慢性腎衰(教學)課件

慢性腎衰竭

ChronicRenalFailure（CRF）

2022/12/211慢性腎衰竭

ChronicRenalFailure（C1、掌握慢性腎衰竭的分期標準、臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機制。2、掌握慢性腎衰竭的診斷依據(jù)、治療原則3、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機制、促使病情惡化的因素、透析療法2022/12/2121、掌握慢性腎衰竭的分期標準、臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機制。2022

概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和特殊檢查診斷與鑒別診斷預防與治療2022/12/213概述2022/12/133美國國家腎臟基金會的腎臟病生存質量指導（K/DOQI）臨床實踐指南CKD分期2022/12/214美國國家腎臟基金會的腎臟病生存質量指導（K/DOQI）臨床實【定義、病因及病機】（一）定義1、慢性腎衰竭（CRF）是指慢性腎臟病引起的GFR下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，是各種慢性腎臟疾病持續(xù)發(fā)展的共同轉歸。其主要表現(xiàn)為血液中代謝廢物潴留，水、電解質、酸堿平衡失調及其引起的全身各系統(tǒng)癥狀。2022/12/215【定義、病因及病機】（一）定義2022/12/135當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除蛋白質分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液。單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量稱為GFR。正常成人的GFR平均值為125ml/mim。2022/12/216當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除蛋白質分子外的血漿成分被濾過進清除率（clearance,C）是指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某一物質完全清除，這個被完成清除了該物質的血漿的毫升素，就是該物質的清除率。內(nèi)生肌酐清除率的值很接近GFR，臨床常又能夠Ccr來推測GFR。2022/12/217清除率（clearance,C）是指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫公式計算GFRCockcraft-Gault公式：

[(140-年齡)×體重(kg)÷72(血肌酐)]×0.85（女性）血肌酐換算公式:1mg/dL=88.4umol/L2022/12/218公式計算GFR2022/12/138胱抑素C（cystatinC）由機體有核細胞以恒定的速率產(chǎn)生，可以自由通過腎小球，腎小管不分泌胱抑素C，與理想的內(nèi)源性GFR指標要求的特性很接近。血漿胱抑素C的含量較穩(wěn)定，不易受其他因素的影響，它的濃度不受年齡、性別、肌肉量等因素的影響，而且也不受大多數(shù)藥物以及炎癥的影響，其診斷準確性明顯優(yōu)于Scr。參考值：0.6-1.032022/12/219胱抑素C（cystatinC）由機體有核細胞以恒定的速率產(chǎn)生

2、也是腎功能嚴重受損階段的功能診斷。按腎功能損害的程度可分為：代償期 失代償期（氮質血癥期）Azotemia腎衰竭期（尿毒癥前期）尿毒癥期Uremia2022/12/21102、也是腎功能嚴重受損階段的功能診斷。2022/12/132022/12/21112022/12/13112022/12/21122022/12/1312GFR降至正常的50-80%(代償期),肌酐輕度升高，無癥狀(K/DOQI第2期)GFR降至正常的20-50%,氮質血癥期(失代償期)，Scr<442umol/l,通常無癥狀，可有輕度貧血、多尿和夜尿(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%～20%(腎功能衰竭期),肌酐顯著增高,貧血較明顯，夜尿、水、電解質失調及消化道、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(K/DOQI第4期)GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒癥期(K/DOQI第5期)

2022/12/2113GFR降至正常的50-80%(代償期),肌酐輕度升高，無2022/12/21142022/12/1314

（二）CKD與慢性腎衰的患病率與病因1、常見病，發(fā)病率高50/100萬/年100/100萬/年；隨著病因譜增多，將進一步增多。2、多器官衰竭的重要一環(huán)

2022/12/2115（二）CKD與慢性腎衰的患病率與病因2022/12/131CKD是世界性公共健康問題美國*日本**中國***CKD的發(fā)病率10.9%8%-10%CKD病人總數(shù)2千萬1億透析、移植病人數(shù)32.0萬20.6萬8.0萬ESRD年增長速度3.0%7.0%10.0%每年醫(yī)藥費用$100億$100億￥48億*USRDS1998，**JSDT，2000**中華腎臟病學會透析、腎移植登記19992022/12/2116CKD是世界性公共健康問題美國*日本**中國***CKD的發(fā)1、原發(fā)腎臟?。郝阅I炎、慢性腎盂腎炎、慢性腎間質小管?。?、繼發(fā)性腎臟病：SLE、DN、高血壓腎小動脈硬化癥、梗阻性腎病等泌尿外科腎臟?。?、遺傳性腎臟病：遺傳性腎炎、多囊腎。2022/12/21171、原發(fā)腎臟?。郝阅I炎、慢性腎盂腎炎、慢性腎間質小管國內(nèi)：原發(fā)性慢性腎小球腎炎﹥糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥多囊腎﹥梗阻性腎病﹥狼瘡性腎炎西方國家：糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥原發(fā)性慢性腎炎﹥多囊腎2022/12/2118國內(nèi)：原發(fā)性慢性腎小球腎炎﹥糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥多囊腎﹥

（三）慢性腎衰進展的危險因素1、慢性腎衰漸進性發(fā)展的危險因素高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙；貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素蓄積等2022/12/2119（三）慢性腎衰進展的危險因素2022/12/1319

2、慢性腎衰急性加重的危險因素累及腎臟的疾病復發(fā)或加重；血容量不足；腎臟局部血供急劇減少；嚴重高血壓；腎毒性藥物；泌尿道梗阻；嚴重感染；其他：高鈣血癥、嚴重肝功能不全等。2022/12/21202、慢性腎衰急性加重的危險因素2022/12/1320病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭

健存腎單位學說（四）發(fā)病機制2022/12/2121病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭（四）發(fā)病機制一、CRF進展的發(fā)生機制新認識1、腎單位高濾過2、腎單位高代謝3、腎組織上皮細胞表型轉化的作用4、某些細胞-生長因子的作用5、其他：細胞凋亡、醛國酮過多2022/12/2122（四）發(fā)病機制一、CRF進展的發(fā)生機制新認識2022/12

二、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制

1、尿毒癥毒素的作用：殘余腎功能不能充分排泄代謝廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素，體內(nèi)積蓄中毒。（1）小分子毒物（MW<500）：尿素、尿酸、胍類、胺類和酚類等蛋白質的代謝物；（2）中分子毒物（MW5005000)：激素如PTH，多肽等；（3）大分子毒物（MW>5000)：如核糖核酸、微球蛋白、VitA等。2022/12/21232022/12/13232、體液因子的缺乏：EPO，骨化三醇等腎臟是一個內(nèi)分泌器官，合成和釋放腎素，參與動脈血壓的調節(jié)合成和釋放促紅細胞生成素（EPO），調節(jié)骨髓紅細胞的生產(chǎn)；腎臟的1α－羥化酶可使25－羥維生素D3轉化為1，25－二羥膽骨化醇，調節(jié)鈣的吸收和血鈣水平。2022/12/21242、體液因子的缺乏：EPO，骨化三醇等2022/12/133、營養(yǎng)素的缺乏或不能有效利用蛋白質和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素、微量元素；缺鐵和蛋白質的缺乏；L-肉堿缺乏。2022/12/21253、營養(yǎng)素的缺乏或不能有效利用2022/12/1325腎衰的早期，除Scr升高外，無臨床癥狀，僅表現(xiàn)為基礎疾病的癥狀；當殘余腎單位不能調節(jié)適應機體最低要求時，腎衰癥狀才逐漸表現(xiàn)出來；尿毒癥時每個器官系統(tǒng)的功能均失調而出現(xiàn)尿毒癥的各種癥狀?！九R床表現(xiàn)】2022/12/2126腎衰的早期，除Scr升高外，無臨床癥狀，僅表現(xiàn)為基礎疾病的癥（1）代謝性酸中毒腎衰時腎小管分泌H+障礙或腎小管HCO-3的重吸收能力下降；酸性代謝產(chǎn)物因腎的排泄障礙而潴留。HCO-3

＜15mmol/l,食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長，甚至昏迷、心力衰竭、血壓下降等。（一）水、電解質代謝紊亂2022/12/2127（1）代謝性酸中毒（一）水、電解質代謝紊亂2022/12/1（2）水、鈉代謝障礙：

常有輕度的鈉、水潴留，易發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭；水腫時常有稀釋性低鈉血癥。腎臟調節(jié)鈉、水平衡能力降低，當有液體喪失時，易發(fā)生血容量不足，導致直立性低血壓和腎功能惡化，出現(xiàn)明顯的尿毒癥癥狀。2022/12/21282022/12/1328（3）鉀代謝障礙：

高鉀血癥。當GFR﹤20-25mlmin時更易發(fā)生。

應用抑制腎排鉀的藥物：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、ACEI等；攝入鉀增加或輸入庫存血；代謝性酸中毒。高鉀血癥可導致嚴重的心律失常，甚至心臟驟停，部分患者有肌無力或麻痹。心電圖表現(xiàn)為T波高而尖2022/12/2129（3）鉀代謝障礙：2022/12/1329（4）鈣和磷代謝障礙：血磷增高，血鈣降低。

當健存腎單位進行性減少，排磷隨之減少，血磷逐漸升高。[Ca][P]=常數(shù)，血磷增高則血鈣降低。血磷濃度高抑制腎近曲小管產(chǎn)生骨化三醇，骨化三醇不足導致血鈣降低。低鈣血癥時甲狀旁腺分泌PTH增加，血PTH升高，出現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢。2022/12/2130（4）鈣和磷代謝障礙：血磷增高，血鈣降低。2022/12/1鈣、磷代謝紊亂腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結合劑血磷↑血鈣↓活性維生素DPTH↑甲狀旁腺增生血鈣↑鈣×磷↑（+）（+）（–）（–）2022/12/2131鈣、磷代謝紊亂腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結合劑血磷（5）鎂代謝障礙：高鎂血癥

當GFR﹤20ml/min時，腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥2022/12/2132（5）鎂代謝障礙：高鎂血癥2022/12/1332（二）蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂氮質血癥，A下降、必需氨基酸下降；糖耐量減低和低血糖；高脂血癥；維生素A增高、維B6及葉酸缺乏。2022/12/2133（二）蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂氮質血癥，A下降、

（三）心血管癥狀心血管?。–VD）是腎衰病人死亡的首位原因（USA：44%，中國：47%）CKD病人CVD死亡率較一般人群高15--20倍1、高血壓和左心室肥大大部分患者有不同程度的高血壓，個別可為惡性高血壓。容量依賴性和/或腎素依賴性/某些舒張血管的因子不足。使用EPO，環(huán)孢素等藥物也可能發(fā)生高血壓。

2022/12/2134（三）心血管癥狀2022/12/13342022/12/21352022/12/13352、心力衰竭本病最常見的死亡原因。與鈉水潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關。2022/12/21362、心力衰竭2022/12/13363、尿毒癥性心肌病與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關；伴有冠心??；心律失常。2022/12/21373、尿毒癥性心肌病2022/12/13374、心包病變：心包積液多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等有關。心包積液多為血性。當可疑心包填塞征時，應急做超聲心動圖，了解心包積液量及心臟功能。尿毒癥性或透析相關性。后者可見于透析不充分者。

2022/12/21384、心包病變：2022/12/13385、血管鈣化和動脈粥樣硬化：冠心病是本病主要死亡原因之一。腦動脈和全身周圍動脈同樣發(fā)生粥樣硬化，主要由高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”缺乏有關，與PTH增高也有關。2022/12/21395、血管鈣化和動脈粥樣硬化：2022/12/1339（四）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)1、氣短、氣促2、嚴重酸中毒時呼吸深長（Kussmaul呼吸）3、肺水腫或胸腔積液4、尿毒癥肺炎：表現(xiàn)為肺充血，是由于肺泡毛細血管滲透性增加所導致，肺部X線出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。2022/12/2140（四）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)2022/12/1340（五）胃腸道癥狀

本病最早和最常見的癥狀1、表現(xiàn)：食欲不振、口中有尿味、惡心、嘔吐；體重下降；消化道出血等。2、發(fā)生機制（1）毒物刺激胃腸道粘膜（2）水、電解質和酸堿平衡紊亂

2022/12/2141（五）胃腸道癥狀2022/12/1341

（六）血液系統(tǒng)癥狀

1、貧血正常細胞正常色素性貧血，是尿毒癥必有的癥狀發(fā)生機制（1）EPO缺乏（2）尿毒癥毒素對骨髓的抑制（3）RBC壽命縮短（4）失血（血液透析，頻繁抽血化驗），晚期25%有失血（5）鐵和葉酸、蛋白的缺乏

2022/12/2142（六）血液系統(tǒng)癥狀2022/12/1342

2、出血傾向皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出血、腦出血等。機制：某些尿毒癥毒素引起凝血障礙所致血小板第3因子的活力下降；血小板聚集和黏附能力異常；凝血因子Ⅷ缺乏等。2022/12/21432、出血傾向皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血

3、白細胞異常WBC減少。其趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，易產(chǎn)生感染。2022/12/21443、白細胞異常WBC減少。其趨化、吞噬和殺菌的能力減弱（七）精神、神經(jīng)與肌肉系統(tǒng)癥狀

1、精神癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是腎衰早期常有的癥狀腎衰后期出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷失誤；尿毒癥時常有精神異常，對外界反應淡漠、幻覺、譫妄、驚厥、昏迷等長期血透患者會發(fā)生透析性癡呆初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合癥2022/12/2145（七）精神、神經(jīng)與肌肉系統(tǒng)癥狀2022/12/13452、周圍神經(jīng)病變下肢遠端感覺神經(jīng)障礙

肢體麻木、燒灼感或疼痛感、“不安腿”綜合癥(restlesslegsyndrome)、深反射遲鈍或消失；感覺障礙（肢端襪套樣分布的感覺喪失）3、肌無力以近端肌受累較常見2022/12/21462、周圍神經(jīng)病變下肢遠端感覺神經(jīng)障礙2022/12/13（八）內(nèi)分泌功能紊亂腎臟本身：維生素D3、EPO、腎素-血管緊張素Ⅱ；下丘腦：泌乳素、MSH、FSH等；外周：PTH、甲狀腺激素；其他：胰島素受體障礙、性腺功能減退等小兒性成熟延遲；女性雌激素水平降低，性欲差，閉經(jīng)，不孕；男性性欲缺乏和陽痿2022/12/2147（八）內(nèi)分泌功能紊亂2022/12/1347（九）骨骼病變是本病致殘的主要原因

1、臨床表現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折2、病理分型需結合X線和骨活檢作出診斷（1）纖維囊性骨炎（2）骨生成不足（3）骨軟化癥：脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出（4）骨質疏松癥多見于腰椎骨（5）透析相關性淀粉樣變骨病2022/12/2148（九）骨骼病變是本病致殘的主要原因2022/12/12022/12/21492022/12/13493、腎性骨病發(fā)生機制

（1）繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（2）活性維生素D3（3）鋁中毒（4）慢性代謝性酸中毒（5）營養(yǎng)不良2022/12/21503、腎性骨病發(fā)生機制2022/12/13502022/12/21512022/12/1351（十）皮膚癥狀

1、皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經(jīng)末梢沉積繼發(fā)性甲旁亢

2、尿毒癥面容貧血、尿色素沉著于皮膚，再加上面部有些浮腫而形成的2022/12/2152（十）皮膚癥狀2022/12/1352（十一）易于并發(fā)感染

是主要死因之一。與機體免疫功能低下、白細胞功能異常等因素有關。機體免疫功能下降可能與尿毒癥毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良有關；常見肺部和尿路感染2022/12/2153（十一）易于并發(fā)感染2022/12/1353【實驗室及特殊檢查】

1、血常規(guī)（Hb）2、尿常規(guī)（尿比重）3、腎功能（小球功能、小管功能）4、電解質（K、Ca、P、CO2CP）5、腎臟B超6、血氣分析7、X線、ECG和UCG(超聲心電圖）2022/12/2154【實驗室及特殊檢查】1、血常規(guī)（Hb）2022/12/1【診斷】（一）診斷思路

1、確定是否為慢性腎功能衰竭及其分期2、確定CRF病因3、近期有無促使腎功能惡化加重的因素2022/12/2155【診斷】（一）診斷思路2022/12/1355（二）支持慢性腎衰的診斷依據(jù)：貧血；尿毒癥面容；高磷血癥；低鈣血癥；血PTH升高；雙腎縮小。2022/12/2156（二）支持慢性腎衰的診斷依據(jù)：2022/12/1356（三）基礎疾病的診斷早期腎衰的基礎疾病診斷較容易；晚期腎衰的基礎疾病診斷較難；一些基礎疾病仍有治療價值：如狼瘡腎炎、腎結核、缺血性腎病、止痛藥腎病和高鈣血癥腎病。2022/12/2157（三）基礎疾病的診斷2022/12/1357（四）尋找促使腎功能惡化的因素血容量不足：感染：呼吸道感染、尿路感染腎毒性藥物：氨基糖甙類抗生素、造影劑尿路梗阻：尿路結石心力衰竭或嚴重心律失常急性應激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、大手術高血壓：惡性高血壓或降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化2022/12/2158（四）尋找促使腎功能惡化的因素血容量不足：2022/12/1

（五）鑒別診斷

1、腎前性氮質血癥

2、急性腎功能衰竭

3、糖尿病酮癥酸中毒

4、高血壓腦病

5、貧血

6、消化道腫瘤2022/12/2159（五）鑒別診斷2022/12/1359【預防與治療】（一）早中期CRF的防治對策及措施1、加強早中期CRF的防治（初級預防）：早期診斷；及時有效的治療。2022/12/2160【預防與治療】（一）早中期CRF的防治對策及措施2022/1

2、延緩、停止或逆轉CRF進展的基本對策堅持病因治療：有些引起腎衰的基礎疾病在治療后腎功能有不同程度的改善，如狼瘡等；糾正某些使腎衰竭加重的可逆因素，如糾正水鈉缺失、及時控制感染、解除尿路梗阻、治療心力衰竭等；阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)作的各種途徑，保護健存腎單位。2022/12/21612、延緩、停止或逆轉CRF進展的基本對策2022/12/1（1）及時、有效地控制高血壓

高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓﹤125/75mmHg；

蛋白尿≤1g/d，血壓﹤130/80mmHg；選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥。2022/12/2162（1）及時、有效地控制高血壓2022/12/1362(2)ACEI及ARB的使用擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，能直接降低腎小球內(nèi)高壓力；能減少蛋白尿和抑制腎組織細胞炎癥反應硬化的過程，從而延緩腎功能減退；在血肌酐＞265umol/L時應慎用2022/12/2163(2)ACEI及ARB的使用2022/12/1363（3）嚴格控制血糖（4）控制蛋白尿（5）飲食治療（6）其他2022/12/2164（3）嚴格控制血糖2022/12/13642022/12/21652022/12/1365

（二）CRF的營養(yǎng)治療是保證病人基本營養(yǎng)需要的基礎上調整飲食結構，減輕腎臟負荷，延緩腎衰進程；降低氮質血癥，緩解其臨床癥狀，降磷糾酸。注意營養(yǎng)指標（血白蛋白、白蛋白前體、轉鐵蛋白）的監(jiān)測，避免營養(yǎng)不良的發(fā)生。2022/12/21662022/12/1366

①優(yōu)質低蛋白飲食（lowproteindiet），質：優(yōu)質蛋白占50％－60%量：蛋白質攝入量0.6-0.8g/kg/d；（GFR>20ml/min，加5g/d；GFR﹤5ml/min，20g/d）

2022/12/2167①優(yōu)質低蛋白飲食（lowproteindiet），20

②高熱量攝入

攝入足夠的碳水化合物和脂肪，保證熱量，維持營養(yǎng)需要，減少自體蛋白分解每日攝入熱量約30

35kcal/kg/d多食用植物油和食糖補充維生素（B、C、葉酸、及1,25(OH)2VitD3）2022/12/2168②高熱量攝入2022/12/1368

③其它

低磷每日≤600mg/d限鈉（水腫、高容量、高血壓、心衰）限鉀（高鉀傾向）限水（尿少、水腫、心衰等）2022/12/2169③其它2022/12/1369（2）必需氨基酸（EAA）的應用：

預防蛋白質營養(yǎng)不良癥。臨床一般用EAA及其α－酮酸混合制劑。

α－酮酸在體內(nèi)與氨結合成相應的EAA，EAA在合成蛋白質的過程中，可以利用一部分尿素，從而減少血中尿素氮的水平。而且α－酮酸本身不含氮，不會引起體內(nèi)代謝廢物的增多。糾正鈣磷代謝紊亂、減輕甲旁亢。2022/12/2170（2）必需氨基酸（EAA）的應用：2022/12/1370

（三）藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質紊亂（1）糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片靜脈補堿（HCO3－<13.5mmol/L或有癥狀）靜脈注射10%葡萄糖酸鈣防止糾酸時的低血鈣2022/12/2171（三）藥物治療2022/12/1371（2）水鈉紊亂的防治限制鈉攝入量；應用袢利尿劑。2022/12/2172（2）水鈉紊亂的防治2022/12/1372（3）高鉀血癥的防治判斷原因：如酸中毒、藥物（螺內(nèi)酯、含鉀藥物、ACEI等）、鉀攝入過多

中度升高：治療原因、限制從飲食中攝入鉀血鉀＞6.5mmol/L，緊急處理利尿劑10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉

50％葡萄糖50－100ml加普通胰島素6－12U血液透析2022/12/2173（3）高鉀血癥的防治2022/12/13732、高血壓的治療血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑（ARB）－－首選

貝那普利（洛丁新）10mgqd

氯沙坦（代文）50mgqd鈣離子阻滯劑

硝苯地平（心痛定）10mgtid

氨氯地平（絡活喜）5mgqdβ受體阻滯劑（一般不單獨使用）倍他洛克12.5mgbid利尿劑

氫氯噻嗪(雙克）12.5mgtid

呋塞米（速尿）20mgtid

2022/12/21742、高血壓的治療2022/12/13743、貧血的治療：小量多次輸血，EPO（紅細胞生成素）

EPO副作用：高血壓頭痛癲癇補充鐵劑和葉酸2022/12/21753、貧血的治療：2022/12/13754、低血鈣、高血磷與腎性骨病的治療

限磷飲食鈣劑如碳酸鈣、葡萄糖酸鈣活性維生素D3、甲狀旁腺次全切除2022/12/21764、低血鈣、高血磷與腎性骨病的治療2022/12/13765、控制感染選用腎毒性最小的抗感染藥物

調整劑量2022/12/21775、控制感染2022/12/13776、高脂血癥的治療：他汀類2022/12/21786、高脂血癥的治療：他汀類2022/12/13787、口服吸附療法和導瀉療法促進毒物排泄吸附劑治療：孢醛氧淀粉、愛西特腸道清除治療：大黃制劑2022/12/21797、口服吸附療法和導瀉療法2022/12/1379大黃蒲公英黃芪

中醫(yī)藥療法

2022/12/2180大黃

中醫(yī)藥療法

2022/12/13808、其他：調整胰島素用量；高尿酸血癥皮膚瘙癢2022/12/21818、其他：2022/12/1381

（四）尿毒癥的替代治療1、透析原理

透析是指根據(jù)彌散的原理（所謂彌散就是溶質從濃度高的一側向濃度低的一側運動的過程），病人體內(nèi)的尿素、肌酐、電解質等和透析液通過透析器（或腹膜）進行逆流等滲等離子交換運動，從而達到清除血液中代謝廢物或毒物，糾正電解質和酸堿失衡，并排出體內(nèi)多余的水分。2022/12/2182（四）尿毒癥的替代治療2022/12/13822、透析指征（1）BUN≥28.6mmol/L(80mg/dl)（2）Scr≥707.2mol/L(8mg/dl)（3）Ccr<10ml/min（4）血鉀>6.5mmol/L（5）嚴重水鈉潴留、心衰、酸中毒，非透析治療無效時。2022/12/21832、透析指征2022/12/1383

3、方法與選擇（1）血液透析（Hemodialysis)（2）腹膜透析（PeritonealDialysis)

CAPD（持續(xù)性不臥床腹膜透析）特別適用于老年人、有心血管合并癥的患者、糖尿病患者、小兒患者或作動靜脈內(nèi)瘺有困難者。2022/12/21843、方法與選擇2022/12/1384血液透析腹膜透析2022/12/2185血液透析腹膜透析2022/12/13852022/12/21862022/12/13862022/12/21872022/12/13872022/12/21882022/12/13882022/12/21892022/12/13892022/12/21902022/12/1390

（4）腎移植（renaltransplantation）

最理想的方法

1、適應癥CRF2、存在問題供腎來源少存在排斥反應移植腎復發(fā)并發(fā)腫瘤2022/12/2191（4）腎移植（renaltransplantation）

２、腎移植

2022/12/2192

２、腎移植

2022/12/13922022/12/21932022/12/13932022/12/21942022/12/1394謝謝2022/12/2195謝謝2022/12/1395

慢性腎衰竭

ChronicRenalFailure（CRF）

2022/12/2196慢性腎衰竭

ChronicRenalFailure（C1、掌握慢性腎衰竭的分期標準、臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機制。2、掌握慢性腎衰竭的診斷依據(jù)、治療原則3、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機制、促使病情惡化的因素、透析療法2022/12/21971、掌握慢性腎衰竭的分期標準、臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機制。2022

概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和特殊檢查診斷與鑒別診斷預防與治療2022/12/2198概述2022/12/133美國國家腎臟基金會的腎臟病生存質量指導（K/DOQI）臨床實踐指南CKD分期2022/12/2199美國國家腎臟基金會的腎臟病生存質量指導（K/DOQI）臨床實【定義、病因及病機】（一）定義1、慢性腎衰竭（CRF）是指慢性腎臟病引起的GFR下降及與此相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，是各種慢性腎臟疾病持續(xù)發(fā)展的共同轉歸。其主要表現(xiàn)為血液中代謝廢物潴留，水、電解質、酸堿平衡失調及其引起的全身各系統(tǒng)癥狀。2022/12/21100【定義、病因及病機】（一）定義2022/12/135當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除蛋白質分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液。單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量稱為GFR。正常成人的GFR平均值為125ml/mim。2022/12/21101當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除蛋白質分子外的血漿成分被濾過進清除率（clearance,C）是指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某一物質完全清除，這個被完成清除了該物質的血漿的毫升素，就是該物質的清除率。內(nèi)生肌酐清除率的值很接近GFR，臨床常又能夠Ccr來推測GFR。2022/12/21102清除率（clearance,C）是指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫公式計算GFRCockcraft-Gault公式：

[(140-年齡)×體重(kg)÷72(血肌酐)]×0.85（女性）血肌酐換算公式:1mg/dL=88.4umol/L2022/12/21103公式計算GFR2022/12/138胱抑素C（cystatinC）由機體有核細胞以恒定的速率產(chǎn)生，可以自由通過腎小球，腎小管不分泌胱抑素C，與理想的內(nèi)源性GFR指標要求的特性很接近。血漿胱抑素C的含量較穩(wěn)定，不易受其他因素的影響，它的濃度不受年齡、性別、肌肉量等因素的影響，而且也不受大多數(shù)藥物以及炎癥的影響，其診斷準確性明顯優(yōu)于Scr。參考值：0.6-1.032022/12/21104胱抑素C（cystatinC）由機體有核細胞以恒定的速率產(chǎn)生

2、也是腎功能嚴重受損階段的功能診斷。按腎功能損害的程度可分為：代償期 失代償期（氮質血癥期）Azotemia腎衰竭期（尿毒癥前期）尿毒癥期Uremia2022/12/211052、也是腎功能嚴重受損階段的功能診斷。2022/12/132022/12/211062022/12/13112022/12/211072022/12/1312GFR降至正常的50-80%(代償期),肌酐輕度升高，無癥狀(K/DOQI第2期)GFR降至正常的20-50%,氮質血癥期(失代償期)，Scr<442umol/l,通常無癥狀，可有輕度貧血、多尿和夜尿(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%～20%(腎功能衰竭期),肌酐顯著增高,貧血較明顯，夜尿、水、電解質失調及消化道、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(K/DOQI第4期)GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒癥期(K/DOQI第5期)

2022/12/21108GFR降至正常的50-80%(代償期),肌酐輕度升高，無2022/12/211092022/12/1314

（二）CKD與慢性腎衰的患病率與病因1、常見病，發(fā)病率高50/100萬/年100/100萬/年；隨著病因譜增多，將進一步增多。2、多器官衰竭的重要一環(huán)

2022/12/21110（二）CKD與慢性腎衰的患病率與病因2022/12/131CKD是世界性公共健康問題美國*日本**中國***CKD的發(fā)病率10.9%8%-10%CKD病人總數(shù)2千萬1億透析、移植病人數(shù)32.0萬20.6萬8.0萬ESRD年增長速度3.0%7.0%10.0%每年醫(yī)藥費用$100億$100億￥48億*USRDS1998，**JSDT，2000**中華腎臟病學會透析、腎移植登記19992022/12/21111CKD是世界性公共健康問題美國*日本**中國***CKD的發(fā)1、原發(fā)腎臟?。郝阅I炎、慢性腎盂腎炎、慢性腎間質小管??；2、繼發(fā)性腎臟?。篠LE、DN、高血壓腎小動脈硬化癥、梗阻性腎病等泌尿外科腎臟??；3、遺傳性腎臟病：遺傳性腎炎、多囊腎。2022/12/211121、原發(fā)腎臟病：慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、慢性腎間質小管國內(nèi)：原發(fā)性慢性腎小球腎炎﹥糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥多囊腎﹥梗阻性腎病﹥狼瘡性腎炎西方國家：糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥原發(fā)性慢性腎炎﹥多囊腎2022/12/21113國內(nèi)：原發(fā)性慢性腎小球腎炎﹥糖尿病腎病﹥高血壓腎病﹥多囊腎﹥

（三）慢性腎衰進展的危險因素1、慢性腎衰漸進性發(fā)展的危險因素高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙；貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素蓄積等2022/12/21114（三）慢性腎衰進展的危險因素2022/12/1319

2、慢性腎衰急性加重的危險因素累及腎臟的疾病復發(fā)或加重；血容量不足；腎臟局部血供急劇減少；嚴重高血壓；腎毒性藥物；泌尿道梗阻；嚴重感染；其他：高鈣血癥、嚴重肝功能不全等。2022/12/211152、慢性腎衰急性加重的危險因素2022/12/1320病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭

健存腎單位學說（四）發(fā)病機制2022/12/21116病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭（四）發(fā)病機制一、CRF進展的發(fā)生機制新認識1、腎單位高濾過2、腎單位高代謝3、腎組織上皮細胞表型轉化的作用4、某些細胞-生長因子的作用5、其他：細胞凋亡、醛國酮過多2022/12/21117（四）發(fā)病機制一、CRF進展的發(fā)生機制新認識2022/12

二、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制

1、尿毒癥毒素的作用：殘余腎功能不能充分排泄代謝廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素，體內(nèi)積蓄中毒。（1）小分子毒物（MW<500）：尿素、尿酸、胍類、胺類和酚類等蛋白質的代謝物；（2）中分子毒物（MW5005000)：激素如PTH，多肽等；（3）大分子毒物（MW>5000)：如核糖核酸、微球蛋白、VitA等。2022/12/211182022/12/13232、體液因子的缺乏：EPO，骨化三醇等腎臟是一個內(nèi)分泌器官，合成和釋放腎素，參與動脈血壓的調節(jié)合成和釋放促紅細胞生成素（EPO），調節(jié)骨髓紅細胞的生產(chǎn)；腎臟的1α－羥化酶可使25－羥維生素D3轉化為1，25－二羥膽骨化醇，調節(jié)鈣的吸收和血鈣水平。2022/12/211192、體液因子的缺乏：EPO，骨化三醇等2022/12/133、營養(yǎng)素的缺乏或不能有效利用蛋白質和某些氨基酸、熱量、水溶性維生素、微量元素；缺鐵和蛋白質的缺乏；L-肉堿缺乏。2022/12/211203、營養(yǎng)素的缺乏或不能有效利用2022/12/1325腎衰的早期，除Scr升高外，無臨床癥狀，僅表現(xiàn)為基礎疾病的癥狀；當殘余腎單位不能調節(jié)適應機體最低要求時，腎衰癥狀才逐漸表現(xiàn)出來；尿毒癥時每個器官系統(tǒng)的功能均失調而出現(xiàn)尿毒癥的各種癥狀?！九R床表現(xiàn)】2022/12/21121腎衰的早期，除Scr升高外，無臨床癥狀，僅表現(xiàn)為基礎疾病的癥（1）代謝性酸中毒腎衰時腎小管分泌H+障礙或腎小管HCO-3的重吸收能力下降；酸性代謝產(chǎn)物因腎的排泄障礙而潴留。HCO-3

＜15mmol/l,食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長，甚至昏迷、心力衰竭、血壓下降等。（一）水、電解質代謝紊亂2022/12/21122（1）代謝性酸中毒（一）水、電解質代謝紊亂2022/12/1（2）水、鈉代謝障礙：

常有輕度的鈉、水潴留，易發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭；水腫時常有稀釋性低鈉血癥。腎臟調節(jié)鈉、水平衡能力降低，當有液體喪失時，易發(fā)生血容量不足，導致直立性低血壓和腎功能惡化，出現(xiàn)明顯的尿毒癥癥狀。2022/12/211232022/12/1328（3）鉀代謝障礙：

高鉀血癥。當GFR﹤20-25mlmin時更易發(fā)生。

應用抑制腎排鉀的藥物：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、ACEI等；攝入鉀增加或輸入庫存血；代謝性酸中毒。高鉀血癥可導致嚴重的心律失常，甚至心臟驟停，部分患者有肌無力或麻痹。心電圖表現(xiàn)為T波高而尖2022/12/21124（3）鉀代謝障礙：2022/12/1329（4）鈣和磷代謝障礙：血磷增高，血鈣降低。

當健存腎單位進行性減少，排磷隨之減少，血磷逐漸升高。[Ca][P]=常數(shù)，血磷增高則血鈣降低。血磷濃度高抑制腎近曲小管產(chǎn)生骨化三醇，骨化三醇不足導致血鈣降低。低鈣血癥時甲狀旁腺分泌PTH增加，血PTH升高，出現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢。2022/12/21125（4）鈣和磷代謝障礙：血磷增高，血鈣降低。2022/12/1鈣、磷代謝紊亂腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結合劑血磷↑血鈣↓活性維生素DPTH↑甲狀旁腺增生血鈣↑鈣×磷↑（+）（+）（–）（–）2022/12/21126鈣、磷代謝紊亂腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結合劑血磷（5）鎂代謝障礙：高鎂血癥

當GFR﹤20ml/min時，腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥2022/12/21127（5）鎂代謝障礙：高鎂血癥2022/12/1332（二）蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂氮質血癥，A下降、必需氨基酸下降；糖耐量減低和低血糖；高脂血癥；維生素A增高、維B6及葉酸缺乏。2022/12/21128（二）蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂氮質血癥，A下降、

（三）心血管癥狀心血管?。–VD）是腎衰病人死亡的首位原因（USA：44%，中國：47%）CKD病人CVD死亡率較一般人群高15--20倍1、高血壓和左心室肥大大部分患者有不同程度的高血壓，個別可為惡性高血壓。容量依賴性和/或腎素依賴性/某些舒張血管的因子不足。使用EPO，環(huán)孢素等藥物也可能發(fā)生高血壓。

2022/12/21129（三）心血管癥狀2022/12/13342022/12/211302022/12/13352、心力衰竭本病最常見的死亡原因。與鈉水潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關。2022/12/211312、心力衰竭2022/12/13363、尿毒癥性心肌病與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關；伴有冠心?。恍穆墒С?。2022/12/211323、尿毒癥性心肌病2022/12/13374、心包病變：心包積液多與尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等有關。心包積液多為血性。當可疑心包填塞征時，應急做超聲心動圖，了解心包積液量及心臟功能。尿毒癥性或透析相關性。后者可見于透析不充分者。

2022/12/211334、心包病變：2022/12/13385、血管鈣化和動脈粥樣硬化：冠心病是本病主要死亡原因之一。腦動脈和全身周圍動脈同樣發(fā)生粥樣硬化，主要由高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”缺乏有關，與PTH增高也有關。2022/12/211345、血管鈣化和動脈粥樣硬化：2022/12/1339（四）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)1、氣短、氣促2、嚴重酸中毒時呼吸深長（Kussmaul呼吸）3、肺水腫或胸腔積液4、尿毒癥肺炎：表現(xiàn)為肺充血，是由于肺泡毛細血管滲透性增加所導致，肺部X線出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。2022/12/21135（四）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)2022/12/1340（五）胃腸道癥狀

本病最早和最常見的癥狀1、表現(xiàn)：食欲不振、口中有尿味、惡心、嘔吐；體重下降；消化道出血等。2、發(fā)生機制（1）毒物刺激胃腸道粘膜（2）水、電解質和酸堿平衡紊亂

2022/12/21136（五）胃腸道癥狀2022/12/1341

（六）血液系統(tǒng)癥狀

1、貧血正常細胞正常色素性貧血，是尿毒癥必有的癥狀發(fā)生機制（1）EPO缺乏（2）尿毒癥毒素對骨髓的抑制（3）RBC壽命縮短（4）失血（血液透析，頻繁抽血化驗），晚期25%有失血（5）鐵和葉酸、蛋白的缺乏

2022/12/21137（六）血液系統(tǒng)癥狀2022/12/1342

2、出血傾向皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血、消化道出血、腦出血等。機制：某些尿毒癥毒素引起凝血障礙所致血小板第3因子的活力下降；血小板聚集和黏附能力異常；凝血因子Ⅷ缺乏等。2022/12/211382、出血傾向皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴重出血

3、白細胞異常WBC減少。其趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，易產(chǎn)生感染。2022/12/211393、白細胞異常WBC減少。其趨化、吞噬和殺菌的能力減弱（七）精神、神經(jīng)與肌肉系統(tǒng)癥狀

1、精神癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是腎衰早期常有的癥狀腎衰后期出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷失誤；尿毒癥時常有精神異常，對外界反應淡漠、幻覺、譫妄、驚厥、昏迷等長期血透患者會發(fā)生透析性癡呆初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合癥2022/12/21140（七）精神、神經(jīng)與肌肉系統(tǒng)癥狀2022/12/13452、周圍神經(jīng)病變下肢遠端感覺神經(jīng)障礙

肢體麻木、燒灼感或疼痛感、“不安腿”綜合癥(restlesslegsyndrome)、深反射遲鈍或消失；感覺障礙（肢端襪套樣分布的感覺喪失）3、肌無力以近端肌受累較常見2022/12/211412、周圍神經(jīng)病變下肢遠端感覺神經(jīng)障礙2022/12/13（八）內(nèi)分泌功能紊亂腎臟本身：維生素D3、EPO、腎素-血管緊張素Ⅱ；下丘腦：泌乳素、MSH、FSH等；外周：PTH、甲狀腺激素；其他：胰島素受體障礙、性腺功能減退等小兒性成熟延遲；女性雌激素水平降低，性欲差，閉經(jīng)，不孕；男性性欲缺乏和陽痿2022/12/21142（八）內(nèi)分泌功能紊亂2022/12/1347（九）骨骼病變是本病致殘的主要原因

1、臨床表現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折2、病理分型需結合X線和骨活檢作出診斷（1）纖維囊性骨炎（2）骨生成不足（3）骨軟化癥：脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出（4）骨質疏松癥多見于腰椎骨（5）透析相關性淀粉樣變骨病2022/12/21143（九）骨骼病變是本病致殘的主要原因2022/12/12022/12/211442022/12/13493、腎性骨病發(fā)生機制

（1）繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（2）活性維生素D3（3）鋁中毒（4）慢性代謝性酸中毒（5）營養(yǎng)不良2022/12/211453、腎性骨病發(fā)生機制2022/12/13502022/12/211462022/12/1351（十）皮膚癥狀

1、皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經(jīng)末梢沉積繼發(fā)性甲旁亢

2、尿毒癥面容貧血、尿色素沉著于皮膚，再加上面部有些浮腫而形成的2022/12/21147（十）皮膚癥狀2022/12/1352（十一）易于并發(fā)感染

是主要死因之一。與機體免疫功能低下、白細胞功能異常等因素有關。機體免疫功能下降可能與尿毒癥毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良有關；常見肺部和尿路感染2022/12/21148（十一）易于并發(fā)感染2022/12/1353【實驗室及特殊檢查】

1、血常規(guī)（Hb）2、尿常規(guī)（尿比重）3、腎功能（小球功能、小管功能）4、電解質（K、Ca、P、CO2CP）5、腎臟B超6、血氣分析7、X線、ECG和UCG(超聲心電圖）2022/12/21149【實驗室及特殊檢查】1、血常規(guī)（Hb）2022/12/1【診斷】（一）診斷思路

1、確定是否為慢性腎功能衰竭及其分期2、確定CRF病因3、近期有無促使腎功能惡化加重的因素2022/12/21150【診斷】（一）診斷思路2022/12/1355（二）支持慢性腎衰的診斷依據(jù)：貧血；尿毒癥面容；高磷血癥；低鈣血癥；血PTH升高；雙腎縮小。2022/12/21151（二）支持慢性腎衰的診斷依據(jù)：2022/12/1356（三）基礎疾病的診斷早期腎衰的基礎疾病診斷較容易；晚期腎衰的基礎疾病診斷較難；一些基礎疾病仍有治療價值：如狼瘡腎炎、腎結核、缺血性腎病、止痛藥腎病和高鈣血癥腎病。2022/12/21152（三）基礎疾病的診斷2022/12/1357（四）尋找促使腎功能惡化的因素血容量不足：感染：呼吸道感染、尿路感染腎毒性藥物：氨基糖甙類抗生素、造影劑尿路梗阻：尿路結石心力衰竭或嚴重心律失常急性應激狀態(tài)：嚴重創(chuàng)傷、大手術高血壓：惡性高血壓或降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化2022/12/21153（四）尋找促使腎功能惡化的因素血容量不足：2022/12/1

（五）鑒別診斷

1、腎前性氮質血癥

2、急性腎功能衰竭

3、糖尿病酮癥酸中毒

4、高血壓腦病

5、貧血

6、消化道腫瘤2022/12/21154（五）鑒別診斷2022/12/1359【預防與治療】（一）早中期CRF的防治對策及措施1、加強早中期CRF的防治（初級預防）：早期診斷；及時有效的治療。2022/12/21155【預防與治療】（一）早中期CRF的防治對策及措施2022/1

2、延緩、停止或逆轉CRF進展的基本對策堅持病因治療：有些引起腎衰的基礎疾病在治療后腎功能有不同程度的改善，如狼瘡等；糾正某些使腎衰竭加重的可逆因素，如糾正水鈉缺失、及時控制感染、解除尿路梗阻、治療心力衰竭等；阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)作的各種途徑，保護健存腎單位。2022/12/211562、延緩、停止或逆轉CRF進展的基本對策2022/12/1（1）及時、有效地控制高血壓

高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓﹤125/75mmHg；

蛋白尿≤1g/d，血壓﹤130/80mmHg；選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護作用的降壓藥。2022/12/21157（1）及時、有效地控制高血壓2022/12/1362(2)ACEI及ARB的使用擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，能直接降低腎小球內(nèi)高壓力；能減少蛋白尿和抑制腎組織細胞炎癥反應硬化的過程，從而延緩腎功能減退；在血肌酐＞265umol/L時應慎用2022/12/21158(2)ACEI及ARB的使用2022/12/1363（3）嚴格控制血糖（4）控制蛋白尿（5）飲食治療（6）其他2022/12/21159（3）嚴格控制血糖2022/12/13642022/12/211602022/12/1365

（二）CRF的營養(yǎng)治療是保證病人基本營養(yǎng)需要的基礎上調整飲食結構，減輕腎臟負荷，延緩腎衰進程；降低氮質血癥，緩解其臨床癥狀，降磷糾酸。注意營養(yǎng)指標（血白蛋白、白蛋白前體、轉鐵蛋白）的監(jiān)測，避免營養(yǎng)不良的發(fā)生。2022/12/211612022/12/1366

①優(yōu)質低蛋白飲食（lowproteindiet），質：優(yōu)質蛋白占50％－60%量：蛋白質攝入量0.6-0.8g/kg/d；（GFR>20ml/min，加5g/d；GFR﹤5ml/min，20g/d）

2022/12/21162①優(yōu)質低蛋白飲食（lowproteindiet），20

②高熱量攝入

攝入足夠的碳水化合物和脂肪，保證熱量，維持營養(yǎng)需要，減少自體蛋白分解每日攝入熱量約30

35kcal/kg/d多食用植物油和食糖補充維生素（B、C、葉酸、及1,25(OH)2VitD3）2022/12/21163②高熱量攝入2022/12/1368

③其它

低磷每日≤600mg/d限鈉（水腫、高容量、高血壓、心衰）限鉀（高鉀傾向）限水（尿少、水腫、心衰等）2022/12/21164③其它2022/12/1369（2）必需氨基酸（EAA）的應用：

預防蛋白質營養(yǎng)不良癥。臨床一般用EAA及其α－酮酸混合制劑。

α－酮酸在體內(nèi)與氨結合成相應的EAA，EAA在合成蛋白質的過程中，可以利用一部分尿素，從而減少血中尿素氮的水平。而且α－酮酸本身不含氮，不會引