頑固性低氧血癥的診治策略課件

頑固性低氧血癥的診治策略文檔ppt頑固性低氧血癥的診治策略文檔ppt1該患者發(fā)生低氧血癥的原因？如何診斷？如何治療？該患者發(fā)生低氧血癥的原因？2有關血氧的幾項指標（一）動脈血氧分壓正常范圍：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）不同年齡動脈氧分壓正常值年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）20-2912.5（94）11.2-13.8（84-104）30-3912.1（91）10.8-13.4（81-101）40-4911.7（88）10.4-13.0（78-98）50-5911.2（84）9.8-12.5（74-94）60-6910.8（81）9.4-12.1（71-91）動脈血氧分壓有關血氧的幾項指標（一）動脈血氧分壓正常范圍：10.6-133有關血氧的幾項指標（二）血氧含量：1L血液內(nèi)含氧的mmol數(shù)或100ml血液內(nèi)含氧的ml數(shù)，正常值200ml/L（9.0mmol/L）

血氧含量=氧飽和度*血紅蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%血氧飽和度：血紅蛋白含氧的百分數(shù)；與血氧分壓和血紅蛋白氧解離曲線直接相關血氧飽和度=血氧含量/血氧結合量*100%P50：pH7.40，PCO25.3kPa（40mmHg）條件下，氧飽和度為50%時的血氧分壓數(shù)值；反映血液運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親和力有關血氧的幾項指標（二）血氧含量：1L血液內(nèi)含氧的mmol數(shù)4有關血氧的幾項指標（三）肺泡-動脈氧差：正常人呼吸空氣時，該值約0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；該值增大提示換氣功能障礙混合靜脈血氧：混合靜脈血氧分壓：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg）混合靜脈血氧含量：正常值50-60ml/L混合靜脈血氧飽和度：正常值65-75%有關血氧的幾項指標（三）肺泡-動脈氧差：正常人呼吸空氣時，該5影響氧運輸?shù)囊蛩赜绊憚用}氧分壓的因素：吸入氣氧分壓肺泡氧分壓換氣功能影響血液攜氧能力的因素：血紅蛋白氧解離曲線影響氧運輸?shù)难h(huán)因素：心輸出量局部血流微循環(huán)影響氧運輸?shù)囊蛩赜绊憚用}氧分壓的因素：6氧解離曲線在a點，PaO2為60mmHg時氧飽和度為90%。在b點，于正常體溫、pH和2，3-DPG時，PaO2為26mmHg時氧飽和度為50%（P50）。體溫增高、pH降低、2，3-DPG增高時，血紅蛋白解離曲線右移。反之，血紅蛋白解離曲線左移。氧解離曲線在a點，PaO2為60mmHg時氧飽和度為90%。7引起低氧血癥的原因肺部疾病導致：肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴張癥等氣體彌散功能障礙：肺纖維化、塵肺等通氣/血流比例失調：通氣/血流比例<0.8：解剖學分流或生理學分流；見于肺不張、肺實變、ARDS等通氣/血流比例>0.8：死腔樣效應，見于肺栓塞吸入氧分壓降低：高原居住、高空飛行、潛水等引起低氧血癥的原因肺部疾病導致：8低氧血癥和分流低氧血癥和分流9低氧血癥和死腔低氧血癥和死腔10分流分數(shù)（Qs/QT）添加的曲線a、b為ARDS患者的典型反應，均提示嚴重低氧血癥。線b顯示嚴重的從右向左分流是低氧血癥的主要機制。線a顯示隨著FiO2的增加，PaO2的增加較單純的從右向左分流快，此低氧血癥的機制可能是嚴重的通氣/血流不匹配。分流分數(shù)（Qs/QT）添加的曲線a、b為ARDS患者的典型反11低氧血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠、嗜睡等抑制癥狀，或出現(xiàn)欣快多語、語無倫次等精神癥狀，甚至出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦細胞死亡等。心臟：心率變慢、血壓下降、心排血量減少、心律失常，嚴重者可出現(xiàn)室速、室顫或心跳驟停。肝臟：急性嚴重缺氧時，肝細胞水腫、變性、壞死；慢性嚴重缺氧時，肝臟縮小、肝功能障礙。腎臟：腎血管收縮、腎血流量減少、腎小球濾過率降低，尿量減少，氮質血癥出現(xiàn)，導致急性腎損傷。細胞：乳酸、酮體和無機磷積蓄導致代謝性酸中毒，ATP減少使鈉泵失效，導致細胞內(nèi)水腫、細胞外高血鉀。低氧血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠12低氧血癥和紫紺低氧血癥和紫紺13ARDS定義

急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合癥。ARDS定義急性呼吸窘迫綜合癥（acu14D-II聚體明顯偏高。年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）糖皮質激素：纖維增殖期ARDS病程患者，男性，45歲，因“反復咳嗽咳痰1周，呼吸困難2天”入院。急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合癥。代謝性酸中毒，低鉀血癥；分流分數(shù)（Qs/QT）年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.20-2912.ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程經(jīng)搶救，患者病情漸好轉，逐步降低呼吸機條件，至入院第三天脫機拔管。解剖學分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效。0kPa（5-15mmHg）；ARDS病因直接病因：誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣吸入、肺鈍挫傷等間接病因：SIRS、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、輸液、體外循環(huán)術等根據(jù)是否直接作用于肺臟，可分為：D-II聚體明顯偏高。ARDS病因直接病因：根據(jù)是否直接作用15ARDS病理生理改變肺毛細血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺順應性降低（力學特征）肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調（發(fā)生頑固性低氧血癥的本質原因）ARDS病理生理改變肺毛細血管通透性增加（早期特征）16ARDS病理學分期滲出期約發(fā)病后1-4天；特點：肺水腫、肺出血和充血，廣泛肺不張，肺血管內(nèi)中性粒細胞扣留和微血栓形成，肺間質白血病浸潤。增生期約發(fā)病后3-7天；特點：II型肺泡上皮細胞增生，肺水腫、充血減輕，肺泡膜明顯增生，毛細血管明顯減少。纖維化期約發(fā)病后7-10天；特點：肺泡間質內(nèi)纖維組織增生明顯，透明膜彌散分布于全肺，II型肺泡上皮細胞轉化為成纖維細胞。ARDS病理學分期滲出期17ARDS診斷既往無心肺疾患史；有引起ARDS的危險因素；急性進行性呼吸窘迫，常用給氧方法不能緩解；胸部X線示雙肺浸潤陰影；血氣分析：明顯低氧血癥、氧合功能異常，無低通氣量表現(xiàn)（吸空氣時，PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg）；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHgPCWP≤18mmHg或臨床除外心源性肺水腫ARDS診斷既往無心肺疾患史；18ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可能為心源性肺水腫肺部或肺外感染、或誤吸，高動力狀態(tài)，高白細胞計數(shù)，胰腺炎或胰腺炎的證據(jù)，BNP<100pg/ml病史、體檢和常規(guī)實驗室檢查MI或CHF病史，低輸出量狀態(tài)、S3、外周水腫、頸靜脈擴張，心肌酶升高，BNP＞500pg/ml和胸部X線片心影正常，血管影寬度≤70mmHg，外周性浸潤，無Kerley‘B線心影擴大，血管影寬度＞70mmHg，中心性浸潤，出現(xiàn)Kerley‘B線經(jīng)胸心超檢查（如果經(jīng)胸檢查不確定，可行經(jīng)食道心超檢查）診斷不確定？心腔正?；蛐。倚氖夜δ苷Ｐ那辉龃?，右心室功能降低診斷不確定？肺動脈插管PAWP≤18mmHgPAWP＞18mmHgPiCCO等新技術新方法ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可19對于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但在臨床工作中，我們也會遇到類似下面這樣的病例：患者女性，86歲，既往有高血壓病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困難3小時余”入院。無創(chuàng)機械通氣，F(xiàn)iO260%，SpO290%，2小時后SpO282%，進行性低氧血癥，氣管插管、繼續(xù)通氣。床邊胸片如右圖：床邊心超：EF0.45。床邊心電圖：心肌缺血改變。BNP：75pg/ml。診斷調整？治療方案調整？對于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但20頑固性低氧血癥病因解剖學分流明顯增加：解剖學分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效。可引起解剖學分流的疾?。河蚁蜃蠓至鞯南忍煨孕呐K病、肺動靜脈瘺、肺不張、肺實變、ARDS等嚴重的彌散功能障礙：嚴重的肺纖維化頑固性低氧血癥病因解剖學分流明顯增加：21頑固性低氧血癥的呼吸力學改變肺靜態(tài)力學的改變：肺順應性降低疾病早期：由于間質性肺水腫、肺單位塌陷、氣道阻塞以及肺泡表面活性物質滅活導致。疾病晚期：由于肺內(nèi)膠原的沉積導致。氣道阻力的改變：氣道阻力增高可能由于包繞支氣管的支氣管血管管腔發(fā)生水腫導致。機體內(nèi)的一些炎性介質也能誘導支氣管的收縮。頑固性低氧血癥的呼吸力學改變肺靜態(tài)力學的改變：肺順應性降低22頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。吸入氧濃度高于35%條件下，PaO2<7.33kPa吸入氧濃度提高20%（氧負荷試驗），PaO2升高不超過1.33kPa頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。23頑固性低氧血癥治療病因治療，控制感染氧療機械通氣治療（無創(chuàng)/有創(chuàng)）PEEP肺復張治療ECMO（體外膜肺氧合）藥物治療支持治療頑固性低氧血癥治療病因治療，控制感染24高動力狀態(tài)，高白細胞計機械通氣治療（無創(chuàng)/有創(chuàng)）在應用ECMO前已有明顯不可逆轉之病況。高動力狀態(tài)，高白細胞計右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。氣體彌散功能障礙：肺纖維化、塵肺等V-V：停止氣流時無變化。有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇急性進行性呼吸窘迫，常用給氧方法不能緩解；肺容量降低（最重要特征）高原居住、高空飛行、潛水等右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。分流分數(shù)（Qs/QT）吸入氧濃度高于35%條件下，PaO2<7.頑固性低氧血癥的一般治療基礎疾病的診斷和治療血流動力學治療抗感染治療避免醫(yī)源性并發(fā)癥高動力狀態(tài)，高白細胞計頑固性低氧血癥的一般治療基礎疾病的診斷25氧療氧療目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功給氧方式和方法：鼻導管、面罩、面罩加儲氣袋FiO2的估計氧療氧療目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功26有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略CT等影像學提示ARDS患者的肺呈重力依賴性的密度增高影，滲出、肺不張和正常肺交錯在一起。常規(guī)潮氣量（10-12ml/Kg）通氣治療時，大部分氣體進入順應性好的肺區(qū)，導致或加重肺損傷。低潮氣量通氣策略：潮氣量設定6-8ml/Kg，以避免VALI的發(fā)生。有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略CT等影像學提示AR27有創(chuàng)機械通氣治療（二）

允許性高碳酸血癥策略一定水平的CO2潴留可被機體代償，不會對機體造成嚴重傷害，可以允許PaCO2在一定范圍內(nèi)增高和pH適度降低。清醒患者很難接受PHC，對于輕中度ARDS患者并不需要嚴格實施PHC。嚴重心律失常、上消化道出血、腎功能不全、意識障礙患者，實施PHC需謹慎。腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)壓增高者禁忌實施PHC。有創(chuàng)機械通氣治療（二）

允許性高碳酸血癥策略一定水平的CO228有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇容量預設性機械通氣：最初的潮氣量定為6ml/kg標準體重，吸氣峰流速一般至少設為1-1.2L/s。壓力控制性機械通氣：對常規(guī)容量預設通氣模式所加PEEP無反應的嚴重低氧血癥ARDS患者或在常規(guī)通氣模式下需要過高氣道壓或PEEP的患者，可考慮使用壓力限制在30-40cmH2O的PCV。反比通氣（IRV）：可能改善吸氣氣流的分布及氣體交換；可用于VC和PC模式。其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振蕩通氣、俯臥位通氣等。有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇容量預設性機械通氣：最初的潮29呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP的作用機制：防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；增加功能殘氣量，改善氧合；增加肺泡內(nèi)壓，減少液體滲出；促進肺泡表面活性物質生成；防止肺泡周期性塌陷和復張引起剪切力，避免發(fā)生VALI最佳PEEP治療作用最好而副作用最小的PEEP水平；確定方法：主張以靜態(tài)壓力-容積曲線的低位拐點加2-3cmH2O呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP的作用機制：30根據(jù)FiO2設定PEEP值根據(jù)FiO2設定PEEP值31肺復張治療肺復張：通過增加跨肺壓，使原已不張的肺泡單位重新復張的過程。肺復張的療效決定因素：肺損傷的程度、肺動力學及機械通氣參數(shù)的設置。禁忌：血流動力學不穩(wěn)定、肺大皰、行胸腔閉式引流患者以及病程在5-7日以上患者。肺復張方法：CPAP（持續(xù)肺泡內(nèi)正壓）法：設定CPAP至30-50cmH2O，維持30-40s，再調回原通氣方式。PC+CPAP法：設定PEEP至20-25cmH2O、PC至20-30cmH2O，呼吸頻率10-15次/分，吸氣時間1.5-2.5s，維持1-2min，再調回原通氣方式。肺復張治療肺復張：通過增加跨肺壓，使原已不張的肺泡單位重新復32ECMO（體外膜肺氧合）體外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）又稱體外維生系統(tǒng)，最早于1972年開始應用臨床。ECMO原理：通過插管引流病人的靜脈血至體外，經(jīng)氣體交換后，再通過動脈或靜脈將氧合血送回病人體內(nèi)。ECMO的基本結構：血管內(nèi)插管、連接管、動力泵（人工心臟）、氧合器（人工肺）、供氧管、監(jiān)測系統(tǒng)。ECMO（體外膜肺氧合）體外膜肺氧合（extracorpor33ECMO與體外循環(huán)（CPB）的區(qū)別ECMO與體外循環(huán)（CPB）的區(qū)別347mmol/L、K：3.急診血氣及代謝物：PH：7.急診血氣及代謝物：PH：7.有關血氧的幾項指標（二）急性肺栓塞引起的右心衰年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）入院第八天復查胸部CT：兩肺少許炎變病變，對照前次CT有明顯吸收好轉。擴張，心肌酶升高，BNP＞3kPa（80-100mmHg）在b點，于正常體溫、pH和2，3-DPG時，PaO2為26mmHg時氧飽和度為50%（P50）。入院第五天復查胸片：兩肺炎性病變，與前片對照有明顯好轉。急性心肌梗死后心源性休克有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴張癥等經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動脈。ECMO的功能對心臟而言減輕已衰竭心臟的工作量。增加組織灌注，改善循環(huán)。減少強心藥的用量。降低心臟前負荷。對肺而言取代肺氣體交換的功能，供應氧氣并排除體內(nèi)的二氧化碳。減少對呼吸機的要求，避免長期高濃度氧吸入和高氣道吸入壓所致的肺損傷，讓肺得以休息和恢復。

7mmol/L、K：3.ECMO的功能對心臟而言35ECMO適應征心臟適應征心臟手術后心源性休克急性心肌炎急性心肌梗死后心源性休克心肌病急性肺栓塞引起的右心衰

肺適應征急性呼吸窘迫綜合癥新生兒肺部疾病

其他肺移植及某些神經(jīng)外科手術，需應用體外循環(huán)

ECMO適應征心臟適應征36ECMO禁忌癥外科手術或外傷后24小時內(nèi)。頭部外傷并顱內(nèi)出血72小時內(nèi)。缺氧致腦部受損。惡性腫瘤病人。急性呼吸窘迫綜合征并慢性阻塞性肺疾病者。在應用ECMO前已有明顯不可逆轉之病況。持續(xù)進展的退化性全身性疾病。

ECMO禁忌癥外科手術或外傷后24小時內(nèi)。37頑固性低氧血癥時ECMO應用時機氧合指數(shù)（OI）≥40或AaDO2>60012個小時

2、Osp/Qs>30%(肺內(nèi)右向左分流)，正常<5%。氣道峰壓>45cmH2O。TSLCS(靜態(tài)全肺順應性)<30ml/cmH2O。ARDS：典型的胸片或CT掃描。FiO2:1.0,PEEP>5cmH2O,PaO2<50mmHg。傳統(tǒng)機械通氣24小時無改善。

頑固性低氧血癥時ECMO應用時機氧合指數(shù)（OI）≥40或Aa38ECMO工作模式（一）V—V（靜脈—靜脈）模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一靜脈。通常選擇股靜脈引出，頸內(nèi)靜脈泵入，也可根據(jù)病人情況選擇雙側股靜脈。適合單純肺功能受損，無心臟停跳危險的病例。

V—A（靜脈—動脈）模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動脈。成人通常選擇股動靜脈；新生兒及幼兒可選擇頸動靜脈；也可開胸手術動靜脈置管。適合心功能衰竭、肺功能嚴重衰竭并有心臟停跳可能的病例。

ECMO工作模式（一）V—V（靜脈—靜脈）模式：39ECMO工作模式（二）V—V（靜脈—靜脈）模式：適用于肺功能損傷，對心臟無支持作用。V—A（靜脈—動脈）模式：對心肺同時進行支持。

ECMO工作模式（二）V—V（靜脈—靜脈）模式：適用于肺功能40常規(guī)潮氣量（10-12ml/Kg）通氣治療時，大部分氣體進入順應性好的肺區(qū)，導致或加重肺損傷。肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴張癥等當前有爭議和未解決的問題一定水平的CO2潴留可被機體代償，不會對機體造成嚴重傷害，可以允許PaCO2在一定范圍內(nèi)增高和pH適度降低。右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。急性肺栓塞引起的右心衰60-6910.給氧方式和方法：鼻導管、面罩、面罩加儲氣袋外科手術或外傷后24小時內(nèi)。右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。代謝性酸中毒，低鉀血癥；0,PEEP>5cmH2O,PaO2<50mmHg。高動力狀態(tài)，高白細胞計ECMO原理：通過插管引流病人的靜脈血至體外，經(jīng)氣體交換后，再通過動脈或靜脈將氧合血送回病人體內(nèi)。右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。ECMO脫機指標肺恢復：清晰的X線，肺順應性改善。PaO2↑PaCO2↓氣道峰壓↓心臟恢復：強心藥劑量低，SvO2↑>70%以上，脈壓↑，超聲心臟左室EF值>40%。CVP≤12mmHg。V-V：停止氣流時無變化。ECMO治療前ECMO治療后常規(guī)潮氣量（10-12ml/Kg）通氣治療時，大部分氣體進入41ECMO并發(fā)癥出血感染溶血血栓末端肢體缺血ECMO并發(fā)癥出血42藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯減輕肺水腫：合理控制液體量；適量選用膠體吸入一氧化氮（NO）糖皮質激素：纖維增殖期ARDS病程外源性表面活性物質調節(jié)免疫及蛋白水解酶抑制劑：丙種球蛋白、胸腺肽、烏司他丁等。藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯43支持治療營養(yǎng)代謝及支持早期開始營養(yǎng)支持優(yōu)先考慮腸內(nèi)營養(yǎng)熱量供應：25-30cal/d，熱氮比（120-200）：1提供足量維生素制劑和微量元素生長激素促進合成代謝防治并發(fā)癥應激性潰瘍：質子泵抑制劑、生長抑素等。監(jiān)測血流動力學監(jiān)測肝腎功能監(jiān)測凝血功能，防范DIC支持治療營養(yǎng)代謝及支持44當前有爭議和未解決的問題液體的管理是否應減少或者增加ARDS患者血管內(nèi)容量，目前仍是一個具有爭議性的問題。有研究顯示，ARDS患者的氧耗直接隨氧輸送的變化而變化。回顧性臨床研究顯示，ARDS患者最理想的狀態(tài)是使其達到液體的凈負平衡。合理的治療途徑為仔細對患者進行監(jiān)測，并補入盡可能少的液體。周期性肺復張使用侵襲性肺復張的頻率、量、安全性及臨床益處，目前仍未確定。壓力-容積曲線的常規(guī)使用由于技術及臨床因素，常規(guī)使用壓力-容積曲線尚存在難度。當前有爭議和未解決的問題液體的管理45其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振蕩通氣、俯臥位通氣等。防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；解剖學分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效。新生兒及幼兒可選擇頸動靜脈；肺復張：通過增加跨肺壓，使原已不張的肺泡單位重新復張的過程。胸片示兩肺滲出病灶（肺門周圍及下肺）。減少對呼吸機的要求，避免長期高濃度氧吸入和高氣道吸入壓所致的肺損傷，讓肺得以休息和恢復。20-2912.7（88）10.在b點，于正常體溫、pH和2，3-DPG時，PaO2為26mmHg時氧飽和度為50%（P50）。因“溺水后呼吸困難3小時余”入院。有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略肝臟：急性嚴重缺氧時，肝細胞水腫、變性、壞死；V-V：停止氣流時無變化。PAWP＞18mmHg病例集錦（一）患者，男性，26歲，因“咳嗽咽痛發(fā)熱1周，加重2天，氣急1天”入院。急診血氣及代謝物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸檢測陽性。胸片：兩肺感染性病變。診斷：甲型H1N1流感（危重型），重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭。入院后予重癥監(jiān)護，無創(chuàng)通氣支持呼吸，奧司他韋抗病毒，頭孢他啶針聯(lián)合萬古霉素針抗感染，化痰及臟器功能保護治療；甲強龍減少肺部滲出改善氧合。其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振蕩通氣、俯臥位通氣等。病例46入院第二天患者呼吸頻率快，氧飽和度在90％，復查胸片顯示病情進展迅速，病變＞50％，予氣管插管、機械通氣，A/C模式，VC550ml左右，氧飽和度93％，F(xiàn)iO270-80％，PEEP5-10cmH2O，并予咪唑安定、丙泊酚鎮(zhèn)靜。夜間患者出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰，量大，呈噴射狀，尿出現(xiàn)血尿，胃液引流出暗紅色液體。予以增加PEEP到18－20cmH2O，予以肺復張療法。入院第三天復查血氣及代謝物：PH：7.47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.2mmol/L、K：2.8mmol/L。入院第六天復查胸片：兩肺感染性病變，較前有吸收。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉，逐步降低呼吸機條件，至入院第八天脫機拔管。病例集錦（一）入院第二天患者呼吸頻率快，氧飽和度在90％，復查胸片顯示病情47病例集錦（一）入院第一天入院第二天病例集錦（一）入院第一天入院第二天48病例集錦（二）患者，男性，45歲，因“反復咳嗽咳痰1周，呼吸困難2天”入院。急診血氣及代謝物：PH：7.43、PCO2：25mmHg、PO2：51mmHg、BE：-5.2mmol/L。胸片示兩肺滲出病灶（肺門周圍及下肺）。診斷：重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭，感染性休克。入科后予機械通氣，A/C模式，加大呼吸機條件提高氧供，加強氣道護理及監(jiān)測，泰能聯(lián)合替考拉寧抗感染，化痰，抗炎癥反應，甲基強的松龍沖擊抗肺水腫，多巴胺穩(wěn)定循環(huán)，咪達唑侖鎮(zhèn)靜，臟器功能保護及營養(yǎng)支持等治療。病例集錦（二）患者，男性，45歲，因“反復咳嗽咳痰1周，呼吸49入科后氧飽和度在85－90％間為主，血氣示氧分壓46mmHg，血氧飽和度82％，以100％氧濃度、高PEEP16cmH2O機械通氣支持，氧飽和度改善不明顯。反復采用肺復張策略：采用壓力控制通氣，首先將PEEP增加到20cmH2O，然后將壓力控制水平增加到45cmH2O，持續(xù)時間30－60S。肺復張有效，氧合逐漸改善。入院第二天復查血氣及代謝物：PH：7.42、PCO2：37mmHg、PO2：66mmHg、BE：-0.3mmol/L、K：3.3mmol/L。入院第三天復查血氣及代謝物：PH：7.49、PCO2：32mmHg、PO2：106mmHg、BE：1.4mmol/L、K：3.2mmol/L，乳酸正常。入院第五天復查胸片：兩肺炎性病變，與前片對照有明顯好轉。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉，逐步降低呼吸機條件，至入院第六天脫機拔管。病例集錦（二）入科后氧飽和度在85－90％間為主，血氣示氧分壓46mmHg50病例集錦（二）入院第一天入院第五天病例集錦（二）入院第一天入院第五天51病例集錦（三）患者，男性，22歲，因“溺水后意識不清2小時”收住入院。急診血氣及代謝物：PH：7.04、PCO2：37mmHg、PO2：69mmHg、BE：-20.6mmol/L、K：3.5mmol/L。胸部CT：兩肺吸入性炎性病變。診斷：溺水綜合征，急性肺水腫，呼吸衰竭，缺血缺氧性腦病，心肌損傷；吸入性肺炎；代謝性酸中毒，低鉀血癥；多處軟組織挫裂傷。病例集錦（三）患者，男性，22歲，因“溺水后意識不清2小時”52病例集錦（三）入院后予呼吸機輔助通氣，A/C模式，F(xiàn)iO280％，PEEP10mmHg，加強拍背吸痰等；甲強龍+托拉噻米+PEEP應用減少肺泡滲出和抗肺水腫；頭孢他定針聯(lián)合莫西沙星針抗感染，抗炎癥反應，化痰及臟器功能保護治療，咪達唑侖+丙泊酚鎮(zhèn)靜。入院第二天復查血氣及代謝物：PH：7.28、PCO2：48mmHg、PO2：146mmHg、BE：-4.4mmol/L、K：2.9mmol/L。經(jīng)搶救，患者病情漸好轉，逐步降低呼吸機條件，至入院第三天脫機拔管。入院第八天復查胸部CT：兩肺少許炎變病變，對照前次CT有明顯吸收好轉。病例集錦（三）入院后予呼吸機輔助通氣，A/C模式，F(xiàn)iO253據(jù)，BNP<100pg/ml20-2912.持續(xù)進展的退化性全身性疾病。入院第八天復查胸部CT：兩肺少許炎變病變，對照前次CT有明顯吸收好轉。高動力狀態(tài)，高白細胞計影響氧運輸?shù)难h(huán)因素：腎臟：腎血管收縮、腎血流量減少、腎小球濾過率降低，尿量減少，氮質血癥出現(xiàn)，導致急性腎損傷。添加的曲線a、b為ARDS患者的典型反應，均提示嚴重低氧血癥。右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。持續(xù)進展的退化性全身性疾病。高動力狀態(tài)，高白細胞計急性呼吸窘迫綜合征并慢性阻塞性肺疾病者。PaO2↑PaCO2↓氣道峰壓↓60-6910.據(jù)，BNP<100pg/ml病例集錦（三）入院第一天入院第八天據(jù)，BNP<100pg/ml病例集錦（三）入院第一天入院第八54病例集錦（四）患者，男性，73歲，因“突發(fā)胸悶、氣促3小時余”入院。急診并予氣管插管，口插管內(nèi)吸出大量稀薄泡沫樣痰，接呼吸機輔助通氣，呼吸機條件較高，吸入純氧下，氧飽和度維持在90-97％。急診血氣及代謝物：PH：7.22、PCO2：27mmHg、PO2：56mmHg、BE：-12.7mmol/L、K：3.5mmol/L。胸片：兩中上肺炎，右側為甚；右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。下腔靜脈DSA示右下肢深靜脈血栓。D-II聚體明顯偏高。入院診斷：肺栓塞、肺部感染、急性肺水腫、急性呼吸衰竭、急性左心衰、下肢深靜脈血栓。病例集錦（四）患者，男性，73歲，因“突發(fā)胸悶、氣促3小時余55謝謝觀看！謝謝觀看！56頑固性低氧血癥的診治策略文檔ppt頑固性低氧血癥的診治策略文檔ppt57該患者發(fā)生低氧血癥的原因？如何診斷？如何治療？該患者發(fā)生低氧血癥的原因？58有關血氧的幾項指標（一）動脈血氧分壓正常范圍：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）不同年齡動脈氧分壓正常值年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）20-2912.5（94）11.2-13.8（84-104）30-3912.1（91）10.8-13.4（81-101）40-4911.7（88）10.4-13.0（78-98）50-5911.2（84）9.8-12.5（74-94）60-6910.8（81）9.4-12.1（71-91）動脈血氧分壓有關血氧的幾項指標（一）動脈血氧分壓正常范圍：10.6-1359有關血氧的幾項指標（二）血氧含量：1L血液內(nèi)含氧的mmol數(shù)或100ml血液內(nèi)含氧的ml數(shù)，正常值200ml/L（9.0mmol/L）

血氧含量=氧飽和度*血紅蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%血氧飽和度：血紅蛋白含氧的百分數(shù)；與血氧分壓和血紅蛋白氧解離曲線直接相關血氧飽和度=血氧含量/血氧結合量*100%P50：pH7.40，PCO25.3kPa（40mmHg）條件下，氧飽和度為50%時的血氧分壓數(shù)值；反映血液運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親和力有關血氧的幾項指標（二）血氧含量：1L血液內(nèi)含氧的mmol數(shù)60有關血氧的幾項指標（三）肺泡-動脈氧差：正常人呼吸空氣時，該值約0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；該值增大提示換氣功能障礙混合靜脈血氧：混合靜脈血氧分壓：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg）混合靜脈血氧含量：正常值50-60ml/L混合靜脈血氧飽和度：正常值65-75%有關血氧的幾項指標（三）肺泡-動脈氧差：正常人呼吸空氣時，該61影響氧運輸?shù)囊蛩赜绊憚用}氧分壓的因素：吸入氣氧分壓肺泡氧分壓換氣功能影響血液攜氧能力的因素：血紅蛋白氧解離曲線影響氧運輸?shù)难h(huán)因素：心輸出量局部血流微循環(huán)影響氧運輸?shù)囊蛩赜绊憚用}氧分壓的因素：62氧解離曲線在a點，PaO2為60mmHg時氧飽和度為90%。在b點，于正常體溫、pH和2，3-DPG時，PaO2為26mmHg時氧飽和度為50%（P50）。體溫增高、pH降低、2，3-DPG增高時，血紅蛋白解離曲線右移。反之，血紅蛋白解離曲線左移。氧解離曲線在a點，PaO2為60mmHg時氧飽和度為90%。63引起低氧血癥的原因肺部疾病導致：肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴張癥等氣體彌散功能障礙：肺纖維化、塵肺等通氣/血流比例失調：通氣/血流比例<0.8：解剖學分流或生理學分流；見于肺不張、肺實變、ARDS等通氣/血流比例>0.8：死腔樣效應，見于肺栓塞吸入氧分壓降低：高原居住、高空飛行、潛水等引起低氧血癥的原因肺部疾病導致：64低氧血癥和分流低氧血癥和分流65低氧血癥和死腔低氧血癥和死腔66分流分數(shù)（Qs/QT）添加的曲線a、b為ARDS患者的典型反應，均提示嚴重低氧血癥。線b顯示嚴重的從右向左分流是低氧血癥的主要機制。線a顯示隨著FiO2的增加，PaO2的增加較單純的從右向左分流快，此低氧血癥的機制可能是嚴重的通氣/血流不匹配。分流分數(shù)（Qs/QT）添加的曲線a、b為ARDS患者的典型反67低氧血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠、嗜睡等抑制癥狀，或出現(xiàn)欣快多語、語無倫次等精神癥狀，甚至出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦細胞死亡等。心臟：心率變慢、血壓下降、心排血量減少、心律失常，嚴重者可出現(xiàn)室速、室顫或心跳驟停。肝臟：急性嚴重缺氧時，肝細胞水腫、變性、壞死；慢性嚴重缺氧時，肝臟縮小、肝功能障礙。腎臟：腎血管收縮、腎血流量減少、腎小球濾過率降低，尿量減少，氮質血癥出現(xiàn)，導致急性腎損傷。細胞：乳酸、酮體和無機磷積蓄導致代謝性酸中毒，ATP減少使鈉泵失效，導致細胞內(nèi)水腫、細胞外高血鉀。低氧血癥對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可主訴疲勞、表情憂郁、淡漠68低氧血癥和紫紺低氧血癥和紫紺69ARDS定義

急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合癥。ARDS定義急性呼吸窘迫綜合癥（acu70D-II聚體明顯偏高。年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）糖皮質激素：纖維增殖期ARDS病程患者，男性，45歲，因“反復咳嗽咳痰1周，呼吸困難2天”入院。急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥的一類臨床綜合癥。代謝性酸中毒，低鉀血癥；分流分數(shù)（Qs/QT）年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；47、PCO2：32mmHg、PO2：75mmHg、BE：0.20-2912.ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程經(jīng)搶救，患者病情漸好轉，逐步降低呼吸機條件，至入院第三天脫機拔管。解剖學分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效。0kPa（5-15mmHg）；ARDS病因直接病因：誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣吸入、肺鈍挫傷等間接病因：SIRS、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、輸液、體外循環(huán)術等根據(jù)是否直接作用于肺臟，可分為：D-II聚體明顯偏高。ARDS病因直接病因：根據(jù)是否直接作用71ARDS病理生理改變肺毛細血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺順應性降低（力學特征）肺內(nèi)分流增加、通氣/血流比例失調（發(fā)生頑固性低氧血癥的本質原因）ARDS病理生理改變肺毛細血管通透性增加（早期特征）72ARDS病理學分期滲出期約發(fā)病后1-4天；特點：肺水腫、肺出血和充血，廣泛肺不張，肺血管內(nèi)中性粒細胞扣留和微血栓形成，肺間質白血病浸潤。增生期約發(fā)病后3-7天；特點：II型肺泡上皮細胞增生，肺水腫、充血減輕，肺泡膜明顯增生，毛細血管明顯減少。纖維化期約發(fā)病后7-10天；特點：肺泡間質內(nèi)纖維組織增生明顯，透明膜彌散分布于全肺，II型肺泡上皮細胞轉化為成纖維細胞。ARDS病理學分期滲出期73ARDS診斷既往無心肺疾患史；有引起ARDS的危險因素；急性進行性呼吸窘迫，常用給氧方法不能緩解；胸部X線示雙肺浸潤陰影；血氣分析：明顯低氧血癥、氧合功能異常，無低通氣量表現(xiàn)（吸空氣時，PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg）；氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHgPCWP≤18mmHg或臨床除外心源性肺水腫ARDS診斷既往無心肺疾患史；74ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可能為心源性肺水腫肺部或肺外感染、或誤吸，高動力狀態(tài)，高白細胞計數(shù)，胰腺炎或胰腺炎的證據(jù)，BNP<100pg/ml病史、體檢和常規(guī)實驗室檢查MI或CHF病史，低輸出量狀態(tài)、S3、外周水腫、頸靜脈擴張，心肌酶升高，BNP＞500pg/ml和胸部X線片心影正常，血管影寬度≤70mmHg，外周性浸潤，無Kerley‘B線心影擴大，血管影寬度＞70mmHg，中心性浸潤，出現(xiàn)Kerley‘B線經(jīng)胸心超檢查（如果經(jīng)胸檢查不確定，可行經(jīng)食道心超檢查）診斷不確定？心腔正?；蛐。倚氖夜δ苷Ｐ那辉龃?，右心室功能降低診斷不確定？肺動脈插管PAWP≤18mmHgPAWP＞18mmHgPiCCO等新技術新方法ARDS與NCPE臨床鑒別診斷流程可能為ARDS急性肺水腫可75對于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但在臨床工作中，我們也會遇到類似下面這樣的病例：患者女性，86歲，既往有高血壓病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。因“溺水后呼吸困難3小時余”入院。無創(chuàng)機械通氣，F(xiàn)iO260%，SpO290%，2小時后SpO282%，進行性低氧血癥，氣管插管、繼續(xù)通氣。床邊胸片如右圖：床邊心超：EF0.45。床邊心電圖：心肌缺血改變。BNP：75pg/ml。診斷調整？治療方案調整？對于病因明確、病史典型的ARDS，或許診斷并不難。但76頑固性低氧血癥病因解剖學分流明顯增加：解剖學分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效?？梢鸾馄蕦W分流的疾?。河蚁蜃蠓至鞯南忍煨孕呐K病、肺動靜脈瘺、肺不張、肺實變、ARDS等嚴重的彌散功能障礙：嚴重的肺纖維化頑固性低氧血癥病因解剖學分流明顯增加：77頑固性低氧血癥的呼吸力學改變肺靜態(tài)力學的改變：肺順應性降低疾病早期：由于間質性肺水腫、肺單位塌陷、氣道阻塞以及肺泡表面活性物質滅活導致。疾病晚期：由于肺內(nèi)膠原的沉積導致。氣道阻力的改變：氣道阻力增高可能由于包繞支氣管的支氣管血管管腔發(fā)生水腫導致。機體內(nèi)的一些炎性介質也能誘導支氣管的收縮。頑固性低氧血癥的呼吸力學改變肺靜態(tài)力學的改變：肺順應性降低78頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。吸入氧濃度高于35%條件下，PaO2<7.33kPa吸入氧濃度提高20%（氧負荷試驗），PaO2升高不超過1.33kPa頑固性低氧血癥診斷頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。79頑固性低氧血癥治療病因治療，控制感染氧療機械通氣治療（無創(chuàng)/有創(chuàng)）PEEP肺復張治療ECMO（體外膜肺氧合）藥物治療支持治療頑固性低氧血癥治療病因治療，控制感染80高動力狀態(tài)，高白細胞計機械通氣治療（無創(chuàng)/有創(chuàng)）在應用ECMO前已有明顯不可逆轉之病況。高動力狀態(tài)，高白細胞計右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。氣體彌散功能障礙：肺纖維化、塵肺等V-V：停止氣流時無變化。有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇急性進行性呼吸窘迫，常用給氧方法不能緩解；肺容量降低（最重要特征）高原居住、高空飛行、潛水等右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。頑固性低氧血癥是指氧療難以糾正的低氧血癥。分流分數(shù)（Qs/QT）吸入氧濃度高于35%條件下，PaO2<7.頑固性低氧血癥的一般治療基礎疾病的診斷和治療血流動力學治療抗感染治療避免醫(yī)源性并發(fā)癥高動力狀態(tài)，高白細胞計頑固性低氧血癥的一般治療基礎疾病的診斷81氧療氧療目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功給氧方式和方法：鼻導管、面罩、面罩加儲氣袋FiO2的估計氧療氧療目的：提高PAO2，降低呼吸功和心肌功82有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略CT等影像學提示ARDS患者的肺呈重力依賴性的密度增高影，滲出、肺不張和正常肺交錯在一起。常規(guī)潮氣量（10-12ml/Kg）通氣治療時，大部分氣體進入順應性好的肺區(qū)，導致或加重肺損傷。低潮氣量通氣策略：潮氣量設定6-8ml/Kg，以避免VALI的發(fā)生。有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略CT等影像學提示AR83有創(chuàng)機械通氣治療（二）

允許性高碳酸血癥策略一定水平的CO2潴留可被機體代償，不會對機體造成嚴重傷害，可以允許PaCO2在一定范圍內(nèi)增高和pH適度降低。清醒患者很難接受PHC，對于輕中度ARDS患者并不需要嚴格實施PHC。嚴重心律失常、上消化道出血、腎功能不全、意識障礙患者，實施PHC需謹慎。腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)壓增高者禁忌實施PHC。有創(chuàng)機械通氣治療（二）

允許性高碳酸血癥策略一定水平的CO284有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇容量預設性機械通氣：最初的潮氣量定為6ml/kg標準體重，吸氣峰流速一般至少設為1-1.2L/s。壓力控制性機械通氣：對常規(guī)容量預設通氣模式所加PEEP無反應的嚴重低氧血癥ARDS患者或在常規(guī)通氣模式下需要過高氣道壓或PEEP的患者，可考慮使用壓力限制在30-40cmH2O的PCV。反比通氣（IRV）：可能改善吸氣氣流的分布及氣體交換；可用于VC和PC模式。其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振蕩通氣、俯臥位通氣等。有創(chuàng)機械通氣治療（三）

模式選擇容量預設性機械通氣：最初的潮85呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP的作用機制：防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；增加功能殘氣量，改善氧合；增加肺泡內(nèi)壓，減少液體滲出；促進肺泡表面活性物質生成；防止肺泡周期性塌陷和復張引起剪切力，避免發(fā)生VALI最佳PEEP治療作用最好而副作用最小的PEEP水平；確定方法：主張以靜態(tài)壓力-容積曲線的低位拐點加2-3cmH2O呼氣末正壓通氣（PEEP）PEEP的作用機制：86根據(jù)FiO2設定PEEP值根據(jù)FiO2設定PEEP值87肺復張治療肺復張：通過增加跨肺壓，使原已不張的肺泡單位重新復張的過程。肺復張的療效決定因素：肺損傷的程度、肺動力學及機械通氣參數(shù)的設置。禁忌：血流動力學不穩(wěn)定、肺大皰、行胸腔閉式引流患者以及病程在5-7日以上患者。肺復張方法：CPAP（持續(xù)肺泡內(nèi)正壓）法：設定CPAP至30-50cmH2O，維持30-40s，再調回原通氣方式。PC+CPAP法：設定PEEP至20-25cmH2O、PC至20-30cmH2O，呼吸頻率10-15次/分，吸氣時間1.5-2.5s，維持1-2min，再調回原通氣方式。肺復張治療肺復張：通過增加跨肺壓，使原已不張的肺泡單位重新復88ECMO（體外膜肺氧合）體外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）又稱體外維生系統(tǒng)，最早于1972年開始應用臨床。ECMO原理：通過插管引流病人的靜脈血至體外，經(jīng)氣體交換后，再通過動脈或靜脈將氧合血送回病人體內(nèi)。ECMO的基本結構：血管內(nèi)插管、連接管、動力泵（人工心臟）、氧合器（人工肺）、供氧管、監(jiān)測系統(tǒng)。ECMO（體外膜肺氧合）體外膜肺氧合（extracorpor89ECMO與體外循環(huán)（CPB）的區(qū)別ECMO與體外循環(huán)（CPB）的區(qū)別907mmol/L、K：3.急診血氣及代謝物：PH：7.急診血氣及代謝物：PH：7.有關血氧的幾項指標（二）急性肺栓塞引起的右心衰年齡均值kPa（mmHg）范圍kPa（mmHg）入院第八天復查胸部CT：兩肺少許炎變病變，對照前次CT有明顯吸收好轉。擴張，心肌酶升高，BNP＞3kPa（80-100mmHg）在b點，于正常體溫、pH和2，3-DPG時，PaO2為26mmHg時氧飽和度為50%（P50）。入院第五天復查胸片：兩肺炎性病變，與前片對照有明顯好轉。急性心肌梗死后心源性休克有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴張癥等經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動脈。ECMO的功能對心臟而言減輕已衰竭心臟的工作量。增加組織灌注，改善循環(huán)。減少強心藥的用量。降低心臟前負荷。對肺而言取代肺氣體交換的功能，供應氧氣并排除體內(nèi)的二氧化碳。減少對呼吸機的要求，避免長期高濃度氧吸入和高氣道吸入壓所致的肺損傷，讓肺得以休息和恢復。

7mmol/L、K：3.ECMO的功能對心臟而言91ECMO適應征心臟適應征心臟手術后心源性休克急性心肌炎急性心肌梗死后心源性休克心肌病急性肺栓塞引起的右心衰

肺適應征急性呼吸窘迫綜合癥新生兒肺部疾病

其他肺移植及某些神經(jīng)外科手術，需應用體外循環(huán)

ECMO適應征心臟適應征92ECMO禁忌癥外科手術或外傷后24小時內(nèi)。頭部外傷并顱內(nèi)出血72小時內(nèi)。缺氧致腦部受損。惡性腫瘤病人。急性呼吸窘迫綜合征并慢性阻塞性肺疾病者。在應用ECMO前已有明顯不可逆轉之病況。持續(xù)進展的退化性全身性疾病。

ECMO禁忌癥外科手術或外傷后24小時內(nèi)。93頑固性低氧血癥時ECMO應用時機氧合指數(shù)（OI）≥40或AaDO2>60012個小時

2、Osp/Qs>30%(肺內(nèi)右向左分流)，正常<5%。氣道峰壓>45cmH2O。TSLCS(靜態(tài)全肺順應性)<30ml/cmH2O。ARDS：典型的胸片或CT掃描。FiO2:1.0,PEEP>5cmH2O,PaO2<50mmHg。傳統(tǒng)機械通氣24小時無改善。

頑固性低氧血癥時ECMO應用時機氧合指數(shù)（OI）≥40或Aa94ECMO工作模式（一）V—V（靜脈—靜脈）模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一靜脈。通常選擇股靜脈引出，頸內(nèi)靜脈泵入，也可根據(jù)病人情況選擇雙側股靜脈。適合單純肺功能受損，無心臟停跳危險的病例。

V—A（靜脈—動脈）模式：經(jīng)靜脈將靜脈血引出經(jīng)氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入動脈。成人通常選擇股動靜脈；新生兒及幼兒可選擇頸動靜脈；也可開胸手術動靜脈置管。適合心功能衰竭、肺功能嚴重衰竭并有心臟停跳可能的病例。

ECMO工作模式（一）V—V（靜脈—靜脈）模式：95ECMO工作模式（二）V—V（靜脈—靜脈）模式：適用于肺功能損傷，對心臟無支持作用。V—A（靜脈—動脈）模式：對心肺同時進行支持。

ECMO工作模式（二）V—V（靜脈—靜脈）模式：適用于肺功能96常規(guī)潮氣量（10-12ml/Kg）通氣治療時，大部分氣體進入順應性好的肺區(qū)，導致或加重肺損傷。肺泡通氣低下：COPD、支氣管擴張癥等當前有爭議和未解決的問題一定水平的CO2潴留可被機體代償，不會對機體造成嚴重傷害，可以允許PaCO2在一定范圍內(nèi)增高和pH適度降低。右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。急性肺栓塞引起的右心衰60-6910.給氧方式和方法：鼻導管、面罩、面罩加儲氣袋外科手術或外傷后24小時內(nèi)。右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。代謝性酸中毒，低鉀血癥；0,PEEP>5cmH2O,PaO2<50mmHg。高動力狀態(tài)，高白細胞計ECMO原理：通過插管引流病人的靜脈血至體外，經(jīng)氣體交換后，再通過動脈或靜脈將氧合血送回病人體內(nèi)。右側胸膜改變，右側胸腔少量積液可能。ECMO脫機指標肺恢復：清晰的X線，肺順應性改善。PaO2↑PaCO2↓氣道峰壓↓心臟恢復：強心藥劑量低，SvO2↑>70%以上，脈壓↑，超聲心臟左室EF值>40%。CVP≤12mmHg。V-V：停止氣流時無變化。ECMO治療前ECMO治療后常規(guī)潮氣量（10-12ml/Kg）通氣治療時，大部分氣體進入97ECMO并發(fā)癥出血感染溶血血栓末端肢體缺血ECMO并發(fā)癥出血98藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯減輕肺水腫：合理控制液體量；適量選用膠體吸入一氧化氮（NO）糖皮質激素：纖維增殖期ARDS病程外源性表面活性物質調節(jié)免疫及蛋白水解酶抑制劑：丙種球蛋白、胸腺肽、烏司他丁等。藥物治療鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻滯99支持治療營養(yǎng)代謝及支持早期開始營養(yǎng)支持優(yōu)先考慮腸內(nèi)營養(yǎng)熱量供應：25-30cal/d，熱氮比（120-200）：1提供足量維生素制劑和微量元素生長激素促進合成代謝防治并發(fā)癥應激性潰瘍：質子泵抑制劑、生長抑素等。監(jiān)測血流動力學監(jiān)測肝腎功能監(jiān)測凝血功能，防范DIC支持治療營養(yǎng)代謝及支持100當前有爭議和未解決的問題液體的管理是否應減少或者增加ARDS患者血管內(nèi)容量，目前仍是一個具有爭議性的問題。有研究顯示，ARDS患者的氧耗直接隨氧輸送的變化而變化?；仡櫺耘R床研究顯示，ARDS患者最理想的狀態(tài)是使其達到液體的凈負平衡。合理的治療途徑為仔細對患者進行監(jiān)測，并補入盡可能少的液體。周期性肺復張使用侵襲性肺復張的頻率、量、安全性及臨床益處，目前仍未確定。壓力-容積曲線的常規(guī)使用由于技術及臨床因素，常規(guī)使用壓力-容積曲線尚存在難度。當前有爭議和未解決的問題液體的管理101其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振蕩通氣、俯臥位通氣等。防止肺泡萎餡，改善通氣/血流比，減少肺內(nèi)分流；解剖學分流引起的低氧血癥，由于其通氣/血流比值為0，氧療難以奏效。新生兒及幼兒可選擇頸動靜脈；肺復張：通過增加跨肺壓，使原已不張的肺泡單位重新復張的過程。胸片示兩肺滲出病灶（肺門周圍及下肺）。減少對呼吸機的要求，避免長期高濃度氧吸入和高氣道吸入壓所致的肺損傷，讓肺得以休息和恢復。20-2912.7（88）10.在b點，于正常體溫、pH和2，3-DPG時，PaO2為26mmHg時氧飽和度為50%（P50）。因“溺水后呼吸困難3小時余”入院。有創(chuàng)機械通氣治療（一）

低潮氣量通氣策略肝臟：急性嚴重缺氧時，肝細胞水腫、變性、壞死；V-V：停止氣流時無變化。PAWP＞18mmHg病例集錦（一）患者，男性，26歲，因“咳嗽咽痛發(fā)熱1周，加重2天，氣急1天”入院。急診血氣及代謝物：PH：7.47、PCO2：27mmHg、PO2：45mmHg、BE：-4mmol/L。甲型H1N1病毒核酸檢測陽性。胸片：兩肺感染性病變。診斷：甲型H1N1流感（危重型），重癥肺炎，急性呼吸窘迫綜合癥，急性呼吸衰竭。入院后予重癥監(jiān)護，無創(chuàng)通氣支持呼吸，奧司他韋抗病毒，頭孢他啶針聯(lián)合萬古霉素針抗感染，化痰及臟器功能保護治療；甲強龍減少肺部滲出改善氧合。其他：雙水平模式、高頻通氣、高頻振