ACS急性冠脈綜合征的正確診斷和治療課件

急性冠脈綜合征的正確診斷和治療急性冠脈綜合征的正確診斷和治療心內(nèi)科醫(yī)生的任務(wù)解決心血管病患者的診斷、治療和二級預(yù)防問題做到：①及時、準確地對患者疾病作出診斷（有病或無?。＂诓扇〖皶r、準確地急救措施（危重、急癥）。③選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進行治療。牢記：循證醫(yī)學原則①正確診斷是有效治療的前提。②診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可憑臨床經(jīng)驗，但必須有證據(jù)支持。③治療要有依據(jù)（指南、理論、實踐驗證）心內(nèi)科醫(yī)生的任務(wù)冠心病診斷（分以下五類）原發(fā)心源性猝死心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常冠心病診斷心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（2月內(nèi)）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質(zhì)：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）心絞痛（anginia）分型不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

(Braunwald分型)

臨床情況（Clinicalcircumstance）

A(繼發(fā)性)B(原發(fā)性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UAⅠAⅠBⅠC

無自發(fā)嚴重程度

Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型

ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小時內(nèi)無發(fā)作

Ⅲ型：急性(<48小時)自發(fā)型

ⅢAⅢBⅢCUA

不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

急性冠狀動脈綜合征（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（UA）急性心肌梗死ST段抬高型非ST段抬高型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”急性冠狀動脈綜合征（ACSCHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞CHD的病理生理（本質(zhì)）ACS的病理生理（本質(zhì)）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯薄）（高血壓、冠脈痙攣、劇烈運動等各種誘因）

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

ACS的病理生理（本質(zhì)）CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危

冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危?。。。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解臨床醫(yī)師成長過程：就是學會“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質(zhì)”的過程。CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)泡沫細胞脂質(zhì)條紋間質(zhì)損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個10年從第三個10年從第四個10年進展主要由于：脂質(zhì)聚集血栓形成,血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化病變進程泡沫脂質(zhì)間質(zhì)粥樣纖維化多重損傷內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞

(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽脂質(zhì)核內(nèi)皮細胞中層平滑肌細胞外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血癥狀不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*

血清心臟標記酶陽性ModifiedfromBraunwaldHeart勞力型心絞痛

均由勞力因素（運動、負重或用力）而誘發(fā)；心絞痛癥狀多樣,但呈‘一過性’。

輕：“一過性”胸悶不適，或胃部不適感；中：“一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后重：心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側(cè)放射，一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）緩解；勞力型心絞痛

均由勞力因素（運動、負重或用力）而誘發(fā)；持續(xù)時間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點是心絞痛癥狀呈“一過性”；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發(fā)作時可有ECGST段，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價值；無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運動ECG和/或同位素試驗多（＋），即可確診。持續(xù)時間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心加拿大心血管學會（CCS）對勞力型心絞痛的分級分級標準I

一般日常活動不引起心絞痛，只有走路快、費

力、騎車方誘發(fā)；II日常體力活動稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動

時受限更明顯；III日常體力活動明顯受限，一般速度步行1里路或

上一層樓即可引起發(fā)作；IIII輕微活動即可引起心絞痛。

反應(yīng)了冠脈儲備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的

嚴重和彌漫程度

加拿大心血管學會（CCS）對勞力型心絞痛的分級分級自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運動、劇烈活動、用力）因素無關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可伴有出汗、面色蒼白；持續(xù)時間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運動、劇烈活動、用力）因素無關(guān)無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有非特異ST-T改變；心肌酶學一般不高，但TnT有時可（＋）。由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狹窄或血管嚴重狹窄+痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運動試驗典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECGST段一過性下移即可確診。無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有非特異ST-T改變；變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點）發(fā)作，也有到7-8點或平時發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時間10-20’，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAn部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴重時可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運動試驗一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；

微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點伴ECGST段一過性下移；

運動ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運動試驗可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)后好。微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)混合型心絞痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致混合型心絞痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時間等均在一段時間內(nèi)（如數(shù)月）相對穩(wěn)定，如劇烈運動則誘發(fā)，不做該運動不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對的?？砷L期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。穩(wěn)定勞力型心絞痛初發(fā)勞力型心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛；極易發(fā)生AMI。初發(fā)勞力型心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂，致狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛。惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；臥位型心絞痛平臥位時即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動脈儲備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴重受損，冠脈病變多為多支和嚴重狹窄病變；機制：由冠脈供血嚴重減少和左室收縮功能相對好，這一矛盾所決定，冠脈儲備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。這是勞力型心絞痛中的“極型”即極度勞力型心絞痛。臥位型心絞痛平臥位時即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛的治療急救治療

控制發(fā)作常規(guī)治療

預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治心絞痛的治療急救治療控制發(fā)作心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、硝苯地平

NTGIV

監(jiān)護嗎啡IV吸氧不緩解（>30’）考慮AMI心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動、運動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解?？诤琋TG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔噴霧劑，口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5’左右緩解去除誘因NTG緩解心絞痛的作用機制：

擴張V左心前負荷室壁張力心肌耗氧量（心內(nèi)膜下供血）

擴張A左室后負荷

擴張冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)心肌供血NTG緩解心絞痛的作用機制：口含鈣拮抗劑硝苯地平5mgS.L可重復(fù)2-3次；對NTGSL反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能奏效；機制：擴冠增加冠脈供血；降血壓使左室后負荷心肌耗氧量口含鈣拮抗劑嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴重，ST段0.2mv）；若長時間缺血（>30’）多會產(chǎn)生嚴重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）；應(yīng)建立靜脈通道，給予NTGIV10-20g/min可漸加量（每3-5’遞增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5’可重復(fù)，總量10mg;多數(shù)患者在3-5’后會明顯減輕，10-15’左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物；中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物；心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)；心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已>30’時，應(yīng)考慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。有條件應(yīng)行急診冠脈造影，PCI或CABG。心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)；心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā)－

原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－心肌耗氧量的決定因素：

HRSBp

心肌收縮力

室壁張力心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā)－原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力

用藥：硝酸酯＋-受體阻滯劑

目標：HR控制在60次/min左右，

血壓控制在110/70mmHg左右。勞力型心絞痛自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑他汀類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受體阻滯劑＋

鈣拮抗劑+他汀類自發(fā)型心絞痛變異型心絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑+他汀類臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受體阻滯劑+他汀類變異型心絞痛冠脈再通治療－－根治治療PTCA＋支架植入術(shù)

根據(jù)病變情況選擇

（至少要有一支70％

狹窄病變）CABG術(shù)冠脈再通治療－－根治治療PTCA＋支架植入術(shù)4.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊:

抗炎癥(hs-CRP)、感染

(他汀類)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反應(yīng):(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制劑)2.抗凝血酶:(肝素/低分子肝素)3.抗心肌缺血、減少壞死面積:

受體阻滯劑、硝酸酯類等血小板IIb/IIIa受體人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其

藥理作用機制4.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊:1.抗血小板粘附/激活作非ST段抬高ACS的抗凝治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸酯類，鈣拮抗劑抗心肌缺血：-受體阻滯劑、硝酸酯類，鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊：他汀類非ST段抬高ACS的抗凝治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2PCI-CURE:長期治療RR降低31%0.000.050.100.150100200300400隨訪天數(shù)累積風險率安慰劑+ASA

Clopidogrel+ASA

10終點：心肌梗死或心血管死亡從隨機分組到研究結(jié)束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier累積風險率12.6%8.8%31%RRR(P<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中位時間B.PCI后30天BAPCI-CURE:長期治療RR降低31%0.000.05CREDO：波立維治療1年的益處27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰劑*#心梗，中風或死亡(%)隨機化后的月數(shù)0369128.5%11.5%0510

見效早

受益隨著時間增加良好治療的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411–2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28CREDO：波立維治療1年的益處27%RRRClopidoCREDO：波立維預(yù)先治療的早期療效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=Pretreatment

UTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRR

p=0.05隨機化后天數(shù)10987654321007142128PT-波立維<6h死亡，心梗,UTVR(%)No-PT波立維*5.8%8.3%28天結(jié)果7.9%PT-波立維6-24hCREDO：波立維預(yù)先治療的早期療效*FromPCIto急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)

ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP

、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗AMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化AMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化氣AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。AMI的治療--急救處理AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌AMI的治療原則AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運重建術(shù)（PTCA、CABG）AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；鎮(zhèn)痛

嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，總量15mg。

作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI時易發(fā)生

-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安，口服或IV

作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預(yù)防心室擴大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。再灌注治療（Reperfusiontherapy）溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。溶栓治療適應(yīng)癥

AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,

含NTG未恢復(fù)者

年齡<70歲

發(fā)病<12小時

無溶栓禁忌癥者適應(yīng)癥禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復(fù)蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。禁忌癥--怕出血并發(fā)癥溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）溶栓劑r-tPA（50mg）TUCC方案

（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；r-tPA（50mg）TUCC方案冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；冠脈再通的判斷并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。并發(fā)癥溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應(yīng)首選r-tPA溶栓治療中的特殊問題溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％

TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率6新型溶栓劑

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)新型溶栓劑新型溶栓劑的特點溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對60%）

60’TIMIIII級血流率高（50-55%對40－45％）90’再通率與rt-PA相當（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當目前，國內(nèi)有葡激酶（國產(chǎn)），已做完大規(guī)模臨床試驗n-PA（國產(chǎn)）也已做大規(guī)模臨床試驗新型溶栓劑的特點溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對60小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究

tPA50mg開通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級77％直接PTCA血流率79％Speed研究：

62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通急診PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；

TIMIIII級血流率高達85％；

再閉率很低；

無出血并發(fā)癥；

禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。急診PTCA＋支架優(yōu)點：

藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用

ACEI或ARBS

抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用

降脂藥藥物治療低血壓多見于AMI早期；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射）

低血容量、藥物過量、RVMI、心源性休克；急救：阿托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復(fù)一次；

多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；

擴容：適用于IPW、RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克低血壓心力衰竭是大面積MI后左室重構(gòu)和擴大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動力學屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；心力衰竭心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復(fù)，總量<15mg，

減輕肺水腫有特效機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水腫心衰的治療措施血管擴張劑：擴V降低PCWP減輕肺水腫；擴A降低外周阻力SV、CO+PCWP

硝普鈉：10-20g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。

NTG：10-50g/minivgtt。-受體阻滯劑強心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；

多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；

洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。血管擴張劑：擴V降低PCWP減輕肺水腫；其它：嚴格控制入量（<1500ml/24hr）；

適當限鹽；有哮喘時可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。其它：嚴格控制入量（<1500ml/24hr）；心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動力學屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治療原則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。心源性休克用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。用藥機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。機械并發(fā)癥梗塞恢復(fù)期（出院前）治療

冠脈＋左室造影（應(yīng)當做，或必須做）血運重建治療PTCA＋支架植入

CABG，行室壁瘤切除

或心室減容術(shù)調(diào)脂治療（他汀類）梗塞恢復(fù)期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應(yīng)當做，或必左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療提供科學依據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術(shù)切除心室減容左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療冠脈血運重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風險

MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風險－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰冠脈血運重建(Revascularization)術(shù)患者得益否則，患者有如下風險－IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療（PTCA＋CABG）否則，患者有如下風險ACS的治療措施選擇藥物、PCI、CABG

ST↑ACS：PCI/溶栓

首選

藥物

基本治療

CABG

適合不能行PCI者

非ST↑ACS：藥物

基礎(chǔ)治療

PCI藥物不能控制，可選

CABG

適合藥物不能控制，

又不能行PCI者ACS的治療措施選擇冠心病診斷中的誤區(qū)整天胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時發(fā)作，惶惶不可終日---根本不是冠心病靜息ECG-------ST-T改變

--------均不足以診斷為CHD

（無典型癥狀）T波改變，沒有演變的冠狀T波運動ECG試驗（踏板，踏車）---也不能診斷為CHD

（無典型AP）（假陽性率高達30-40%）（假陰性率高達20%）靜息同位素心肌灌注影象---------對CHD診斷無價值

（無癥狀，無OMI史）CXR--------------對無OMI的CHD---------無診斷價值靜息超聲--------對無MI的CHD------------無診斷價值冠心病診斷中的誤區(qū)整天胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時發(fā)作典型AP發(fā)作+發(fā)作時一過性ST段下移臨床準確性90%反復(fù)發(fā)作胸痛，癥狀典型，口含NTG3-5分鐘均有效同位素運動心肌顯象---缺血再充填（準確性95%）運動心電圖+伴典型AP發(fā)作（準確性90%）運動（藥物）負荷echo---一過性RWMA（準確性80—90%）診斷CHD最有意義的證據(jù)典型AP發(fā)作+發(fā)作時一過性ST段下移臨床準確性90%診ＣＨＤ心絞痛的治療誤區(qū)多年勞累性心絞痛，單純藥物治療，出現(xiàn)ＡＭＩ，心衰拒絕冠造檢查，盲目藥物治療，高?；颊叱霈F(xiàn)嚴重后果冠脈多支病變，不能ＰＣＩ，拒絕搭橋，出現(xiàn)ReMI，CHF，失去治療機會反對冠造，介入和ＣＡＢＧ，以至延誤治療機會以介入出現(xiàn)再狹窄，ＣＡＢＧ出現(xiàn)再堵的理由，拒做血運重建，產(chǎn)生不良后果ＣＨＤ心絞痛的治療誤區(qū)多年勞累性心絞痛，單純藥物治療，出現(xiàn)Ａ診斷ACS誤區(qū)典型AP發(fā)作者，來急診，被漏診而放走癥狀不典型，老來急診，被留觀，多年診為CHD，最終冠造正常。胸痛發(fā)作時，不做ECG抓診斷依據(jù)胸痛緩解后，不復(fù)查ECGST段恢復(fù)情況，有始無終。TNT（I）檢查，未到7-8小時，（—），就否定ACS。對夜間發(fā)作的自發(fā)性AP（變異性）的危險性認識不足，放回后急性AMI。對初發(fā)勞力性和自發(fā)性AP發(fā)作，認識不足，在急診或回家后發(fā)生AMI。不能嚴密觀察病情，服藥不督促，發(fā)病不測血壓，心率和ECG，以至誤診。診斷ACS誤區(qū)典型AP發(fā)作者，來急診，被漏診而放走ＡＣＳ的治療錯誤僅給予一般治療，未加強治療，因不到位而難以控制ＡＰ發(fā)作反復(fù)ＡＰ發(fā)作時，僅給予ＮＴＧ，未加強控制復(fù)發(fā)，任其反復(fù)發(fā)作，產(chǎn)生ＡＭＩ，心衰和心源性休克對反復(fù)ＡＰ發(fā)作，ＮＴＧ，心痛定無效者，不能及時給嗎啡，控制缺血＞３０’，則ＡＭＩ，心衰和心源性休克對一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及時診斷出ＡＭＩ，以至出現(xiàn)不良后果對反復(fù)心絞痛發(fā)作治療不好者，嫌麻煩，給予安定１０mg肌注了事，出現(xiàn)嚴重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡）ＡＣＳ的治療錯誤僅給予一般治療，未加強治療，因不到位而難以控AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認識不足，不做ECG和酶學檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，PCI）治療是最重要和首選治療認識不足。不能使每位患者獲益。對AMI的?-Ｂ，ACEI治療預(yù)防重構(gòu)的認識不足，不能盡早給藥。對床旁CXR檢查監(jiān)測肺淤血，水腫的認識不足，不能常規(guī)做。對AMI治療中入量限制認識不足，以至會出現(xiàn)心衰。AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，AMI治療誤區(qū)（2）對AMI和心室重構(gòu)的防治認識不足，為將來心衰埋下了隱患。對AMIRV梗死認識不足，血壓能維持時也大量補液，導致重構(gòu)和心衰。對低血壓休克時，血管活性藥物用的不到位，縮血管藥量太少，未用硝普鈉等血管擴張劑，不能改善組織灌注和心功能，療效差。反對AMI恢復(fù)期常規(guī)做冠造和血運重建（PCI或CABG），帶著隱患出院，再梗，心衰等MACE高。對冠造和PCI太積極，AMI后一周即做PCI，無復(fù)流和MACE發(fā)生率高，不安全。AMI治療誤區(qū)（2）小結(jié)個人觀點不太成熟需要驗證多數(shù)正確請批評指正謝謝小結(jié)個人觀點謝謝護理查房護理查房目錄查房的基本概念16查房的內(nèi)容和方法3查房的目的和意義4查房的分類查房的注意事項5查房的指導思想2目錄查房的基本概念16查房的內(nèi)容和方法3查房的目的和意基本概念護理查房是護理工作中，護理專家、上級護師對下級護士的護理方案進行檢查、修正、指導的過程，是促進護理程序在臨床運用的有效手段，是評價護理程序最基本最主要的方法?；靖拍钭o理查房是護理工作中，護理專家、上級護師對下級護士的“以病人為中心，以護理程序為框架”的護理查房

指導思想“以問題為中心”的護理查房“以病人為中心，以護理程序為框架”的護理查房指導思想“以問護理查房目的了解病人的病情、思想、生活情況，制定合理的護理方案，觀察護理效果；檢查護理工作完成情況和質(zhì)量，發(fā)現(xiàn)問題并及時調(diào)整，是提高護理質(zhì)量的重要環(huán)節(jié)；可以結(jié)合臨床護理實踐進行教學工作，是培養(yǎng)各級護理人員的重要手段。護理查房目的了解病人的病情、思想、生活情況，制定合理的護理方護理查房的意義對病人來說，能得到更全面的優(yōu)質(zhì)服務(wù)。對護士來說，能激發(fā)其學習多學科知識的興趣，提高運用多學科知識分析問題、解決問題的能力及提高臨床護理質(zhì)量。采取多種護理查房形式，能促進護理科研的開展。對護理管理者來說，能及時發(fā)現(xiàn)危重病人的護理情況和了解護士解決問題的能力。護理查房的意義對病人來說，能得到更全面的優(yōu)質(zhì)服務(wù)。1、對具體病例按護理程序的內(nèi)容進行查房，如收集病人的健康資料、評價護理計劃和健康計劃的制定及其實施效果等。2、重點查房內(nèi)容：如臨床罕見的病例，特殊危重病例，復(fù)雜大手術(shù)，新業(yè)務(wù)新技術(shù)開展等。3、檢查護理程序的實施情況，危重病人護理，健康教育落實情況等。

護理查房的內(nèi)容1、對具體病例按護理程序的內(nèi)容進行查房，如收集病人的健康資料護理查房方法整體護理查房

主題性護理行政查房

案例啟發(fā)式護理教學查房對比性護理查房評價性護理查房

個案護理查房

以學生主體的護理教學查房護理查房方法案例啟發(fā)式護理教學查房查房的分類組織形式分類

性質(zhì)和作用分類內(nèi)容分類

查房的分類組織形按性質(zhì)和作用分類護理教學查房

護理業(yè)務(wù)查房

護理行政查房

按性質(zhì)和護理教學查房護理業(yè)務(wù)護理行政查房是指各級護理管理者對護理工作質(zhì)量的檢查，內(nèi)容包括：各項規(guī)章制度的貫徹執(zhí)行；醫(yī)囑的執(zhí)行；護理文件的書寫；急救藥品、設(shè)備的管理與使用；消毒隔離及防止院內(nèi)交叉感染措施；病房管理；基礎(chǔ)護理以及操作規(guī)程的執(zhí)行情況等。其目的是檢查各級護理人員崗位責任制落實情況，加強質(zhì)量控制。護理行政查房護理行政查房是指各級護理管理者對護理工作質(zhì)量的護士長每天評價性查房護士長總值班查房護士長每周一次管理查房護理部每月一次管理查房護理行政查房

護士長每天評價性查房護理行政查房護理業(yè)務(wù)查房是在主查人的引導下，以病人為中心，以護理程序為框架，以解決問題為目的，突出對重點內(nèi)容的深入討論，并制定護理查房方案。采用靈活方式，實行互動查房。要多樣化，有提問、回答和補充，大家共同參與。包括分析討論危重病人、典型、疑難、死亡病例的護理；檢查基礎(chǔ)護理、專科護理落實情況；結(jié)合病例學習國外護理新動態(tài)、新業(yè)務(wù)、新技術(shù)等。護理業(yè)務(wù)查房制定查房計劃

查房前資料的收集

查房人員組成查房時限

物品準備

查房人員站位

查房前準備護理業(yè)務(wù)查房制定查房計劃查房前資料的收集查房人員組成查房時限物品準查房前資料的收集

病種資料的收集：查房前一周(2-3天），護士長與責任護士共同商討，確定查房病種。查房要點的確定與收集：確定查房病種后，護士長對所查患者涉及的護理內(nèi)容進行整理，根據(jù)臨床工作中的薄弱環(huán)節(jié)，確定出某個方面的討論議題。查房前資料的收集病種資料的收集：查房前一周(2-3天），護制定查房計劃制定出詳細的查房計劃，查房前一周（2-3天），根據(jù)確定的查房要點，護士長選出幾個方面的討論議題，分配給科室護士，每人一題，大家分別查閱資料，收集信息。制定查房計劃物品準備查房車放有查房需用物品，如病歷、聽診器、血壓計、壓舌板、洗手液、手電筒或?qū)？茖Ｓ梦锲返龋劣诖参?。物品準備查房車放有查房需用物品，如病歷、聽診器、血壓計、壓舌查房人員組成

有護士長、護士組長、責任護士及相關(guān)護士、進修生、實習護生等人員組成。護理部查房要有護理部人員、科護士長或有護理部安排相關(guān)科室護士長以及業(yè)務(wù)骨干參加。如果進行護理查房考核，要有考核小組成員參加。查房人員組成有護士長、護士組長、責任護士及相關(guān)護士、進修生查房人員站位以病人臥位分，右側(cè)：主查人、護士長或護理部人員；左側(cè)：責任護士、護士組長、高級職稱護師、主管護師、護師及護士、進修護士、實習護士；床尾：配合護士。查房人員站位以病人臥位分，右側(cè)：主查人、護士長或護理部人員；查房時限根據(jù)查房的性質(zhì)和內(nèi)容而定，每位病人的查房時間一般在20-40分鐘，不超過60分鐘。教學指導性查房可根據(jù)情況適當延長。查房時限根據(jù)查房的性質(zhì)和內(nèi)容而定，每位病人的查房時間一般在2查房程序到病人床旁，按規(guī)定排列，主查人說明查房的形式、目的及需要重點討論、解決的問題。（主查人為護士長、護士組長或高級中級職稱的護理業(yè)務(wù)骨干）責任護士報告病人情況。重點說明病人現(xiàn)存、潛在的護理診斷（問題）、診斷依據(jù)、護理措施、護理效果以及需要討論解決的問題。主查人評估病人。主查人根據(jù)責任護士的報告和病歷記錄情況，詢問病人重要病史并進行護理體檢。查房程序到病人床旁，按規(guī)定排列，主查人說明查房的形式、目的及病人的病情、精神狀態(tài)責任護士基礎(chǔ)護理是否到位（包括病人床鋪衛(wèi)生和個人衛(wèi)生）病人對健康指導掌握程度病人還有哪些護理需求和護理問題病人對責任護士的滿意度主查人需要了解的內(nèi)容

病人的病情、精神狀態(tài)主查人需要了解的內(nèi)容評價和指導

主查人依據(jù)責任護士所收集的主、客觀資料并結(jié)合責任護士所提出的護理問題，有導向的組織護士或護生進行討論，同時進行講解和提問。根據(jù)護理程序進行評價：護理問題是否確切，護理計劃是否符合病人實際，修訂是否及時，護理措施是否得當，護理效果是否有效，健康教育是否達到預(yù)期目標等。同時評價責任護士的工作情況。評價和指導主查人依據(jù)責任護士所收集的主、客觀資料并結(jié)合責任評價和指導

指導補充護理診斷和護理計劃內(nèi)容，提出下一步重點解決的問題并根據(jù)疾病或并發(fā)癥的轉(zhuǎn)歸和現(xiàn)存的護理危險因素，預(yù)測潛在的、可能發(fā)生的護理問題。同時針對該疾病介紹國內(nèi)外護理新進展及動態(tài)。評價和指導指導補充護理診斷和護理計劃內(nèi)容，提出下一步重點解查房總結(jié)簡要評價此次查房效果，并予以護理指導，包括病人現(xiàn)階段需要解決的護理問題、需要病人及家屬共同參與的活動、查房中對護士的要求以及改進措施和病人今后的護理重點等。查房總結(jié)簡要評價此次查房效果，并予以護理指導，包括病人現(xiàn)階段英語護理教學查房

護理教學查房

中文護理教學查房

護理教學查房

英語護理教學查房護理教學查房中文護理教學查房護理教學查中文護理教學查房是以臨床護理教學為目的、以病例為引導（casebasedstudy，CBS）、以問題為基礎(chǔ)（problembasedlearning，PBL）、以護理程序為框架，PBL與病程相結(jié)合的護理查房，旨在培養(yǎng)實習護士理論與實踐相結(jié)合的能力，并提高其綜合水平。

中文護理教學查房是以臨床護理教學為目的、以病例為引導（cas中文護理教學查房形式是以學生為中心，老師為引導，以小組討論為主的查房。目的是培養(yǎng)學生的自我提高能力，鍛煉學生的組織能力、口頭表達能力和人際交往能力。作用是對帶教老師提出了更高的要求，激發(fā)了老師的帶教責任感。中文護理教學查房形式是以學生為中心，老師為引導，以小組討論為中文護理教學查房護士長或帶教老師參加，由老師確定查房病人。從實習小組中抽一名護生主持，責任護生匯報病例。其余護生根據(jù)匯報的病情、護理診斷及措施進行討論，或糾正或補充。主持護生將準備好的問題進行提問，使其掌握相關(guān)理論知識。帶教老師進一步引導學生討論的方向，就知識的深度和廣度給予指導，對討論的問題進行點評發(fā)言。

中文護理教學查房護士長或帶教老師參加，由老師確定查房病人。舉例：良性前列腺增生病人的護理查房1、護生主持，介紹良性前列腺增生的定義和查房目的；2、責任護生匯報病歷；3、主查護生對病人進行簡要評估后與其它護生共同討論與病人有關(guān)的護理問題及護理要點，同時提問有關(guān)問題；4、護士長或帶教老師給予補充、指導；5、主查護生總結(jié)。舉例：良性前列腺增生病人的護理查房1、護生主持，介紹良性前列按護理查房的內(nèi)容分類

個案查房

重危急救查房

整體護理查房

護理管理查房

護理科研查房

健康教育查房

護理技術(shù)查房

典型病例查房

按護理查房的個案查房重危急救查房整體護理查房護理管理查健康教育查房健康教育是整體護理的一個重要內(nèi)容。時間一般安排在下午治療結(jié)束后下班前1h內(nèi)進行，總時間安排在30-40min。查房前先確定專題，挑選2-3名經(jīng)驗豐富、交流技巧好、講解示范能力強的護士。具體做法：由責任組長主持，責任護士按事先準備的范圍，從疾病的病因、病理、生理、治療、護理、預(yù)后及衛(wèi)生保健等各方面，向患有同類疾病的患者及家屬進行全面講解，并實行護士、患者和家屬互動，之后由責任組長講評，以加深印象。主要目的是增進患者對疾病治療和護理常識的了解，并鍛煉護士的施教能力。

健康教育查房健康教育是整體護理的一個重要內(nèi)容。時間一般安排在護理技術(shù)查房常用技術(shù)查房由指導老師采用理論聯(lián)系實際的方法，按操作程序，邊講邊做，反復(fù)操作使低年資護士、實習護士熟練掌握。操作過程中體現(xiàn)整體護理模式，有針對性的進行講解，提高查房效果。新技術(shù)查房查房科室在示范時，邊操作邊講解，詳細介紹使用方法、適用范圍、優(yōu)缺點及意義等，是推廣新業(yè)務(wù)、新技術(shù)的一條很好的途徑。

護理技術(shù)查房常用技術(shù)查房由指導老師采用理論聯(lián)系實際的方法，護理技術(shù)查房由經(jīng)驗豐富、操作熟練的帶教老師主持，通常以一種本專業(yè)常用并有一定難度的護理技術(shù)作為查房內(nèi)容。如持續(xù)膀胱沖洗的應(yīng)用、胸腔閉式引流瓶的更換等。查房時采取理論聯(lián)系實際的方法，講解操作程序、注意事項及管理方法。查房過程中要進行必要的提問，以培養(yǎng)護士善于動腦、勤于思考的良好習慣。護理技術(shù)查房由經(jīng)驗豐富、操作熟練的帶教老師主持，通常以一種本舉例：持續(xù)性膀胱沖洗的操作性查房1、帶教老師介紹良性前列腺增生的定義及治療方法和查房的目的；2、護士（生）簡單匯報病歷；3、帶教老師評估病人情況，提問一些有關(guān)持續(xù)膀胱沖洗