腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療參考課件

腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療1一、急性腸系膜缺血（AMI）急性腸系膜血管缺血是各種原因所致的腸系膜血管閉塞或血流量銳減引起的腸壁缺血壞死和腸管運(yùn)動(dòng)功能障礙的一種綜合征。急性腸系膜缺血為威脅生命的常見急腹癥。急性腸系膜缺血死亡率為50%90%，占每年死亡人數(shù)的5%。早期診斷治療直接影響預(yù)后。一、急性腸系膜缺血（AMI）急性腸系膜血管缺血是各種原2急性腸系膜缺血（AMI）病因

1、動(dòng)脈阻塞(60%70%）2、非阻塞性，低灌注狀態(tài)（20%30%）3、靜脈阻塞（5%10%）急性腸系膜缺血（AMI）病因

1、動(dòng)脈阻塞(60%70%）3腸系膜動(dòng)脈阻塞栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。血栓形成（約20%30%），大多數(shù)在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生，常累及整個(gè)腸系膜動(dòng)脈，也有較局限者。醫(yī)源性外科手術(shù)、支架置入。其他。腸系膜動(dòng)脈阻塞栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣4急性腸系膜動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛，多在臍周圍或上腹部，也可局限于右上腹。初為陣發(fā)性，逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性并擴(kuò)散到全腹，伴嘔吐、腹瀉。早期體征常與癥狀不符，發(fā)生腸梗死時(shí)即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛，有時(shí)可捫及包塊。腸鳴音開始活躍，不久即消失。腹脹進(jìn)行性加重，后期出現(xiàn)休克。

急性腸系膜動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛，5腸系膜急性缺血CT診斷雙期（動(dòng)脈期、靜脈期）CT掃描腸系膜血管CTA技術(shù)腸系膜急性缺血CT診斷雙期（動(dòng)脈期、靜脈期）CT掃描6腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)7腸系膜動(dòng)脈阻塞CTA表現(xiàn)腸系膜動(dòng)脈阻塞CTA表現(xiàn)8腸系膜動(dòng)脈低灌注狀態(tài)（20%30%）低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管收縮有關(guān)—出血，心源性或敗血癥性休克—心衰，心率失常是在心排血量減少時(shí)反射引起腸系膜血管痙攣，血流量減少引起的缺血。其病情發(fā)展較慢，有時(shí)危重患者也無(wú)明顯腹痛，而腹瀉和后來(lái)的血便可能是腸梗死的最先表現(xiàn)。

血管收縮藥物腸系膜動(dòng)脈低灌注狀態(tài)（20%30%）低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管9一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生腸絞痛，數(shù)小時(shí)逐漸緩解；急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立即進(jìn)行處理，腹痛8h以內(nèi)無(wú)腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療，手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥間接征象:腸系膜或腸壁不強(qiáng)化疼痛與進(jìn)食量有關(guān)，進(jìn)食越多，疼痛越重，持續(xù)時(shí)間越久。然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。指胚胎發(fā)育過(guò)程中胚胎中腸以腸系膜上動(dòng)脈為軸心旋轉(zhuǎn)異常時(shí)出現(xiàn)的腸道解剖位置的畸形，是成人急性或慢性腸梗阻的原因之一。小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)繼發(fā)性腸系膜靜脈血栓指患者伴有易患因素，包括腹部手術(shù)、腹部鈍傷、口服避孕藥、感染、門脈高壓或高凝狀態(tài)等。急性腸系膜缺血死亡率為50%90%，占每年死亡人數(shù)的5%。一、急性腸系膜缺血（AMI）原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞非特異性，提示透壁性梗死采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈、導(dǎo)入4F動(dòng)脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動(dòng)脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬(wàn)U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進(jìn)行持續(xù)溶栓，使用UK75萬(wàn)～100萬(wàn)U/d；腸系膜動(dòng)脈低灌注狀態(tài)（20%30%）介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）腸系膜靜脈阻塞（5%10%）原發(fā)性10%20%繼發(fā)性80%90%—近期腹部手術(shù)—腹部敗血癥—炎癥性腸病—上腹部腫瘤—高凝血狀態(tài)一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小10腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn)原發(fā)性腸系膜靜脈血栓指沒(méi)有任何其他疾病及誘發(fā)因素的腸系膜靜脈血栓形成。發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周即有腹部不適、食欲不振，大便習(xí)慣改變（以腹瀉常見），腹痛逐漸加重，伴惡心嘔吐、中度發(fā)熱等，如發(fā)生腸管壞死，便進(jìn)入循環(huán)衰竭狀態(tài)。繼發(fā)性腸系膜靜脈血栓指患者伴有易患因素，包括腹部手術(shù)、腹部鈍傷、口服避孕藥、感染、門脈高壓或高凝狀態(tài)等。發(fā)病較突然，上腹部或臍周痙攣性疼痛，伴有惡心嘔吐、腸鳴音減弱或消失、腹肌緊張、有壓痛及反跳痛，并迅速進(jìn)入循環(huán)衰竭狀態(tài)。

腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn)原發(fā)性腸系膜靜脈血栓指沒(méi)有任何11急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無(wú)特異性，特異性表現(xiàn)少見,依賴于病因、血管缺血嚴(yán)重程度、范圍、部位該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無(wú)特異性，特異性表現(xiàn)少見,122、生殖靜脈曲張中間層低密度水腫或脂肪浸潤(rùn)腸系膜缺血CT征象及診斷準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立即進(jìn)行處理，腹痛8h以內(nèi)無(wú)腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療，手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)當(dāng)取出的血栓伴有新鮮血栓時(shí)，可經(jīng)動(dòng)脈給予尿激酶溶栓。腸系膜急性缺血CT診斷SMV血栓腸壁增厚、異常強(qiáng)化該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性期間給予抗凝治療，使活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常值的2倍左右?！鲅脑葱曰驍⊙Y性休克方法采用Seldinger技術(shù)將超滑導(dǎo)絲跨越SMA阻塞段，以8F長(zhǎng)動(dòng)脈鞘更換造影導(dǎo)管，動(dòng)脈鞘沿導(dǎo)絲跨越阻塞段，退出擴(kuò)張管，20ml注射器抽負(fù)壓，緩慢回抽動(dòng)脈鞘至有血液進(jìn)入注射器，將注射器血液推出，檢查有無(wú)栓子，復(fù)查動(dòng)脈造影，了解動(dòng)脈開通情況。采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈、導(dǎo)入4F動(dòng)脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動(dòng)脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬(wàn)U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進(jìn)行持續(xù)溶栓，使用UK75萬(wàn)～100萬(wàn)U/d；雙腎CTA示前胡桃夾綜合征原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞當(dāng)取出的血栓伴有新鮮血栓時(shí)，可經(jīng)動(dòng)脈給予尿激酶溶栓。初為陣發(fā)性，逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性并擴(kuò)散到全腹，伴嘔吐、腹瀉。SMV血栓形成，占AMI10%鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性—出血，心源性或敗血癥性休克SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%50%原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞1/3病例有其他部位栓塞史直接征象SMA充盈缺損間接征象:腸系膜或腸壁不強(qiáng)化2、生殖靜脈曲張SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%50%13SMA栓塞充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動(dòng)脈起始部，50%延伸至結(jié)腸中動(dòng)脈SMA栓塞充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動(dòng)脈起始部，50%14SMA血栓形成SMA血栓形成15SMA血栓形成SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成SMA血栓形成SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成16CT增強(qiáng)掃描顯示腸壁不強(qiáng)化小腸壁不強(qiáng)化，AMI特征性表現(xiàn)之一45%—71%死亡率CT增強(qiáng)掃描顯示腸壁不強(qiáng)化小腸壁不強(qiáng)化，AMI特征性表現(xiàn)之一17SMV血栓形成正常解剖SMV血栓形成正常解剖18SMV血栓形成，占AMI10%SMV血栓形成，占AMI10%19SMV血栓形成，側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓形成，側(cè)枝循環(huán)形成20SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成21SMV血栓形成側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓形成側(cè)枝循環(huán)形成22SMV血栓腸壁增厚AMI最常見征象，充氣腸壁>3mm，粘膜水腫或出血SMV血栓腸壁增厚AMI最常見征象，充氣腸壁>3mm，粘膜水23SMV血栓腸壁增厚、異常強(qiáng)化粘膜、粘膜下—靶征；中間層低密度水腫或脂肪浸潤(rùn)SMV血栓腸壁增厚、異常強(qiáng)化粘膜、粘膜下—靶征；24SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓，SP梗死SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓，SP梗死25腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象腸腔內(nèi)氣體進(jìn)入腸壁；預(yù)后差，死亡率高腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象腸腔內(nèi)氣體進(jìn)入腸壁；預(yù)后差，死26CT表現(xiàn)腹水SMV血栓形成，SMA栓塞。非特異性，提示透壁性梗死CT表現(xiàn)腹水SMV血栓形成，27腸系膜缺血CT征象及診斷準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)腸系膜缺血CT征象及診斷準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)28AMI早期診斷的重要性急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立即進(jìn)行處理，腹痛8h以內(nèi)無(wú)腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療，手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。腸系膜上動(dòng)脈栓塞早期（12h以內(nèi)）應(yīng)積極開展取栓術(shù)可避免腸壞死或縮小腸切除的范圍。AMI早期診斷的重要性急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立29腸系膜動(dòng)脈栓塞介入取栓方法采用Seldinger技術(shù)將超滑導(dǎo)絲跨越SMA阻塞段，以8F長(zhǎng)動(dòng)脈鞘更換造影導(dǎo)管，動(dòng)脈鞘沿導(dǎo)絲跨越阻塞段，退出擴(kuò)張管，20ml注射器抽負(fù)壓，緩慢回抽動(dòng)脈鞘至有血液進(jìn)入注射器，將注射器血液推出，檢查有無(wú)栓子，復(fù)查動(dòng)脈造影，了解動(dòng)脈開通情況。上述操作可反復(fù)進(jìn)行，直至栓子完全取出。當(dāng)栓子栓塞動(dòng)脈分支，動(dòng)脈鞘難以到達(dá)時(shí)，可選用不同型號(hào)的導(dǎo)引導(dǎo)管輔助取栓，方法相同。當(dāng)取出的血栓伴有新鮮血栓時(shí)，可經(jīng)動(dòng)脈給予尿激酶溶栓。腸系膜動(dòng)脈栓塞介入取栓方法采用Seldinger技術(shù)30DSA示腸系膜動(dòng)脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通DSA示腸系膜動(dòng)脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通31關(guān)于急性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療

介入治療方法有經(jīng)頸靜脈途徑經(jīng)肝穿刺門靜脈［TIPS途徑］介入治療和經(jīng)導(dǎo)管腸系膜上動(dòng)脈溶栓。

關(guān)于急性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療32介入溶栓TIPS途徑（文獻(xiàn)）TIPS途徑用Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，將專用導(dǎo)管鞘經(jīng)上腔靜脈、右心房、下腔靜脈至肝靜脈，然后送入套管式穿刺針，在X線透視下從肝靜脈向PV分支穿刺，穿中PV分支后插入導(dǎo)管至SMVPV做造影。然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。介入溶栓TIPS途徑（文獻(xiàn)）TIPS途徑用Seld33介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈、導(dǎo)入4F動(dòng)脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動(dòng)脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬(wàn)U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進(jìn)行持續(xù)溶栓，使用UK75萬(wàn)～100萬(wàn)U/d；留置導(dǎo)管時(shí)間3～7d。期間給予抗凝治療，使活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常值的2倍左右。術(shù)后輔助治療及復(fù)查同上。介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）采用改良Seldinger34二、慢性腸系膜缺血?jiǎng)用}粥樣硬化血管炎二、慢性腸系膜缺血?jiǎng)用}粥樣硬化35慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn)95%以上因動(dòng)脈粥樣硬化引起，其他病因包括外部壓迫、抗磷脂抗體綜合征、血栓性靜脈炎、Crohn病等。一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生腸絞痛，數(shù)小時(shí)逐漸緩解；疼痛與進(jìn)食量有關(guān)，進(jìn)食越多，疼痛越重，持續(xù)時(shí)間越久。腹脹惡心、便秘、腹部血管雜音等可能存在，但不具有重要臨床意義。慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn)95%以上因動(dòng)脈粥樣硬化引起36SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄37小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄38腸系膜上動(dòng)脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部，腸壁增厚、腸管狹窄腸系膜上動(dòng)脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部，腸壁增厚、腸管狹39腸系膜下動(dòng)脈狹窄腸系膜下動(dòng)脈狹窄40關(guān)于SMA狹窄的介入治療有文獻(xiàn)報(bào)道用45Fcobra、Simmons導(dǎo)管尋找SMA開口后用超滑親水型導(dǎo)絲或其他類頭端柔軟型導(dǎo)絲通過(guò)狹窄段，然后沿導(dǎo)絲將導(dǎo)管做選擇性造影。完成造影診斷后，沿加強(qiáng)導(dǎo)絲送入68F導(dǎo)引導(dǎo)管至SMA開口，用直徑68mm球囊導(dǎo)管擴(kuò)張狹窄24次，然后根據(jù)復(fù)查造影結(jié)果、酌情置入支架。關(guān)于SMA狹窄的介入治療有文獻(xiàn)報(bào)道用45Fcobra、41腸系膜上動(dòng)脈主干呈不規(guī)則狹窄，置入金屬支架后（wallstent，直徑7mm、長(zhǎng)度40mm后復(fù)查造影：支架位置優(yōu)良，SMA管徑正常，分支顯影良好。腸系膜上動(dòng)脈主干呈不規(guī)則狹窄，置入金屬支架后（wallste42三、SMA壓迫所致病變

胡桃夾現(xiàn)象

良性十二指腸淤滯癥三、SMA壓迫所致病變

胡桃夾現(xiàn)象

良性十二指腸淤滯癥43胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制概念左腎靜脈受腹主動(dòng)脈及腸系膜上動(dòng)脈鉗夾而致管腔狹窄，造成左腎靜脈高壓。臨床表現(xiàn):1、非腎小球性血尿、蛋白尿2、生殖靜脈曲張3、左側(cè)腰痛產(chǎn)生血尿原因左腎靜脈壓升高，形成左腎淤血，淤血的靜脈系統(tǒng)與尿收集系統(tǒng)之間發(fā)生異常交通，或因腎盞穹窿部靜脈竇壁變薄破裂，血液流入腎集合系統(tǒng)所致。

胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制概念左腎靜脈受腹主動(dòng)脈及腸系膜44撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑?！鲅?，心源性或敗血癥性休克SMV血栓形成側(cè)枝循環(huán)形成中間層低密度水腫或脂肪浸潤(rùn)腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)期間給予抗凝治療，使活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常值的2倍左右。低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管收縮有關(guān)栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。腹脹惡心、便秘、腹部血管雜音等可能存在，但不具有重要臨床意義。介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。后胡桃夾現(xiàn)象

左腎靜脈行走于腹主動(dòng)脈之后受壓—出血，心源性或敗血癥性休克腸鳴音開始活躍，不久即消失。前胡桃夾現(xiàn)象

左側(cè)睪丸靜脈曲張SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥急性腸系膜缺血死亡率為50%90%，占每年死亡人數(shù)的5%。早期體征常與癥狀不符，發(fā)生腸梗死時(shí)即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛，有時(shí)可捫及包塊。前胡桃夾現(xiàn)象左腎靜脈在SMA和腹主動(dòng)脈之間受壓DSA示腸系膜動(dòng)脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通前胡桃夾現(xiàn)象左腎靜脈在SMA和腹主動(dòng)脈之間受壓撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。前胡桃45前胡桃夾現(xiàn)象

左側(cè)睪丸靜脈曲張前胡桃夾現(xiàn)象

左側(cè)睪丸靜脈曲張46雙腎CTA示前胡桃夾綜合征雙腎CTA示前胡桃夾綜合征47后胡桃夾現(xiàn)象

左腎靜脈行走于腹主動(dòng)脈之后受壓后胡桃夾現(xiàn)象

左腎靜脈行走于腹主動(dòng)脈之后受壓48SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動(dòng)脈之間正常夾角4060°，若夾角太小（1020°），將對(duì)十二指腸第三段產(chǎn)生壓迫引起梗阻，鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)正常夾角夾角變小SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動(dòng)脈之間正49十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來(lái)回象“鐘擺樣”運(yùn)動(dòng)，可見SMA筆桿樣壓跡十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來(lái)回象“鐘擺樣”運(yùn)動(dòng)，可見50急性腸系膜缺血為威脅生命的常見急腹癥。栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)—出血，心源性或敗血癥性休克急性腸系膜缺血（AMI）病因然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。繼發(fā)性腸系膜靜脈血栓指患者伴有易患因素，包括腹部手術(shù)、腹部鈍傷、口服避孕藥、感染、門脈高壓或高凝狀態(tài)等。TIPS途徑用Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，將專用導(dǎo)管鞘經(jīng)上腔靜脈、右心房、下腔靜脈至肝靜脈，然后送入套管式穿刺針，在X線透視下從肝靜脈向PV分支穿刺，穿中PV分支后插入導(dǎo)管至SMVPV做造影。一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生腸絞痛，數(shù)小時(shí)逐漸緩解；一、急性腸系膜缺血（AMI）鋇餐造影：旋轉(zhuǎn)腸管呈螺旋形腸旋轉(zhuǎn)不良，血管呈旋渦狀一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生腸絞痛，數(shù)小時(shí)逐漸緩解；腸系膜急性缺血CT診斷—出血，心源性或敗血癥性休克SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成腸系膜動(dòng)脈栓塞介入取栓醫(yī)源性外科手術(shù)、支架置入。早期體征常與癥狀不符，發(fā)生腸梗死時(shí)即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛，有時(shí)可捫及包塊。四、腸系膜血管發(fā)育異常指胚胎發(fā)育過(guò)程中胚胎中腸以腸系膜上動(dòng)脈為軸心旋轉(zhuǎn)異常時(shí)出現(xiàn)的腸道解剖位置的畸形，是成人急性或慢性腸梗阻的原因之一。X線鋇餐檢查只能顯示腸腔的梗阻部位，CTA可顯示腸系膜動(dòng)脈發(fā)育情況。急性腸系膜缺血為威脅生命的常見急腹癥。四、腸系膜血管發(fā)育異常51腸系膜血管旋轉(zhuǎn)不良鋇餐造影：旋轉(zhuǎn)腸管呈螺旋形腸旋轉(zhuǎn)不良，血管呈旋渦狀腸系膜血管旋轉(zhuǎn)不良鋇餐造影：旋轉(zhuǎn)腸管呈螺旋形腸旋52SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。TIPS途徑用Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，將專用導(dǎo)管鞘經(jīng)上腔靜脈、右心房、下腔靜脈至肝靜脈，然后送入套管式穿刺針，在X線透視下從肝靜脈向PV分支穿刺，穿中PV分支后插入導(dǎo)管至SMVPV做造影。術(shù)后輔助治療及復(fù)查同上?！鲅脑葱曰驍⊙Y性休克然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈、導(dǎo)入4F動(dòng)脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動(dòng)脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬(wàn)U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進(jìn)行持續(xù)溶栓，使用UK75萬(wàn)～100萬(wàn)U/d；該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性雙腎CTA示前胡桃夾綜合征SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成腸系膜急性缺血CT診斷前胡桃夾現(xiàn)象

左側(cè)睪丸靜脈曲張發(fā)病較突然，上腹部或臍周痙攣性疼痛，伴有惡心嘔吐、腸鳴音減弱或消失、腹肌緊張、有壓痛及反跳痛，并迅速進(jìn)入循環(huán)衰竭狀態(tài)。介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管收縮有關(guān)原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞早期體征常與癥狀不符，發(fā)生腸梗死時(shí)即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛，有時(shí)可捫及包塊。鋇餐造影：旋轉(zhuǎn)腸管呈螺旋形腸旋轉(zhuǎn)不良，血管呈旋渦狀急性腸系膜缺血（AMI）病因撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。腸系膜血管旋轉(zhuǎn)不良腸旋轉(zhuǎn)不良，腸系膜上動(dòng)脈分支圍繞主干逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)720°SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成腸系膜血管旋轉(zhuǎn)不良腸旋轉(zhuǎn)不良，腸系53腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療腸系膜血管病變的影像診斷及介入治療54一、急性腸系膜缺血（AMI）急性腸系膜血管缺血是各種原因所致的腸系膜血管閉塞或血流量銳減引起的腸壁缺血壞死和腸管運(yùn)動(dòng)功能障礙的一種綜合征。急性腸系膜缺血為威脅生命的常見急腹癥。急性腸系膜缺血死亡率為50%90%，占每年死亡人數(shù)的5%。早期診斷治療直接影響預(yù)后。一、急性腸系膜缺血（AMI）急性腸系膜血管缺血是各種原55急性腸系膜缺血（AMI）病因

1、動(dòng)脈阻塞(60%70%）2、非阻塞性，低灌注狀態(tài)（20%30%）3、靜脈阻塞（5%10%）急性腸系膜缺血（AMI）病因

1、動(dòng)脈阻塞(60%70%）56腸系膜動(dòng)脈阻塞栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。血栓形成（約20%30%），大多數(shù)在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生，常累及整個(gè)腸系膜動(dòng)脈，也有較局限者。醫(yī)源性外科手術(shù)、支架置入。其他。腸系膜動(dòng)脈阻塞栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣57急性腸系膜動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛，多在臍周圍或上腹部，也可局限于右上腹。初為陣發(fā)性，逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性并擴(kuò)散到全腹，伴嘔吐、腹瀉。早期體征常與癥狀不符，發(fā)生腸梗死時(shí)即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛，有時(shí)可捫及包塊。腸鳴音開始活躍，不久即消失。腹脹進(jìn)行性加重，后期出現(xiàn)休克。

急性腸系膜動(dòng)脈栓塞的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈腹痛，58腸系膜急性缺血CT診斷雙期（動(dòng)脈期、靜脈期）CT掃描腸系膜血管CTA技術(shù)腸系膜急性缺血CT診斷雙期（動(dòng)脈期、靜脈期）CT掃描59腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)60腸系膜動(dòng)脈阻塞CTA表現(xiàn)腸系膜動(dòng)脈阻塞CTA表現(xiàn)61腸系膜動(dòng)脈低灌注狀態(tài)（20%30%）低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管收縮有關(guān)—出血，心源性或敗血癥性休克—心衰，心率失常是在心排血量減少時(shí)反射引起腸系膜血管痙攣，血流量減少引起的缺血。其病情發(fā)展較慢，有時(shí)危重患者也無(wú)明顯腹痛，而腹瀉和后來(lái)的血便可能是腸梗死的最先表現(xiàn)。

血管收縮藥物腸系膜動(dòng)脈低灌注狀態(tài)（20%30%）低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管62一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生腸絞痛，數(shù)小時(shí)逐漸緩解；急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立即進(jìn)行處理，腹痛8h以內(nèi)無(wú)腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療，手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥間接征象:腸系膜或腸壁不強(qiáng)化疼痛與進(jìn)食量有關(guān)，進(jìn)食越多，疼痛越重，持續(xù)時(shí)間越久。然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。指胚胎發(fā)育過(guò)程中胚胎中腸以腸系膜上動(dòng)脈為軸心旋轉(zhuǎn)異常時(shí)出現(xiàn)的腸道解剖位置的畸形，是成人急性或慢性腸梗阻的原因之一。小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)繼發(fā)性腸系膜靜脈血栓指患者伴有易患因素，包括腹部手術(shù)、腹部鈍傷、口服避孕藥、感染、門脈高壓或高凝狀態(tài)等。急性腸系膜缺血死亡率為50%90%，占每年死亡人數(shù)的5%。一、急性腸系膜缺血（AMI）原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞非特異性，提示透壁性梗死采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈、導(dǎo)入4F動(dòng)脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動(dòng)脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬(wàn)U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進(jìn)行持續(xù)溶栓，使用UK75萬(wàn)～100萬(wàn)U/d；腸系膜動(dòng)脈低灌注狀態(tài)（20%30%）介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）腸系膜靜脈阻塞（5%10%）原發(fā)性10%20%繼發(fā)性80%90%—近期腹部手術(shù)—腹部敗血癥—炎癥性腸病—上腹部腫瘤—高凝血狀態(tài)一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小63腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn)原發(fā)性腸系膜靜脈血栓指沒(méi)有任何其他疾病及誘發(fā)因素的腸系膜靜脈血栓形成。發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周即有腹部不適、食欲不振，大便習(xí)慣改變（以腹瀉常見），腹痛逐漸加重，伴惡心嘔吐、中度發(fā)熱等，如發(fā)生腸管壞死，便進(jìn)入循環(huán)衰竭狀態(tài)。繼發(fā)性腸系膜靜脈血栓指患者伴有易患因素，包括腹部手術(shù)、腹部鈍傷、口服避孕藥、感染、門脈高壓或高凝狀態(tài)等。發(fā)病較突然，上腹部或臍周痙攣性疼痛，伴有惡心嘔吐、腸鳴音減弱或消失、腹肌緊張、有壓痛及反跳痛，并迅速進(jìn)入循環(huán)衰竭狀態(tài)。

腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn)原發(fā)性腸系膜靜脈血栓指沒(méi)有任何64急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無(wú)特異性，特異性表現(xiàn)少見,依賴于病因、血管缺血嚴(yán)重程度、范圍、部位該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)常見CT表現(xiàn)無(wú)特異性，特異性表現(xiàn)少見,652、生殖靜脈曲張中間層低密度水腫或脂肪浸潤(rùn)腸系膜缺血CT征象及診斷準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立即進(jìn)行處理，腹痛8h以內(nèi)無(wú)腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療，手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)當(dāng)取出的血栓伴有新鮮血栓時(shí)，可經(jīng)動(dòng)脈給予尿激酶溶栓。腸系膜急性缺血CT診斷SMV血栓腸壁增厚、異常強(qiáng)化該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性期間給予抗凝治療，使活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常值的2倍左右?！鲅?，心源性或敗血癥性休克方法采用Seldinger技術(shù)將超滑導(dǎo)絲跨越SMA阻塞段，以8F長(zhǎng)動(dòng)脈鞘更換造影導(dǎo)管，動(dòng)脈鞘沿導(dǎo)絲跨越阻塞段，退出擴(kuò)張管，20ml注射器抽負(fù)壓，緩慢回抽動(dòng)脈鞘至有血液進(jìn)入注射器，將注射器血液推出，檢查有無(wú)栓子，復(fù)查動(dòng)脈造影，了解動(dòng)脈開通情況。采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈、導(dǎo)入4F動(dòng)脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動(dòng)脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬(wàn)U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進(jìn)行持續(xù)溶栓，使用UK75萬(wàn)～100萬(wàn)U/d；雙腎CTA示前胡桃夾綜合征原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞當(dāng)取出的血栓伴有新鮮血栓時(shí)，可經(jīng)動(dòng)脈給予尿激酶溶栓。初為陣發(fā)性，逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性并擴(kuò)散到全腹，伴嘔吐、腹瀉。SMV血栓形成，占AMI10%鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。該病可累及小腸或/和大腸，可謂彌漫性，局限性，淺表性或透壁性—出血，心源性或敗血癥性休克SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%50%原因SMA以斜角發(fā)自腹主動(dòng)脈，易引起栓塞1/3病例有其他部位栓塞史直接征象SMA充盈缺損間接征象:腸系膜或腸壁不強(qiáng)化2、生殖靜脈曲張SMA栓塞CT表現(xiàn)腸系膜缺血中占40%50%66SMA栓塞充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動(dòng)脈起始部，50%延伸至結(jié)腸中動(dòng)脈SMA栓塞充盈缺損15%SMA栓子發(fā)生在動(dòng)脈起始部，50%67SMA血栓形成SMA血栓形成68SMA血栓形成SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成SMA血栓形成SMA遠(yuǎn)端及其分支血栓形成69CT增強(qiáng)掃描顯示腸壁不強(qiáng)化小腸壁不強(qiáng)化，AMI特征性表現(xiàn)之一45%—71%死亡率CT增強(qiáng)掃描顯示腸壁不強(qiáng)化小腸壁不強(qiáng)化，AMI特征性表現(xiàn)之一70SMV血栓形成正常解剖SMV血栓形成正常解剖71SMV血栓形成，占AMI10%SMV血栓形成，占AMI10%72SMV血栓形成，側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓形成，側(cè)枝循環(huán)形成73SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成SMV、PV血栓形成PV海綿樣變性側(cè)枝循環(huán)形成74SMV血栓形成側(cè)枝循環(huán)形成SMV血栓形成側(cè)枝循環(huán)形成75SMV血栓腸壁增厚AMI最常見征象，充氣腸壁>3mm，粘膜水腫或出血SMV血栓腸壁增厚AMI最常見征象，充氣腸壁>3mm，粘膜水76SMV血栓腸壁增厚、異常強(qiáng)化粘膜、粘膜下—靶征；中間層低密度水腫或脂肪浸潤(rùn)SMV血栓腸壁增厚、異常強(qiáng)化粘膜、粘膜下—靶征；77SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓，SP梗死SMV血栓形成SMV血栓、SPV血栓，SP梗死78腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象腸腔內(nèi)氣體進(jìn)入腸壁；預(yù)后差，死亡率高腸壁、腸系膜積氣AMI特異征象腸腔內(nèi)氣體進(jìn)入腸壁；預(yù)后差，死79CT表現(xiàn)腹水SMV血栓形成，SMA栓塞。非特異性，提示透壁性梗死CT表現(xiàn)腹水SMV血栓形成，80腸系膜缺血CT征象及診斷準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)腸系膜缺血CT征象及診斷準(zhǔn)確性評(píng)價(jià)81AMI早期診斷的重要性急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立即進(jìn)行處理，腹痛8h以內(nèi)無(wú)腹膜刺激征者可給予非手術(shù)治療，手術(shù)治療中腸切除術(shù)最常用。腸系膜上動(dòng)脈栓塞早期（12h以內(nèi)）應(yīng)積極開展取栓術(shù)可避免腸壞死或縮小腸切除的范圍。AMI早期診斷的重要性急性腸系膜血管缺血一經(jīng)確診必須立82腸系膜動(dòng)脈栓塞介入取栓方法采用Seldinger技術(shù)將超滑導(dǎo)絲跨越SMA阻塞段，以8F長(zhǎng)動(dòng)脈鞘更換造影導(dǎo)管，動(dòng)脈鞘沿導(dǎo)絲跨越阻塞段，退出擴(kuò)張管，20ml注射器抽負(fù)壓，緩慢回抽動(dòng)脈鞘至有血液進(jìn)入注射器，將注射器血液推出，檢查有無(wú)栓子，復(fù)查動(dòng)脈造影，了解動(dòng)脈開通情況。上述操作可反復(fù)進(jìn)行，直至栓子完全取出。當(dāng)栓子栓塞動(dòng)脈分支，動(dòng)脈鞘難以到達(dá)時(shí)，可選用不同型號(hào)的導(dǎo)引導(dǎo)管輔助取栓，方法相同。當(dāng)取出的血栓伴有新鮮血栓時(shí)，可經(jīng)動(dòng)脈給予尿激酶溶栓。腸系膜動(dòng)脈栓塞介入取栓方法采用Seldinger技術(shù)83DSA示腸系膜動(dòng)脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通DSA示腸系膜動(dòng)脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通84關(guān)于急性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療

介入治療方法有經(jīng)頸靜脈途徑經(jīng)肝穿刺門靜脈［TIPS途徑］介入治療和經(jīng)導(dǎo)管腸系膜上動(dòng)脈溶栓。

關(guān)于急性和亞急性腸系膜上靜脈血栓介入治療85介入溶栓TIPS途徑（文獻(xiàn)）TIPS途徑用Seldinger法穿刺右頸內(nèi)靜脈，將專用導(dǎo)管鞘經(jīng)上腔靜脈、右心房、下腔靜脈至肝靜脈，然后送入套管式穿刺針，在X線透視下從肝靜脈向PV分支穿刺，穿中PV分支后插入導(dǎo)管至SMVPV做造影。然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。介入溶栓TIPS途徑（文獻(xiàn)）TIPS途徑用Seld86介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動(dòng)脈、導(dǎo)入4F動(dòng)脈鞘，然后采用超選的方法，將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管留置腸系膜上動(dòng)脈，經(jīng)導(dǎo)管從SMA給予沖擊量UK20萬(wàn)U，然后將導(dǎo)管留置在SMA內(nèi)進(jìn)行持續(xù)溶栓，使用UK75萬(wàn)～100萬(wàn)U/d；留置導(dǎo)管時(shí)間3～7d。期間給予抗凝治療，使活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常值的2倍左右。術(shù)后輔助治療及復(fù)查同上。介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）采用改良Seldinger87二、慢性腸系膜缺血?jiǎng)用}粥樣硬化血管炎二、慢性腸系膜缺血?jiǎng)用}粥樣硬化88慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn)95%以上因動(dòng)脈粥樣硬化引起，其他病因包括外部壓迫、抗磷脂抗體綜合征、血栓性靜脈炎、Crohn病等。一般認(rèn)為3支內(nèi)臟血管的至少兩支阻塞才引起癥狀，表現(xiàn)為餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生腸絞痛，數(shù)小時(shí)逐漸緩解；疼痛與進(jìn)食量有關(guān)，進(jìn)食越多，疼痛越重，持續(xù)時(shí)間越久。腹脹惡心、便秘、腹部血管雜音等可能存在，但不具有重要臨床意義。慢性腸系膜缺血的臨床表現(xiàn)95%以上因動(dòng)脈粥樣硬化引起89SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄SMA鈣化斑伴串珠樣狹窄90小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄小腸缺血，腹腔干及SMA狹窄91腸系膜上動(dòng)脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部，腸壁增厚、腸管狹窄腸系膜上動(dòng)脈斑塊形成最常發(fā)生于SMA起始部，腸壁增厚、腸管狹92腸系膜下動(dòng)脈狹窄腸系膜下動(dòng)脈狹窄93關(guān)于SMA狹窄的介入治療有文獻(xiàn)報(bào)道用45Fcobra、Simmons導(dǎo)管尋找SMA開口后用超滑親水型導(dǎo)絲或其他類頭端柔軟型導(dǎo)絲通過(guò)狹窄段，然后沿導(dǎo)絲將導(dǎo)管做選擇性造影。完成造影診斷后，沿加強(qiáng)導(dǎo)絲送入68F導(dǎo)引導(dǎo)管至SMA開口，用直徑68mm球囊導(dǎo)管擴(kuò)張狹窄24次，然后根據(jù)復(fù)查造影結(jié)果、酌情置入支架。關(guān)于SMA狹窄的介入治療有文獻(xiàn)報(bào)道用45Fcobra、94腸系膜上動(dòng)脈主干呈不規(guī)則狹窄，置入金屬支架后（wallstent，直徑7mm、長(zhǎng)度40mm后復(fù)查造影：支架位置優(yōu)良，SMA管徑正常，分支顯影良好。腸系膜上動(dòng)脈主干呈不規(guī)則狹窄，置入金屬支架后（wallste95三、SMA壓迫所致病變

胡桃夾現(xiàn)象

良性十二指腸淤滯癥三、SMA壓迫所致病變

胡桃夾現(xiàn)象

良性十二指腸淤滯癥96胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制概念左腎靜脈受腹主動(dòng)脈及腸系膜上動(dòng)脈鉗夾而致管腔狹窄，造成左腎靜脈高壓。臨床表現(xiàn):1、非腎小球性血尿、蛋白尿2、生殖靜脈曲張3、左側(cè)腰痛產(chǎn)生血尿原因左腎靜脈壓升高，形成左腎淤血，淤血的靜脈系統(tǒng)與尿收集系統(tǒng)之間發(fā)生異常交通，或因腎盞穹窿部靜脈竇壁變薄破裂，血液流入腎集合系統(tǒng)所致。

胡桃夾概念、臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制概念左腎靜脈受腹主動(dòng)脈及腸系膜97撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑?！鲅脑葱曰驍⊙Y性休克SMV血栓形成側(cè)枝循環(huán)形成中間層低密度水腫或脂肪浸潤(rùn)腸系膜血管正常CTA表現(xiàn)期間給予抗凝治療，使活化部分凝血活酶時(shí)間維持在正常值的2倍左右。低心輸出狀態(tài)與腸系膜血管收縮有關(guān)栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。腹脹惡心、便秘、腹部血管雜音等可能存在，但不具有重要臨床意義。介入溶栓經(jīng)SMA途徑（文獻(xiàn)）栓塞最常見（60%70%），栓子多來(lái)自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。然后用8F薄壁大腔導(dǎo)管抽吸血栓，同時(shí)用豬尾形導(dǎo)管搗碎血栓，SMV內(nèi)大部分栓子抽吸取出后，間斷將多側(cè)孔溶栓導(dǎo)管插入SMV做局部尿激酶溶栓，并保留4F多側(cè)孔導(dǎo)管至SMV內(nèi)持續(xù)溶栓3～13d(平均5d)，經(jīng)導(dǎo)管給予UK50萬(wàn)～75萬(wàn)U/d、肝素鈉30～50mg/d。后胡桃夾現(xiàn)象

左腎靜脈行走于腹主動(dòng)脈之后受壓—出血，心源性或敗血癥性休克腸鳴音開始活躍，不久即消失。前胡桃夾現(xiàn)象

左側(cè)睪丸靜脈曲張SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥急性腸系膜缺血死亡率為50%90%，占每年死亡人數(shù)的5%。早期體征常與癥狀不符，發(fā)生腸梗死時(shí)即出現(xiàn)腹肌緊張、壓痛和反跳痛，有時(shí)可捫及包塊。前胡桃夾現(xiàn)象左腎靜脈在SMA和腹主動(dòng)脈之間受壓DSA示腸系膜動(dòng)脈主干閉塞，介入取栓術(shù)后血管再通前胡桃夾現(xiàn)象左腎靜脈在SMA和腹主動(dòng)脈之間受壓撤除留置導(dǎo)管后繼續(xù)用肝素2周，然后改用持續(xù)口服抗凝劑。前胡桃98前胡桃夾現(xiàn)象

左側(cè)睪丸靜脈曲張前胡桃夾現(xiàn)象

左側(cè)睪丸靜脈曲張99雙腎CTA示前胡桃夾綜合征雙腎CTA示前胡桃夾綜合征100后胡桃夾現(xiàn)象

左腎靜脈行走于腹主動(dòng)脈之后受壓后胡桃夾現(xiàn)象

左腎靜脈行走于腹主動(dòng)脈之后受壓101SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動(dòng)脈之間正常夾角4060°，若夾角太?。?020°），將對(duì)十二指腸第三段產(chǎn)生壓迫引起梗阻，鋇餐檢查可見鋇劑在十二指腸水平段呈“鐘擺樣“運(yùn)動(dòng)正常夾角夾角變小SMA壓迫所致病變

良性十二指腸瘀滯癥SMA與腹主動(dòng)脈之間正102十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來(lái)回象“鐘擺樣”運(yùn)動(dòng)，可見SMA筆桿樣壓跡十二指腸淤滯癥鋇劑在十二指腸水平段來(lái)回象“鐘擺樣”運(yùn)動(dòng)，可見