心臟驟停后綜合征治療進展課件

心臟驟停后綜合征

治療進展1編輯版ppt心臟驟停后綜合征

治療進展1編輯版pptROSC率已顯著提高（40%~60%）。心臟驟?；颊叩脑簝?nèi)死亡率并未減低，即使恢復自主循環(huán)的患者的死亡率仍高達67%。2編輯版pptROSC率已顯著提高（40%~60%）。2編輯版ppt心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS）心臟驟停自主循環(huán)恢復后異常的病理生理學狀態(tài)。是導致患者死亡的獨立危險因素。3編輯版ppt心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrests心臟驟停后腦損傷，心臟驟停后心功能障礙，缺血—再灌注損傷持續(xù)存在的誘發(fā)病變。PCAS至少包括四個組成部分4編輯版ppt心臟驟停后腦損傷，PCAS至少包括四個組成部分4編輯版ppt成人生命鏈5編輯版ppt成人生命鏈5編輯版ppt心搏驟停后腦損傷病理生理

腦血管自動調(diào)節(jié)受損、腦水腫(有限）、缺血后神經(jīng)變性

昏迷、驚厥、肌陣攣、認知障礙、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡，繼發(fā)性帕金森病，還包括腦皮質(zhì)卒中，脊髓卒中臨床表現(xiàn)

治療性低體溫、早期血流動力學最優(yōu)化、氣道保護及機械通氣、控制抽搐、控制氧合（SPO294%-96%）、支持治療治療6編輯版ppt心搏驟停后腦損傷病理生理腦血管自動調(diào)節(jié)受損、腦水腫(有限）心搏驟停后心肌功能不全病理生理

整體性運動機能減退（心肌頓抑）、急性冠脈綜合征（ACS）

心輸出量下降、低血壓、心律失常、心血管性虛脫臨床表現(xiàn)

AMI血管成形、早期血流動力學最優(yōu)化、靜脈輸液、正性肌力藥、主動脈球囊反搏、左心輔助裝置、體外膜氧合治療7編輯版ppt心搏驟停后心肌功能不全病理生理整體性運動機能減退（心肌頓抑系統(tǒng)性缺血再灌注損傷病理生理

SIRS、血管調(diào)節(jié)受損、血液凝固性增加、腎上腺抑制、組織氧輸送和利用受損、對感染的耐受性下降

進行性組織低氧/缺血、低血壓、心血管性虛脫、發(fā)熱、高血糖、多器官衰竭、感染臨床表現(xiàn)

早期血流動力學最優(yōu)化、靜脈輸液、血管加壓劑、高容量血液濾過、控制體溫、控制血糖、使用抗生素治療感染治療8編輯版ppt系統(tǒng)性缺血再灌注損傷病理生理SIRS、血管調(diào)節(jié)受損、血液凝持續(xù)性病理狀態(tài)病理生理

心血管病（AMI/ACS)；肺疾?。–OPD，哮喘);腦血管意外;肺栓塞;中毒；感染;低血容量（出血、脫水）

根據(jù)病人情況和伴隨的心搏驟停后綜合征進行疾病特異性介入治療治療

隨病因而異臨床表現(xiàn)9編輯版ppt持續(xù)性病理狀態(tài)病理生理心血管?。ˋMI/ACS)；肺疾病治療治療重點在于根據(jù)輕重緩急，及時糾正心搏驟停后綜合征的各種病理生理學異常治療一般要遵從重癥監(jiān)護病房(ICU)急危重癥治療的基本規(guī)范還要突出強調(diào)一些對心搏驟停后綜合征有積極意義的特殊措施，強調(diào)治療的時間敏感性10編輯版ppt治療治療重點在于根據(jù)輕重緩急，及時糾正心搏驟停后綜合11編輯版ppt11編輯版ppt心臟驟停后管理的最初目的12編輯版ppt心臟驟停后管理的最初目的12編輯版ppt心臟驟停后管理的后續(xù)目的13編輯版ppt心臟驟停后管理的后續(xù)目的13編輯版ppt14編輯版ppt14編輯版ppt治療（1）1.一般治療措施及監(jiān)護2.呼吸支持3.循環(huán)支持4.亞低溫治療5.控制血糖6.神經(jīng)系統(tǒng)保護性用藥及其預后判斷15編輯版ppt治療（1）1.一般治療措施及監(jiān)護重癥監(jiān)護監(jiān)測項目一般重癥監(jiān)測O動脈導管O脈搏血氧飽和度O連續(xù)心電監(jiān)護O中心靜脈壓O中心靜脈血氧飽和度O體溫（膀胱、食道）O尿量O動脈血氣分析O血清乳酸鹽O血糖、電解質(zhì)、血細胞O胸片血流動力學監(jiān)測O超聲心動圖O心輸出量（無創(chuàng)/肺動脈導管）腦監(jiān)測O腦電圖OCT或MRI監(jiān)測16編輯版ppt重癥監(jiān)護監(jiān)測項目一般重癥監(jiān)測O動脈導管血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化最佳MBP：與心搏驟停的持續(xù)時間有關腦灌注壓=MBP-顱內(nèi)壓MBP在65-90mmHg，院外心搏驟?；颊呖色@得良好的轉(zhuǎn)歸[1][1]SundeK,etal.DraegniT,SteenPA.Implementationofastandardisedtreatmentprotocolforpostresuscitationcareafterout-of-hospitalcardiacarrest.Resuscitation.2007;73:29–39.17編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化CVP：一般控制在8-12cmH2O為宜某些持續(xù)性病理狀況可能導到致CVP升高；肺水腫；系統(tǒng)性缺血與再灌注可引起血管內(nèi)血容量的不足給予何種液體(晶體或膠體)，證據(jù)尚不充分18編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化SvO2：理想值目前尚無前瞻性實驗確認靜脈氧過多現(xiàn)象：CPR后盡管組織氧供不足，但是靜脈血氧飽和度卻有升高，在心肺復蘇過程中使用腎上腺素的患者身上常見[1]機理：微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導致組織氧利用受損[1]RiversEP,etal,AlexanderME,NowakRM.Venoushyperoxiaaftercardiacarrest:characterizationofadefectinsystemicoxygenutilization.Chest.1992;102:1787–1793.19編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化尿量：一般維持在0.5mL·kg-1·h-1亞低療法：1mL·kg-1·h-1(尿量)乳酸鹽清除率：受驚厥、大量運動、肝功能障礙及亞低溫影響20編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化HGB：理想濃度尚未確定挪威發(fā)表的心搏驟停處理草案中建議HGB是90-100g／L21編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿治療（1）[1]BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:3008–3013.呼吸支持

在缺血再灌注階段，吸入氧分數(shù)（FiO2）的水平既要能夠滿足氧供的需求，同時要避免過度通氣所導致的自由基損害作用。自主循環(huán)恢復后，應該盡可能減低FiO2，以維持動脈血氧飽和度≥94%的水平即可。22編輯版ppt治療（1）[1]BalanIS,etal.Oximet治療（1）BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:3008–3013.

維持6~8mL/Kg預測體重的VT及吸氣平臺壓≤30mmH2O可以減少呼吸機相關性肺損傷107。因為低VT（6mL/kg）通氣與肺不張發(fā)生率的增高相關，因此就要考慮使用PEEP及其他的“肺復張策略”程序。

控制通氣10～12次/min，維持PaO2：40～45mmHg或PETCO2：35～40mmHg）23編輯版ppt治療（1）BalanIS,etal.Oximetry-治療（1）體外膜肺氧合（ECMO）對心臟驟停的患者實施體外心肺復蘇模式與傳統(tǒng)心肺復蘇方式相比，更能提高患者短期和長期的存活時間和生活質(zhì)量。

但目前對ECPR的臨床研究證據(jù)仍不充分，因此新近心肺復蘇指南并沒有將ECPR納入常規(guī)運用范疇。24編輯版ppt治療（1）體外膜肺氧合（ECMO）24編輯版ppt2010美國心肺復蘇指南，第9部分，心搏驟停后綜合征循環(huán)支持血流動力學優(yōu)化早期目標

CVP達到8～12mmHg，平均動脈壓（MAP）為65～90mmHg，

SCVO2＞70%，血紅蛋白＞8g/dl，乳酸鹽＜2mmol/l

尿量＞0.5ml/kg/h（在亞低溫治療時可能有所升高）氧供指數(shù)＞600mL·min-1·m-225編輯版ppt2010美國心肺復蘇指南，第9部分，心搏驟停后綜合征循環(huán)支持[1]DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35腦灌注壓

CPP=MAP-ICP提高MAP的水平能夠減輕心臟驟停后的大腦缺氧和無復流現(xiàn)象26編輯版ppt[1]DionStub,etal.PostCar治療（2）

心臟驟停后低血壓的一線干預措施是通過靜脈補液以改善右心室充盈壓。 靜脈補液未能達到預期的血液動力學目標的情況下可以考慮使用血管活性藥物，并盡快行超聲心動圖檢測。 如果心臟射血分數(shù)（EF）在心臟驟停后72h后仍持續(xù)降低，同時EF＜45%提示患者預后不良27編輯版ppt治療（2） 心臟驟停后低血壓的一線干預措施是通過靜脈補液以改循環(huán)支持設備：主動脈內(nèi)球囊反搏裝置。經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流術體外膜式人工氧合法經(jīng)胸廓輔助人工心臟28編輯版ppt循環(huán)支持設備：28編輯版ppt心臟驟停后的心律失常的治療一般采用傳統(tǒng)的抗心律失常藥物和電療法，同時需要防治電解質(zhì)平衡紊亂。在室性心律失常發(fā)生時考慮使用胺碘酮。在抗心律失常藥物使用過程中應避免加重心臟驟?；颊叩脱獕汉托募∈湛s力下降。對于因心律失常而導致心臟驟停的患者在適當?shù)臅r候可以考慮安置心臟起搏器和植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器不主張預防性應用抗心律失常藥物。29編輯版ppt心臟驟停后的心律失常的治療29編輯版ppt經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓急性冠脈綜合征是誘發(fā)心臟驟停的最常見原因最短時間內(nèi)對患者進行12導聯(lián)心電圖檢測，明確是否有急性ST段抬高的出現(xiàn)。對ACS或STEMI的患者，應盡早給予PCI或溶栓的治療手段進行治療，不能因患者處于昏迷狀態(tài)或應用亞低溫治療而延誤。PCI聯(lián)合亞低溫治療與單獨PCI治療相比，患者的死亡率減低了40%，神經(jīng)系統(tǒng)的預后也顯著改善。30編輯版ppt經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓30編輯版ppt

對于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則提示可能具有冠脈的多支血管病變，在PCI基礎上應給予通氣，主動脈內(nèi)球囊反搏術（IABP）及血管升壓藥物治療。31編輯版ppt 對于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則提示可能具有冠心電圖檢查沒有ST段抬高并不能排除冠狀動脈閉塞，因此對于院外心臟驟停ROSC后的患者推薦使用冠脈造影。DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35.32編輯版ppt心電圖檢查沒有ST段抬高并不能排除冠狀動脈閉塞，因此對于院外[1]吳騑等.烏司他丁對危重患者器官功能保護作用的研究.中國中西醫(yī)結合急救雜志，2008，15(5):269-271[2]WangW,etal.Changesoftumornecrosisfactor-αandtheeffectsofulinastatininjectionduringcardiopulmonarycerebralresuscitation.HuazhongUnivSciTechnologMedSci,2004,24(3):269-271溶栓治療 對于因肺動脈栓塞引發(fā)的心臟驟?；颊呖赡苡行?，但目前尚無證據(jù)證實或否認其在其他原因引起心跳驟停患者中的作用。 替奈普酶治療并不能改善患者30d的生存率，同時對于患者的ROSC，24h生存率，出院率和神經(jīng)系統(tǒng)預后也無明顯影響。 更為重要的是，替奈普酶治療組患者顱內(nèi)出血的發(fā)生率顯著增加。 肝素在CPR過程中不允許被使用，糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及抗血小板藥物在急診PCI治療中同樣需要避免使用。33編輯版ppt[1]吳騑等.烏司他丁對危重患者器官功能保護作用的研究.亞低溫治療

亞低溫治療是目前唯一證實對腦保護有效的措施。 對院內(nèi)任何心臟驟停ROSC后昏迷的患者均應亞低溫治療。 盡早予以32℃～34℃的亞低溫治療，時間應持續(xù)12~24h。34編輯版ppt亞低溫治療亞低溫治療是目前唯一證實對腦保護有血管內(nèi)導管降溫ThermoSuitSystemMedivanceArticSun35編輯版ppt血管內(nèi)導管降溫ThermoSuitSystemMediv亞低溫機制： ①降低腦的代謝水平，減低氧耗，改善并恢復能量供給 ②抑制氧自由基產(chǎn)生，減輕氧化應激損傷 ③下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和炎癥細胞的集聚，減輕炎癥損傷 ④減低神經(jīng)細胞及心肌細胞凋亡。36編輯版ppt亞低溫機制：36編輯版ppt亞低溫治療 誘導：靜脈注射預冷的液體（0.9%的鹽水或者林格氏液30ml/kg）或傳統(tǒng)的冰袋包裹法。另外，需要加用神經(jīng)肌肉阻滯鎮(zhèn)靜以防止寒戰(zhàn)的發(fā)生，并能促進初期降溫。 維持階段：具有連續(xù)體溫反饋功能的體內(nèi)或體外降溫裝置以維持目標體溫，并避免體溫顯著波動。 復溫：一般推薦0.25℃～0.50℃/h的緩慢復溫。37編輯版ppt亞低溫治療37編輯版ppt

低溫誘導低溫維持復溫低溫治療的理想溫度曲線38編輯版ppt低溫誘導低溫維持復溫低溫治療的理想溫度曲線38編輯版ppt控制血糖對于心臟驟停后ROSC成人患者，應該考慮使用適度控制的血糖（8～10mmol/L）目標策略。在心臟驟停后試圖控制血糖濃度在較低范圍（80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L）內(nèi)是不可取的，這會增加導致低血糖危險性。39編輯版ppt控制血糖對于心臟驟停后ROSC成人患者，應該考慮使用適度控制神經(jīng)系統(tǒng)保護性用藥及其預后判斷 ROSC后昏迷的患者癲癇和肌陣攣的發(fā)生率高達40%，其可導致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的發(fā)生。 肌陣攣——氯硝安定、丙戊酸鈉、左乙拉西坦及丙泊酚。 癲癇——流噴妥鈉、苯妥英鈉、苯二氮卓類、丙戊酸鈉40編輯版ppt神經(jīng)系統(tǒng)保護性用藥及其預后判斷 ROSC后昏迷的患者癲癇和肌目前腦功能分類（CPC）仍是心臟驟停后神經(jīng)系統(tǒng)預后評估的重要手段，但其敏感性較差。患者腦干反射缺失且格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤2提示其自主循環(huán)恢復72h后的神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)歸較差，該評估手段具有較低的假陽性率。而體表誘發(fā)電位（SSEPs）是神經(jīng)生理更為可靠的評測方法，如刺激中間神經(jīng)后雙側(cè)N20波缺失，提示患者自主循環(huán)恢復24h后的轉(zhuǎn)歸不良41編輯版ppt目前腦功能分類（CPC）仍是心臟驟停后神經(jīng)系統(tǒng)預后評估的重要Glasgow預后分級

分級

程度

臨床表現(xiàn)1

死亡

2植物狀態(tài)無意識，有心跳和呼吸，偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部運動反應。

3嚴重殘疾有意識，但認知、言語、軀體運動有嚴重殘疾，24h均需他人照顧。

4中度殘疾有認知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟失調(diào)、言語困難等殘疾，在日常生活與社會活動中尚能勉強獨立。

5恢復良好能重新進入正常社交活動，并能恢復工作，但可有各種新后遺癥。

不良預后定義：死亡；1個月后無意識；6個月后意識未恢復或嚴重殘疾。CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S42編輯版pptGlasgow預后分級分級程度病例2

血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及S100β蛋白水平與心臟驟停患者神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程度及預后密切相關。 在OSC后24~72h，如患者血清NSE＞33μg/L提示患者一月后轉(zhuǎn)歸較差，而S100β＞1.2μg/L假陽性率為0%。 鑒于已經(jīng)證實ROSC后給予PCI治療或動脈支架置入也會導致兩者表達的明顯升高，因此單純以NSE或S100β的水平來判斷神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程度可能并不準確。43編輯版ppt病例2 血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及S100β蛋白水鎮(zhèn)靜劑及神經(jīng)肌肉組織劑鎮(zhèn)靜劑——改善患者與機械通氣的配合、降低氧耗，減少應激相關性內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放，消除寒戰(zhàn)。咪噠唑侖、異丙酚、苯二氮卓類及阿片類神經(jīng)肌肉阻滯劑——小劑量、短時間應用。癲癇發(fā)生率相對較高，進行持續(xù)EEG監(jiān)測。44編輯版ppt鎮(zhèn)靜劑及神經(jīng)肌肉組織劑鎮(zhèn)靜劑——改善患者與機械通氣的配合、降激素心臟驟停后機體處于相對腎上腺皮質(zhì)功能不全狀態(tài)，并與高病死率相關；糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應用血管加壓素可以增加恢復自主循環(huán)的幾率及生存出院率，但無法解釋單獨糖皮質(zhì)激素作用的益處；能否改善預后不清楚；不建議對復蘇后患者常規(guī)使用激素治療。45編輯版ppt激素心臟驟停后機體處于相對腎上腺皮質(zhì)功能不全狀態(tài)，并小結優(yōu)化全身血液灌注，保持代謝內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，維持各器官系統(tǒng)功能，使患者盡可能有完好的神經(jīng)功能。維持動脈血氧飽和度在94%-96。ACS患者早期行PCI術。亞低溫治療是目前唯一臨床證實有效的腦保護技術，可與PCI同步進行?？刂蒲窃谡７秶?，避免低血糖發(fā)生。鎮(zhèn)靜劑、肌松劑可以降低氧耗并加快低溫誘導，神經(jīng)保護藥物及激素應用療效還有待于進一步研究。46編輯版ppt小結優(yōu)化全身血液灌注，保持代謝內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，維持各器入院診斷謝謝47編輯版ppt入院診斷謝謝47編輯版ppt心臟驟停后綜合征

治療進展48編輯版ppt心臟驟停后綜合征

治療進展1編輯版pptROSC率已顯著提高（40%~60%）。心臟驟?；颊叩脑簝?nèi)死亡率并未減低，即使恢復自主循環(huán)的患者的死亡率仍高達67%。49編輯版pptROSC率已顯著提高（40%~60%）。2編輯版ppt心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS）心臟驟停自主循環(huán)恢復后異常的病理生理學狀態(tài)。是導致患者死亡的獨立危險因素。50編輯版ppt心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrests心臟驟停后腦損傷，心臟驟停后心功能障礙，缺血—再灌注損傷持續(xù)存在的誘發(fā)病變。PCAS至少包括四個組成部分51編輯版ppt心臟驟停后腦損傷，PCAS至少包括四個組成部分4編輯版ppt成人生命鏈52編輯版ppt成人生命鏈5編輯版ppt心搏驟停后腦損傷病理生理

腦血管自動調(diào)節(jié)受損、腦水腫(有限）、缺血后神經(jīng)變性

昏迷、驚厥、肌陣攣、認知障礙、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡，繼發(fā)性帕金森病，還包括腦皮質(zhì)卒中，脊髓卒中臨床表現(xiàn)

治療性低體溫、早期血流動力學最優(yōu)化、氣道保護及機械通氣、控制抽搐、控制氧合（SPO294%-96%）、支持治療治療53編輯版ppt心搏驟停后腦損傷病理生理腦血管自動調(diào)節(jié)受損、腦水腫(有限）心搏驟停后心肌功能不全病理生理

整體性運動機能減退（心肌頓抑）、急性冠脈綜合征（ACS）

心輸出量下降、低血壓、心律失常、心血管性虛脫臨床表現(xiàn)

AMI血管成形、早期血流動力學最優(yōu)化、靜脈輸液、正性肌力藥、主動脈球囊反搏、左心輔助裝置、體外膜氧合治療54編輯版ppt心搏驟停后心肌功能不全病理生理整體性運動機能減退（心肌頓抑系統(tǒng)性缺血再灌注損傷病理生理

SIRS、血管調(diào)節(jié)受損、血液凝固性增加、腎上腺抑制、組織氧輸送和利用受損、對感染的耐受性下降

進行性組織低氧/缺血、低血壓、心血管性虛脫、發(fā)熱、高血糖、多器官衰竭、感染臨床表現(xiàn)

早期血流動力學最優(yōu)化、靜脈輸液、血管加壓劑、高容量血液濾過、控制體溫、控制血糖、使用抗生素治療感染治療55編輯版ppt系統(tǒng)性缺血再灌注損傷病理生理SIRS、血管調(diào)節(jié)受損、血液凝持續(xù)性病理狀態(tài)病理生理

心血管?。ˋMI/ACS)；肺疾?。–OPD，哮喘);腦血管意外;肺栓塞;中毒；感染;低血容量（出血、脫水）

根據(jù)病人情況和伴隨的心搏驟停后綜合征進行疾病特異性介入治療治療

隨病因而異臨床表現(xiàn)56編輯版ppt持續(xù)性病理狀態(tài)病理生理心血管病（AMI/ACS)；肺疾病治療治療重點在于根據(jù)輕重緩急，及時糾正心搏驟停后綜合征的各種病理生理學異常治療一般要遵從重癥監(jiān)護病房(ICU)急危重癥治療的基本規(guī)范還要突出強調(diào)一些對心搏驟停后綜合征有積極意義的特殊措施，強調(diào)治療的時間敏感性57編輯版ppt治療治療重點在于根據(jù)輕重緩急，及時糾正心搏驟停后綜合58編輯版ppt11編輯版ppt心臟驟停后管理的最初目的59編輯版ppt心臟驟停后管理的最初目的12編輯版ppt心臟驟停后管理的后續(xù)目的60編輯版ppt心臟驟停后管理的后續(xù)目的13編輯版ppt61編輯版ppt14編輯版ppt治療（1）1.一般治療措施及監(jiān)護2.呼吸支持3.循環(huán)支持4.亞低溫治療5.控制血糖6.神經(jīng)系統(tǒng)保護性用藥及其預后判斷62編輯版ppt治療（1）1.一般治療措施及監(jiān)護重癥監(jiān)護監(jiān)測項目一般重癥監(jiān)測O動脈導管O脈搏血氧飽和度O連續(xù)心電監(jiān)護O中心靜脈壓O中心靜脈血氧飽和度O體溫（膀胱、食道）O尿量O動脈血氣分析O血清乳酸鹽O血糖、電解質(zhì)、血細胞O胸片血流動力學監(jiān)測O超聲心動圖O心輸出量（無創(chuàng)/肺動脈導管）腦監(jiān)測O腦電圖OCT或MRI監(jiān)測63編輯版ppt重癥監(jiān)護監(jiān)測項目一般重癥監(jiān)測O動脈導管血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化最佳MBP：與心搏驟停的持續(xù)時間有關腦灌注壓=MBP-顱內(nèi)壓MBP在65-90mmHg，院外心搏驟停患者可獲得良好的轉(zhuǎn)歸[1][1]SundeK,etal.DraegniT,SteenPA.Implementationofastandardisedtreatmentprotocolforpostresuscitationcareafterout-of-hospitalcardiacarrest.Resuscitation.2007;73:29–39.64編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化CVP：一般控制在8-12cmH2O為宜某些持續(xù)性病理狀況可能導到致CVP升高；肺水腫；系統(tǒng)性缺血與再灌注可引起血管內(nèi)血容量的不足給予何種液體(晶體或膠體)，證據(jù)尚不充分65編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化SvO2：理想值目前尚無前瞻性實驗確認靜脈氧過多現(xiàn)象：CPR后盡管組織氧供不足，但是靜脈血氧飽和度卻有升高，在心肺復蘇過程中使用腎上腺素的患者身上常見[1]機理：微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導致組織氧利用受損[1]RiversEP,etal,AlexanderME,NowakRM.Venoushyperoxiaaftercardiacarrest:characterizationofadefectinsystemicoxygenutilization.Chest.1992;102:1787–1793.66編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化尿量：一般維持在0.5mL·kg-1·h-1亞低療法：1mL·kg-1·h-1(尿量)乳酸鹽清除率：受驚厥、大量運動、肝功能障礙及亞低溫影響67編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化HGB：理想濃度尚未確定挪威發(fā)表的心搏驟停處理草案中建議HGB是90-100g／L68編輯版ppt血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿治療（1）[1]BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:3008–3013.呼吸支持

在缺血再灌注階段，吸入氧分數(shù)（FiO2）的水平既要能夠滿足氧供的需求，同時要避免過度通氣所導致的自由基損害作用。自主循環(huán)恢復后，應該盡可能減低FiO2，以維持動脈血氧飽和度≥94%的水平即可。69編輯版ppt治療（1）[1]BalanIS,etal.Oximet治療（1）BalanIS,etal.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.Stroke.2006;37:3008–3013.

維持6~8mL/Kg預測體重的VT及吸氣平臺壓≤30mmH2O可以減少呼吸機相關性肺損傷107。因為低VT（6mL/kg）通氣與肺不張發(fā)生率的增高相關，因此就要考慮使用PEEP及其他的“肺復張策略”程序。

控制通氣10～12次/min，維持PaO2：40～45mmHg或PETCO2：35～40mmHg）70編輯版ppt治療（1）BalanIS,etal.Oximetry-治療（1）體外膜肺氧合（ECMO）對心臟驟停的患者實施體外心肺復蘇模式與傳統(tǒng)心肺復蘇方式相比，更能提高患者短期和長期的存活時間和生活質(zhì)量。

但目前對ECPR的臨床研究證據(jù)仍不充分，因此新近心肺復蘇指南并沒有將ECPR納入常規(guī)運用范疇。71編輯版ppt治療（1）體外膜肺氧合（ECMO）24編輯版ppt2010美國心肺復蘇指南，第9部分，心搏驟停后綜合征循環(huán)支持血流動力學優(yōu)化早期目標

CVP達到8～12mmHg，平均動脈壓（MAP）為65～90mmHg，

SCVO2＞70%，血紅蛋白＞8g/dl，乳酸鹽＜2mmol/l

尿量＞0.5ml/kg/h（在亞低溫治療時可能有所升高）氧供指數(shù)＞600mL·min-1·m-272編輯版ppt2010美國心肺復蘇指南，第9部分，心搏驟停后綜合征循環(huán)支持[1]DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35腦灌注壓

CPP=MAP-ICP提高MAP的水平能夠減輕心臟驟停后的大腦缺氧和無復流現(xiàn)象73編輯版ppt[1]DionStub,etal.PostCar治療（2）

心臟驟停后低血壓的一線干預措施是通過靜脈補液以改善右心室充盈壓。 靜脈補液未能達到預期的血液動力學目標的情況下可以考慮使用血管活性藥物，并盡快行超聲心動圖檢測。 如果心臟射血分數(shù)（EF）在心臟驟停后72h后仍持續(xù)降低，同時EF＜45%提示患者預后不良74編輯版ppt治療（2） 心臟驟停后低血壓的一線干預措施是通過靜脈補液以改循環(huán)支持設備：主動脈內(nèi)球囊反搏裝置。經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流術體外膜式人工氧合法經(jīng)胸廓輔助人工心臟75編輯版ppt循環(huán)支持設備：28編輯版ppt心臟驟停后的心律失常的治療一般采用傳統(tǒng)的抗心律失常藥物和電療法，同時需要防治電解質(zhì)平衡紊亂。在室性心律失常發(fā)生時考慮使用胺碘酮。在抗心律失常藥物使用過程中應避免加重心臟驟?；颊叩脱獕汉托募∈湛s力下降。對于因心律失常而導致心臟驟停的患者在適當?shù)臅r候可以考慮安置心臟起搏器和植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器不主張預防性應用抗心律失常藥物。76編輯版ppt心臟驟停后的心律失常的治療29編輯版ppt經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓急性冠脈綜合征是誘發(fā)心臟驟停的最常見原因最短時間內(nèi)對患者進行12導聯(lián)心電圖檢測，明確是否有急性ST段抬高的出現(xiàn)。對ACS或STEMI的患者，應盡早給予PCI或溶栓的治療手段進行治療，不能因患者處于昏迷狀態(tài)或應用亞低溫治療而延誤。PCI聯(lián)合亞低溫治療與單獨PCI治療相比，患者的死亡率減低了40%，神經(jīng)系統(tǒng)的預后也顯著改善。77編輯版ppt經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓30編輯版ppt

對于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則提示可能具有冠脈的多支血管病變，在PCI基礎上應給予通氣，主動脈內(nèi)球囊反搏術（IABP）及血管升壓藥物治療。78編輯版ppt 對于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則提示可能具有冠心電圖檢查沒有ST段抬高并不能排除冠狀動脈閉塞，因此對于院外心臟驟停ROSC后的患者推薦使用冠脈造影。DionStub,etal.PostCardiacArrestSyndrome:AReviewofTherapeuticStrategies.Circulation.2011Apr5;123(13):1428-35.79編輯版ppt心電圖檢查沒有ST段抬高并不能排除冠狀動脈閉塞，因此對于院外[1]吳騑等.烏司他丁對危重患者器官功能保護作用的研究.中國中西醫(yī)結合急救雜志，2008，15(5):269-271[2]WangW,etal.Changesoftumornecrosisfactor-αandtheeffectsofulinastatininjectionduringcardiopulmonarycerebralresuscitation.HuazhongUnivSciTechnologMedSci,2004,24(3):269-271溶栓治療 對于因肺動脈栓塞引發(fā)的心臟驟停患者可能有效，但目前尚無證據(jù)證實或否認其在其他原因引起心跳驟停患者中的作用。 替奈普酶治療并不能改善患者30d的生存率，同時對于患者的ROSC，24h生存率，出院率和神經(jīng)系統(tǒng)預后也無明顯影響。 更為重要的是，替奈普酶治療組患者顱內(nèi)出血的發(fā)生率顯著增加。 肝素在CPR過程中不允許被使用，糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及抗血小板藥物在急診PCI治療中同樣需要避免使用。80編輯版ppt[1]吳騑等.烏司他丁對危重患者器官功能保護作用的研究.亞低溫治療

亞低溫治療是目前唯一證實對腦保護有效的措施。 對院內(nèi)任何心臟驟停ROSC后昏迷的患者均應亞低溫治療。 盡早予以32℃～34℃的亞低溫治療，時間應持續(xù)12~24h。81編輯版ppt亞低溫治療亞低溫治療是目前唯一證實對腦保護有血管內(nèi)導管降溫ThermoSuitSystemMedivanceArticSun82編輯版ppt血管內(nèi)導管降溫ThermoSuitSystemMediv亞低溫機制： ①降低腦的代謝水平，減低氧耗，改善并恢復能量供給 ②抑制氧自由基產(chǎn)生，減輕氧化應激損傷 ③下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和炎癥細胞的集聚，減輕炎癥損傷 ④減低神經(jīng)細胞及心肌細胞凋亡。83編輯版ppt亞低溫機制：36編輯版ppt亞低溫治療 誘導：靜脈注射預冷的液體（0.9%的鹽水或者林格氏液30ml/kg）或傳統(tǒng)的冰袋包裹法。另外，需要加用神經(jīng)肌肉阻滯鎮(zhèn)靜以防止寒戰(zhàn)的發(fā)生，并能促進初期降溫。 維持階段：具有連續(xù)體溫反饋功能的體內(nèi)或體外降溫裝置以維持目標體溫，并避免體溫顯著波動。 復溫：一般推薦0.25℃～0.50℃/h的緩慢復溫。84編輯版ppt亞低溫治療37編輯版ppt

低溫誘導低溫維持復溫低溫治療的理想溫度曲線85編輯版ppt低溫誘導低溫維持復溫低溫治療的理想溫度曲線38編輯版ppt控制血糖對于心臟驟停后ROSC成人患者，應該考慮使用適度控制的血糖（8～10mmol/L）目標策略。在心臟驟停后試圖控制血糖濃度在較低范圍（80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L）內(nèi)是不可取的，這會增加導致低血糖危險性。86編輯版ppt控制血糖