休克分類和監(jiān)測課件

休克分類和監(jiān)測1休克分類和監(jiān)測11.概念

傳統(tǒng)

有效循環(huán)容量不足組織器官微循環(huán)灌注急劇減少急性循環(huán)功能衰竭休克綜合征現(xiàn)代引入血流動力學(xué)、氧輸送概念氧輸送不能滿足組織代謝的需要21.概念

傳統(tǒng)有效循環(huán)容量不足22.休克的病理生理特點

機體代謝和循環(huán)功能紊亂為特征的綜合征多種致病因素引發(fā)的病理生理演變過程漸進的、連續(xù)的、無法絕對分割的32.休克的病理生理特點機體代謝和循環(huán)功能紊亂為特征的綜合征

休克的致病因素作用于機體后，機體就已經(jīng)具備了發(fā)生休克的潛在危險?；蛘哒f休克的病理生理過程已經(jīng)開始。

但是，臨床上并不馬上表現(xiàn)出血壓下降或出現(xiàn)其他可反映休克的臨床指標。4休克的致病因素作用于機體后，機體就已經(jīng)具備了發(fā)生休克（一）這些反應(yīng)包括：

大量的血管收縮因縮因素

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺小血管收縮、痙攣腎素·血管緊張素·醛固酮血管收縮鈉水潴留血小板血栓素A2血管收縮性反應(yīng)5（一）這些反應(yīng)包括：

大量的血管收縮因縮因素

5微循環(huán)中，微動脈和毛細血管前括約肌比靜脈對兒茶酚胺更敏感。毛細血管前的阻力增加，微循環(huán)動脈血液灌注更為減少。6內(nèi)臟血管、皮膚小血管強烈收縮血壓基本正常動靜脈短路開放組織缺氧更加嚴重腦動脈、冠狀動脈收縮不明顯微循環(huán)中，微動脈和毛細血管前括約肌比靜脈對兒茶酚胺更敏感。毛7休克過程繼續(xù)發(fā)展灌注下降細胞缺氧加重酸性代謝產(chǎn)物微A前括約肌耐酸差微V、小靜脈耐酸強血液流入多流出少毛細血管網(wǎng)血液瘀積容量壓力

細胞酸性產(chǎn)物毒素血管通透性液體進入組織間隙容量意識障礙、尿少、心肌缺血、血壓心率呼吸皮膚粘膜濕冷、蒼白、發(fā)紺、發(fā)花7休克過程灌注細胞缺氧加重酸性代微A前括約肌耐酸差微V、小靜8病情繼續(xù)惡化,休克進一步加重微循環(huán)中的血液濃縮血液流動更加緩慢血小板紅細胞集聚血管內(nèi)皮損傷組織細胞損傷DIC釋放細胞因子細胞膜改變組織功能損傷細胞壞死組織結(jié)構(gòu)改變

MODS8病情繼續(xù)惡化,休克進一步加重微循環(huán)中的血液濃縮血液流動更加9嚴重感染病理產(chǎn)科創(chuàng)傷手術(shù)等凝血因子Ⅻ血小板集聚

廣泛血管內(nèi)凝血內(nèi)源性凝血系統(tǒng)致病因子病灶組織損傷壞死外源性凝血系統(tǒng)組織因子凝血酶原

血管內(nèi)皮細胞組織血細胞DIC外源性促凝因子入血羊水細菌病毒等外源性毒性物質(zhì)病原體毒素復(fù)合物溶血反應(yīng)血細胞損傷破壞

凝血因子消耗ⅠⅡⅤⅧⅩⅫ凝血酶9嚴重感染病理產(chǎn)科創(chuàng)傷手術(shù)等凝血因子Ⅻ血小板集聚四休克的病因始動因子（initiator）出血創(chuàng)傷感染缺氧內(nèi)毒素介導(dǎo)因子（mediator）1.細胞因子（15，000—30，000多肽）調(diào)節(jié)免疫和其他病理生理活性的因子10四休克的病因始動因子（initiator）10

11損傷因素過強、持續(xù)存在、機體反應(yīng)異常機體正常的炎癥反應(yīng)細胞因子TNF,IL大量產(chǎn)生細胞因子失控狀態(tài)、逐級放大、連鎖反應(yīng)損傷細胞膜、細胞代謝、缺血全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS缺氧、內(nèi)毒素損傷單核、巨嗜細胞11損傷因素過2.心肌抑制因子（MDS）動物實驗和臨床實驗研究12失血性休克感染中毒性休克心原性休克

循環(huán)中存在不同水平的MDS表現(xiàn)：心室功能抑制MDS細胞因子TNFaIL-Iβ心肌抑制2.心肌抑制因子（MDS）動物實驗和臨床實驗研究12失血性休3.一氧化氮（NO）NO強烈的血管擴張作用。13機體損傷細菌內(nèi)毒素細胞因子TNFIL-Iγ-干擾素內(nèi)皮細胞血管平滑肌細胞心肌細胞誘導(dǎo)型NO合成酶（iNOS）NO

外周血管擴張血管反應(yīng)性

毛細血管通透性

體循環(huán)阻力3.一氧化氮（NO）NO強烈的血管擴張作用。13機體損傷細4.氧自由基

14組織缺血或再灌注損傷氧自由基細胞破壞死組織灌注的重建是休克治療的基本要求。但是，再灌注性損傷卻成為休克惡化的原因之一。4.氧自由基休克的分類對休克進行分類主要是出于臨床治療的要求，反映人們對休克發(fā)生發(fā)展的認識程度對威脅病人生命的主要原因的理解程度一直沿用以基礎(chǔ)病或病因診斷的分類，它體現(xiàn)了當時對休克的認識和治療是以診斷基礎(chǔ)疾病和糾正休克病因為主。1960年，有人將休克分為7類：15休克的分類對休克進行分類主要是出于臨床治療的要求，反映人們對低血容量性休克心原性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)性休克梗阻性休克內(nèi)分泌性休克1616以后又有人再提出創(chuàng)傷性,中毒性休克。都明確地指出了導(dǎo)致休克的病因，為臨床的病因治療提供了依據(jù)。隨著對休克認識和理解的不斷深入，臨床治療手段的更新，尤其是血流動力學(xué)理論被應(yīng)用，大多數(shù)病人可以安全度過初始打擊所造成直接損害的階段，導(dǎo)致休克病人死亡的主要原因不再是基礎(chǔ)病因，而是由此造成的循環(huán)功能紊亂。同時不同的病因?qū)е碌男菘丝梢员憩F(xiàn)為相同或相近的血流動力學(xué)改變。在這種情況下，原有的休克分類方法就顯示了明顯不足17以后又有人再提出創(chuàng)傷性,中毒性休克。17循環(huán)系統(tǒng)中主要影響血流動力學(xué)的因素有5個部分：

阻力血管：阻力改變血液重新分布18動脈小動脈毛細血管開放充盈程度動-靜脈分流容量血管靜脈容量血管擴張血容量變化心臟功能改變決定了休克的不同特征循環(huán)系統(tǒng)中主要影響血流動力學(xué)的因素有5個部分：阻力血管

這些特征在很大程度上影響了治療方法的實施，而循環(huán)功能的支持在休克的治療中已經(jīng)顯示出越來越重要的作用。

Weil等人于1975年提出對休克的新的分類方法，臨床學(xué)者廣泛接受19這些特征在很大程度上影響了治療方法的實休克分類低容量性休克hypovolemicshock心原性休克Cardiogenicshock分布性休克Distributiveshock梗阻性休克Obstructiveshock20休克分類低容量性休克hypovolemicshock2低容量性休克基本機制循環(huán)容量丟失21外源性丟失循環(huán)容量丟失至體外失血燒傷感染所致的容量丟失嘔吐腹瀉脫水利尿等至的水電介質(zhì)的丟失內(nèi)源性丟失容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外但仍在體內(nèi)原因是血管通透性增高血管外滲出容量進入人體腔內(nèi)過敏蟲或蛇毒素內(nèi)分泌紊亂低容量性休克基本機制循環(huán)容量丟失21外源性丟失循環(huán)容量丟低容量性休克時，氧輸送下降，基本原因是循環(huán)容量不足，心臟前負荷不足，心輸出量下降，組織灌注減少，肺循環(huán)灌注減少，使肺氣體交換發(fā)生障礙，氧合功能受損，導(dǎo)致氧輸送的進一步下降。早期代償性心率加快，體循環(huán)阻力增加，維持心輸出量和循環(huán)灌注壓。

CVP肺動脈嵌頓壓SVHR22血流動力學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)體循環(huán)阻力低容量性休克時，氧輸送下降，基本原因是循環(huán)容量不足，心臟前負心原性休克機制心輸出量循環(huán)灌注不良原因AMI心力衰竭嚴重心律失常而心內(nèi)梗阻如心瓣膜狹窄心室流出道梗阻等導(dǎo)致的心輸出量下降，其本質(zhì)上并不是泵功能衰竭，治療上也與泵衰竭有明顯不同。所以這一類型的休克已經(jīng)不在被認為是心原性休克，而屬于梗阻性休克。23其基本機制是泵功能衰竭心原性休克機制心輸出量循環(huán)灌注不良23其分布性休克機制血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常。這類休克中，一部分表現(xiàn)為體循環(huán)阻力正?；蛟龈?，主要是容量血管擴張、循環(huán)血量相對不足所致。24常見原因神經(jīng)節(jié)阻斷脊髓休克麻醉藥物過量另一部分體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導(dǎo)致血液重新分布，主要是感染性因素所致如感染性休克分布性休克機制血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常。24常見原因感染性休克的血液動力學(xué)特點：體循環(huán)阻力下降心輸出量增高肺循環(huán)阻力增加心率改變。感染性休克時，血壓下降主要是繼發(fā)于阻力血管的擴張。導(dǎo)致組織灌注不良的基本原因是血流分布異常。25感染性休克的血液動力學(xué)特點：體循環(huán)阻力下降心輸出量增高梗阻性休克機制血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻，心包縮窄或填塞，心瓣膜狹窄，肺動脈栓塞，主動脈夾層動脈瘤血流動力學(xué)特點因梗阻的部位不同而不同。但大都是血流的通道受阻導(dǎo)致心輸出量減少，氧輸送下降，引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。26梗阻性休克機制血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻，心包縮窄休克的診斷臨床上診斷至少應(yīng)該包括如下內(nèi)容：導(dǎo)致休克的病因一定程度的血壓下降組織灌注不良及組織缺氧的表現(xiàn)器官功能的改變27休克的診斷臨床上診斷至少應(yīng)該包括如下內(nèi)容：27感染性休克的診斷標準28臨床有明確的感染灶有SIRS的存在收縮壓低于90mmHg或幅度超過40mmHg,至少1小時，或血壓依賴輸液或藥物維持有組織灌流不良的表現(xiàn)，如少尿（<30ml/h）超過1小時或有急性神志障礙感染性休克的診斷標準28臨床有明確的感染灶有SIRS的存在收無論是由什么病因?qū)е碌男菘?，其診斷標準中都應(yīng)強調(diào)組織灌注不足。診斷中所采用的指標均是組織灌注不足的臨床表現(xiàn)29無論是由什么病因?qū)е碌男菘?，其診斷標準中都應(yīng)強調(diào)組織灌注不足30休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài)度反映。皮膚溫度、色澤：體表灌流情況的標志。血壓：強調(diào)應(yīng)定時測量、比較。休克：收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg脈率：休克指數(shù)＝脈率/收縮壓。休克指數(shù)＜0.5無休克休克指數(shù)＞－1.5有休克休克指數(shù)＞2.0嚴重休克30休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài)度反31休克的一般監(jiān)測尿量：反應(yīng)腎臟血流灌注情況。 尿量＜25ml/h、比重增加腎血管收縮和供血量不足； 血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示急性腎功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克糾正。 31休克的一般監(jiān)測尿量：反應(yīng)腎臟血流灌注情況。32休克特殊監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，反映全身血容量與有心功能之間的關(guān)系。 正常值：－0.98kPa(5－10cmH2O) CVP＜0.49kPa(5cmH2O)，血容量不足；

CVP＞1.47kPa(15cmH2O)，心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；

CVP＞1.96kPa(20cmH2O)，充血性心力衰竭。32休克特殊監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔33休克特殊監(jiān)測肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP）：反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。

PAP正常值－2.9kPa(10-22mmHg) PCWP正常值－2kPa(6-15mmHg)33休克特殊監(jiān)測肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP34休克特殊監(jiān)測心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI） 成人CO正常值：4－6L/min

心臟指數(shù)CI正常值：－3.5L/(min·m2)34休克特殊監(jiān)測心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）35休克特殊監(jiān)測動脈血氣分析：PaO2，PaCO2，PH，BE（堿剩余），了解休克時的呼吸狀況及酸堿平衡。

PaO2正常值：80～100mmHg PaCO2正常值：36～44mmHg PH值正常值：～ BE正常值：－3～＋335休克特殊監(jiān)測動脈血氣分析：PaO2，PaCO2，PH，B36休克特殊監(jiān)測動脈血乳酸鹽測定： 血乳酸正常值：1－，危重病人乳酸正常值＜2mmol/L。DIC的檢測：測定血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。①血小板計數(shù)低于80×109/L②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上③血漿纖維原低于或呈進行性降低④3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性⑤血涂片中破碎紅細胞超過2％。36休克特殊監(jiān)測動脈血乳酸鹽測定：1.早期休克一微血管痙攣期：①面色蒼白，皮膚厥冷，口唇或四肢末梢輕度發(fā)紺；②神志清楚，伴有輕度興奮，煩躁與不安；③血壓大多正常，脈快、脈壓差較?。虎芎粑疃?；⑤尿量較少；⑥眼底動脈痙攣。371.早期休克一微血管痙攣期：372.嚴重休克一微血管擴張期：①全身皮膚淡紅、濕潤，四肢溫暖；②煩躁不安，神志有些不清；③體溫正常或升高；④脈細弱、血壓可下降至（60mmHg）～（80mmHg）；⑤出現(xiàn)呼吸衰竭；⑥尿量進一步減少（＜20ml／h)；⑦眼底動脈擴張。382.嚴重休克一微血管擴張期：383.頑固性體克—微循環(huán)衰竭期：①全身皮膚／粘膜紫紺，紫斑出現(xiàn)，四肢厥冷，冷汗淋漓②意識不清一昏迷⑤體溫不升④脈細弱，血壓甚低或測不到，心音呈單音⑤呼吸衰竭，嚴重低氧血癥，酸中毒⑥無尿⑦全身有出血傾向。393.頑固性體克—微循環(huán)衰竭期：39休克是指組織的血液灌注急劇下降，不足以維持組織器官的正常代謝功能。血壓的改變一直都是診斷休克的重要指標之一。在休克發(fā)生發(fā)展的病理生理過程中，血壓變化之前已經(jīng)有眾多因素發(fā)生了改變，而血壓的改變是這些因素的共同結(jié)果。機體自身的所謂“代償”作用使得血壓的變化出現(xiàn)較晚。40休克是指組織的血液灌注急劇下降，不足以維持組織器官的正常代謝應(yīng)當承認，這些代償機制的出現(xiàn)仍然是機體受損的結(jié)果和進一步損傷的原因。所以，可以說休克時血壓發(fā)生改變，意味著休克的進程可能已經(jīng)過了一半。如果等待病人的臨床表現(xiàn)滿足休克的診斷標準，則已失去了重要的治療時機。41應(yīng)當承認，這些代償機制的出現(xiàn)仍然是機體受損的結(jié)果和進一步損傷（五）處理原則

1.暢通氣道休克時肺屬最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特別高，故應(yīng)迅速保持呼吸道通暢，必要時采用氣管插管或切開以機械輔助呼吸供氧及加強呼吸功能監(jiān)護。在急性肺損傷（ALI）時往往通過有效供氧有可能糾正動脈氧分壓降低狀態(tài)。血中乳酸含量的監(jiān)測可提示供氧是否合適或有效的良好指標。42（五）處理原則

1.暢通氣道休克時肺屬最易受害的器官，休2.補充血容量及時補充血容量恢復(fù)組織灌注是搶救休克的關(guān)鍵，補液量、速度最好以血流動力學(xué)監(jiān)測指標作指導(dǎo)。當CVP超過（12cmH2O）時，應(yīng)警惕肺水腫發(fā)生，關(guān)于補液的種類、鹽水與糖水校體與晶體的比例，按休克類型和臨床表現(xiàn)而有所不同，血細胞比容低宜補全血，血液濃縮宜補等滲晶體液，血液稀釋宜補膠體。液體補充以CVP和動脈壓為指導(dǎo)432.補充血容量及時補充血容量恢復(fù)組織灌注是搶救休克的關(guān)鍵，補3.肌變應(yīng)力藥物（Inotropicdrugs）在糾正血容量和酸中毒并進行適當?shù)牟∫蛑委熀笱獕喝晕捶€(wěn)定時，應(yīng)及時采用肌變應(yīng)力藥物。血流分布異常性休克屬低排高阻型時宜選用擴血管藥物，神經(jīng)性、過敏性休克時為保證心腦等主要臟器的供血則以縮血管藥物較妥，在感染、心源性體克常兩者同時合用。同時增加心肌功能，可使用洋地黃、多巴酚丁胺和多巴胺等藥。443.肌變應(yīng)力藥物（Inotropicdrugs）在糾正血容

4.糖皮質(zhì)激素有抗休克、抗毒素、抗炎癥反應(yīng)、抗過敏、擴血管、穩(wěn)定細胞膜、抑制炎性介質(zhì)等作用。各類休克救治中都可應(yīng)用。454.糖皮質(zhì)激素有抗休克、抗毒素、抗炎癥反應(yīng)、抗過敏、擴血

5.抗菌藥物感染性體克及開放性骨折、廣泛軟組織損傷、內(nèi)臟穿孔、多發(fā)傷等均應(yīng)給予抗菌素。但上述疾病在查明病原前，可根據(jù)臨床表現(xiàn)以判斷其最可能的病原菌而采用強有力的廣譜抗生素，其種類、劑量、投藥方法必須按患者年齡、肝腎功能和病原體而個別化。465.抗菌藥物感染性體克及開放性骨折、廣泛軟組織損傷、內(nèi)臟穿

6.β一內(nèi)啡肽阻滯劑納洛酮是阿片受體拮抗劑，降低血中β一內(nèi)啡肽（β—EP），提高左心室收縮壓及增高血壓作用，從而可提高休克存活率。476.β一內(nèi)啡肽阻滯劑納洛酮是阿片受體拮抗劑，降低血中β一7.其他抗休克藥物展望由于微循環(huán)衰竭及細胞損害受多種因素的影響，1，6一二磷酸果糖（FDP）能增加心排量，改善細胞代謝，在提高抗體克能力方面已取得較好效果。此外，在抗休克治療中除采取有效方法迅速恢復(fù)組織灌流外，正在尋找對某些炎性介質(zhì)和細胞因子進行干預(yù)或阻斷，其中如磷脂醢抑制劑、環(huán)氧化酶抑制劑、TXA2合成酶抑制劑、氧自由基清除劑、Fn社代制劑、抗TNF抗體、鈣離子拮抗劑等，487.其他抗休克藥物展望由于微循環(huán)衰竭及細胞損害受多種因素的影8.酸中毒糾正從休克角度來說，代謝性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在無氧代謝中，丙酮酸不能進入三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)而接受氫形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明細胞缺氧。代謝性酸中毒會影響心臟功能，易發(fā)生室顫，增加肺、腎血管的阻力，血紅蛋白離解曲線右移，紅細胞帶氧能力下降。498.酸中毒糾正從休克角度來說，代謝性酸中毒主要是乳酸性酸中毒9.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）防治積極治療基礎(chǔ)疾病，注意改善疏通微循環(huán)，合理應(yīng)用抗凝藥物，補充凝血因子和血小板懸液。509.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）防治積極治療基礎(chǔ)疾病，注意改10.保護臟器功能，防止MODS發(fā)生注意血壓維持，改善微循環(huán)，保證各臟器血供氧供和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。5110.保護臟器功能，防止MODS發(fā)生注意血壓維持，改善微循休克分類和監(jiān)測52休克分類和監(jiān)測11.概念

傳統(tǒng)

有效循環(huán)容量不足組織器官微循環(huán)灌注急劇減少急性循環(huán)功能衰竭休克綜合征現(xiàn)代引入血流動力學(xué)、氧輸送概念氧輸送不能滿足組織代謝的需要531.概念

傳統(tǒng)有效循環(huán)容量不足22.休克的病理生理特點

機體代謝和循環(huán)功能紊亂為特征的綜合征多種致病因素引發(fā)的病理生理演變過程漸進的、連續(xù)的、無法絕對分割的542.休克的病理生理特點機體代謝和循環(huán)功能紊亂為特征的綜合征

休克的致病因素作用于機體后，機體就已經(jīng)具備了發(fā)生休克的潛在危險。或者說休克的病理生理過程已經(jīng)開始。

但是，臨床上并不馬上表現(xiàn)出血壓下降或出現(xiàn)其他可反映休克的臨床指標。55休克的致病因素作用于機體后，機體就已經(jīng)具備了發(fā)生休克（一）這些反應(yīng)包括：

大量的血管收縮因縮因素

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺小血管收縮、痙攣腎素·血管緊張素·醛固酮血管收縮鈉水潴留血小板血栓素A2血管收縮性反應(yīng)56（一）這些反應(yīng)包括：

大量的血管收縮因縮因素

5微循環(huán)中，微動脈和毛細血管前括約肌比靜脈對兒茶酚胺更敏感。毛細血管前的阻力增加，微循環(huán)動脈血液灌注更為減少。57內(nèi)臟血管、皮膚小血管強烈收縮血壓基本正常動靜脈短路開放組織缺氧更加嚴重腦動脈、冠狀動脈收縮不明顯微循環(huán)中，微動脈和毛細血管前括約肌比靜脈對兒茶酚胺更敏感。毛58休克過程繼續(xù)發(fā)展灌注下降細胞缺氧加重酸性代謝產(chǎn)物微A前括約肌耐酸差微V、小靜脈耐酸強血液流入多流出少毛細血管網(wǎng)血液瘀積容量壓力

細胞酸性產(chǎn)物毒素血管通透性液體進入組織間隙容量意識障礙、尿少、心肌缺血、血壓心率呼吸皮膚粘膜濕冷、蒼白、發(fā)紺、發(fā)花7休克過程灌注細胞缺氧加重酸性代微A前括約肌耐酸差微V、小靜59病情繼續(xù)惡化,休克進一步加重微循環(huán)中的血液濃縮血液流動更加緩慢血小板紅細胞集聚血管內(nèi)皮損傷組織細胞損傷DIC釋放細胞因子細胞膜改變組織功能損傷細胞壞死組織結(jié)構(gòu)改變

MODS8病情繼續(xù)惡化,休克進一步加重微循環(huán)中的血液濃縮血液流動更加60嚴重感染病理產(chǎn)科創(chuàng)傷手術(shù)等凝血因子Ⅻ血小板集聚

廣泛血管內(nèi)凝血內(nèi)源性凝血系統(tǒng)致病因子病灶組織損傷壞死外源性凝血系統(tǒng)組織因子凝血酶原

血管內(nèi)皮細胞組織血細胞DIC外源性促凝因子入血羊水細菌病毒等外源性毒性物質(zhì)病原體毒素復(fù)合物溶血反應(yīng)血細胞損傷破壞

凝血因子消耗ⅠⅡⅤⅧⅩⅫ凝血酶9嚴重感染病理產(chǎn)科創(chuàng)傷手術(shù)等凝血因子Ⅻ血小板集聚四休克的病因始動因子（initiator）出血創(chuàng)傷感染缺氧內(nèi)毒素介導(dǎo)因子（mediator）1.細胞因子（15，000—30，000多肽）調(diào)節(jié)免疫和其他病理生理活性的因子61四休克的病因始動因子（initiator）10

62損傷因素過強、持續(xù)存在、機體反應(yīng)異常機體正常的炎癥反應(yīng)細胞因子TNF,IL大量產(chǎn)生細胞因子失控狀態(tài)、逐級放大、連鎖反應(yīng)損傷細胞膜、細胞代謝、缺血全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS缺氧、內(nèi)毒素損傷單核、巨嗜細胞11損傷因素過2.心肌抑制因子（MDS）動物實驗和臨床實驗研究63失血性休克感染中毒性休克心原性休克

循環(huán)中存在不同水平的MDS表現(xiàn)：心室功能抑制MDS細胞因子TNFaIL-Iβ心肌抑制2.心肌抑制因子（MDS）動物實驗和臨床實驗研究12失血性休3.一氧化氮（NO）NO強烈的血管擴張作用。64機體損傷細菌內(nèi)毒素細胞因子TNFIL-Iγ-干擾素內(nèi)皮細胞血管平滑肌細胞心肌細胞誘導(dǎo)型NO合成酶（iNOS）NO

外周血管擴張血管反應(yīng)性

毛細血管通透性

體循環(huán)阻力3.一氧化氮（NO）NO強烈的血管擴張作用。13機體損傷細4.氧自由基

65組織缺血或再灌注損傷氧自由基細胞破壞死組織灌注的重建是休克治療的基本要求。但是，再灌注性損傷卻成為休克惡化的原因之一。4.氧自由基休克的分類對休克進行分類主要是出于臨床治療的要求，反映人們對休克發(fā)生發(fā)展的認識程度對威脅病人生命的主要原因的理解程度一直沿用以基礎(chǔ)病或病因診斷的分類，它體現(xiàn)了當時對休克的認識和治療是以診斷基礎(chǔ)疾病和糾正休克病因為主。1960年，有人將休克分為7類：66休克的分類對休克進行分類主要是出于臨床治療的要求，反映人們對低血容量性休克心原性休克感染性休克過敏性休克神經(jīng)性休克梗阻性休克內(nèi)分泌性休克6716以后又有人再提出創(chuàng)傷性,中毒性休克。都明確地指出了導(dǎo)致休克的病因，為臨床的病因治療提供了依據(jù)。隨著對休克認識和理解的不斷深入，臨床治療手段的更新，尤其是血流動力學(xué)理論被應(yīng)用，大多數(shù)病人可以安全度過初始打擊所造成直接損害的階段，導(dǎo)致休克病人死亡的主要原因不再是基礎(chǔ)病因，而是由此造成的循環(huán)功能紊亂。同時不同的病因?qū)е碌男菘丝梢员憩F(xiàn)為相同或相近的血流動力學(xué)改變。在這種情況下，原有的休克分類方法就顯示了明顯不足68以后又有人再提出創(chuàng)傷性,中毒性休克。17循環(huán)系統(tǒng)中主要影響血流動力學(xué)的因素有5個部分：

阻力血管：阻力改變血液重新分布69動脈小動脈毛細血管開放充盈程度動-靜脈分流容量血管靜脈容量血管擴張血容量變化心臟功能改變決定了休克的不同特征循環(huán)系統(tǒng)中主要影響血流動力學(xué)的因素有5個部分：阻力血管

這些特征在很大程度上影響了治療方法的實施，而循環(huán)功能的支持在休克的治療中已經(jīng)顯示出越來越重要的作用。

Weil等人于1975年提出對休克的新的分類方法，臨床學(xué)者廣泛接受70這些特征在很大程度上影響了治療方法的實休克分類低容量性休克hypovolemicshock心原性休克Cardiogenicshock分布性休克Distributiveshock梗阻性休克Obstructiveshock71休克分類低容量性休克hypovolemicshock2低容量性休克基本機制循環(huán)容量丟失72外源性丟失循環(huán)容量丟失至體外失血燒傷感染所致的容量丟失嘔吐腹瀉脫水利尿等至的水電介質(zhì)的丟失內(nèi)源性丟失容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外但仍在體內(nèi)原因是血管通透性增高血管外滲出容量進入人體腔內(nèi)過敏蟲或蛇毒素內(nèi)分泌紊亂低容量性休克基本機制循環(huán)容量丟失21外源性丟失循環(huán)容量丟低容量性休克時，氧輸送下降，基本原因是循環(huán)容量不足，心臟前負荷不足，心輸出量下降，組織灌注減少，肺循環(huán)灌注減少，使肺氣體交換發(fā)生障礙，氧合功能受損，導(dǎo)致氧輸送的進一步下降。早期代償性心率加快，體循環(huán)阻力增加，維持心輸出量和循環(huán)灌注壓。

CVP肺動脈嵌頓壓SVHR73血流動力學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)體循環(huán)阻力低容量性休克時，氧輸送下降，基本原因是循環(huán)容量不足，心臟前負心原性休克機制心輸出量循環(huán)灌注不良原因AMI心力衰竭嚴重心律失常而心內(nèi)梗阻如心瓣膜狹窄心室流出道梗阻等導(dǎo)致的心輸出量下降，其本質(zhì)上并不是泵功能衰竭，治療上也與泵衰竭有明顯不同。所以這一類型的休克已經(jīng)不在被認為是心原性休克，而屬于梗阻性休克。74其基本機制是泵功能衰竭心原性休克機制心輸出量循環(huán)灌注不良23其分布性休克機制血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常。這類休克中，一部分表現(xiàn)為體循環(huán)阻力正?；蛟龈撸饕侨萘垦軘U張、循環(huán)血量相對不足所致。75常見原因神經(jīng)節(jié)阻斷脊髓休克麻醉藥物過量另一部分體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)，導(dǎo)致血液重新分布，主要是感染性因素所致如感染性休克分布性休克機制血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常。24常見原因感染性休克的血液動力學(xué)特點：體循環(huán)阻力下降心輸出量增高肺循環(huán)阻力增加心率改變。感染性休克時，血壓下降主要是繼發(fā)于阻力血管的擴張。導(dǎo)致組織灌注不良的基本原因是血流分布異常。76感染性休克的血液動力學(xué)特點：體循環(huán)阻力下降心輸出量增高梗阻性休克機制血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻，心包縮窄或填塞，心瓣膜狹窄，肺動脈栓塞，主動脈夾層動脈瘤血流動力學(xué)特點因梗阻的部位不同而不同。但大都是血流的通道受阻導(dǎo)致心輸出量減少，氧輸送下降，引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。77梗阻性休克機制血流的主要通道受阻。如腔靜脈梗阻，心包縮窄休克的診斷臨床上診斷至少應(yīng)該包括如下內(nèi)容：導(dǎo)致休克的病因一定程度的血壓下降組織灌注不良及組織缺氧的表現(xiàn)器官功能的改變78休克的診斷臨床上診斷至少應(yīng)該包括如下內(nèi)容：27感染性休克的診斷標準79臨床有明確的感染灶有SIRS的存在收縮壓低于90mmHg或幅度超過40mmHg,至少1小時，或血壓依賴輸液或藥物維持有組織灌流不良的表現(xiàn)，如少尿（<30ml/h）超過1小時或有急性神志障礙感染性休克的診斷標準28臨床有明確的感染灶有SIRS的存在收無論是由什么病因?qū)е碌男菘?，其診斷標準中都應(yīng)強調(diào)組織灌注不足。診斷中所采用的指標均是組織灌注不足的臨床表現(xiàn)80無論是由什么病因?qū)е碌男菘耍湓\斷標準中都應(yīng)強調(diào)組織灌注不足81休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài)度反映。皮膚溫度、色澤：體表灌流情況的標志。血壓：強調(diào)應(yīng)定時測量、比較。休克：收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg脈率：休克指數(shù)＝脈率/收縮壓。休克指數(shù)＜0.5無休克休克指數(shù)＞－1.5有休克休克指數(shù)＞2.0嚴重休克30休克的一般監(jiān)測精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài)度反82休克的一般監(jiān)測尿量：反應(yīng)腎臟血流灌注情況。 尿量＜25ml/h、比重增加腎血管收縮和供血量不足； 血壓正常但尿量仍少且比重偏低，提示急性腎功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克糾正。 31休克的一般監(jiān)測尿量：反應(yīng)腎臟血流灌注情況。83休克特殊監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，反映全身血容量與有心功能之間的關(guān)系。 正常值：－0.98kPa(5－10cmH2O) CVP＜0.49kPa(5cmH2O)，血容量不足；

CVP＞1.47kPa(15cmH2O)，心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；

CVP＞1.96kPa(20cmH2O)，充血性心力衰竭。32休克特殊監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔84休克特殊監(jiān)測肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP）：反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。

PAP正常值－2.9kPa(10-22mmHg) PCWP正常值－2kPa(6-15mmHg)33休克特殊監(jiān)測肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP85休克特殊監(jiān)測心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI） 成人CO正常值：4－6L/min

心臟指數(shù)CI正常值：－3.5L/(min·m2)34休克特殊監(jiān)測心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）86休克特殊監(jiān)測動脈血氣分析：PaO2，PaCO2，PH，BE（堿剩余），了解休克時的呼吸狀況及酸堿平衡。

PaO2正常值：80～100mmHg PaCO2正常值：36～44mmHg PH值正常值：～ BE正常值：－3～＋335休克特殊監(jiān)測動脈血氣分析：PaO2，PaCO2，PH，B87休克特殊監(jiān)測動脈血乳酸鹽測定： 血乳酸正常值：1－，危重病人乳酸正常值＜2mmol/L。DIC的檢測：測定血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。①血小板計數(shù)低于80×109/L②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上③血漿纖維原低于或呈進行性降低④3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性⑤血涂片中破碎紅細胞超過2％。36休克特殊監(jiān)測動脈血乳酸鹽測定：1.早期休克一微血管痙攣期：①面色蒼白，皮膚厥冷，口唇或四肢末梢輕度發(fā)紺；②神志清楚，伴有輕度興奮，煩躁與不安；③血壓大多正常，脈快、脈壓差較?。虎芎粑疃欤虎菽蛄枯^少；⑥眼底動脈痙攣。881.早期休克一微血管痙攣期：372.嚴重休克一微血管擴張期：①全身皮膚淡紅、濕潤，四肢溫暖；②煩躁不安，神志有些不清；③體溫正常或升高；④脈細弱、血壓可下降至（60mmHg）～（80mmHg）；⑤出現(xiàn)呼吸衰竭；⑥尿量進一步減少（＜20ml／h)；⑦眼底動脈擴張。892.嚴重休克一微血管擴張期：383.頑固性體克—微循環(huán)衰竭期：①全身皮膚／粘膜紫紺，紫斑出現(xiàn)，四肢厥冷，冷汗淋漓②意識不清一昏迷⑤體溫不升④脈細弱，血壓甚低或測不到，心音呈單音⑤呼吸衰竭，嚴重低氧血癥，酸中毒⑥無尿⑦全身有出血傾向。903.頑固性體克—微循環(huán)衰竭期：39休克是指組織的血液灌注急劇下降，不足以維持組織器官的正常代謝功能。血壓的改變一直都是診斷休克的重要指標之一。在休克發(fā)生發(fā)展的病理生理過程中，血壓變化之前已經(jīng)有眾多因素發(fā)生了改變，而血壓的改變是這些因素的共同結(jié)果。機體自身的所謂“代償”作用使得血壓的變化出現(xiàn)較晚。91休克是指組織的血液灌注急劇下降，不足以維持組織器官的正常代謝應(yīng)當承認，這些代償機制的出現(xiàn)仍然是機體受損的結(jié)果和進一步損傷的原因。所以，可以說休克時血壓發(fā)生改變，意味著休克的進程可能已經(jīng)過了一半。如果等待病人的臨床表現(xiàn)滿足休克的診斷標準，則