)內(nèi)含腦脊液的潛在腔隙，產(chǎn)生原因很多，包括高血壓性腔隙性腦梗塞和其它血管病變引起的腔隙病變，腔隙性腦梗塞占92%以上。病理：腔隙性腦梗塞發(fā)生于豆紋動脈、丘腦穿支動脈等微循環(huán)較少的小動脈末端，范圍較小。一般在2~3mm，可大到15mm或更大。腔隙性腦梗塞與腦腔隙腔隙性腦梗塞是指發(fā)生在中線周圍直徑＜15233

臨床癥狀：常見純運動或純感覺或二者兼之的功能障礙，部分伴失語。約20%表現(xiàn)為TIA。

MR優(yōu)于CTCT表現(xiàn)：腔隙性梗塞較小時（＜2~3mm）不易發(fā)現(xiàn)（主要是指普通CT），CT發(fā)現(xiàn)腔隙性梗塞一般在48~72h后，形態(tài)上多為圓形、卵圓形，大小一般＜15mm，多數(shù)伴腦萎縮。位置多在基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)、丘腦、腦室旁深部白質(zhì)、橋腦。一般不強化。

MR表現(xiàn)：可以較早和較多發(fā)現(xiàn)腔隙性梗塞，尤其橋腦梗塞，呈長T1長T2信號。

臨床癥狀：常見純運動或純感覺或二者兼之的功能障礙，部234右豆狀核腔隙性腦梗塞右豆狀核腔隙性腦梗塞235左丘腦腔隙灶

左丘腦腔隙灶236多發(fā)性梗塞多發(fā)性梗塞237

腦干腔隙性梗塞腦干腔隙性238靜脈竇血栓形成

靜脈竇血栓形成是腦血管病的一種特殊類型，是引起腦靜脈回流障礙和腦脊液循環(huán)障礙的主要原因。

病因：非感染性（外傷、嚴重貧血、妊娠、嚴重脫水等）和感染性（頭面部感染、化膿性腦炎、腦膿腫、敗血癥等）

臨床癥狀：常不典型，一是局灶性神經(jīng)癥狀，如肢體癱瘓、抽搐、顱神經(jīng)麻痹等。二是全身癥狀，如發(fā)燒、意識障礙、頭疼、嘔吐等。靜脈竇血栓形成靜脈竇血栓形成是腦血管病的一種特殊類型239

MR優(yōu)于CT。

CT表現(xiàn)：可見硬膜竇、腦表面靜脈和深部靜脈密度增高。+C后顯示閉塞靜脈、硬膜竇區(qū)腦皮質(zhì)強化（由于V回流障礙和BBB破壞所致），有的還可見特征性的“空三角征”即表現(xiàn)為“△”硬膜竇斷面，中心不強化而周圍強化。

MR表現(xiàn)：敏感度較高，而且可較早發(fā)現(xiàn)，可見擴張且不流空V竇。MR優(yōu)于CT。240

橫竇血栓橫竇241

靜脈竇血栓靜脈竇242

治療后治療后243

靜脈竇血栓靜脈竇244腦出血腦出血包括損傷性和非損傷性兩大類，原發(fā)性出血占中風(fēng)綜合征的10%左右，絕大多數(shù)患者有高血壓和動脈粥樣硬化，其次為腦血管畸形和動脈瘤，少數(shù)見于腫瘤出血，全身出血性疾病(早產(chǎn)兒)，腦血管淀粉樣變。腦出血約80%發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)生在小腦和腦干。是臨床致殘致死的主要原因之一。腦出血腦出血包括損傷性和非損傷性兩大類，原發(fā)性出血占中風(fēng)綜合245病理：腦血管病變、變性→破裂、出血發(fā)生部位基底節(jié)52%丘腦25%大腦半球8%小腦6%腦干4%其它5%出血部位比率病理：腦血管病變、變性→破裂、出血基底節(jié)246臨床癥狀：突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時內(nèi)達到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和意識障礙。出血分期：⒈超急性期（4~6h）；⒉急性期（7~72h）；⒊亞急性期（4d~2w）；⒋慢性期（3w后）。出血的演變過程：HbO2（非順磁性物質(zhì)）→Hbd（有順磁性）→FeHb（明顯順磁性物質(zhì)）→含鐵血黃素（不溶于水）CT表現(xiàn)：新近出血為相對均勻高密度，CT值50~80Hu，甚至達90Hu，亞急性期以后逐漸變?yōu)榛祀s密度和低密度。MR在亞急性期后表現(xiàn)較為典型。腦出血的MR信號變化臨床癥狀：突發(fā)神經(jīng)障礙，數(shù)小時內(nèi)達到高峰迅速出現(xiàn)偏癱、失語和247左基底節(jié)出血腦室貫通

左基底節(jié)出血腦室貫通248右外囊區(qū)腦出血

半月后復(fù)查右外囊區(qū)腦出血半月后復(fù)查249左側(cè)丘腦出血（亞急性）左側(cè)丘腦出血（亞急性）250左側(cè)頂枕葉腦出血

左側(cè)頂枕葉腦出血251左側(cè)頂枕葉腦出血（亞急性）左側(cè)頂枕葉腦出血（亞急性）252腦干出血腦干出血253橋腦出血（慢性期）橋腦出血（慢性期254蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血255顱內(nèi)動脈瘤動脈瘤是動脈壁局限性擴大形成的，壁僅有內(nèi)膜和外壁，分先天和后天兩種，是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因。常見于50~70歲。分類：按形態(tài)分囊狀動脈瘤（不對稱囊狀擴張），占90%左右；梭性動脈瘤（均勻縱向擴張），占10%左右。按大小分為小型動脈瘤（＜1.0cm）；大型動脈瘤（1.0~2.5cm）和巨大動脈瘤（＞2.5cm）。顱內(nèi)動脈瘤動脈瘤是動脈壁局限性擴大形成的，壁僅有內(nèi)膜和外壁，256顱內(nèi)動脈瘤部位臨床統(tǒng)計尸檢統(tǒng)計頸內(nèi)動脈系（包括脈絡(luò)膜前動脈、眼動脈、后交通動脈分枝開口處）37%26%大腦中動脈20%39%大腦前動脈和前交通動脈