急性中毒診斷思維和治療進展課件

急性中毒的診斷思維與救治進展云南省第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科云南省中毒臨床救治基地 楊亞非2010.6.急性中毒的診斷思維與救治進展云南省第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科1中毒概況我國是農(nóng)藥生產(chǎn)和使用大國，每年大約有24萬噸農(nóng)藥上市，其中有機磷農(nóng)藥約占1/3強。不完全統(tǒng)計，全國每年約有10余萬人中毒，其中有機磷農(nóng)藥中毒約占60%以上。目前急性有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP），救治死亡率平均10%，遠高于國外的2%，而重度AOPP死亡率超過70%。云南省城鄉(xiāng)居民主要死亡原因監(jiān)測數(shù)據(jù)統(tǒng)計：損傷和中毒粗死亡率25.93/10萬，排位第三名，明顯高于全國排位第五名的水平。生產(chǎn)性和生活性中毒事件越來越多。中毒概況我國是農(nóng)藥生產(chǎn)和使用大國，每年大約有24萬噸農(nóng)藥上市2急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害急性中毒病因職業(yè)性中毒3烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒4毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出毒物代謝毒物吸收5

嚴重食物中毒

2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒嚴重食物中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人6中毒機理局部的刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干擾細胞膜或細胞器的生理功能受體的競爭結(jié)合中毒機理局部的刺激腐蝕作用71、抑制細胞酶的活性如細胞色素氧化酶、乳酸脫氫酶、葡萄糖脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基結(jié)合并使共失去活性，干擾心肌細胞的代謝使心肌組織受損。常見毒物如砷及其化合物，銻及化合物，有機汞化合物。丙酮酸脫氫酶的調(diào)節(jié)1、抑制細胞酶的活性丙酮酸脫氫酶的調(diào)節(jié)82、影響心肌的興奮和傳導性：

常見毒物鋇及化合物、銻及及基化合物、有機汞化合物、有機氯農(nóng)藥、苯和汽油等，也見于烏頭堿中毒。3、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)：如酚、甲酚等可作用于血管舒收中樞；砷及其化合物通過對血管舒縮中樞抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影響心肌供血；銻及其化合物可抑制大腦皮質(zhì)引起迷走神經(jīng)功能紊亂誘發(fā)心律失常。2、影響心肌的興奮和傳導性：常見毒物鋇及化合物、銻及及基化94、干擾機體糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝。5、引起機體電解質(zhì)紊亂：

如銻和鋇及其化合物中毒可通過鈣離子的轉(zhuǎn)移使鉀在體內(nèi)分布異常，鉀排出增加導致低血鉀癥。6、導致組織嚴重缺氧：

多見有害氣體如氯氣、氨氣、硫化氫、一氧化碳及氰化物等破壞機體低氧合作用。4、干擾機體糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝。10詢問中毒病史詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少詢問中毒病史詢問毒物接觸史：發(fā)病地點11詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：懷疑職業(yè)性中毒：對無明確接觸史12臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀眼部癥狀13神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀14循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀泌尿系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)15血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)16實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量實驗室檢查常規(guī)檢查17實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒18急性中毒診斷中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人應注意檢查19急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣急性中毒診斷中毒病人注意檢查201234有生命危險

病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩(wěn)定

有癥狀但尚穩(wěn)定

癥狀較輕無癥狀1234有生命危險病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩(wěn)定有21中毒時期評估中毒前期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期中毒時期評估中毒前期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能22臨床診斷思維注意事項1、凡是不能用器質(zhì)性疾病或其他原因解釋的內(nèi)科急癥，特別是以急性腸胃炎、呼衰、驚厥或昏迷等為突出表現(xiàn)者，考慮急性中毒的可能性大。2、不要漏診糖尿病酮癥酸中毒，高滲性非酮癥昏迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性腦血管意外，中樞神經(jīng)感染導致的昏迷。3、了解病人的社會關(guān)系、精神問題，是否被盜等，留取剩余毒物、嘔吐物、胃內(nèi)毒物、尿、糞、血液標本作毒物分析助診。臨床診斷思維注意事項1、凡是不能用器質(zhì)性疾病或其他原因解釋的23急性中毒的臨床經(jīng)過1.急性反應階段:局部與全身的立即反應；2.暫時緩解階段:由于局部毒物彌散或血液中毒濃度暫時被稀釋，以及機體代償反應致癥狀減輕。通常1—3h好轉(zhuǎn)或加重。3、臟器損害階段:經(jīng)數(shù)小時的暫緩期后又再次加重，甚至休克，MODS或MOF。急性中毒的臨床經(jīng)過1.急性反應階段:局部與全身的立即反應；24不同的中毒雖然有各自不同的機理但是卻有其共性多臟器受到毒物的侵襲,累及造成急性臟器衰竭,例如毒鼠強就可以造成神經(jīng),消化,泌尿,循環(huán)和凝血多臟器衰竭.機體受到嚴重打擊造成炎性介質(zhì)失控性釋放造成病人在受到中毒物質(zhì)的打擊同時又會受到炎性介質(zhì)的二次攻擊造成病情加重而死亡.器官功能受損免疫功能受損,易感性增加容易并發(fā)感染.不同的中毒雖然有各自不同的機理但是卻有其共性多臟器受到毒物的25發(fā)病機制

炎癥細胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放組織缺血再灌注損傷和自由基生成腸道屏障功能破壞和細菌/毒素移位其它因素的二次打擊(免疫系統(tǒng)預激活和臟器功能受損)炎癥反應失衡和免疫抑制

微循環(huán)障礙發(fā)病機制

炎癥細胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放26第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷、中毒

嚴重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復SIRS康復MODSMODS的二次打擊學說第一次打擊嚴重的SIRSSIRSMODS第二次打擊康復SIR27多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制示意圖炎癥細胞激活炎癥介質(zhì)釋放組織缺血內(nèi)皮細胞損傷腸道屏障衰竭毒素/細菌移位持續(xù)的異常炎癥反應MODS多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制示意圖炎癥細胞激活組織缺血腸道28缺血再灌注導致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應/全身性感染MODS缺血再灌注導致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再29內(nèi)毒素誘導的促炎介質(zhì)級連反應由細菌的內(nèi)毒素作用于巨噬細胞釋放TNF，TNF誘導巨噬細胞釋放IL-1β，后者又作用于巨噬細胞及血管內(nèi)皮細胞釋放IL-6和IL-8。促炎介質(zhì)少時只產(chǎn)生局部作用，量大時足以產(chǎn)生敗血癥休克。內(nèi)毒素誘導的促炎介質(zhì)級連反應由細菌的內(nèi)毒素作用于巨噬細胞釋放30SIRS是機體對各種刺激失控反應局部炎癥反應：炎癥反應和抗炎癥反應程度對等，僅形成局部反應。有限的全身反應：炎癥反應和抗炎癥反應程度加重形成全身反應，但仍能保持平衡失控的全身反應：炎癥反應和抗炎癥反應不能保持平衡，形成過度炎癥反應即SIRS過度免疫抑制：過量炎性介質(zhì)導致免疫功能降低對感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡：即失代償性炎癥反應綜合征，造成免疫失衡，導致MODSSIRS是機體對各種刺激失控反應局部炎癥反應：炎癥反應和抗31救治進展1、院前搶救①立即終止接觸毒物②加強生命支持治療：保持氣道通暢輔助呼吸維持循環(huán)救治進展1、院前搶救322、醫(yī)院急診救治繼續(xù)維持基本生命功能盡快清除尚未吸收的毒物促進已吸收毒物迅速排泄快速使用解毒藥物盡快清除已經(jīng)吸收的毒物（血液凈化療法）有效對癥處理2、醫(yī)院急診救治繼續(xù)維持基本生命功能331、及時有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管損害的前提措施，如洗胃做到早洗，徹底洗、反復洗；利尿、利膽、利便，據(jù)情及時使用血液凈化技術(shù)。1、及時有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管損害的前提措施342、遵循好一個原則：中毒毒物不明時以非特異性清除毒物、非特異性解毒、保肝對癥處理為先，早期生命支持和保護器官功能為主。3、及時有效的對癥處理：①有抽搐時及時控制抽搐，首先安定；②高熱及時降溫處理；③心搏、呼吸驟停時應迅速正確有效的進行心肺腦復蘇，做到四個早的生存鏈即早期認別與呼叫：早期除顫；早期CPR；早期高級生命支持。2、遵循好一個原則：中毒毒物不明時以非特異性清除毒物、非特異354、早期高級生命支持與復蘇注意的問題：（1）及早的建立有效供氧即氣管內(nèi)插管合理使用呼吸機和建立靜脈通路及早補充血容量與應用復蘇藥物；（2）腎上腺素乃為復蘇一線選擇用藥；（3）血管加壓素也提為心搏驟停的一線用藥；（4）有作者提出，腎上腺素加用納洛酮可提高心搏復跳率，尤其是中毒性心博驟停。4、早期高級生命支持與復蘇注意的問題：36（5）對電轉(zhuǎn)復或加壓素治療無效的室顫或室速可應用胺碘酮較用利多卡因更有效；（6）阿托品無論有無心臟活動，及時使阿托品可增加心臟停搏患者自主循環(huán)的恢復和存活率；（7）心肺復蘇后應重視監(jiān)測血糖變化，高血糖癥靜脈給胰島素予以控制；（8）復蘇后心血管功能的評估與保護心血管系統(tǒng)合理應用血管活性和中醫(yī)的活血祛瘀法。（5）對電轉(zhuǎn)復或加壓素治療無效的室顫或室速可應用胺碘酮較用利375、保護心肌細胞和血管功能：主要是保證有效的血容量、平衡血壓、糾正休克、改善微循環(huán)。（1）優(yōu)化心肌能量代謝治療、保護心肌細胞：萬爽利、能量合劑、極化液、1、6-磷酸果糖、生脈注射液等。（2）處理高血壓：對于嚴重或持續(xù)的高血壓，為保護心臟功能及防止腦損傷，可適當給予處理。5、保護心肌細胞和血管功能：主要是保證有效的血容量、平衡血壓38（3）糾正低血壓及休克：患者血壓低于90/60mmHg，但循環(huán)良好、心跳不快、脈搏有力、無少尿者，可暫時觀察。若出現(xiàn)循環(huán)衰竭時立即積極抗休克治療。常用方法是：合理補充血容量，合理用好血管活性藥物，如多巴胺、間羥胺，同時可應用中藥制劑如生脈注射液和參附注射液。（4）用好糖皮質(zhì)激素。（3）糾正低血壓及休克：患者血壓低于90/60mmHg，但循396、心功不全的處理：由于毒物對心肌損害或在搶救時輸液過量，可引發(fā)心功不全或急性肺水腫，一旦出現(xiàn)立即搶救：（1）給氧：高流量，4-6L/min

（2）鎮(zhèn)靜可首選嗎啡，安定。（3）血管擴張劑臨床應用血管擴張劑治療中毒性心血管損害引起急性心功能不全效果好，可用擴張靜脈為主藥（硝酸甘油、消心痛）；（4）利尿劑：速尿。（5）增強心肌收縮力，由于急性中毒性心血管損害，選用增強心肌收縮力的藥物應十分慎用。6、心功不全的處理：由于毒物對心肌損害或在搶救時輸液過量，可407、心律失常的處理

急性中毒心血管損害常可出現(xiàn)心律失常，主要是心肌細胞中毒和機體內(nèi)電解質(zhì)的紊亂，尤其是鉀、鈣、鎂的失衡。臨床實踐提示對癥處理，同時注意保護心肌細胞，調(diào)整電解質(zhì)酸堿的平衡，重視鎂鹽的應用，鎂是Na+－K+－ATP酶輔助因子，有中樞神經(jīng)鎮(zhèn)靜，防治室性心律失常，保護細胞線粒體功能等作用。常見的幾種心律失常的處理：7、心律失常的處理41

（1）室性心動過速：可選用胺碘酮150mg或者利多卡因100mg加入液體20ml緩慢靜注；（2）室上性心動過速：可選用心得安10mg口服或心得安3～5mg加入液體20ml中緩慢靜注；（3）過緩性心律失常：可選用阿托品或異丙腎上腺素；（4）傳導阻滯：當出現(xiàn)Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯可選用阿托品或異丙腎上腺素；（5）及時足量使用特殊解毒劑，達到盡早消除毒物對心血管的損害。其原則是早期、足量、盡快達到解毒的有效量，維持藥效時間，防止副作用；選擇正確的給藥方法。（6）尤其要重視電解質(zhì)與酸堿的平衡（1）室性心動過速：可選用胺碘酮150mg或者利多卡因10428、早期臟器功能支持

在防止急性中毒對心血管的損害的同時要對其他重要器官功能早期保護與支持，尤其是呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝腎功能的好壞對心血管的功能恢復影響較大。8、早期臟器功能支持43①早期通氣支持：

呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常見的問題。早期通氣，目的在于早期保持肺泡張開或再張開，防止缺氧和低氧血癥。②早期防治腦水腫：

急性重度中毒病人易發(fā)生中毒性腦病、腦水腫，較早期防治腦水腫是救治急性重度中毒病人MODS的重要環(huán)節(jié)。

③早期保護肝功能。①早期通氣支持：44④早期防治急性腎功能衰竭：由于許多毒物進入機體要經(jīng)腎臟排出，易引腎功能損害。急性重度中毒若發(fā)生急性腎功能衰竭，給救治帶來困難：一是毒物不能盡快地排泄，繼續(xù)毒害機體；二是肺水腫、腦水腫、腦疝不能有效地控制；三是電解質(zhì)失衡不能夠有效地調(diào)節(jié)。因此，要重視腎的血氧供應、合理使用利尿劑，適時適量應用血管擴張劑。④早期防治急性腎功能衰竭：由于許多毒物進入機體要經(jīng)腎臟排45吸入性中毒：盡快離開現(xiàn)場，保持呼吸道通暢、吸氧、高壓氧接觸中毒：局部清洗經(jīng)口中毒：清醒合作者催吐、口服洗胃意識障礙，不合作者插胃管洗胃導瀉全腸灌洗（）尋找體內(nèi)隱藏的毒庫支氣管肺泡沖洗消化道陰道吸入性中毒：盡快離開現(xiàn)場，保持呼吸道通暢、吸氧、高壓氧46全腸灌洗復方聚乙二醇電解質(zhì)散”一袋（137.15克），活性炭100克（或者蒙脫石粉3.0×20袋，或者漂白土150克），加水2000ml，經(jīng)胃管灌入300ml，剩余量以每分鐘12~24ml的速度在1小時內(nèi)經(jīng)胃管滴完，觀察排大便情況及不良反應，1小時無效則重復用藥一劑，以每分鐘24~48ml的速度在1小時內(nèi)經(jīng)胃管滴完，直至大便變?yōu)楹谏蚱淄烈后w時可結(jié)束給藥；總給藥量不能超過4升。全腸灌洗復方聚乙二醇電解質(zhì)散”一袋（137.15克），活性炭47洗胃液選擇及注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物口服磷化鋁選用植物油液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等洗胃液選擇及注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油48促進已吸收毒物迅速排泄·強制利尿禁忌癥：A、不經(jīng)腎臟排泄的毒物

B、有心、肺、腎功能衰竭

C、無法對電解質(zhì)及血液動力學進行監(jiān)護

D、休克病人、休克未糾正者選擇方法：A、涌透性利尿原理：采用甘露醇的高滲不吸收的作用，經(jīng)腎排泄時減少近曲小管對溶質(zhì)和水分的重吸收→利尿。適用：非酸非堿毒物中毒促進已吸收毒物迅速排泄·強制利尿49方法：20%甘露醇125ml快滴，緊接用20%甘露醇100ml加5%GS1000ml，10%氯化鉀20ml靜滴，與林格氏液交替靜滴，速度300—500ml/hr，維持每小時尿量300—500ml，但24小時甘露醇量≯150克B、堿性利尿原理：給堿性藥物使尿PH保持在7.5以上，使酸性及弱酸性藥物在腎小管中解離↑，減少向腎小管內(nèi)擴散，使排泄增加。適用：苯巴比委、異煙肼、水揚酸類中毒。方法：5%G.S1000ml0.9%N.S300ml10%pot.chloride15mlVgtt5%NaHCO3-72ml300—500ml/hr方法：20%甘露醇125ml快滴，緊接用20%甘露醇100m50C、酸性利尿原理：使堿性藥物在腎小管中解離↑，減少向腎小管內(nèi)擴散，使排泄增加。適用：苯丙胺、士的寧、奎寧中毒方法：氯化銨75mg/kg，分次口服或胃管內(nèi)入。觀察：尿量、PH＜5.5，在已發(fā)生代酸或肌紅蛋白尿時則禁用。注意：無論酸或堿性利尿、輸液均不能阻止近曲小管對毒物的重吸收，因而需在循環(huán)良好的同時使用速尿20mgv，保持出入量平衡。C、酸性利尿51快速使用解毒藥物

一般性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或?qū)φ衬て鸨Ｗo作用，無特異性解毒效力。中和性：強酸——弱堿（氫氧化鋁凝膠、思密達粉）強堿——弱酸（檸檬、食醋加2/3水）非特異性：VitC、凱西萊、泰特、古拉定、阿拓莫蘭（還原型谷胱甘肽）特異性：（見表）快速使用解毒藥物

一般性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附52解毒劑對抗毒物阿托品有機磷、毒菌、烏頭堿中毒、毛果蕓香堿、新斯的明肟類(解磷定、氯磷定、雙復磷、苯克磷、解磷針)有機磷納洛酮嗎啡類氟嗎西尼（安易醒）苯二氮卓類解氟靈（乙酰胺）氟乙酰胺、甘氟美蘭(亞甲蘭)1-2mg/kg搶救亞硝酸鹽中毒及高鐵血紅蛋白血癥4-DMAP(4一二甲基氨基苯酚)硫化物、氰化物亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉氰化物二硫基丙醇砷、汞中毒二硫基丙磺酸鈉鉛中毒二硫基丁二酸鈉VitB6毒鼠強硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒解毒劑對抗毒物阿托品有機磷、毒菌、烏頭堿中毒、毛果蕓香堿53血液凈化療法對中毒量大，致死性毒物中毒臨床癥狀危重、致死率高、無特效解毒藥或毒物代謝后毒性加強都應早期啟用該療法，確能起到搶救病人生命，是目前被確認的搶救重度急性中毒的新技術(shù)。·透析適應癥：水溶性與蛋白結(jié)合較少的化合物如撲熱息病、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯巴比妥、水揚酸鹽等中毒。以及中毒后發(fā)生腎功能衰竭者。血液凈化療法對中毒量大，致死性毒物中54·血液灌流適應癥：巴比妥類、苯二氮卓類、抗精神病安定類、解熱鎮(zhèn)靜類藥，有機磷農(nóng)藥，有機酸，有機氟（鼠藥），有機氯農(nóng)藥，毒鼠強、洋地黃類，茶堿類、毒蕈等中毒均有效?！Q血療法：適用于硝酸鹽、亞硝酸鹽、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等所致的重度高鐵血紅蛋血癥?！ぱ汗嗔鬟m應癥：巴比妥類、苯二氮卓類、抗精神病安定類、解熱55臨床常見MODS的發(fā)展過程MODS

SIRS急性循環(huán)障礙嚴重感染急性肺損傷嚴重創(chuàng)傷、大型手術(shù)急性中毒急性胰腺炎嚴重燒傷臨床常見MODS的發(fā)展過程MODSSIRS急性循環(huán)障礙56炎癥反應的發(fā)展過程局限性炎癥反應有限的早期全身炎癥反應重度全身炎癥反應或炎癥反應失控(SIRS)過度免疫抑制炎癥反應的發(fā)展過程局限性炎癥反應57SIRS和MODS的治療原則提高復蘇質(zhì)量防治感染是預防MODS極為重要的措施臟器支持治療改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)等免疫調(diào)理治療防治ARDS、腎功能不全、急性肝功能衰竭、急性應激性潰瘍等器官衰竭SIRS和MODS的治療原則提高復蘇質(zhì)量58SIRS和MODS的治療理想預防、治療SIRS藥物的條件：從SIRS發(fā)病到MODS的整個過程中都有多個因素參與，因此藥物必須能夠作用于病程的多個環(huán)節(jié)良好的安全性烏司他丁是人體內(nèi)本身存在的物質(zhì)，在體內(nèi)起內(nèi)源性器官保護作用，而其廣譜和高效的特性也決定了UTI能夠有效作用于SIRS、MODS的各個環(huán)節(jié)專家共識：烏司他丁是防治SIRS的理想藥物SIRS和MODS的治療理想預防、治療SIRS藥物的條件：59天普洛安（烏司他?。┮种扑饷敢种贫喾N蛋白、糖、脂類水解酶抑制炎癥介質(zhì)的過度釋放改善微循環(huán)、改善組織灌注穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)MODS

SIRS急性循環(huán)障礙嚴重感染急性肺損傷嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)急性中毒急性胰腺炎嚴重燒傷阻斷天普洛安（烏司他?。┮种扑饷敢种贫喾N蛋白、糖、脂類水解60細菌、內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)并治炎性介質(zhì)內(nèi)毒素病原微生物SIRSMODS抗生素烏司他丁血必凈細菌、內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)并治炎性介質(zhì)內(nèi)毒素病原微生物SIRS61血必凈注射液治療膿毒癥血必凈注射液是我國唯一通過Ⅱ、Ⅲ期臨床的治療膿毒癥的中藥新藥，該藥具有明確的拮抗內(nèi)毒素、拮抗炎性介質(zhì)的作用。多中心、隨機、平行對照研究，309例進入臨床試驗。其中有304例（治療組182例，對照組122例）按方案完成臨床試驗，有5例（治療組）脫落。治療三天，治療組愈顯率86.3%，對照組77.9%，治療組優(yōu)于對照組，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05)，提示治療組在治療早期（3天時）治療膿毒癥的療效優(yōu)于對照組。血必凈注射液治療膿毒癥血必凈注射液是62阻斷惡化降低病死率縮短治療住院時間有效保護受累器官改善微循環(huán)低灌注

？早期集束平衡

——1藥融4法內(nèi)因治療Sepsis膿毒癥Sepsis病原微生物抗生素內(nèi)毒素炎性介質(zhì)免疫凝血微循環(huán)阻斷惡化縮短治療有效保護改善微循環(huán)低灌注？早期集束平63內(nèi)毒素的產(chǎn)生及致病原因輕度感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素，可被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（RES）清除。身體僅僅會有不適和局部的炎癥反應。中度感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素，超出了RES可以清除的閾值就會造成機體的毒性作用，同時過量的內(nèi)毒素激活單核/巨噬細胞產(chǎn)生的內(nèi)源性炎性介質(zhì)。使病人病情加重。重度感染生成的內(nèi)毒素，大大超出了RES可以清除的閾值，同時單核/巨噬細胞產(chǎn)生超量炎性介質(zhì)，聯(lián)合打擊使機體的生命器官細胞和亞細胞器遭受中毒性損害，導致臟器功能障礙的發(fā)生。內(nèi)毒素的產(chǎn)生及致病原因輕度感染產(chǎn)生的內(nèi)毒素，可被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)64其它中毒的救治進展急性有機磷中毒殺鼠劑中毒急性百草枯中毒急性硫化氫/磷化氫中毒急性烏頭鹼中毒急性毒蕈中毒其它中毒的救治進展急性有機磷中毒65急性有機磷中毒

解胃磷具有迅速、高效、穩(wěn)定的解除有機磷的毒性作用，從而可達到明顯減輕臨床口服有機磷中毒者的中毒程度，明顯減少阿托品用量，明顯增快阿托品化時間，明顯縮短住院時間，療效明顯優(yōu)于對照組，未見明顯毒副作用。建議作為口服有機磷中毒病人的院前口服解毒劑及院內(nèi)洗胃后的胃內(nèi)保留液，若再使用解胃磷洗胃，其療效當更佳。急性有機磷中毒

解胃磷具有迅速、高效、穩(wěn)定的解除有機磷的毒性66解胃磷臨床應用來自楚雄大姚縣一女性到省政府信訪辦多次上訪未果，在解決糾紛矛盾中突然自服敵敵畏1瓶(250ml)，立即被送到我院救治，病情評估中度中毒,AchE354u,立即電動洗胃（用1:5000高錳酸鉀液（PP）,在洗胃后經(jīng)胃管注入自配解胃磷液一劑,洗胃的同時酌情注射阿托品、氯磷定及保肝、對癥支持治療很快控制病情，共用阿托品13mg，氯磷啶3.0，仍然發(fā)生輕度阿托品毒性反應,停藥觀察15h無反跳,共住院2６小時,AchE3978u,治愈出院，隨訪無反跳。解胃磷臨床應用來自楚雄大姚縣一女性到省政府信訪辦多次上訪未果67口服百草枯中毒女，23歲，自服百草枯40ml大約20分鐘到某縣醫(yī)院，評估病情僅有口腔和上消化道黏膜糜爛疼痛，電話會診建議：5%SB洗胃的同時給予血液灌流，持續(xù)左則臥位，地米20mg/2次/日，環(huán)磷酰胺100mg/1次/日，對癥支持治療，次日轉(zhuǎn)入我科有SIRS,加用血必凈50ml/2次/日，觀察3日無異常，回當?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療1周，出院1月后隨訪無異常?？诜俨菘葜卸九?，23歲，自服百草枯40ml大約20分鐘到某68口服磷化鋁片中毒女，75歲，因牙痛誤服磷化鋁片5片，重度中毒，轉(zhuǎn)我院途中嘔吐2次，入院后給予食用油5升洗胃，持續(xù)胃管負壓吸引，大劑量C.C.C,CoA,對癥支持治療，癥狀逐漸減輕，器官功能好轉(zhuǎn)住院4天，臨床治愈出院?？诜谆X片中毒女，75歲，因牙痛誤服磷化鋁片5片，重度中毒69謝謝！聯(lián)系電話：08715156650轉(zhuǎn)2590或298613312560629謝謝！70急性中毒的診斷思維與救治進展云南省第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科云南省中毒臨床救治基地 楊亞非2010.6.急性中毒的診斷思維與救治進展云南省第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科71中毒概況我國是農(nóng)藥生產(chǎn)和使用大國，每年大約有24萬噸農(nóng)藥上市，其中有機磷農(nóng)藥約占1/3強。不完全統(tǒng)計，全國每年約有10余萬人中毒，其中有機磷農(nóng)藥中毒約占60%以上。目前急性有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP），救治死亡率平均10%，遠高于國外的2%，而重度AOPP死亡率超過70%。云南省城鄉(xiāng)居民主要死亡原因監(jiān)測數(shù)據(jù)統(tǒng)計：損傷和中毒粗死亡率25.93/10萬，排位第三名，明顯高于全國排位第五名的水平。生產(chǎn)性和生活性中毒事件越來越多。中毒概況我國是農(nóng)藥生產(chǎn)和使用大國，每年大約有24萬噸農(nóng)藥上市72急性中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害急性中毒病因職業(yè)性中毒73烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒烏克蘭總統(tǒng)尤先科二惡英中毒74毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出毒物代謝毒物吸收75

嚴重食物中毒

2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒嚴重食物中毒2002.9.14，南京江寧湯山200人76中毒機理局部的刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干擾細胞膜或細胞器的生理功能受體的競爭結(jié)合中毒機理局部的刺激腐蝕作用771、抑制細胞酶的活性如細胞色素氧化酶、乳酸脫氫酶、葡萄糖脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基結(jié)合并使共失去活性，干擾心肌細胞的代謝使心肌組織受損。常見毒物如砷及其化合物，銻及化合物，有機汞化合物。丙酮酸脫氫酶的調(diào)節(jié)1、抑制細胞酶的活性丙酮酸脫氫酶的調(diào)節(jié)782、影響心肌的興奮和傳導性：

常見毒物鋇及化合物、銻及及基化合物、有機汞化合物、有機氯農(nóng)藥、苯和汽油等，也見于烏頭堿中毒。3、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)：如酚、甲酚等可作用于血管舒收中樞；砷及其化合物通過對血管舒縮中樞抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影響心肌供血；銻及其化合物可抑制大腦皮質(zhì)引起迷走神經(jīng)功能紊亂誘發(fā)心律失常。2、影響心肌的興奮和傳導性：常見毒物鋇及化合物、銻及及基化794、干擾機體糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝。5、引起機體電解質(zhì)紊亂：

如銻和鋇及其化合物中毒可通過鈣離子的轉(zhuǎn)移使鉀在體內(nèi)分布異常，鉀排出增加導致低血鉀癥。6、導致組織嚴重缺氧：

多見有害氣體如氯氣、氨氣、硫化氫、一氧化碳及氰化物等破壞機體低氧合作用。4、干擾機體糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝。80詢問中毒病史詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少詢問中毒病史詢問毒物接觸史：發(fā)病地點81詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：懷疑職業(yè)性中毒：對無明確接觸史82臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀眼部癥狀83神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀84循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀泌尿系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)85血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)86實驗室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量實驗室檢查常規(guī)檢查87實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查實驗室檢查作為輔助診斷毒物定性定量檢查毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查毒88急性中毒診斷中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人應注意檢查89急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣急性中毒診斷中毒病人注意檢查901234有生命危險

病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩(wěn)定

有癥狀但尚穩(wěn)定

癥狀較輕無癥狀1234有生命危險病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩(wěn)定有91中毒時期評估中毒前期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期中毒時期評估中毒前期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能92臨床診斷思維注意事項1、凡是不能用器質(zhì)性疾病或其他原因解釋的內(nèi)科急癥，特別是以急性腸胃炎、呼衰、驚厥或昏迷等為突出表現(xiàn)者，考慮急性中毒的可能性大。2、不要漏診糖尿病酮癥酸中毒，高滲性非酮癥昏迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性腦血管意外，中樞神經(jīng)感染導致的昏迷。3、了解病人的社會關(guān)系、精神問題，是否被盜等，留取剩余毒物、嘔吐物、胃內(nèi)毒物、尿、糞、血液標本作毒物分析助診。臨床診斷思維注意事項1、凡是不能用器質(zhì)性疾病或其他原因解釋的93急性中毒的臨床經(jīng)過1.急性反應階段:局部與全身的立即反應；2.暫時緩解階段:由于局部毒物彌散或血液中毒濃度暫時被稀釋，以及機體代償反應致癥狀減輕。通常1—3h好轉(zhuǎn)或加重。3、臟器損害階段:經(jīng)數(shù)小時的暫緩期后又再次加重，甚至休克，MODS或MOF。急性中毒的臨床經(jīng)過1.急性反應階段:局部與全身的立即反應；94不同的中毒雖然有各自不同的機理但是卻有其共性多臟器受到毒物的侵襲,累及造成急性臟器衰竭,例如毒鼠強就可以造成神經(jīng),消化,泌尿,循環(huán)和凝血多臟器衰竭.機體受到嚴重打擊造成炎性介質(zhì)失控性釋放造成病人在受到中毒物質(zhì)的打擊同時又會受到炎性介質(zhì)的二次攻擊造成病情加重而死亡.器官功能受損免疫功能受損,易感性增加容易并發(fā)感染.不同的中毒雖然有各自不同的機理但是卻有其共性多臟器受到毒物的95發(fā)病機制

炎癥細胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放組織缺血再灌注損傷和自由基生成腸道屏障功能破壞和細菌/毒素移位其它因素的二次打擊(免疫系統(tǒng)預激活和臟器功能受損)炎癥反應失衡和免疫抑制

微循環(huán)障礙發(fā)病機制

炎癥細胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放96第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷、中毒

嚴重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復SIRS康復MODSMODS的二次打擊學說第一次打擊嚴重的SIRSSIRSMODS第二次打擊康復SIR97多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制示意圖炎癥細胞激活炎癥介質(zhì)釋放組織缺血內(nèi)皮細胞損傷腸道屏障衰竭毒素/細菌移位持續(xù)的異常炎癥反應MODS多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機制示意圖炎癥細胞激活組織缺血腸道98缺血再灌注導致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細胞功能障礙炎癥反應/全身性感染MODS缺血再灌注導致的MODS組織器官低灌注組織缺氧無氧代謝血流再99內(nèi)毒素誘導的促炎介質(zhì)級連反應由細菌的內(nèi)毒素作用于巨噬細胞釋放TNF，TNF誘導巨噬細胞釋放IL-1β，后者又作用于巨噬細胞及血管內(nèi)皮細胞釋放IL-6和IL-8。促炎介質(zhì)少時只產(chǎn)生局部作用，量大時足以產(chǎn)生敗血癥休克。內(nèi)毒素誘導的促炎介質(zhì)級連反應由細菌的內(nèi)毒素作用于巨噬細胞釋放100SIRS是機體對各種刺激失控反應局部炎癥反應：炎癥反應和抗炎癥反應程度對等，僅形成局部反應。有限的全身反應：炎癥反應和抗炎癥反應程度加重形成全身反應，但仍能保持平衡失控的全身反應：炎癥反應和抗炎癥反應不能保持平衡，形成過度炎癥反應即SIRS過度免疫抑制：過量炎性介質(zhì)導致免疫功能降低對感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡：即失代償性炎癥反應綜合征，造成免疫失衡，導致MODSSIRS是機體對各種刺激失控反應局部炎癥反應：炎癥反應和抗101救治進展1、院前搶救①立即終止接觸毒物②加強生命支持治療：保持氣道通暢輔助呼吸維持循環(huán)救治進展1、院前搶救1022、醫(yī)院急診救治繼續(xù)維持基本生命功能盡快清除尚未吸收的毒物促進已吸收毒物迅速排泄快速使用解毒藥物盡快清除已經(jīng)吸收的毒物（血液凈化療法）有效對癥處理2、醫(yī)院急診救治繼續(xù)維持基本生命功能1031、及時有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管損害的前提措施，如洗胃做到早洗，徹底洗、反復洗；利尿、利膽、利便，據(jù)情及時使用血液凈化技術(shù)。1、及時有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管損害的前提措施1042、遵循好一個原則：中毒毒物不明時以非特異性清除毒物、非特異性解毒、保肝對癥處理為先，早期生命支持和保護器官功能為主。3、及時有效的對癥處理：①有抽搐時及時控制抽搐，首先安定；②高熱及時降溫處理；③心搏、呼吸驟停時應迅速正確有效的進行心肺腦復蘇，做到四個早的生存鏈即早期認別與呼叫：早期除顫；早期CPR；早期高級生命支持。2、遵循好一個原則：中毒毒物不明時以非特異性清除毒物、非特異1054、早期高級生命支持與復蘇注意的問題：（1）及早的建立有效供氧即氣管內(nèi)插管合理使用呼吸機和建立靜脈通路及早補充血容量與應用復蘇藥物；（2）腎上腺素乃為復蘇一線選擇用藥；（3）血管加壓素也提為心搏驟停的一線用藥；（4）有作者提出，腎上腺素加用納洛酮可提高心搏復跳率，尤其是中毒性心博驟停。4、早期高級生命支持與復蘇注意的問題：106（5）對電轉(zhuǎn)復或加壓素治療無效的室顫或室速可應用胺碘酮較用利多卡因更有效；（6）阿托品無論有無心臟活動，及時使阿托品可增加心臟停搏患者自主循環(huán)的恢復和存活率；（7）心肺復蘇后應重視監(jiān)測血糖變化，高血糖癥靜脈給胰島素予以控制；（8）復蘇后心血管功能的評估與保護心血管系統(tǒng)合理應用血管活性和中醫(yī)的活血祛瘀法。（5）對電轉(zhuǎn)復或加壓素治療無效的室顫或室速可應用胺碘酮較用利1075、保護心肌細胞和血管功能：主要是保證有效的血容量、平衡血壓、糾正休克、改善微循環(huán)。（1）優(yōu)化心肌能量代謝治療、保護心肌細胞：萬爽利、能量合劑、極化液、1、6-磷酸果糖、生脈注射液等。（2）處理高血壓：對于嚴重或持續(xù)的高血壓，為保護心臟功能及防止腦損傷，可適當給予處理。5、保護心肌細胞和血管功能：主要是保證有效的血容量、平衡血壓108（3）糾正低血壓及休克：患者血壓低于90/60mmHg，但循環(huán)良好、心跳不快、脈搏有力、無少尿者，可暫時觀察。若出現(xiàn)循環(huán)衰竭時立即積極抗休克治療。常用方法是：合理補充血容量，合理用好血管活性藥物，如多巴胺、間羥胺，同時可應用中藥制劑如生脈注射液和參附注射液。（4）用好糖皮質(zhì)激素。（3）糾正低血壓及休克：患者血壓低于90/60mmHg，但循1096、心功不全的處理：由于毒物對心肌損害或在搶救時輸液過量，可引發(fā)心功不全或急性肺水腫，一旦出現(xiàn)立即搶救：（1）給氧：高流量，4-6L/min

（2）鎮(zhèn)靜可首選嗎啡，安定。（3）血管擴張劑臨床應用血管擴張劑治療中毒性心血管損害引起急性心功能不全效果好，可用擴張靜脈為主藥（硝酸甘油、消心痛）；（4）利尿劑：速尿。（5）增強心肌收縮力，由于急性中毒性心血管損害，選用增強心肌收縮力的藥物應十分慎用。6、心功不全的處理：由于毒物對心肌損害或在搶救時輸液過量，可1107、心律失常的處理

急性中毒心血管損害?？沙霈F(xiàn)心律失常，主要是心肌細胞中毒和機體內(nèi)電解質(zhì)的紊亂，尤其是鉀、鈣、鎂的失衡。臨床實踐提示對癥處理，同時注意保護心肌細胞，調(diào)整電解質(zhì)酸堿的平衡，重視鎂鹽的應用，鎂是Na+－K+－ATP酶輔助因子，有中樞神經(jīng)鎮(zhèn)靜，防治室性心律失常，保護細胞線粒體功能等作用。常見的幾種心律失常的處理：7、心律失常的處理111

（1）室性心動過速：可選用胺碘酮150mg或者利多卡因100mg加入液體20ml緩慢靜注；（2）室上性心動過速：可選用心得安10mg口服或心得安3～5mg加入液體20ml中緩慢靜注；（3）過緩性心律失常：可選用阿托品或異丙腎上腺素；（4）傳導阻滯：當出現(xiàn)Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯可選用阿托品或異丙腎上腺素；（5）及時足量使用特殊解毒劑，達到盡早消除毒物對心血管的損害。其原則是早期、足量、盡快達到解毒的有效量，維持藥效時間，防止副作用；選擇正確的給藥方法。（6）尤其要重視電解質(zhì)與酸堿的平衡（1）室性心動過速：可選用胺碘酮150mg或者利多卡因101128、早期臟器功能支持

在防止急性中毒對心血管的損害的同時要對其他重要器官功能早期保護與支持，尤其是呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肝腎功能的好壞對心血管的功能恢復影響較大。8、早期臟器功能支持113①早期通氣支持：

呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常見的問題。早期通氣，目的在于早期保持肺泡張開或再張開，防止缺氧和低氧血癥。②早期防治腦水腫：

急性重度中毒病人易發(fā)生中毒性腦病、腦水腫，較早期防治腦水腫是救治急性重度中毒病人MODS的重要環(huán)節(jié)。

③早期保護肝功能。①早期通氣支持：114④早期防治急性腎功能衰竭：由于許多毒物進入機體要經(jīng)腎臟排出，易引腎功能損害。急性重度中毒若發(fā)生急性腎功能衰竭，給救治帶來困難：一是毒物不能盡快地排泄，繼續(xù)毒害機體；二是肺水腫、腦水腫、腦疝不能有效地控制；三是電解質(zhì)失衡不能夠有效地調(diào)節(jié)。因此，要重視腎的血氧供應、合理使用利尿劑，適時適量應用血管擴張劑。④早期防治急性腎功能衰竭：由于許多毒物進入機體要經(jīng)腎臟排115吸入性中毒：盡快離開現(xiàn)場，保持呼吸道通暢、吸氧、高壓氧接觸中毒：局部清洗經(jīng)口中毒：清醒合作者催吐、口服洗胃意識障礙，不合作者插胃管洗胃導瀉全腸灌洗（）尋找體內(nèi)隱藏的毒庫支氣管肺泡沖洗消化道陰道吸入性中毒：盡快離開現(xiàn)場，保持呼吸道通暢、吸氧、高壓氧116全腸灌洗復方聚乙二醇電解質(zhì)散”一袋（137.15克），活性炭100克（或者蒙脫石粉3.0×20袋，或者漂白土150克），加水2000ml，經(jīng)胃管灌入300ml，剩余量以每分鐘12~24ml的速度在1小時內(nèi)經(jīng)胃管滴完，觀察排大便情況及不良反應，1小時無效則重復用藥一劑，以每分鐘24~48ml的速度在1小時內(nèi)經(jīng)胃管滴完，直至大便變?yōu)楹谏蚱淄烈后w時可結(jié)束給藥；總給藥量不能超過4升。全腸灌洗復方聚乙二醇電解質(zhì)散”一袋（137.15克），活性炭117洗胃液選擇及注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物口服磷化鋁選用植物油液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等洗胃液選擇及注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油118促進已吸收毒物迅速排泄·強制利尿禁忌癥：A、不經(jīng)腎臟排泄的毒物

B、有心、肺、腎功能衰竭

C、無法對電解質(zhì)及血液動力學進行監(jiān)護

D、休克病人、休克未糾正者選擇方法：A、涌透性利尿原理：采用甘露醇的高滲不吸收的作用，經(jīng)腎排泄時減少近曲小管對溶質(zhì)和水分的重吸收→利尿。適用：非酸非堿毒物中毒促進已吸收毒物迅速排泄·強制利尿119方法：20%甘露醇125ml快滴，緊接用20%甘露醇100ml加5%GS1000ml，10%氯化鉀20ml靜滴，與林格氏液交替靜滴，速度300—500ml/hr，維持每小時尿量300—500ml，但24小時甘露醇量≯150克B、堿性利尿原理：給堿性藥物使尿PH保持在7.5以上，使酸性及弱酸性藥物在腎小管中解離↑，減少向腎小管內(nèi)擴散，使排泄增加。適用：苯巴比委、異煙肼、水揚酸類中毒。方法：5%G.S1000ml0.9%N.S300ml10%pot.chloride15mlVgtt5%NaHCO3-72ml300—500ml/hr方法：20%甘露醇125ml快滴，緊接用20%甘露醇100m120C、酸性利尿原理：使堿性藥物在腎小管中解離↑，減少向腎小管內(nèi)擴散，使排泄增加。適用：苯丙胺、士的寧、奎寧中毒方法：氯化銨75mg/kg，分次口服或胃管內(nèi)入。觀察：尿量、PH＜5.5，在已發(fā)生代酸或肌紅蛋白尿時則禁用。注意：無論酸或堿性利尿、輸液均不能阻止近曲小管對毒物的重吸收，因而需在循環(huán)良好的同時使用速尿20mgv，保持出入量平衡。C、酸性利尿121快速使用解毒藥物

一般性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或?qū)φ衬て鸨Ｗo作用，無特異性解毒效力。中和性：強酸——弱堿（氫氧化鋁凝膠、思密達粉）強堿——弱酸（檸檬、食醋加2/3水）非特異性：VitC、凱西萊、泰特、古拉定、阿拓莫蘭（還原型谷胱甘肽）特異性：（見表）快速使用解毒藥物

一般性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附122解毒劑對抗毒物阿托品有機磷、毒菌、烏頭堿中毒、毛果蕓香堿、新斯的明肟類(解磷定、氯磷定、雙復磷、苯克磷、解磷針)有機磷納洛酮嗎啡類氟嗎西尼（安易醒）苯二氮卓類解氟靈（乙酰胺）氟乙酰胺、甘氟美蘭(亞甲蘭)1-2mg/kg搶救亞硝酸鹽中毒及高鐵血紅蛋白血癥4-DMAP(4一二甲基氨基苯酚)硫化物、氰化物亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉氰化物二硫基丙醇砷、汞中毒二硫基丙磺酸鈉鉛中毒二硫基丁二酸鈉VitB6毒鼠強硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒解毒劑對抗毒物阿托品有機磷、毒菌、烏頭堿中毒、毛果蕓香堿123血液凈化療法對中毒量大，致死性毒物中毒臨床癥狀危重、致死率高、無特效解毒藥或毒物代謝后毒性加強都應早期啟用該療法，確能起到搶救病人生命，是目前被確認的搶救重度急性中毒的新技術(shù)?！ね肝鲞m應癥：水溶性與蛋白結(jié)合較少的化合物如撲熱息病、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯巴比妥、水揚酸鹽等中毒。以及中毒后發(fā)生腎功能衰竭者。血液凈化療法對中毒量大，致死性毒物中124·血液灌流適應癥：巴比妥類、苯二氮卓類、抗精神病安定類、解熱鎮(zhèn)靜類藥，有機磷農(nóng)藥，有機酸，有機氟（鼠藥），有機氯農(nóng)藥，毒鼠強、洋地黃類，茶堿類、毒蕈等中毒均有效?！Q血療法：適用于硝酸鹽、亞硝酸鹽、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等所致的重度高鐵血紅蛋血癥?！ぱ汗嗔鬟m應癥：巴比妥類、苯二氮卓類、抗精神病安定類、解熱125臨床常見MODS的發(fā)展過程MODS

SIRS急性循環(huán)障礙嚴重感染急性肺損傷嚴重創(chuàng)傷、大型手術(shù)急性中毒急性胰腺炎嚴重燒傷臨床常見MODS的發(fā)展過程MODSSIRS急性循環(huán)障礙126炎癥反應的發(fā)展過程局限性炎癥反應有限的早期全身炎癥反應重度全身炎癥反應或炎癥反應失控(SIRS)