甲狀腺功能亢進癥的護理課件

甲狀腺功能亢進癥

山東大學第二醫(yī)院1.甲狀腺功能亢進癥1.

甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis):指血液循環(huán)中TH過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。甲狀腺毒癥分型：

1.甲狀腺功能亢進類型

甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)（甲亢）:指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生TH過多引起的甲狀腺毒癥。主要病因：彌漫性毒性甲狀腺腫(GD)，結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer病）等。

2.非甲狀腺功能亢進類型:

包括破壞性甲狀腺毒癥和服用外源性甲狀腺激素。由于甲狀腺濾胞被炎癥（如亞甲炎、無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等）破壞，濾胞內(nèi)貯存的TH過量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥，稱為破壞性甲狀腺毒癥。

甲亢的患病率1%，其中80%以上是Graves病。2.甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)甲

甲狀腺毒癥的常見病因甲狀腺功能亢進癥

1.彌漫性毒性甲狀腺腫(GD)2.多結節(jié)性毒性甲狀腺腫

3.甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)4.碘致甲狀腺功能亢進癥（碘甲亢，IIH)5.橋本甲亢(Hashitoxicosis)6.新生兒甲狀腺功能亢進癥

7.垂體TSH腺瘤3.甲狀腺毒癥的常見病因甲狀腺功能亢進癥3.

甲狀腺毒癥的常見病因非甲狀腺功能亢進類型

1.亞急性甲狀腺炎(亞急性肉芽腫性甲狀腺炎）

2.無癥狀性甲狀腺炎(Silentthyroiditis)3.橋本甲狀腺炎（慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，包括萎縮性甲狀腺炎）

4.產(chǎn)后甲狀腺炎（PPT)5.外源性甲狀腺激素替代

6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生（卵巢甲狀腺腫等）4.甲狀腺毒癥的常見病因非甲狀腺功能亢進類型4.Graves病Graves?。˙asedow病，Parry病，GD）：甲亢的最常見病因，約占全部甲亢的80％-85%；患病率：西方1.1%-1.6%，中國1.2%；女性：男性4-6：1；高發(fā)年齡多為20-50歲。典型病例：

甲狀腺毒癥彌漫性甲狀腺腫大眼征脛前粘液性水腫。5.Graves病Graves病（B病因和發(fā)病機制GD與自身免疫有關，屬于器官特異性自身免疫病之一。它與自身免疫性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎）同屬自身免疫性甲狀腺病(autoimmunethyroiddiseases，AITD)。

GD有顯著的遺傳傾向：同胞兄妹發(fā)病危險為11.6%，單卵雙胎GD一致率更高（30％－60%）。GD與HLA(人類白細胞抗原)、CTLA4（細胞毒T淋巴細胞相關抗原4）、PTPN22（蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型22）、CD40、IL-2R（白細胞介素-2受體）、可結晶片段受體樣因子3（FcRL3)、Tg和TSHR等基因相關，是一個復雜的多基因疾病。環(huán)境因素參與GD發(fā)生，如細菌感染、性激素、應激等對本病的發(fā)生有影響。6.病因和發(fā)病機制GD與自身免疫有關，屬于器病因和發(fā)病機制自身免疫GD的主要特征：血清中存在針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體——TSH受體抗體（TSHreceptorantibodies，TRAB），也稱TSH結合抑制性免疫球蛋白（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin,TBII）。TSH受體（TSHR)是G-蛋白偶聯(lián)受體家族的一種，由744個氨基酸組成，分子量84KD?；蛭挥?4q31區(qū)。90-100％未治療的GD患者TRAb陽性。7.病因和發(fā)病機制自身免疫7.病因和發(fā)病機制自身免疫TRAb分二種類型：

TSAb(TSHRstimulationantibody，TSH受體刺激性抗體)

——與TSH受體結合，激活腺苷酸環(huán)化酶信號系統(tǒng)，導致甲狀腺細胞增生和TH合成、分泌增加。TSH對TSHR的刺激受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的負反饋調(diào)節(jié)，保持TH產(chǎn)生的平衡；但TSAb對TSHR的刺激沒有這種調(diào)節(jié)機制，所以，TSAb是甲亢的致病性抗體。是GD的直接原因。母體TRAb可通過胎盤，導致胎兒或新生兒發(fā)生甲亢。

TSBAb(TSHRstimulationblockingantibody，TSH受體刺激阻斷性抗體）

——與甲狀腺細胞表面的TSH受體結合，占據(jù)了TSH的位置，使TSH無法與TSHR的結合，產(chǎn)生抑制效應，甲狀腺細胞萎縮和TH產(chǎn)生減少。

8.病因和發(fā)病機制自身免疫8.病因和發(fā)病機制自身免疫目前已知TSBAb結合位點位于TSHR的細胞外段的羧基端；而TSAb的結合位點位于TSHR的氨基端。

GD患者TSAb和TSBAb可并存，其甲狀腺功能的結果取決于何種抗體占優(yōu)。Graves病的甲亢患者可以自發(fā)性發(fā)展為甲減，TSBAb的產(chǎn)生占優(yōu)勢是原因之一。50%-90%GD患者存在針對甲狀腺的其他自身抗體（TGAb、TPOAb）。病理：甲狀腺不同程度的彌漫性腫大；甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，細胞成高柱狀或立方狀；濾泡腔內(nèi)的膠質(zhì)減少或消失；濾胞間可見淋巴組織生發(fā)中心相關的淋巴細胞浸潤；淋巴細胞以T細胞為主，伴有少數(shù)為B細胞和漿細胞。9.病因和發(fā)病機制自身免疫9.病因和發(fā)病機制

Graves眼病（GO）：本病的表現(xiàn)之一，其病理基礎是眶后組織淋巴細胞浸潤，大量黏多糖和糖胺聚糖沉積，透明質(zhì)酸增多，導致突眼和眼外肌損傷和纖維化。眼外肌組織可見淋巴細胞浸潤，主要是T細胞。

“共同抗原”學說，即TSH受體是GD和GO的共同抗原。有證據(jù)：眶后的成纖維細胞和脂肪細胞表面存在TSH受體。大多數(shù)GO患者存在高滴度的TRAb，而且GO的程度與TRAb的滴度有關。尚無證實存在針對球后組織的特異性自身抗體。10.病因和發(fā)病機制Graves眼病（GO）：10.一、甲狀腺毒癥表現(xiàn)與病史、TH水平、年齡等有關。

（一）高代謝癥候群：

T3、T4分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，新陳代謝加速，產(chǎn)熱＞散熱；患者疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重顯著下降、低熱等。（二）精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、緊張焦慮；焦躁易怒、失眠不安、記憶力減退；手、舌、眼瞼細震顫；但也有寡言、抑郁者。（三）心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、HR90－120次/分、S1亢進、心律失常；

BP升高、DP降低，脈壓增大；周圍血管征：毛細血管搏動、水沖脈等；甲亢性心臟?。盒穆墒С＃ǔＲ娦姆款潉樱⑿呐K擴大、心力衰竭。

臨床表現(xiàn)11.一、甲狀腺毒癥表現(xiàn)與病史、TH水平、年齡等有關。臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：食欲亢進（少數(shù)老年患者厭食）；腸蠕動增加、稀便、排便次數(shù)增加，甚至頑固性腹瀉；重者肝大、肝功能異常，偶有黃疸。（五）肌肉骨骼系統(tǒng)：甲亢性周期性癱瘓(thyrotoxicperiodicparalysis，TPP)：誘因：劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等。20－40歲亞洲男性好發(fā)。病變主要累及下肢，有低鉀血癥。呈自限性，甲亢控制后可自愈。少數(shù)患者發(fā)生甲亢性肌病，肌無力累及近心端的肩胛肌群和骨盆帶肌群。少數(shù)（1％）患者可伴重癥肌無力。（六）血液、造血系統(tǒng)：淋巴細胞比例增加、單核細胞增加、白細胞總數(shù)減低；可伴發(fā)血小板減少性紫癜。（七）生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)；男性陽痿，偶有乳腺增生（男性乳腺發(fā)育）。（八）少數(shù)老年患者高代謝癥狀不典型，表現(xiàn)為乏力、心悸、厭食、抑郁、嗜睡、體重明顯減輕等，稱之為淡漠型甲亢。12.臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：12.臨床表現(xiàn)二、體征：甲狀腺腫多數(shù)甲狀腺彌漫性、對稱性腫大，質(zhì)地不等，吞咽時上下移動，無壓痛。甲狀腺上下極可觸及震顫，聞及血管雜音。分三度：ⅠⅡⅢ心血管脛骨前皮膚表現(xiàn)13.臨床表現(xiàn)二、體征：甲狀腺腫心血管13.14.14.15.15.

臨床表現(xiàn)三、眼部表現(xiàn)：（一）單純性突眼

－－甲狀腺毒癥所致交感神經(jīng)興奮增高有關（眼外肌群和上瞼?。Ｑ矍蜉p度突出，眼裂增寬，瞬目減少。（二）浸潤性突眼（infiltratingexophthalmos）－－與眶周組織自身免疫炎癥反應有關（詳見后）。

眼球顯著突出，超過眼球突度參考值上限的3mm以上（女性16mm，男性18.6mm），少數(shù)僅有單側突眼。兩側多不對稱，個別可達30mm。癥狀：眼內(nèi)異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降；體檢：眼瞼腫脹，結膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全，角膜外露而致充血、水腫、角膜潰瘍，全眼球炎、甚至失明。16.臨床表現(xiàn)三、眼部表現(xiàn)：16.Graves眼病病情評估中國人眼球突度參考值上限：女性16mm，男性18.6mm17.Graves眼病病情評估中國人眼球突度參考值上限：女性16mGraves眼病臨床活動狀態(tài)評估（CAS)CAS≥3分即為GO活動18.Graves眼病臨床活動狀態(tài)評估（CAS)CAS≥3分即為G單純性突眼甲亢患者雙側眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮19.單純性突眼甲亢患者雙側眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮19.甲亢患者單純性突眼，同時可見雙側甲狀腺彌漫性腫大單純性突眼20.甲亢患者單純性突眼，同時可見雙側甲狀腺彌漫性腫大單純性突眼2浸潤性突眼眼球突出，球結膜充血水腫，眼瞼腫脹21.浸潤性突眼眼球突出，球結膜充血水腫，眼瞼腫脹21.浸潤性突眼

22.浸潤性突眼

22.球結膜充血水腫，角膜潰瘍浸潤性突眼23.球結膜充血水腫，角膜潰瘍浸潤性突眼23.眼瞼下垂24.眼瞼下垂24.眼征25.眼征25.臨床表現(xiàn)四、脛前粘液性水腫：屬自身免疫病。約5％，白種人多見。多發(fā)生在脛骨前下1/3部位，也可見于足背、踝關節(jié)、肩部、手背或手術疤痕處。面部偶見。皮損大多為對稱性。臨床表現(xiàn)：早期——皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)（棕紅色、暗紫色、紅褐色）斑塊或結節(jié)；邊界清楚，直徑5－30mm不等，皮損周圍表皮發(fā)亮、薄而緊張；病變表面及周圍可有毳毛增生、變粗、毛囊角化；可伴感覺過敏或減退，或伴癢感。后期——皮膚粗厚，呈橘皮樣或樹皮樣，皮損融合，有深溝，覆以灰色或黑色疣狀物，下肢粗大似象皮腿。26.臨床表現(xiàn)四、脛前粘液性水腫：26.脛前黏液性水腫(1)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)、紅褐色斑塊或結節(jié)；邊界清楚，直徑5－30mm不等，病變表面及周圍可有毛囊角化。27.脛前黏液性水腫(1)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)、紅褐色斑塊或結節(jié)；脛前黏液性水腫(2)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)暗褐色皮損，邊界清楚28.脛前黏液性水腫(2)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)暗褐色皮損，邊界清楚脛前黏液性水腫(3)皮膚粗厚，呈橘皮樣或樹皮樣，皮損融合，有深溝，覆以黑色疣狀物，下肢粗大似象皮腿29.脛前黏液性水腫(3)皮膚粗厚，呈橘皮樣或樹皮樣，皮損融合，有

特殊的臨床表現(xiàn)和類型

一、甲狀腺危象(thyroidcrisis)－－甲亢的嚴重表現(xiàn)。

發(fā)生原因：可能與①甲狀腺激素水平升高（FT3水平增高）有關；②心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強有關。多發(fā)生在較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。誘因：精神刺激、感染、手術、放射碘治療、創(chuàng)傷、嚴重的藥物反應、心肌梗死等。臨床表現(xiàn)：原有的甲亢癥狀加重，伴①高熱，39℃以上；②心動過速(＞140次/分)伴心房顫動或心房撲動；③煩躁不安、譫妄、呼吸急促、大汗淋漓；④厭食、惡心、嘔吐、腹瀉；⑤嚴重者出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫、休克、嗜睡、昏迷等。診斷主要依靠臨床綜合判斷。疑似甲亢危象或危象前兆應按甲狀腺危象處理。死亡率＞20％。30.特殊的臨床表現(xiàn)和類型一、甲狀腺危象(thyroid特殊的臨床表現(xiàn)和類型二、甲亢性心臟病甲亢毒癥對心臟的作用：1.增加心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性；2.直接作用于心肌收縮蛋白，發(fā)揮正性肌力作用；3.繼發(fā)于甲狀腺激素導致的外周血管擴張，阻力下降，心輸出量代償性增加。

上述作用導致心動過速、心排血量增加、心房顫動和心力衰竭。

甲亢HF分兩類：

1.心動過速和心排出量增加——高排出量性心力衰竭；非泵衰所致，由于心臟高排量后失代償所致。抗甲狀腺治療后心功能可恢復。

2.誘發(fā)或加重已有潛在的缺血性心臟病者發(fā)生的HF，泵衰竭，老年多見?？辜谞钕僦委熀罂擅黠@緩解。約10－15％甲亢患者發(fā)生Af，不明原因Af有10％是由甲亢引起。多發(fā)生在老年患者，Af可作為本病的首發(fā)表現(xiàn)。甲亢患者發(fā)生心衰時，30%－50%與Af并存。

31.特殊的臨床表現(xiàn)和類型二、甲亢性心臟病31.特殊的臨床表現(xiàn)和類型三、淡漠型甲亢(apathetichyperthyroidism)

特點：①老年多見，發(fā)病較隱匿；②高代謝癥群、眼病少見；③70％甲狀腺常不腫大；④主要表現(xiàn)：明顯消瘦、心悸、乏力、震顫、頭暈、昏厥、神經(jīng)質(zhì)或神志淡漠、腹瀉、厭食。常伴房顫、震顫和肌病等；⑤臨床表現(xiàn)常以某一系統(tǒng)的表現(xiàn)為突出(主要是心血管和胃腸道癥狀)；易誤診為冠心病、惡性腫瘤；⑥血清FT3、FT4升高，TT4可正常，131I攝取率增高，不能被T3抑制。TSH下降或測不出。32.特殊的臨床表現(xiàn)和類型三、淡漠型甲亢(apathetic特殊的臨床表現(xiàn)和類型四、T3型甲狀腺毒癥(T3toxicosis)甲亢時，產(chǎn)生T3和T4的比例失調(diào)，T3顯著多于T4所致。機制不清。可見于：GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤等。碘缺乏地區(qū)12％甲亢患者為T3型甲亢。老年人多見。實驗室檢查：血清TT3、FT3水平升高，TT4和FT4的水平正常，TSH水平減低，131I攝取率增加。文獻報道T3型甲亢停用ATD后緩解率高于典型甲亢患者。33.特殊的臨床表現(xiàn)和類型四、T3型甲狀腺毒癥(T3toxic特殊的臨床表現(xiàn)和類型五、妊娠期甲亢：注意幾個問題：1.妊娠期TBG↑TT3、TT4↑故診斷依靠FT3、FT4↑，TSH↓；2.妊娠一過性甲狀腺毒癥（GTT)：hCG和TSH的α－亞基相同，β－亞基和受體亞單位相似，過量的hCG刺激TSH受體而出現(xiàn)甲亢。hCG在妊娠3月達高峰。3.新生兒甲亢：母體TSAb通過胎盤，刺激胎兒甲狀腺引起胎兒或新生兒甲亢。4.產(chǎn)后GD:由于產(chǎn)后免疫抑制的解除，GD易于發(fā)生，稱為產(chǎn)后甲亢。5.甲亢對妊娠的負面影響主要是流產(chǎn)、早產(chǎn)、先兆子癇、胎盤早剝等。甲亢未控制，建議不要懷孕；正在接受ATD治療者，若甲功正常范圍，可停ATD或ATD最小劑量，可以懷孕；若妊娠期間發(fā)生甲亢，選擇繼續(xù)妊娠，應選擇合適劑量ATD治療或妊娠中期手術治療。有效控制甲亢可明顯改善妊娠的不良后果。34.特殊的臨床表現(xiàn)和類型五、妊娠期甲亢：34.特殊臨床表現(xiàn)六、Graves眼病(Gravesophthalmopathy,GO)(又稱甲狀腺相關性眼病，TAO)特點：25％－50％的GD伴不同程度的眼?。欢嘁娪谀行?；單眼受累的病例占GO的10%~20%。甲亢與GO：43％同時發(fā)生，44％甲亢先于GO。診斷GO應行眶后CT或MRI檢查，可見眼外肌腫脹增粗，同時排除球后占位性病變。5％的以眼病為主而無甲亢癥狀，TT3、TT4正常，稱為甲狀腺功能正常型GRAVES眼病（EGO)，EGO實驗室檢查可能存在亞臨床甲亢和甲狀腺自身抗體陽性。診斷EGO和單眼GO應注意排除眼部其它疾病。GO66％可自行減輕，20％眼征無變化，14％眼征繼續(xù)惡化。大部分病例病情活動持續(xù)6－12月，然后進入穩(wěn)定期。部分病例可以復發(fā)。35.特殊臨床表現(xiàn)六、Graves眼病(Gravesophth實驗室和其他檢查1、促甲狀腺激素(TSH)

——反映甲功的最敏感的指標（TSH的波動較T4、T3更迅速而顯著）

——sTSH診斷亞臨床型甲亢、甲減的重要指標

(甲亢時小于0.1mU/L)36.實驗室和其他檢查1、促甲狀腺激素(TSH)36.

實驗室和其他檢查2、血清總甲狀腺素(TT4)

指標穩(wěn)定，重復性好，是診斷甲亢的主要指標之一。T4全部由甲狀腺產(chǎn)生，80－100μg/d；

99.96%的T4與蛋白結合，大多(80%-90%)與TBG結合；妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素等可引起TBG升高TT4增高；雄激素、糖皮質(zhì)激素、低蛋白血癥、先天因素等可引起TBG降低TT4

減低；

37.實驗室和其他檢查2、血清總甲狀腺素(TT4)

實驗室和其他檢查

3、血清游離甲狀腺素(FT4)、游離三碘甲腺原氨酸(FT3)

FT4占T40.025％、FT3占T30.35％

——診斷臨床甲亢的主要指標（不受TBG的影響，直接反應甲狀腺功能狀態(tài)，因含量甚微，測定穩(wěn)定性不及TT4、TT3）

甲亢時FT4、FT338.實驗室和其他檢查3、血清游離甲狀腺素(FT4

實驗室和其他檢查4、血清總三碘甲腺原氨酸(TT3)20－30μg/dT3，20%由甲狀腺產(chǎn)生，80%在外周組織由T4（外環(huán)－酚環(huán)脫碘）轉換而來；

99.6%的T3與蛋白結合，受TBG含量影響；大多數(shù)甲亢時TT4、TT3同時升高；

T3型甲亢時僅有TT3增高早期GD、治療中療效觀察及停藥后復發(fā)的敏感指標。

39.實驗室和其他檢查39.

實驗室和其他檢查5、131Ⅰ攝取率正常值(蓋革計數(shù)管測定）：3h5%~25%，24h20%~45%，高峰在24h出現(xiàn)。

意義：甲亢時3小時﹥25%，24小時﹥45%，高峰前移甲狀腺炎伴甲亢：131Ⅰ攝取率↓缺碘性甲狀腺腫：131Ⅰ攝取率可↑，無高峰前移缺點：不能反映病情嚴重程度，受多種食物及含碘藥物影響，不能作為甲亢治療隨訪指標孕婦、哺乳期禁用現(xiàn)主要用于不同病因甲亢的鑒別：攝131I率降低可見于甲狀腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源TH引起的甲亢，也用于計算131Ⅰ治療甲亢時需要的活度。診斷甲亢的傳統(tǒng)方法，已被sTSH測定方法所替代。40.實驗室和其他檢查5、131Ⅰ攝取率40.

實驗室和其他檢查6、TSH受體抗體(TRAb)：

又稱TBII。是鑒別甲亢病因、診斷GD的重要指標之一。測定方法放射受體法。反應體系中的TSH受體是放射碘標記的重組人TSH受體。新診斷的GD患者TRAb陽性檢出率可達75%~96%，全部患者平均陽性率為30％－40％。

TRAb包括TSAb和TSBAb。TRAb僅能反映有針對TSH受體抗體的存在，不能反映這種抗體的功能。41.實驗室和其他檢查6、TSH受體抗體(TRAb)：

實驗室和其他檢查7、TSH受體剌激抗體(TSAb)：診斷GD的重要指標之一。主要利用體外培養(yǎng)的轉染了人TSH受體的中國倉鼠卵巢細胞（CHO細胞)進行測定。85%~100%的GD新診斷患者TSAb陽性，TSAb活性平均在200%－300％。42.實驗室和其他檢查7、TSH受體剌激抗體(TSAb)

實驗室和其他檢查8、眼部電子計算機X線體層顯像(CT)和磁共振顯像(MRI)：排除其它原因所致的突眼測量突眼的程度評估眼外肌受累的情況43.實驗室和其他檢查8、眼部電子計算機X線體層顯像(C二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺

甲狀腺超聲（1）44.二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺甲狀腺超聲（1）44.甲狀腺超聲（2）CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流

45.甲狀腺超聲（2）CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流45.甲狀腺CT氣管兩側較高密度的軟組織影為甲狀腺46.甲狀腺CT氣管兩側較高密度的軟組織影為甲狀腺46.Graves眼病眼外肌增粗

雙側內(nèi)直肌梭形腫脹47.Graves眼病眼外肌增粗雙側內(nèi)直肌梭形腫

實驗室和其他檢查9、甲狀腺放射核素掃描：對診斷甲狀腺自主高功能腺瘤有意義。瘤區(qū)內(nèi)濃聚大量核素，瘤區(qū)外甲狀腺組織和對側甲狀腺無核素吸收。48.實驗室和其他檢查9、甲狀腺放射核素掃描：48.甲亢患者SPECT，雙側甲狀腺呈熱結節(jié)顯像甲狀腺核素掃描49.甲亢患者SPECT，雙側甲狀腺呈熱結節(jié)顯像甲狀腺核素掃描49診斷

診斷程序⑴甲狀腺毒癥的診斷，即測定血清TSH和TT4

、TT3、FT4、FT3的水平；⑵確定甲狀腺毒癥是否來源于甲狀腺功能的亢進；

⑶確定甲亢的原因，如GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤等。50.診斷診斷程序50.診斷

一、甲亢的診斷高代謝癥狀及體征；甲狀腺腫大（伴或不伴血管雜音）；血清sTSH（uTSH）降低和FT4TT4升高

注意：淡漠型甲亢：高代謝癥候群不典型，可僅表現(xiàn)為明顯消瘦或心房纖顫，尤其老年患者。少數(shù)患者無甲狀腺腫大；

T3型甲亢可僅有血清TT3升高。診斷成立51.診斷一、甲亢的診斷診斷成立51.

診斷二、GD診斷：①甲亢診斷成立；②甲狀腺腫大呈彌漫性（觸診或B超證實），少數(shù)可無甲狀腺腫大；③眼球突出或其他浸潤性眼征；④脛前粘液性水腫；⑤TRAb、TSAb、TPOAb陽性；具備①②項診斷必備條件，其他為診斷輔助條件。

52.診斷二、GD診斷：52.

鑒別診斷一、甲亢所致的甲狀腺毒癥與破壞性甲狀腺毒癥的鑒別：兩者均有臨床甲狀腺毒癥表現(xiàn)、甲狀腺腫和甲狀腺激素水平升高。而病史、體征和131I攝取率是主要的鑒別手段。前者131I攝取率升高，高峰前移；后者131I攝取率減低，并呈現(xiàn)動態(tài)變化。二、甲亢的原因鑒別：

GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主性高功能腺瘤分別占病因的80％、10％和5％左右。伴浸潤性突眼、TRAb和TSAb陽性、脛前粘液性水腫等支持GD的診斷。不典型的GD應排除結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主性高功能腺瘤。鑒別的主要手段是甲狀腺放射性核素掃描和甲狀腺B超。

GD的放射性核素掃描可見核素均質(zhì)性的分布增強；結節(jié)性毒性甲狀腺腫者可見核素分布不均，增強和減弱區(qū)呈灶狀分布；甲狀腺高自主功能腺瘤則僅在腫瘤區(qū)有核素增強，其它區(qū)域的核素分布稀疏。甲狀腺B超可以發(fā)現(xiàn)結節(jié)和腫瘤。53.鑒別診斷一、甲亢所致的甲狀腺毒癥與破壞性甲狀腺毒癥的鑒治療

一般治療：

適當休息；補充足夠的熱量和營養(yǎng)：糖、蛋白質(zhì)、B族維生素；精神緊張、失眠較重者：鎮(zhèn)靜藥。

抗甲狀腺藥物(ATD)

放射性碘手術治療

美國首選131I治療，中國、歐洲、日本首選ATD。通過破壞甲狀腺組織減少TH的產(chǎn)生抑制甲狀腺合成TH54.治療一般治療：通過破壞甲狀腺組織減少TH

治療一、抗甲狀腺藥物(ATD)ATD是甲亢的基礎治療，也用于131I和手術治療前的準備階段。療效較肯定(治愈率40％）；停藥后復發(fā)率高（50％－60％）。不引致永久性甲減；方便、經(jīng)濟、使用較安全。缺點：療程長，一般需1.5~2年，有時長達數(shù)年，且應定期復查；可伴發(fā)肝損害或粒細胞減少癥等。ATD:—硫脲類：丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)；T1/260min（妊娠T1甲亢、甲亢危象）

甲硫氧嘧啶(methylthiouracil，MTU)。

—咪唑類：甲硫咪唑(methimazole，MMI，他巴唑)；T1/24-6h（致胎兒皮膚發(fā)育不良和胚胎病的報道）

卡比馬唑(carbinmazole，甲亢平)。55.治療一、抗甲狀腺藥物(ATD)55.

治療ATD機制：

抑制TH合成(抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物合成活性碘，影響酪氨酸殘基碘化，抑制單碘酪氨酸碘化為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶聯(lián)形成各種碘甲腺原氨酸）；可輕度抑制免疫球蛋白生成，使甲狀腺中淋巴細胞減少，血TRAb下降。

PTU：在外周組織抑制5‘-脫碘酶，阻抑T4轉換成T3，首選于妊娠T1期、嚴重病例或甲亢危象。與蛋白結合緊密，通過胎盤和進入乳汁的量均少于MMI。

MMI：逆轉自由基誘發(fā)的氧化應激。

適應證：①病情輕、中度患者；②甲狀腺輕、中度腫大；③孕婦、高齡或由于其它嚴重疾病不適宜手術者；④手術前或131I治療前的準備；⑤手術后復發(fā)且不適宜131I治療者。56.治療ATD機制：56.治療劑量與療程：

①初治期：PTU50~150mg每天2-3次，或MMI10-20mg（10~45mg/d），分1（1-3）次口服，每4周復查TH水平一次，至癥狀緩解或血TH恢復正常時即可減量。②減量期：每2~4周減量一次，每次減量PTU50~100mg/d，或MMI5~10mg/d，3~4個月后待癥狀完全消除，體征明顯好轉后再減至最小維持量。③維持期：PTU50~150mg/d，或MMI5~10mg/d維持治療1~1.5年。每6-8周復查TH水平一次。

L-T4的應用：治療期間不主張使用L-T4

（觀點不一）。甲亢緩解定義：停藥一年，血清TSH和TH正常。甲亢不易緩解的因素：男性、吸煙、甲狀腺顯著腫大、TRAb持續(xù)性高滴度和甲狀腺血流豐富等。ATD治療復發(fā)率大約50%，75%在停藥后3月內(nèi)復發(fā)。復發(fā)可選擇131I或手術治療。57.治療劑量與療程：57.

治療不良反應：

①粒細胞缺乏癥：發(fā)生率0.1%-0.5％。（治療初2－3月）中性粒細胞＜1.5×109/L時應停藥（一般不換用其他ATD藥物）。WBC＜4.0×109/L或中性粒細胞＞1.5×109/L時暫不停藥。

甲亢本身也引起白細胞減少應注意鑒別。治療：升白藥物維生素B4、利血生、鯊肝醇。②皮疹：發(fā)生率約為5%；輕度皮疹治療更換ATD+抗組胺藥；皮疹嚴重（剝脫性皮炎）——停藥,也不提倡更換另一ATD藥物。

可選擇131I或手術治療。③中毒性肝?。篜TU發(fā)生率約為0.1%－0.2％，（治療3周后）變態(tài)反應性肝炎，30%轉氨酶升高，4%可升至正常上限的3倍。最近報道PTU是藥物致肝衰竭的第三大原因。肝穿可見片狀肝細胞壞死，死亡率高達25－30％。PTU引起的爆發(fā)性肝壞死起病急，進展迅速，難以預測。甲亢本身也可引起轉氨酶升高，應注意鑒別。MMI肝臟毒性，可引起膽汁淤積，多見于大劑量和老年患者。④血管炎：PTU可誘發(fā)中性粒細胞胞質(zhì)抗體（ANCA)陽性的小血管炎，其特點是隨著用藥時間延長，發(fā)生率增加。PTU和MMI均可引起關節(jié)病和狼瘡綜合征。58.治療不良反應：58.

二、放射碘(radioactiveiodine,RAI)治療目的：破壞甲狀腺組織、減少TH的產(chǎn)生。機制：

131I被甲狀腺攝取后釋放出β射線（2mm)，破壞甲狀腺濾胞上皮細胞，而減少TH分泌。

131I治療歷史有60年，安全簡便、經(jīng)濟高效。無致畸、致癌、副作用增加的報道。

治療59.二、放射碘(radioactiveiodine,RAI

適應證：

①甲狀腺腫大Ⅱ度以上；②ATD過敏；③經(jīng)ATD治療無效或治療后復發(fā)或甲亢手術后復發(fā)；④甲亢合并心臟病；⑤甲亢合并白細胞減少或/和血小板減少或全血細胞減少；⑥甲亢合并肝、腎等臟器功能損傷；⑦拒絕手術治療或有手術禁忌癥者；⑧浸潤性突眼。

GO患者，對輕度和穩(wěn)定期的中、重度患者可單獨應用131I治療，對于處于進展期患者，治療前后應加用糖皮質(zhì)激素。

禁忌證：妊娠、哺乳期婦女。

治療60.適應證：治療60.

治療劑量：確定131I計量方法有二：計算劑量法：口服劑量依甲狀腺質(zhì)量和甲狀腺24h攝碘率計算而得；估計劑量法：國內(nèi)單次給予的總劑量多選擇＜185ＭＢｑ（５ｍＣｉ），美國370－555ＭＢｑ。治療前ＡＴＤ治療要停藥一周。（ATD可能減少131I對甲狀腺的破壞作用）治療效果：治愈率８５％以上，甲狀腺功能減退難以回避的結果。甲減每年遞增5％，5年30％，10年40％－70％出現(xiàn)永久甲減。（權衡利弊、知情簽字）治療后２－４周癥狀減輕，甲狀腺縮小，６－１２周甲功正常。未治愈者６月后進行第二次治療（１.５倍劑量）。注意復查甲功（4W）。注意甲減，一旦發(fā)生，終生替代。

ＭＢｑ兆貝克勒爾，ｍＣｉ毫居里(放射性強度單位)61.治療劑量：確定131I計量方法有二：計算劑量法

治療并發(fā)癥：①放射性甲狀腺炎:131Ⅰ治療后7－10天，嚴重者可用阿司匹林或糖皮質(zhì)激素。②甲狀腺危象（個別患者）：主要發(fā)生在未控制的甲亢重癥患者。③加重活動性ＧＯ：處于進展期患者，治療前１月應加用糖皮質(zhì)激素（潑尼松0.4-0.5mg/kg/d)；治療后3-4月逐漸減量。

62.治療并發(fā)癥：62.治療

三、手術治療適應證：①甲狀腺腫大顯著（80g），有壓迫癥狀；②中、重度甲亢，長期服藥無效，或停藥復發(fā)，或不能堅持服藥者；③胸骨后甲狀腺腫伴甲亢；④細針穿刺細胞學檢查懷疑惡變；⑤ＡＴＤ治療無效或過敏的妊娠患者（Ｔ２期）。禁忌證：①伴重度活動性GO；②合并較重心臟、肝、腎疾病，不能耐受手術；③妊娠T1和T3。63.治療三、手術治療63.治療手術方式：甲狀腺次全切除術。（兩側各留2－3g甲狀腺組織）復發(fā)率8％甲狀腺全切復發(fā)率為0。并發(fā)癥：①喉返神經(jīng)損傷(＜2%)；②甲狀旁腺功能減退(＜2%)；③永久性甲減；

主要并發(fā)癥64.治療手術方式：主要并發(fā)癥64.治療四、其他治療㈠碘劑：減少碘攝入量是甲亢的基礎治療之一。甲亢患者應用無碘食鹽、忌用含碘藥物及造影劑。復方碘溶液僅在手術前準備和甲狀腺危象的搶救。㈡β受體阻斷藥：作用機制：①阻斷甲狀腺激素對心臟的興奮作用；②阻斷外周組織T4

向T3的轉化。適應于：①ATD初治期，可較快控制甲亢癥狀；②術前準備；

③

131I治療前后；④甲亢危象。藥物：普萘洛爾10~40mg，tid~qid，慢阻肺病者、房室傳導阻滯等患者禁用。

β1受體拮抗劑如阿替洛爾、美托洛爾可用于有慢阻肺病者。65.治療四、其他治療65.治療——甲狀腺危象治療

①誘因治療；②ATD:(抑制TH合成及T4向T3轉化)PTU500-1000mg口服或胃管注入，以后250mgq4h，癥狀緩解后減至一般治療劑量；③碘劑：(抑制TH釋放)服PTU1h后加用復方碘溶液，首劑5滴，以后每6-8h5-10滴；或碘化鈉0.5-1.0g加入液體靜滴12-24h，逐漸減量，使用3-7日。碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5-1.5g/dtid，連用數(shù)日。（服用PTU1h后服碘）④β受體阻滯劑：（拮抗兒茶酚胺活性及抑制T4轉換為T3）普萘洛爾60-80mg/D，q6-8h，或1mg稀釋后靜脈緩慢注射，可間歇給藥3-5次；⑤糖皮質(zhì)激素：（防止腎上腺皮質(zhì)功能減退，并拮抗應激狀態(tài)、抑制T4轉換為T3）氫化可的松：首劑300mg靜滴，以后50－100mg+5%-10%葡萄糖靜滴,q6-8h；⑥降低和清除血漿TH濃度：腹膜透析、血液透析、血漿置換；⑦對癥處理：如降溫、吸氧、抗生素應用等。高熱者予物理降溫，可用中樞性解熱藥（乙酰氨基酚），避免用乙酰水楊酸類藥物（增高代謝率，與T3、T4競爭結合TBG，游離TH增多）；⑧支持治療：糾正水、酸堿平衡紊亂，補充足夠的葡萄糖、熱量和多種維生素。66.治療——甲狀腺危象治療①誘因治療；66.治療——GO1.一般治療高枕臥位、限鹽、利尿——減輕眼部水腫。注意眼睛防護，——有色眼鏡。夜間使用1%甲基纖維素眼藥水，白天人工淚液。睡眠眼睛不能閉合者，應用眼罩或鹽水紗布保護角膜。戒煙。2.活動性GO

潑尼松40~80mg/d，分2次口服，持續(xù)2~4周，以后的2~4周逐漸減量2-10mg/d。持續(xù)3-12月。（有效率60－65％）；嚴重病例，甲潑尼龍0.5－1.0g+NSivdrip，qod；連用3次，改口服潑尼松（有效率80－90％）。注意中毒性肝損害。67.治療——GO1.一般治療67.治療——GO3.球后外照射球后外照射和糖皮質(zhì)激素聯(lián)用可增加療效。嚴重病例或不能耐受大劑量糖皮質(zhì)激素時可采用本法，一般不單獨使用。放射治療：通常20Gy（吸收劑量單位，戈瑞）劑量，分10次2周內(nèi)給予。（有效率60％）。糖尿病和高血壓視網(wǎng)膜病變者禁忌。4.治療GO時甲亢的處理加重GO的危險因素：吸煙、T3＞5nmol/L（325ng/dl）、活動期持續(xù)超過3月、TBII＞50%、甲亢治療后發(fā)生甲減（TSH升高)。輕度活動性GO時常規(guī)治療（ATD、131I、手術），但有上述危險因素之一者或選擇131I時應同時應用糖皮質(zhì)激素。潑尼松0.4~0.5mg/kg/d，分次口服，持續(xù)1月，以后的2月逐漸減量。中、重度活動性GO治療甲亢時可以選擇MMI或手術治療，同時給予糖皮質(zhì)激素。非活動性GO治療甲亢常規(guī)治療，不加糖皮質(zhì)激素。定期復查、及時調(diào)整藥物、預防甲減。68.治療——GO3.球后外照射68.治療——GO5.眶減壓手術如果糖皮質(zhì)激素和球后外照射無效，角膜感染或潰瘍、壓迫導致的視網(wǎng)膜和視神經(jīng)改變可能導致失明時，需要行眼眶減壓手術。并發(fā)癥:復視或復視加重。69.治療——GO5.眶減壓手術69.

治療妊娠期甲亢的治療1.ATD治療：首選。T1首選PTU（通過胎盤的量最小)，T2、T3、哺乳期首選MMI。美國FDA明確規(guī)定PTU僅用在T1期和對MMI過敏者。血清FT4應維持在正常值的上限；

妊娠后6個月由于母親的自身免疫抑制現(xiàn)象，ATD藥物可減量甚至可停藥；產(chǎn)后免疫抑制現(xiàn)象解除，GD易復發(fā)，ATD的藥量須增加；ATD治療同時合用L-T4不能預防胎兒甲減的發(fā)生；不提倡合用。2.手術治療：一般不宜手術，如計劃手術治療，宜于T2（4－6月）；3.哺乳期的ATD治療：首選MMI。4.RAI治療：妊娠期禁忌；5.新生兒甲亢：母體的TRAb可通過胎盤引起新生兒甲亢（注意檢測）；妊娠20-24周檢測母親TRAb，若陽性須對胎兒和新生兒實行甲亢監(jiān)測。70.治療妊娠期甲亢的治療70.

謝謝！

71.謝謝！71.

甲狀腺功能亢進癥

山東大學第二醫(yī)院72.甲狀腺功能亢進癥1.

甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)甲狀腺毒癥(thyrotoxicosis):指血液循環(huán)中TH過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。甲狀腺毒癥分型：

1.甲狀腺功能亢進類型

甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)（甲亢）:指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生TH過多引起的甲狀腺毒癥。主要病因：彌漫性毒性甲狀腺腫(GD)，結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer?。┑取?/p>

2.非甲狀腺功能亢進類型:

包括破壞性甲狀腺毒癥和服用外源性甲狀腺激素。由于甲狀腺濾胞被炎癥（如亞甲炎、無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等）破壞，濾胞內(nèi)貯存的TH過量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥，稱為破壞性甲狀腺毒癥。

甲亢的患病率1%，其中80%以上是Graves病。73.甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism)甲

甲狀腺毒癥的常見病因甲狀腺功能亢進癥

1.彌漫性毒性甲狀腺腫(GD)2.多結節(jié)性毒性甲狀腺腫

3.甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)4.碘致甲狀腺功能亢進癥（碘甲亢，IIH)5.橋本甲亢(Hashitoxicosis)6.新生兒甲狀腺功能亢進癥

7.垂體TSH腺瘤74.甲狀腺毒癥的常見病因甲狀腺功能亢進癥3.

甲狀腺毒癥的常見病因非甲狀腺功能亢進類型

1.亞急性甲狀腺炎(亞急性肉芽腫性甲狀腺炎）

2.無癥狀性甲狀腺炎(Silentthyroiditis)3.橋本甲狀腺炎（慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，包括萎縮性甲狀腺炎）

4.產(chǎn)后甲狀腺炎（PPT)5.外源性甲狀腺激素替代

6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生（卵巢甲狀腺腫等）75.甲狀腺毒癥的常見病因非甲狀腺功能亢進類型4.Graves病Graves病（Basedow病，Parry病，GD）：甲亢的最常見病因，約占全部甲亢的80％-85%；患病率：西方1.1%-1.6%，中國1.2%；女性：男性4-6：1；高發(fā)年齡多為20-50歲。典型病例：

甲狀腺毒癥彌漫性甲狀腺腫大眼征脛前粘液性水腫。76.Graves病Graves病（B病因和發(fā)病機制GD與自身免疫有關，屬于器官特異性自身免疫病之一。它與自身免疫性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎）同屬自身免疫性甲狀腺病(autoimmunethyroiddiseases，AITD)。

GD有顯著的遺傳傾向：同胞兄妹發(fā)病危險為11.6%，單卵雙胎GD一致率更高（30％－60%）。GD與HLA(人類白細胞抗原)、CTLA4（細胞毒T淋巴細胞相關抗原4）、PTPN22（蛋白酪氨酸磷酸酶非受體型22）、CD40、IL-2R（白細胞介素-2受體）、可結晶片段受體樣因子3（FcRL3)、Tg和TSHR等基因相關，是一個復雜的多基因疾病。環(huán)境因素參與GD發(fā)生，如細菌感染、性激素、應激等對本病的發(fā)生有影響。77.病因和發(fā)病機制GD與自身免疫有關，屬于器病因和發(fā)病機制自身免疫GD的主要特征：血清中存在針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體——TSH受體抗體（TSHreceptorantibodies，TRAB），也稱TSH結合抑制性免疫球蛋白（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin,TBII）。TSH受體（TSHR)是G-蛋白偶聯(lián)受體家族的一種，由744個氨基酸組成，分子量84KD?；蛭挥?4q31區(qū)。90-100％未治療的GD患者TRAb陽性。78.病因和發(fā)病機制自身免疫7.病因和發(fā)病機制自身免疫TRAb分二種類型：

TSAb(TSHRstimulationantibody，TSH受體刺激性抗體)

——與TSH受體結合，激活腺苷酸環(huán)化酶信號系統(tǒng)，導致甲狀腺細胞增生和TH合成、分泌增加。TSH對TSHR的刺激受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的負反饋調(diào)節(jié)，保持TH產(chǎn)生的平衡；但TSAb對TSHR的刺激沒有這種調(diào)節(jié)機制，所以，TSAb是甲亢的致病性抗體。是GD的直接原因。母體TRAb可通過胎盤，導致胎兒或新生兒發(fā)生甲亢。

TSBAb(TSHRstimulationblockingantibody，TSH受體刺激阻斷性抗體）

——與甲狀腺細胞表面的TSH受體結合，占據(jù)了TSH的位置，使TSH無法與TSHR的結合，產(chǎn)生抑制效應，甲狀腺細胞萎縮和TH產(chǎn)生減少。

79.病因和發(fā)病機制自身免疫8.病因和發(fā)病機制自身免疫目前已知TSBAb結合位點位于TSHR的細胞外段的羧基端；而TSAb的結合位點位于TSHR的氨基端。

GD患者TSAb和TSBAb可并存，其甲狀腺功能的結果取決于何種抗體占優(yōu)。Graves病的甲亢患者可以自發(fā)性發(fā)展為甲減，TSBAb的產(chǎn)生占優(yōu)勢是原因之一。50%-90%GD患者存在針對甲狀腺的其他自身抗體（TGAb、TPOAb）。病理：甲狀腺不同程度的彌漫性腫大；甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，細胞成高柱狀或立方狀；濾泡腔內(nèi)的膠質(zhì)減少或消失；濾胞間可見淋巴組織生發(fā)中心相關的淋巴細胞浸潤；淋巴細胞以T細胞為主，伴有少數(shù)為B細胞和漿細胞。80.病因和發(fā)病機制自身免疫9.病因和發(fā)病機制

Graves眼病（GO）：本病的表現(xiàn)之一，其病理基礎是眶后組織淋巴細胞浸潤，大量黏多糖和糖胺聚糖沉積，透明質(zhì)酸增多，導致突眼和眼外肌損傷和纖維化。眼外肌組織可見淋巴細胞浸潤，主要是T細胞。

“共同抗原”學說，即TSH受體是GD和GO的共同抗原。有證據(jù)：眶后的成纖維細胞和脂肪細胞表面存在TSH受體。大多數(shù)GO患者存在高滴度的TRAb，而且GO的程度與TRAb的滴度有關。尚無證實存在針對球后組織的特異性自身抗體。81.病因和發(fā)病機制Graves眼?。℅O）：10.一、甲狀腺毒癥表現(xiàn)與病史、TH水平、年齡等有關。

（一）高代謝癥候群：

T3、T4分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，新陳代謝加速，產(chǎn)熱＞散熱；患者疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重顯著下降、低熱等。（二）精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、緊張焦慮；焦躁易怒、失眠不安、記憶力減退；手、舌、眼瞼細震顫；但也有寡言、抑郁者。（三）心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、HR90－120次/分、S1亢進、心律失常；

BP升高、DP降低，脈壓增大；周圍血管征：毛細血管搏動、水沖脈等；甲亢性心臟?。盒穆墒С＃ǔＲ娦姆款潉樱⑿呐K擴大、心力衰竭。

臨床表現(xiàn)82.一、甲狀腺毒癥表現(xiàn)與病史、TH水平、年齡等有關。臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：食欲亢進（少數(shù)老年患者厭食）；腸蠕動增加、稀便、排便次數(shù)增加，甚至頑固性腹瀉；重者肝大、肝功能異常，偶有黃疸。（五）肌肉骨骼系統(tǒng)：甲亢性周期性癱瘓(thyrotoxicperiodicparalysis，TPP)：誘因：劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等。20－40歲亞洲男性好發(fā)。病變主要累及下肢，有低鉀血癥。呈自限性，甲亢控制后可自愈。少數(shù)患者發(fā)生甲亢性肌病，肌無力累及近心端的肩胛肌群和骨盆帶肌群。少數(shù)（1％）患者可伴重癥肌無力。（六）血液、造血系統(tǒng)：淋巴細胞比例增加、單核細胞增加、白細胞總數(shù)減低；可伴發(fā)血小板減少性紫癜。（七）生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)；男性陽痿，偶有乳腺增生（男性乳腺發(fā)育）。（八）少數(shù)老年患者高代謝癥狀不典型，表現(xiàn)為乏力、心悸、厭食、抑郁、嗜睡、體重明顯減輕等，稱之為淡漠型甲亢。83.臨床表現(xiàn)（四）消化系統(tǒng)：12.臨床表現(xiàn)二、體征：甲狀腺腫多數(shù)甲狀腺彌漫性、對稱性腫大，質(zhì)地不等，吞咽時上下移動，無壓痛。甲狀腺上下極可觸及震顫，聞及血管雜音。分三度：ⅠⅡⅢ心血管脛骨前皮膚表現(xiàn)84.臨床表現(xiàn)二、體征：甲狀腺腫心血管13.85.14.86.15.

臨床表現(xiàn)三、眼部表現(xiàn)：（一）單純性突眼

－－甲狀腺毒癥所致交感神經(jīng)興奮增高有關（眼外肌群和上瞼?。?。眼球輕度突出，眼裂增寬，瞬目減少。（二）浸潤性突眼（infiltratingexophthalmos）－－與眶周組織自身免疫炎癥反應有關（詳見后）。

眼球顯著突出，超過眼球突度參考值上限的3mm以上（女性16mm，男性18.6mm），少數(shù)僅有單側突眼。兩側多不對稱，個別可達30mm。癥狀：眼內(nèi)異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降；體檢：眼瞼腫脹，結膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全，角膜外露而致充血、水腫、角膜潰瘍，全眼球炎、甚至失明。87.臨床表現(xiàn)三、眼部表現(xiàn)：16.Graves眼病病情評估中國人眼球突度參考值上限：女性16mm，男性18.6mm88.Graves眼病病情評估中國人眼球突度參考值上限：女性16mGraves眼病臨床活動狀態(tài)評估（CAS)CAS≥3分即為GO活動89.Graves眼病臨床活動狀態(tài)評估（CAS)CAS≥3分即為G單純性突眼甲亢患者雙側眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮90.單純性突眼甲亢患者雙側眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮19.甲亢患者單純性突眼，同時可見雙側甲狀腺彌漫性腫大單純性突眼91.甲亢患者單純性突眼，同時可見雙側甲狀腺彌漫性腫大單純性突眼2浸潤性突眼眼球突出，球結膜充血水腫，眼瞼腫脹92.浸潤性突眼眼球突出，球結膜充血水腫，眼瞼腫脹21.浸潤性突眼

93.浸潤性突眼

22.球結膜充血水腫，角膜潰瘍浸潤性突眼94.球結膜充血水腫，角膜潰瘍浸潤性突眼23.眼瞼下垂95.眼瞼下垂24.眼征96.眼征25.臨床表現(xiàn)四、脛前粘液性水腫：屬自身免疫病。約5％，白種人多見。多發(fā)生在脛骨前下1/3部位，也可見于足背、踝關節(jié)、肩部、手背或手術疤痕處。面部偶見。皮損大多為對稱性。臨床表現(xiàn)：早期——皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)（棕紅色、暗紫色、紅褐色）斑塊或結節(jié)；邊界清楚，直徑5－30mm不等，皮損周圍表皮發(fā)亮、薄而緊張；病變表面及周圍可有毳毛增生、變粗、毛囊角化；可伴感覺過敏或減退，或伴癢感。后期——皮膚粗厚，呈橘皮樣或樹皮樣，皮損融合，有深溝，覆以灰色或黑色疣狀物，下肢粗大似象皮腿。97.臨床表現(xiàn)四、脛前粘液性水腫：26.脛前黏液性水腫(1)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)、紅褐色斑塊或結節(jié)；邊界清楚，直徑5－30mm不等，病變表面及周圍可有毛囊角化。98.脛前黏液性水腫(1)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)、紅褐色斑塊或結節(jié)；脛前黏液性水腫(2)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)暗褐色皮損，邊界清楚99.脛前黏液性水腫(2)皮膚增厚、變粗，出現(xiàn)暗褐色皮損，邊界清楚脛前黏液性水腫(3)皮膚粗厚，呈橘皮樣或樹皮樣，皮損融合，有深溝，覆以黑色疣狀物，下肢粗大似象皮腿100.脛前黏液性水腫(3)皮膚粗厚，呈橘皮樣或樹皮樣，皮損融合，有

特殊的臨床表現(xiàn)和類型

一、甲狀腺危象(thyroidcrisis)－－甲亢的嚴重表現(xiàn)。

發(fā)生原因：可能與①甲狀腺激素水平升高（FT3水平增高）有關；②心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強有關。多發(fā)生在較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。誘因：精神刺激、感染、手術、放射碘治療、創(chuàng)傷、嚴重的藥物反應、心肌梗死等。臨床表現(xiàn)：原有的甲亢癥狀加重，伴①高熱，39℃以上；②心動過速(＞140次/分)伴心房顫動或心房撲動；③煩躁不安、譫妄、呼吸急促、大汗淋漓；④厭食、惡心、嘔吐、腹瀉；⑤嚴重者出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫、休克、嗜睡、昏迷等。診斷主要依靠臨床綜合判斷。疑似甲亢危象或危象前兆應按甲狀腺危象處理。死亡率＞20％。101.特殊的臨床表現(xiàn)和類型一、甲狀腺危象(thyroid特殊的臨床表現(xiàn)和類型二、甲亢性心臟病甲亢毒癥對心臟的作用：1.增加心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性；2.直接作用于心肌收縮蛋白，發(fā)揮正性肌力作用；3.繼發(fā)于甲狀腺激素導致的外周血管擴張，阻力下降，心輸出量代償性增加。

上述作用導致心動過速、心排血量增加、心房顫動和心力衰竭。

甲亢HF分兩類：

1.心動過速和心排出量增加——高排出量性心力衰竭；非泵衰所致，由于心臟高排量后失代償所致?？辜谞钕僦委熀笮墓δ芸苫謴汀?/p>

2.誘發(fā)或加重已有潛在的缺血性心臟病者發(fā)生的HF，泵衰竭，老年多見。抗甲狀腺治療后可明顯緩解。約10－15％甲亢患者發(fā)生Af，不明原因Af有10％是由甲亢引起。多發(fā)生在老年患者，Af可作為本病的首發(fā)表現(xiàn)。甲亢患者發(fā)生心衰時，30%－50%與Af并存。

102.特殊的臨床表現(xiàn)和類型二、甲亢性心臟病31.特殊的臨床表現(xiàn)和類型三、淡漠型甲亢(apathetichyperthyroidism)

特點：①老年多見，發(fā)病較隱匿；②高代謝癥群、眼病少見；③70％甲狀腺常不腫大；④主要表現(xiàn)：明顯消瘦、心悸、乏力、震顫、頭暈、昏厥、神經(jīng)質(zhì)或神志淡漠、腹瀉、厭食。常伴房顫、震顫和肌病等；⑤臨床表現(xiàn)常以某一系統(tǒng)的表現(xiàn)為突出(主要是心血管和胃腸道癥狀)；易誤診為冠心病、惡性腫瘤；⑥血清FT3、FT4升高，TT4可正常，131I攝取率增高，不能被T3抑制。TSH下降或測不出。103.特殊的臨床表現(xiàn)和類型三、淡漠型甲亢(apathetic特殊的臨床表現(xiàn)和類型四、T3型甲狀腺毒癥(T3toxicosis)甲亢時，產(chǎn)生T3和T4的比例失調(diào)，T3顯著多于T4所致。機制不清。可見于：GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤等。碘缺乏地區(qū)12％甲亢患者為T3型甲亢。老年人多見。實驗室檢查：血清TT3、FT3水平升高，TT4和FT4的水平正常，TSH水平減低，131I攝取率增加。文獻報道T3型甲亢停用ATD后緩解率高于典型甲亢患者。104.特殊的臨床表現(xiàn)和類型四、T3型甲狀腺毒癥(T3toxic特殊的臨床表現(xiàn)和類型五、妊娠期甲亢：注意幾個問題：1.妊娠期TBG↑TT3、TT4↑故診斷依靠FT3、FT4↑，TSH↓；2.妊娠一過性甲狀腺毒癥（GTT)：hCG和TSH的α－亞基相同，β－亞基和受體亞單位相似，過量的hCG刺激TSH受體而出現(xiàn)甲亢。hCG在妊娠3月達高峰。3.新生兒甲亢：母體TSAb通過胎盤，刺激胎兒甲狀腺引起胎兒或新生兒甲亢。4.產(chǎn)后GD:由于產(chǎn)后免疫抑制的解除，GD易于發(fā)生，稱為產(chǎn)后甲亢。5.甲亢對妊娠的負面影響主要是流產(chǎn)、早產(chǎn)、先兆子癇、胎盤早剝等。甲亢未控制，建議不要懷孕；正在接受ATD治療者，若甲功正常范圍，可停ATD或ATD最小劑量，可以懷孕；若妊娠期間發(fā)生甲亢，選擇繼續(xù)妊娠，應選擇合適劑量ATD治療或妊娠中期手術治療。有效控制甲亢可明顯改善妊娠的不良后果。105.特殊的臨床表現(xiàn)和類型五、妊娠期甲亢：34.特殊臨床表現(xiàn)六、Graves眼病(Gravesophthalmopathy,GO)(又稱甲狀腺相關性眼病，TAO)特點：25％－50％的GD伴不同程度的眼?。欢嘁娪谀行裕粏窝凼芾鄣牟±糋O的10%~20%。甲亢與GO：43％同時發(fā)生，44％甲亢先于GO。診斷GO應行眶后CT或MRI檢查，可見眼外肌腫脹增粗，同時排除球后占位性病變。5％的以眼病為主而無甲亢癥狀，TT3、TT4正常，稱為甲狀腺功能正常型GRAVES眼病（EGO)，EGO實驗室檢查可能存在亞臨床甲亢和甲狀腺自身抗體陽性。診斷EGO和單眼GO應注意排除眼部其它疾病。GO66％可自行減輕，20％眼征無變化，14％眼征繼續(xù)惡化。大部分病例病情活動持續(xù)6－12月，然后進入穩(wěn)定期。部分病例可以復發(fā)。106.特殊臨床表現(xiàn)六、Graves眼病(Gravesophth實驗室和其他檢查1、促甲狀腺激素(TSH)

——反映甲功的最敏感的指標（TSH的波動較T4、T3更迅速而顯著）

——sTSH診斷亞臨床型甲亢、甲減的重要指標

(甲亢時小于0.1mU/L)107.實驗室和其他檢查1、促甲狀腺激素(TSH)36.

實驗室和其他檢查2、血清總甲狀腺素(TT4)

指標穩(wěn)定，重復性好，是診斷甲亢的主要指標之一。T4全部由甲狀腺產(chǎn)生，80－100μg/d；

99.96%的T