2022整理呼吸系統(tǒng)考點(diǎn)習(xí)題附答案

2022最新整理呼吸系統(tǒng)考點(diǎn)習(xí)題附答案呼吸內(nèi)科學(xué)歷年高頻考點(diǎn)匯總呼吸內(nèi)科學(xué)第1單元急性上呼吸道感染.急性上呼吸道感染70%?80%由病毒引起。.細(xì)菌以溶血性鏈球菌多見。溶血性鏈球菌是細(xì)菌性咽-扁桃體炎最常見的病原體。.增強(qiáng)體質(zhì)是急性上呼吸道感染最好的預(yù)防措施。.胸部X線檢查往往正常。.上呼吸道的病毒不包括EB病毒。.普通感冒常見的呼吸道病毒不包括柯薩奇病毒。.急性上感、急性支氣管炎常見細(xì)菌：溶血性鏈球菌；細(xì)菌性咽-扁桃體炎。第2單元流行性感冒.流感是流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。甲型流感病毒常引起大流行。.病毒通過其神經(jīng)氨酸酶的作用，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)繁殖。.有全身中毒癥狀較重，鼻咽部癥狀較輕的臨床特點(diǎn)。第3單元急性氣管-支氣管炎

.急性氣管-支氣管炎是由于病毒、細(xì)菌、衣原體、支原體等直接感染或上呼吸道感染蔓延所致。.肺部檢查可有散在的、部位不固定的干、濕啰音。.反復(fù)發(fā)作或遷延不愈可能演變成慢性支氣管炎。第4單元慢性支氣管炎.吸煙是慢性支氣管炎發(fā)生的主要原因。.感染是慢性支氣管炎發(fā)生、發(fā)展的重要因素。.慢性支氣管炎的臨床分型、分期。.引起慢性支氣管炎最常見的細(xì)菌是流感嗜血桿菌。.慢性支氣管炎病因的描述正確的是感染，是慢性支氣管炎急性發(fā)作的主要誘因，吸煙、大氣污染是慢性支氣管炎發(fā)生、發(fā)展的重要因素，急性發(fā)作期的主要病原菌為肺炎球菌和流感嗜血桿菌、慢性支氣管炎是感染性和非感染性多種因素長期綜合作用所致。.診斷慢性支氣管炎的標(biāo)準(zhǔn)是咳嗽、咳痰伴喘息每年發(fā)作持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上。.喘息性慢性支氣管炎特點(diǎn)是哮鳴音與濕啰音并存，對抗生素反應(yīng)較好。.慢性支氣管炎急性發(fā)作期治療最主要的措施是控制感染。.典型病例：慢性支氣管炎病人的下列表現(xiàn)中，哪項(xiàng)應(yīng)該使用抗生素：咳黏液樣痰、發(fā)熱、兩肺下部散在濕啰音、血白細(xì)胞1.5X109/Lo第5單元慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺病.慢性阻塞性肺病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，且呈進(jìn)行性發(fā)展。.長期吸煙為其最主要的病因。細(xì)菌或病毒感染是COPD急性加重期最常見的原因。.主要是慢性支氣管炎、肺氣腫的病理變化。.阻塞性肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型和混合型，以小葉中央型多見。.氣促或呼氣性呼吸困難為COPD的標(biāo)志性癥狀。.肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，血?dú)夥治隹删C合判斷COPD的病情嚴(yán)重程度。.診斷COPD的最可靠指標(biāo)：不完全可逆的氣流受阻。.診斷肺通氣功能受損的比較敏感的早期指標(biāo)：肺功能FEVi/FVC。.長期家庭氧療可改善COPD慢性呼吸衰竭患者的生活質(zhì)量。.COPD的吸氧方式（持續(xù)性低流量）。.長期家庭氧療注意事項(xiàng)：①Pa02W55mmHg或Sa02488%；②Pa0255?60nlmHg或Sa02<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容>0.55）o一般低流量給氧，每天15h以上。12.長期氧療：Sa02<89%,流量是1.0~2.OL/min,每天持續(xù)吸氧>15h。.COPD急性加重期首選治療：抗感染。.慢性阻塞肺肺氣腫最主要的癥狀是逐漸加重的呼吸困難。.引起阻塞性肺氣腫的病因中最主要的因素是感染。

.阻塞性肺氣腫最基本的發(fā)病機(jī)制是支氣管炎癥致細(xì)支氣管不完全阻塞。.典型病例：女性，51歲。為慢性阻塞性肺疾病(COPD)支氣管炎型患者，近1周受涼后咳嗽、氣急加重，咳膿性痰。血?dú)夥治觯篜aO7.3kPa(55mmHg),PaCO10kPa(75nmiHg)o該COPD患者病情發(fā)展已出現(xiàn)n型呼吸衰竭。根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，該患者的呼吸功能障礙為通氣功能障礙。對該患者的最佳治療措施應(yīng)為控制感染和改善呼吸功能。慢性肺源性心臟病.COPD是慢性肺源性心臟病最常見的病因，占80%?90%。.缺氧是肺動脈高壓形成最重要的原因。.功能失代償期的臨床表現(xiàn)為呼吸衰竭(多由急性感染誘發(fā)，常為n型呼吸衰竭)和心力衰竭(以右心衰竭為主)。.控制呼吸道感染是急性加重期最重要的治療措施。采用兼顧革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌的抗生素或聯(lián)合用藥。.利尿藥的給藥原則為作用弱、小劑量、短療程(一般不超過4d)o.慢性肺源性心臟病引起的心律失常最常見的是室性心動過速。.診斷慢性肺心病的主要依據(jù)是肺動脈高壓，右心室肥大。.提示慢性肺心病右心室肥大的最主要表現(xiàn)是劍突下有明顯搏動。.肺心病肺動脈高壓的形成，最重要的原因是肺細(xì)小動脈痙攣。肺動脈高壓

.肺動脈高壓的定義。海平面靜息狀態(tài)下肺動脈平均壓(PAPm)220nnnHg為顯性肺動脈高壓，運(yùn)動時(shí)肺動脈平均壓(PAPm)>30mmHg為隱性肺動脈高壓。.肺動脈高壓分3級，即輕度(26?35nlmHg)、中度(36?45mmHg)、重度(>45mmHg)。.呼吸困難是大多數(shù)PPH病人的首發(fā)癥狀，胸痛、頭暈或暈厥、咯血、雷諾現(xiàn)象、Ortner綜合征。.肺功能檢查有輕度限制性通氣功能障礙、彌散功能減低。.藥物治療。多采用血管擴(kuò)張藥、鈣拮抗藥；抗凝治療華法林為首選藥。.造成肺心病肺動脈高壓最重要的原因是缺氧及CO潴留。7.提示肺動脈高壓最主要的臨床表現(xiàn)是P亢進(jìn)。.肺動脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：>30mmHg。.顯性肺動脈高壓：海平面靜息25mmHg。第7單元支氣管哮喘.支氣管哮喘是氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)性為特征的疾病。.支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制主要是IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)。.臨床表現(xiàn)為發(fā)作性、呼氣性呼吸困難伴哮鳴音，多有誘因；可自行緩解或用支氣管舒張藥后緩解；夜間、凌晨發(fā)作和加重是哮喘的特征之一。.肺體征胸部呈過度充氣狀態(tài)，雙肺廣泛或散在哮鳴音，呼氣相延長。

.實(shí)驗(yàn)室檢查。血液檢查可有嗜酸性粒細(xì)胞增高，合并感染時(shí)中性粒細(xì)胞比例增高；痰液檢查鏡下可見較多嗜酸性粒細(xì)胞、尖棱結(jié)晶；支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動試驗(yàn)陽性，支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性。.脫離變應(yīng)原是其最有效的治療方法；B受體激動藥是控制急性發(fā)作癥狀的首選藥物；急性期用糖皮質(zhì)激素是控制哮喘最有效的藥物；色甘酸鈉可預(yù)防其發(fā)作。.咳嗽變異性哮喘正確診斷的依據(jù)是支氣管擴(kuò)張藥能緩解。.患者病情發(fā)作時(shí)兩肺廣泛哮鳴音，緩解后哮鳴音消失，常見于支氣管哮喘。.支氣管哮喘發(fā)作時(shí)最常見的血?dú)飧淖兪莗H上升，PaO下降，PaCO降低。.反映支氣管哮喘患者氣道反應(yīng)性的檢查是峰流速變異率。.哮喘持續(xù)狀態(tài)有效的治療藥物是地塞米松。.治療支氣管哮喘最有效的藥物是布地奈德。.哮喘急性發(fā)作，用來快速緩解癥狀的藥物：8受體激動藥吸入。.提示支氣管哮喘患者病情危重的是胸廓矛盾運(yùn)動。.典型病例一：女性，25歲。2h前打掃室內(nèi)衛(wèi)生時(shí)突然出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，追問病史近3年來每年秋季常有類似發(fā)作。體檢：兩肺滿布哮鳴音，心臟無異常。X線胸片顯示心肺無異常。該例診斷應(yīng)為支氣管哮喘。.典型病例二：男性，41歲，發(fā)作性喘息7年，再發(fā)Id就診。查體：體溫38.It、血壓150/80mmHg,呼吸急促，咽紅(+)。雙肺布

滿哮鳴音。白細(xì)胞計(jì)數(shù)6.3X10/L、中性粒細(xì)胞0.78o該患者最可能的診斷是支氣管哮喘急性發(fā)作。.典型病例三：女，31歲。反復(fù)發(fā)作性呼吸困難、胸悶3年，2d前受涼后咳嗽，咳少量膿痰，接著出現(xiàn)呼吸困難、胸悶，并逐漸加重。體檢：無發(fā)給，雙肺廣泛哮鳴音，肺底部有濕啰音。表明氣道阻塞具有可逆性的是吸入沙丁胺醇后FEV增加率＞15%。.典型病例四：女，34歲，支氣管哮喘重度發(fā)作2d,使用氨茶堿、沙丁胺醇、大劑量激素治療無效。體檢：呼吸淺快，口唇發(fā)縉，神志不清，雙肺哮鳴音較弱。血?dú)夥治觯篜aO50mmHg,PaCO70mmHg進(jìn)一步救治措施應(yīng)為氣管插管，正壓機(jī)械通氣。第8單元支氣管擴(kuò)張.典型癥狀為慢性咳嗽、咳大量膿痰、反復(fù)咯血。黃色膿痰，分3層（上層為泡沫，下懸膿性黏液，中為渾濁黏液，底層為壞死組織沉淀物）。.實(shí)驗(yàn)室檢查：支氣管造影，卷發(fā)狀可明確病變部位、范圍和性質(zhì)；CT有柱狀擴(kuò)張或成串的囊樣改變。.支氣管-肺感染和阻塞是主要發(fā)病因素的疾病是支氣管擴(kuò)張癥。.較常出現(xiàn)杵狀指（趾）的呼吸系統(tǒng)疾病是支氣管擴(kuò)張癥。.支氣管擴(kuò)張的典型臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳大量膿痰，或反復(fù)咯血，病變部位濕啰音。.干性支氣管擴(kuò)張是指其唯一癥狀是反復(fù)咯血，無咳嗽、咳痰。病變多位于引流良好的上葉支氣管。

.因結(jié)核引起的支氣管擴(kuò)張最好發(fā)的部位是上葉尖后段。.急性感染期的主要治療措施是控制感染，選用廣譜抗生素。.中等量或大量咯血用垂體后葉素靜滴；大咯血不止者，可在纖維支氣管鏡下止血；經(jīng)內(nèi)科治療不能控制者，行支氣管動脈造影進(jìn)行栓塞治療；反復(fù)大咯血經(jīng)上述治療措施無效，可考慮肺段或肺葉切除。10.典型病例：女性，45歲，反復(fù)咳嗽、咳痰、咯血16年，再發(fā)咯血2d就診。查體，體溫37.9℃,左下肺可聞及濕啰音。杵狀指(+)。該患者最可能的診斷是支氣管擴(kuò)張。第9單元彌漫性泛細(xì)支氣管炎.以40?50歲為發(fā)病高峰，常有鼻竇炎病史。主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難等，可繼發(fā)n型呼吸衰竭、肺心痛。.兩肺可聞及廣泛的細(xì)小或中小濕啰音或捻發(fā)音，伴哮鳴音，可有發(fā)給及杵狀指。.X線胸片早期呈彌漫性粟粒樣結(jié)節(jié)影，以雙下肺為主，高分辨胸部CT顯示是小葉中心性結(jié)節(jié)狀陰影，晚期雙肺彌漫性支氣管擴(kuò)張。.小劑量紅霉素治療或克拉霉素或羅紅霉素治療，療程6個(gè)月以上。第10單元呼吸衰竭慢性呼吸衰竭1.在海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)下呼吸空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素后，PaO<60nnnHg,或伴有PaCO>50mmHgo2.I型呼吸衰竭是指PaO<60mmHg,PaCO降低或正常，主要原因是換氣功能障礙。II型呼吸衰竭是指PaO<60nnnHg和PaCO

>50mmHg,主要因肺泡通氣不足所致。3.缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞。CO是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮藥，但PaCO>80mmHg時(shí)，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，如果此時(shí)吸入高濃度氧，PaO上升過快，可造成呼吸抑制。4.呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。發(fā)縉是缺氧的典型表現(xiàn)。動脈血?dú)夥治鍪窃\斷的主要依據(jù)。血?dú)夥治鯬aO“OniinHg為呼吸衰竭。5.診斷慢性呼吸衰竭最重要的依據(jù)是Pa。<60mniHg,或伴有PaCO>50mmHgo.呼吸衰竭的治療原則為暢通呼吸道、氧療、抗感染治療。.呼吸衰竭最主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難與發(fā)縉。.引起I型呼吸衰竭最常見的疾病是肺部廣泛炎癥及ARDS(成人呼吸窘迫綜合征)。.n型呼吸衰竭最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病。.符合I型呼吸衰竭的動脈血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是PaO為50mmHg,PaCO為40mmHgoll.符合H呼吸衰竭的動脈血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是PaO為55mmHg,PaCO為50mmHgo.典型病例一：女性，63歲。有慢性支氣管炎和高血壓病史12年。近4d黃痰不易咳出，家屬發(fā)現(xiàn)患者煩躁不安，隨之呼吸困難3h,急診。查體：體溫38.8℃,血壓150/90mmHg,嗜睡狀，口唇發(fā)細(xì)，雙肺可聞及濕啰音，心率102/mino該患者最可能的診斷是肺性腦病。.典型病例二：男性，65歲，肺源性心臟病急性加重期患者。血?dú)夥治觯簆H7.25、PaCO9.3kPa(70nnnHg)、HCO30mmol/Lo對

其酸堿失衡的治療措施應(yīng)為改善通氣功能。14.典型病例三：女，65歲。間斷咳嗽、咳痰10年，加重伴呼吸困難2d。血?dú)夥治觯簆H7.35,PaO56mmHg,PaCO46mmHgo給予該患者鼻導(dǎo)管吸氧治療。如需使用的吸氧濃度為27%,則其氧流量應(yīng)調(diào)整為1.5L/mino急性呼吸衰竭.機(jī)械通氣的適應(yīng)證為阻塞性通氣功能障礙、限制性通氣障礙、肺實(shí)質(zhì)病變。.機(jī)械通氣的相對禁忌證有氣胸、縱隔氣腫未引流。.ARDS機(jī)械通氣治療：當(dāng)FiO達(dá)60%時(shí)，PaO仍<60nnnHg；或PaCO>45mmHg,pH<7.3時(shí)，即可考慮開始機(jī)械通氣治療。4.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)的最重要的診斷依據(jù)是氧合指數(shù)(PaO/FiO)<300?5.典型病例：女性，30歲。剖宮產(chǎn)術(shù)后4d突發(fā)氣促、大汗，立即給予面罩氧氣吸入(吸入氧濃度50%),不能改善而轉(zhuǎn)科。查體：血壓90/60mmHg,呼吸38/min。端坐呼吸，口唇發(fā)縉，雙肺布滿濕啰音和少量哮鳴音，白細(xì)胞計(jì)數(shù)12.3X10/L、中性粒細(xì)胞0.88。該患者呼吸困難最可能的原因是成人呼吸窘迫綜合征(ARDS),為進(jìn)一步診斷最需要的檢查是動脈血?dú)鈾z查。第11單元肺炎肺炎的病因與分類.細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎，占80%。.大葉性肺炎致病菌多為肺炎鏈球菌，通常不累及支氣管。.間質(zhì)性肺炎最常見的病原體為支原體。

社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎.社區(qū)獲得性肺炎是指院外所患感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，最常見的病原體為肺炎鏈球菌，治療上選取用大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、第二三代頭袍菌素和喳諾酮類等抗生素敏感。.入院48h后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎或在致病病原體潛伏期后發(fā)生的肺炎，常為混合感染，耐藥菌株多見，治療上常用第二三代頭袍菌素。.醫(yī)院獲得性肺炎的常見致病是革蘭陰性桿菌。肺炎鏈球菌肺炎.肺炎鏈球菌肺炎鐵銹痰：紅色肝變期。.臨床表現(xiàn)為起病急驟，臨床特征為寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、血痰或痰呈鐵銹色。.血常規(guī)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高可達(dá)（10?20）X10/L,以中性粒細(xì)胞為主，有核左移。.痰液檢查可見革蘭陽性雙球菌或鏈球菌；痰培養(yǎng)24?48h可確定病原體。.X線胸片典型表現(xiàn)為肺段或肺葉的急性炎性實(shí)變，可有少量胸腔積液。消散期可見假空洞征。.病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)和功能大都恢復(fù)正常的是肺炎鏈球菌肺炎。.治療首選青霉素G,對耐青霉素者可用喳諾酮類，標(biāo)準(zhǔn)療程通常為14d,或在退熱后3d停藥或改為口服維持?jǐn)?shù)日。.肺炎鏈球菌肺炎治療的首選抗生素是羊星青霉素。

.肺炎鏈球菌肺炎患者若對青霉素過敏，宜選用的有效抗菌藥物是左氧氟沙星。.典型病例一：男性，22歲，平素健康，淋雨后，突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛，第3天出現(xiàn)右側(cè)胸痛、咳嗽、咳痰，X線胸片示右上肺大片實(shí)變影。最可能診斷為大葉性肺炎。.典型病例二：男性，23歲，因受涼后寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳嗽、咳痰伴右胸痛7d就診。查體：體溫39.4t、脈搏103/min,呼吸25/min。右下肺可聞及管狀呼吸音。白細(xì)胞計(jì)數(shù)15.3X10/L；中性粒細(xì)胞0.94o該患者最可能的診斷是肺炎鏈球菌肺炎。葡萄球菌肺炎.臨床特點(diǎn)是早期體征不明顯、中毒癥狀重、呼吸道癥狀重。.X線檢查特點(diǎn)是多樣性、易變性。多樣性表現(xiàn)為肺段或肺葉實(shí)變,小葉浸潤或單個(gè)、多發(fā)肺膿腫、肺氣囊腔。易變性表現(xiàn)為一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，有膿胸或氣胸。.胸部X線片易出現(xiàn)空洞的肺炎是金黃色葡萄球菌肺炎。.易并發(fā)肺大皰、膿氣胸的肺炎是金黃色葡萄球菌肺炎。.細(xì)菌學(xué)檢查是確診的依據(jù)，可留痰、胸腔積液、血和肺穿剌物培養(yǎng)。.治療選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭袍菌素，如苯嗖西林鈉、氯嘎西林、頭抱味辛鈉，或聯(lián)合氨基糖苔類等。.治療葡萄球菌肺炎最有效的藥物為頭袍菌素類藥物。.對MRSA引起的肺炎，首選抗生素是萬古霉素。

.典型病例：男，65歲，因腦梗死住院2周，近1周出現(xiàn)高熱、咳嗽、咳膿血痰。查體：體溫39.32，意識模糊，呼吸急促，口唇發(fā)給。雙肺散在濕啰音。血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)21.3X10/L,中性粒細(xì)胞0.90,胸部X線片示右肺大片狀陰影，其中可見多個(gè)氣囊腔。該患者可能的診斷是金黃色葡萄球菌性肺炎。肺炎支原體肺炎.臨床表現(xiàn)為乏力、頭痛、耳痛、咽痛、肌痛、咳嗽、食欲缺乏、腹瀉、發(fā)熱、咳嗽、咳痰，咳嗽的特點(diǎn)為陣發(fā)刺激性嗆咳。肺外表現(xiàn)更為常見，如皮炎（斑丘疹和多形紅斑）。.肺炎支原體肺炎最常見的胸部X線表現(xiàn)是早期為下葉間質(zhì)性改變,肺實(shí)變后為邊緣模糊的斑片狀陰影。.冷凝集試驗(yàn)是診斷主要依據(jù)。約2/3的病人呈陽性，滴度＞1：32,滴度逐步升高，更有診斷價(jià)值。.治療首選大環(huán)內(nèi)酯類，如紅霉素。療程一般為2?3周。.首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療的是肺炎支原體肺炎。.常于秋季發(fā)病，兒童和青年人多見，起病緩慢，陣發(fā)性干咳、發(fā)熱、肌痛，X線胸片示下葉間質(zhì)性肺炎改變是肺炎支原體肺炎。病毒性肺炎1.臨床表現(xiàn)為起病急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠較突出。常在急性流感癥狀尚未消退時(shí)即出現(xiàn)咳嗽、咳白痰、咽痛等呼吸道癥狀。2.本病常無顯著的胸部體征。.呼吸道分泌物或肺活檢標(biāo)本有包涵體提示病毒感染。

.選用對癥治療為主，原則上不用抗生素；合并細(xì)菌感染，選用敏感的抗生素。克雷伯桿菌肺炎.臨床表現(xiàn)為起病急，畏寒、高熱、咳嗽、痰多，呈磚紅色膠凍樣或灰綠色痰，胸痛、發(fā)縉、心悸，早期可出現(xiàn)休克。.并發(fā)癥為肺膿腫，單個(gè)或多發(fā)性膿腫；胸膜炎和膿胸；心包炎。.胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性。大葉實(shí)變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉；多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。.治療首選氨基糖昔類加半合成廣譜青霉素。.克雷伯桿菌肺炎的X線表現(xiàn)出現(xiàn)葉間隙下墜，其原因是病變中的炎性滲出液黏稠而重。.咳磚紅色痰是克雷伯桿菌肺炎。.老年患者突然發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰，痰黏稠，磚紅色，膠凍狀，引起感染最可能的病原菌是克雷伯桿菌。軍團(tuán)菌肺炎.臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、胸痛、咳嗽、黏液血痰、疲乏、無力、肌痛。消化道癥狀出現(xiàn)早、明顯。多系統(tǒng)損害常見，嚴(yán)重時(shí)多臟器功能衰竭；低鈉血癥是其特點(diǎn)之一。.胸部X線檢查見片狀浸潤影，繼而肺實(shí)變，多見于下葉，免疫功能低下者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。

.血液檢查。①抗體檢測，前后2次抗體滴度4倍以上增長，達(dá)1：128、1：160或更高者，可診斷。②抗原檢測，尿液ELISA法檢測尿中可溶性抗原，特異性較強(qiáng)。.軍團(tuán)菌肺炎首選治療為紅霉素，可加用利福平或喳諾酮類，療程3周。真菌及肺念珠菌肺炎.念珠菌肺炎臨床上酷似急性細(xì)菌性肺炎。.有白色泡沫黏痰或膠凍樣痰，有腥臭味，有時(shí)咯血，肺尖較少受累。.連續(xù)3次痰培養(yǎng)為念珠菌生長，涂片見菌絲或經(jīng)動物接種證明有致病力可診斷。.確診需有組織病理學(xué)的依據(jù)。抗原檢測：尿液ELISA法檢測尿中可溶性抗原，特異性較強(qiáng)。.應(yīng)用抗真菌藥物如氟康嗖，兩性霉素B毒性反應(yīng)大，脂質(zhì)體兩性霉素不良反應(yīng)少。肺曲霉菌病.侵襲性曲霉病是肺曲霉病最常見的類型。肺組織破壞嚴(yán)重，治療困難，首選兩性霉素B。.曲霉球不侵犯肺組織，曲霉在肺部原有的空腔內(nèi)繁殖、蓄積。常繼發(fā)于支氣管囊腫、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、肺結(jié)核空洞。可發(fā)展為侵襲性曲霉病。表現(xiàn)為干咳、反復(fù)咯血，可大咯血。胸部X線片示在原有的慢性空洞內(nèi)有一球形影，隨體位變化而在腔內(nèi)移動。

.變應(yīng)性支氣管肺曲霉病，吸入大量擔(dān)子后引起的過敏性、氣道高反應(yīng)性疾病。哮喘樣發(fā)作為其突出表現(xiàn)。.確診有賴于組織培養(yǎng)及組織病理學(xué)檢查。.真菌感染容易出現(xiàn)空洞的是煙曲霉?？ㄊ戏文蚁x肺炎.臨床表現(xiàn)差異大，常無明顯體征。.胸部X線片早期典型改變?yōu)殡p側(cè)肺門周圍彌漫性滲出，呈網(wǎng)狀和小結(jié)節(jié)狀，繼而迅速發(fā)展成雙肺門的蝶狀影、肺實(shí)變，可見支氣管充氣征。.痰、支氣管鏡肺泡肺灌洗液、纖維支氣管鏡刷檢、肺活檢等標(biāo)本經(jīng)姬姆薩染色見多數(shù)染成紅色的滋養(yǎng)體和子袍子，嗜銀染色見棕黑色包囊壁。.治療基礎(chǔ)病和對癥治療。第12單元肺膿腫.吸入性肺膿腫病變好發(fā)于肺上葉后段或下葉背段；坐位時(shí)好發(fā)于下葉后基底段；右側(cè)臥時(shí)則好發(fā)于右上葉前段或后段。.吸入性肺膿腫最常見的病原菌是厭氧菌。.血源性肺膿腫常為兩肺外野多發(fā)膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌最常見。.原發(fā)性肺膿腫最常見的病原菌是厭氧菌。

.臨床特征：高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰：1/3病人有不同程度咯血；可出現(xiàn)膿氣胸；血源性肺膿腫常先有全身感染中毒癥狀，痰量不多，極少咯血；慢性肺膿腫癥狀反復(fù)，伴貧血、消瘦等。.體征：患側(cè)可聞及濕啰音，肺實(shí)變體征、支氣管呼吸音。膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音。慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。血源性肺膿腫大多無明顯的陽性體征。.明確膿腫診斷并確定其致病菌的可靠方法是穿刺細(xì)菌培養(yǎng)。.痰、血液細(xì)菌培養(yǎng)，抗菌藥物敏感試驗(yàn)對確定病原診斷和抗菌藥物的選用有重要價(jià)值。.治療原則首選抗生素治療和膿液引流。.急性肺膿腫抗菌治療的療程是8?12周，抗生素首選大劑量青霉素。.肺膿腫手術(shù)指征是反復(fù)大咯血；支氣管胸膜痿；合并支氣管擴(kuò)張者；內(nèi)科積極治療無效的慢性肺膿腫。.典型病例：患者，女，53歲。12d來咳嗽、發(fā)熱，體溫38.5℃,自服感冒藥不見好轉(zhuǎn)，黃痰逐漸增多，30?60ml/d,偶爾有膿血痰。白細(xì)胞計(jì)數(shù)18.5X10/LoX線胸片見右肺有大片模糊陰影，其中有一帶液平面的薄壁空洞。診斷首先考慮肺膿腫。第13單元間質(zhì)性肺疾病間質(zhì)性肺疾病.常見致肺纖維化的藥物是胺碘酮。.間質(zhì)性肺病的共同特征是肺泡間隔的炎癥和纖維化。

.臨床表現(xiàn)為慢性進(jìn)行性勞力性氣促。.胸部X線示雙肺彌漫性陰影，肺功能以限制性通氣功能障礙伴彌散功能降低為主，晚期可有低氧血癥。.支氣管肺泡灌洗及肺活檢有助于組織細(xì)胞學(xué)診斷。特發(fā)性間質(zhì)性肺炎.臨床表現(xiàn)為干咳、進(jìn)行性呼吸困難。大多于雙肺底可聞及吸氣末期Velcro啰音，部分有杵狀指(趾)。.胸部X線片示雙肺彌漫的網(wǎng)格狀或網(wǎng)格小結(jié)節(jié)狀浸潤影，以雙下肺和胸膜下明顯，早期即可見蜂窩肺改變。.肺功能以限制性通氣功能障礙伴彌散功能降低為主。.采用糖皮質(zhì)激素或聯(lián)用細(xì)胞毒藥物，但療效不佳。.間質(zhì)性肺?。鹤畛Ｒ娞匕l(fā)性肺纖維化，對激素治療效果差。肺泡蛋白質(zhì)沉積癥.臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難，繼發(fā)感染后可有低熱、咳嗽，晚期可出現(xiàn)發(fā)給及肺動脈高壓的表現(xiàn)。.HRCT示雙肺彌漫分布的不規(guī)則片狀浸潤影，和正常肺組織之間界限清晰，呈"地圖樣改變，.支氣管肺泡灌洗液(BALF)的典型表現(xiàn)為牛奶樣外觀，存在PAS染色陽性的脂蛋白樣物質(zhì)。.肺泡蛋白沉積癥治療：全肺灌洗。結(jié)節(jié)病.結(jié)節(jié)病的病理特點(diǎn)是非干酪樣壞死性類上皮肉芽腫。

.胸部X線示兩肺淋巴結(jié)腫大和肺部浸潤影是主要表現(xiàn)。.Kveim試驗(yàn)以急性結(jié)節(jié)病人的淋巴結(jié)或脾組織制成1：10生理鹽水混懸液體為抗原。取混懸液0.1?0.2nd做皮內(nèi)注射，10d后注射處出現(xiàn)紫紅色丘疹，4?6周后擴(kuò)散到3?8mm,形成肉芽腫，為陽性反應(yīng)。切除陽性反應(yīng)的皮膚做組織診斷，陽性率為75%?85%。有2%?5%假陽性反應(yīng)。.支氣管肺泡灌洗液檢查可發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞及多核白細(xì)胞顯著升高。.比較典型的結(jié)節(jié)病表現(xiàn)（結(jié)節(jié)病，肺門腫塊伴關(guān)節(jié)炎）主要是與肺門淋巴結(jié)結(jié)核相鑒別，首選最簡便的檢查手段是PPD試驗(yàn)。.糖皮質(zhì)激素治療有效。肺血栓栓塞癥.肺栓塞常于髓部骨折后出現(xiàn)。.典型的肺栓塞，有30%病人同時(shí)出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血稱為"肺梗死三聯(lián)癥.呼吸急促是最常見的體征。.放射性核素肺臟通氣灌注顯像是無創(chuàng)、敏感性較高的檢查方法。.肺動脈造影是目前診斷PTE最可靠的方法。D-二聚體增高對肺栓塞診斷有幫助。.病程2周內(nèi)確診的大面積肺栓塞或有血流動力學(xué)障礙者采用溶栓治療。

.典型病例：女性患者，59歲，骨科手術(shù)后出現(xiàn)突發(fā)胸痛、呼吸困難。查體：血壓下降，P2>A2,ECG示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段普遍上抬，考慮肺栓塞表現(xiàn)，首選治療是抗凝。第15單元原發(fā)性支氣管肺癌.中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管，占3/4,患者多為有吸煙史的老年男性，以鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌較多見，纖維支氣管鏡檢查易發(fā)現(xiàn)。.中央型肺癌最常見的早期癥狀是刺激性咳嗽、血痰。.周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下，在肺葉周邊部呈球形或結(jié)節(jié)狀無包膜的腫塊，占1/4,以腺癌較為多見。.鱗癌是肺癌最常見的類型，占40%?50%。以中央型多見，生長慢,轉(zhuǎn)移晚，手術(shù)切除機(jī)會多，5年生存率高，對放、化療不敏感。.Horner綜合征，表現(xiàn)為病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗。.痰脫落細(xì)胞檢查在非小細(xì)胞肺癌的陽性率較高為70%?80%;支氣管分泌物或支氣管.肺泡灌洗液檢查。.活體組織病理學(xué)檢查對確診和分類有決定意義。.非小細(xì)胞肺癌早期病人采用以手術(shù)為主的綜合治療；小細(xì)胞肺癌的治療原則為以化療為主，輔以手術(shù)和（或）放療。.常用放療及預(yù)后最差的肺癌是小細(xì)胞癌。.上腔靜脈阻塞綜合征最常見于支氣管肺癌鱗癌。.阻塞性肺炎是由鱗狀細(xì)胞癌引起的。

.典型病例：男性患者，70歲,反復(fù)咳嗽、咳痰，痰中帶血2周。體溫38.5七，白細(xì)胞計(jì)數(shù)12X10/L,X線胸片示右肺門腫塊影，伴遠(yuǎn)端大片狀陰影，抗感染治療陰影不吸收。應(yīng)考慮的疾病是支氣管肺癌，有助于盡快明確診斷的檢查首選纖維支氣管鏡檢查。第16單元胸腔積液1.漏出性液外觀淡黃、清稀、透明或半透明，比重＜1.018,蛋白定性陰性，蛋白定量＜30g/L,細(xì)胞計(jì)數(shù)〈100X1()6/l,細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞為主；溶菌酶及細(xì)菌涂片及培養(yǎng)陰性。2.滲出性液為草黃色或血性，黏稠、渾濁，比重＞1.018,蛋白定性陽性，細(xì)胞計(jì)數(shù)＞500X1()6/l,細(xì)胞分類以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞為主;溶菌酶可能(+);細(xì)菌涂片及培養(yǎng)可能(+);滲出液中的葡萄糖含量多正常。.良性胸腔積液LDH＞200U/L,ADA＞45U/L,CEA＜20ug/L0.惡性胸腔積液LDH＞500U/L,ADAV40U/L；胸腔積液CEA〉20ug/L,或胸腔積液/血清CEA＞1。.結(jié)核性胸腔積液為滲出液表現(xiàn)，以淋巴細(xì)胞為主，間皮細(xì)胞＜5%,蛋白質(zhì)多＞40g/L。胸腔積液沉渣找結(jié)核分枝桿菌或培養(yǎng)可陽性，但陽性率僅20%。.胸腔積液LDH顯著增高的癌性。.對診斷結(jié)核性胸膜炎的胸腔積液最有幫助的是腺普脫氨酶。.胸腔積液中葡萄糖含量顯著下降常見于肺炎旁胸腔積液。.胸腔積液中三酰甘油含量升高常見于乳糜胸。

.典型病例：女性，60歲。因發(fā)熱、咳嗽、胸悶、氣短2周收入住院。查體：體溫37.3T,呼吸26/min,口唇發(fā)縉。雙下肺叩診呈濁音、語顫明顯減弱、呼吸音消失。腹部隆起，叩診移動性濁音(+)。雙側(cè)胸腔積液、腹水呈乳糜樣，蘇丹染色陰性。胸腔積液、腹水常規(guī)均示滲出液，以淋巴細(xì)胞為主，LDH1200U/L,CEA明顯增高。最可能的診斷是惡性胸腔積液。第17單元?dú)庑?氣胸的臨床表現(xiàn)為突發(fā)胸痛和呼吸困難。.大量氣胸時(shí)，氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓膨隆，呼吸運(yùn)動、語顫減弱，叩診呈過清音或鼓音，呼吸音減弱或消失，心或肝濁音界縮小或消失。.Hamman征。左側(cè)少量氣胸或伴縱隔氣腫時(shí)，在左心緣處可聽到與心跳一致的氣泡破裂的"咔嗒"音。.X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法并可確定氣胸量。.氣胸一般采用胸腔穿刺和胸腔閉式引流治療。.可致縱隔撲動的疾病是開放性氣胸。.張力性氣胸的急救處理首先應(yīng)該立即排氣解除胸膜腔的高壓。.診斷張力氣胸最充分的依據(jù)是胸膜腔穿剌有高壓氣體。.張力性氣胸造成呼吸、循環(huán)障礙的機(jī)制是患側(cè)肺萎陷，縱隔向健側(cè)移位。

.典型病例：男，20歲。自覺胸悶、氣促7d,活動后加重。查體:左側(cè)呼吸音明顯減弱。胸部X線片示左側(cè)氣胸，左肺壓縮40%,肋膈角可見小液平面。既往無類似病史。首選處理方法是胸腔鏡探查。第18單元急性呼吸窘迫綜合征.病因國內(nèi)以重癥肺炎為主要原因，國外以胃內(nèi)容物吸入占首位。.呼吸加快是最早出現(xiàn)的癥狀。.血?dú)夥治龅湫透淖優(yōu)镻a(k降低、PaC02降低、pH升高(呼吸性堿中毒)。4.肺氧合指數(shù)(Pa02/Fi02)是目前臨床上診斷ARDS的必要條件。5.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)的最重要的診斷依據(jù)是肺氧合指數(shù)(Path/Fi02)<300。.積極治療原發(fā)病和高濃度給氧，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。.ARDS是MODS的最早臟器損傷。.ARDS通氣方式：應(yīng)用呼氣未正壓(PEEP)。.典型病例：男，50歲，重癥肺炎患者，入院后次日病情加重，突發(fā)持續(xù)性呼吸急促，發(fā)給，伴煩躁，呼吸頻率39/min,心率118/min,律齊，兩肺可聞及濕啰音。血?dú)夥治觯簆H7.34,Pa0250nnnHg,PaC0230mmHgo胸部X線片示兩中下肺紋理增多模糊，斑片狀陰影,心胸比例正常。最可能的診斷是成人呼吸窘迫綜合征(ARDS),為緩解病人的呼吸困難，最好采用呼氣末正壓通氣(PEEP)。第19單元睡眠呼吸暫停綜合征.睡眠呼吸暫停綜合征指每晚7h睡眠中，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)25次以上。

.白天嗜睡是SAS最常見的癥狀；打鼾為夜間的主要癥狀。.中樞型(CSAS)病人多為正常體型，失眠、嗜睡少見，睡眠時(shí)常覺醒，輕度至中度打鼾，抑郁、輕微性功能障礙。.阻塞型(OSAS)病人多數(shù)肥胖，困倦，白天嗜睡，睡眠中很少覺醒,鼾聲大，智力損害，晨起頭痛，遺尿，性功能障礙等。.多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測是診斷該病的金標(biāo)準(zhǔn)，并能確定類型、病情輕重。6.阻塞型(OSAS)診斷選用多導(dǎo)睡眠圖(PSG)檢查，行無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣(經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓呼吸)?！緝?nèi)科學(xué)重點(diǎn)總結(jié)】呼吸系統(tǒng)慢性支氣管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎chronicbronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反復(fù)發(fā)作，冬天寒冷時(shí)加重，回暖時(shí)緩解。病因有吸煙、職業(yè)粉塵、化學(xué)物質(zhì)、大氣污染、感染。急性發(fā)作期有散在干濕啰音于背部和肺底。臨床分三期：急性發(fā)作期(一周內(nèi)出現(xiàn)膿性痰，或伴炎癥表現(xiàn)，或咳痰喘癥狀之一加劇)慢性遷延期(咳痰喘癥狀遷延不愈一個(gè)月以上)臨床緩解期(癥狀基本消失兩個(gè)月以上)。診斷依據(jù)

咳、痰、喘、癥狀，每年三個(gè)月，持續(xù)兩年以上，排除其他疾患,或有明確客觀檢查依據(jù)（X線，肺功能）。鑒別“愛惜闊小姐”（肺癌、矽肺、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、肺結(jié)核）。急性發(fā)作期治療控制感染、祛痰鎮(zhèn)咳、解痙平喘。阻塞性肺氣腫obstructiveemphysema：吸煙、感染、大氣污染有害因素，氣道彈性減退，氣道壁破壞。呼吸困難（逐漸加重），桶狀胸，呼吸運(yùn)動減弱，叩診過清音，肺下界肝濁音界下移，心音遙遠(yuǎn)。X線垂位心，ECG肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，肺功檢查功能殘氣量FRV、殘氣量RV、肺總量TLC均升高，RV/TLO40%o慢性阻塞性肺病COPD氣道阻塞，慢性炎癥性反應(yīng)，氣流受限不完全可逆（吸入支氣管舒張劑后FEVK80%預(yù)計(jì)值，fevlX>標(biāo)志性癥狀是逐漸加重的呼吸困難。聽診呼氣延長。COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)：①中年發(fā)病，長期吸煙史，慢性咳嗽咳痰緩慢進(jìn)展②肺氣腫征③活動時(shí)氣促，呼吸困難④不完全可逆性氣流受限：支舒藥后FEV1/FVCV70%,><>⑤排除其他疾病所致

COPD分級：FEVl>80%預(yù)計(jì)值，F(xiàn)EV1/FVCX70%為輕度copd,fevl>50%中度,FEVD30%重度，F(xiàn)EV1O分期穩(wěn)定期（治療：戒煙、支氣管舒張藥:抗膽堿或82受體激動劑+激素或茶堿類、祛痰藥、長期家庭氧療LT0T）,急性加重期exacerbation（感染引發(fā)，并發(fā)呼衰和右心衰，應(yīng)另外給予低流量氧療和抗生素）。慢性阻塞性肺病與慢性肺源性心臟病聯(lián)系緊密，故本章同肺心病乃是絕對的重點(diǎn)，考試經(jīng)常會出病例分析。一般的病例都是病史很長，由慢性支氣管炎逐步發(fā)展成肺氣腫、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性腦病，而且還會合并一些水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，所以要求有較強(qiáng)的綜合分析的能力才能答滿分。連接本節(jié)知識的主線是其病理變化，所以掌握了本病的發(fā)生、發(fā)展過程對于理解、記憶本章內(nèi)容有很大幫助。本節(jié)重點(diǎn)（1）COPD的分期和診斷標(biāo)準(zhǔn)，以及慢性支氣管炎與支氣管哮喘的鑒別診斷；（2）肺功能檢查對于阻塞性肺氣腫診斷的意義；支氣管哮喘慢性過敏反應(yīng)炎癥，氣道高反應(yīng)性，可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性喘息（典型，日輕夜重，彌漫性哮鳴音，呼氣相為主）、胸悶、頑

固性咳嗽。痰液檢查（嗜酸性粒細(xì)胞，哮喘珠），肺功能檢查（FEV1、PEF和它們的晝夜變異率）,動脈血?dú)夥治觯ㄝp度哮喘Pa02降低PaC02下降，重癥哮喘Pa02降低PaC02上升、伴呼酸代酸中毒）。診斷依據(jù)：喘息癥狀、呼氣相哮鳴音、癥狀可緩解、排除其他疾病、不典型者至少滿足一項(xiàng)（①支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性③PEF晝夜變異率220%）。鑒別心源性哮喘（左心衰竭，心臟病史，粉紅色泡沫痰，禁用腎上腺素和嗎啡）。支氣管舒張藥：B2受體激動劑（速效沙丁胺醇、特布他林，霧化控制哮喘急性發(fā)作）、茶堿類、抗膽堿類。哮喘急性發(fā)作的治療：“兩堿激素，氧療激動”一一氨茶堿、抗膽堿能類、糖皮質(zhì)激素、氧療、B2受體激動劑重度哮喘發(fā)作（哮喘持續(xù)狀態(tài)）的搶救：“一補(bǔ)二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”補(bǔ)液、糾正酸中毒、糾正電解質(zhì)紊亂、氨茶堿靜脈滴注、氧療、糖皮質(zhì)激素、抗生素、B2受體興奮劑霧化吸入本章重點(diǎn)重點(diǎn)看一下鑒別診斷和治療原則（知道藥物有哪些類）。另外，哮喘持續(xù)狀態(tài)的治療原則也要熟悉，有時(shí)候會考簡答題。支氣管擴(kuò)張管腔形成不可逆的擴(kuò)張、變形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量濃痰、反復(fù)咯血。干性支擴(kuò)（只有反復(fù)咯血，無咳嗽咳痰）。病變部

位固定而持久的局限性濕啰音，杵狀指。X線（囊性擴(kuò)張一一環(huán)狀透光陰影、蜂窩狀、液平面），HRCT（確診：柱狀，囊狀）。鑒別慢支、肺膿腫、肺結(jié)核、支氣管肺癌、先天性支氣管囊腫。肺部感染性疾病肺炎pneumonia：社區(qū)獲得性肺炎CAP（社區(qū)內(nèi)感染，排除醫(yī)院內(nèi)感染-肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、軍團(tuán)菌、支原體、衣原體等），醫(yī)院獲得性肺炎HAP（無社區(qū)內(nèi)感染，入院48h后發(fā)生，包括出院后-銅綠假單胞菌、腸桿菌、MRSA、厭氧菌）。鑒別.肺結(jié)核2.肺癌3.急性肺膿腫4.肺血栓栓塞癥5.非感染性肺部浸潤（纖維化、水腫、不張等）細(xì)菌性肺炎：多因肺炎鏈球菌，癥狀急起高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺實(shí)變（叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音），分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。人衛(wèi)五年制八版44頁的各種病原體所致肺炎特點(diǎn)要留意，考選擇。CAP診斷：胸部X片：片狀，斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液（主要影像證據(jù)）新出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛（主要癥狀）

發(fā)熱238t（體征）肺實(shí)變體征，濕啰音（體征）WB010X109/L或<4X109>以上①+②?⑤中任意一項(xiàng)，再排除其他非感染性疾病。重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)：①有創(chuàng)通氣；中毒性休克需用血管收縮劑（呼吸、循環(huán)中度障礙）②五低：低體溫；低血壓；氧合指數(shù)<>③兩高：氣促230次/分；高氮血癥（呼吸、循環(huán)指征）④兩改變：多肺葉浸潤；意識障礙（肺、腦改變）符合①中的任1點(diǎn)，或②③④中的任3點(diǎn)可診斷為重癥肺炎，收ICU治療?？咕委煷笤瓌t社區(qū)性普通肺炎：青霉素、一代頭袍耐藥（肺炎鏈球菌）肺炎：氟喳諾酮類（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）老年人肺炎：氟喳諾酮類、二三代頭施重癥肺炎：B-內(nèi)酰胺類+大環(huán)內(nèi)酯類/氟喳諾酮類醫(yī)院性普通型：二三代頭施、8-內(nèi)酰胺類、氟喳諾酮類、碳?xì)涿瓜╊悾辜賳伟?/p>

重癥肺炎：氟喳諾酮類+抗假單胞菌藥物（MRSA：萬古霉素、替考拉寧、利奈嘎胺）抗菌時(shí)間5-10d停藥標(biāo)準(zhǔn)/臨床穩(wěn)定標(biāo)準(zhǔn)（5項(xiàng)生命體征+2項(xiàng)一般情況）①體溫TW37.8②心率PWlOO/min③呼吸R/24/min（4）血壓Pa290nlmHg⑤血氧SaO229O%⑥進(jìn)食良好 ⑦精神良好抗菌72h無改善考慮：（通用ABCD2原則）Antibiotic-藥物未達(dá)或耐受 Bacterial-菌不對藥（病毒？真菌？結(jié)核？） Complex-病情復(fù)發(fā)或并發(fā)癥DI：Diagnosis-診斷錯誤（非感染？） D2：Drug-藥物熱本章重點(diǎn)掌握“社區(qū)獲得性肺炎”和“醫(yī)院獲得性肺炎”的概念，還有一些常見肺炎的典型癥狀、X線征象和首選的抗生素。肺炎球菌肺炎的臨床表現(xiàn)和治療原則比較重要，但一般不會出大題。肺膿腫lungabscess：多種病原菌，肺組織壞死液化，由肉芽組織包繞。高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰（粘液痰和膿性痰）。厭氧菌感染有膿臭痰。

X線：肺實(shí)質(zhì)圓形空洞，含氣液平面。治療原則抗生素控制感染，痰液引流。肺結(jié)核結(jié)核菌飛沫傳染。臨床類型：原發(fā)綜合癥（原發(fā)灶、引流淋巴管、鄰近淋巴結(jié)的結(jié)核性炎癥），血行播散型（結(jié)核菌破潰至血管）、浸潤性、干酪性肺炎、結(jié)核球、慢纖空。Koah現(xiàn)象：再感染與初感染反應(yīng)不同。長期低熱、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、氣急、肩胛間區(qū)聞及細(xì)濕啰音（好發(fā)上葉尖后段）。病原學(xué)檢查痰涂片檢查，結(jié)核菌培養(yǎng)。結(jié)核菌素PPD試驗(yàn)（局部硬結(jié)直徑＜5mm陰性，5?9mm弱陽性，10?191nm中陽性，＞20mm或有水皰、壞死則為強(qiáng)陽性，有假陰性）。鑒別“直言愛闊農(nóng)”（慢性支氣管炎、肺炎、肺癌、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫）抗結(jié)核化療：化療藥物——異煙胱INH：抑制DNA合成，阻礙細(xì)胞壁合成。不良反應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反應(yīng)胃腸不適、肝損害。

叱嗪酰胺PZA：殺滅吞噬細(xì)胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。肝毒性。鏈霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8對腦神經(jīng)損害（聽覺毒性）。乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后視神經(jīng)炎。短程化療一一6?9個(gè)月，必須有異煙腫和利福平原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則、全程初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR咯血的處理（也可參考RABSDIS止血總原則）痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血藥）中量或大量咯血：ABS（臥床患側(cè)，止血劑垂體后葉素，支氣管動脈栓塞）大咯血搶救措施：ABBIS（暢通氣道，止血劑，輸血，介入——纖支鏡下球囊壓迫止血，手術(shù)切除）本章重點(diǎn)本章比較重要。要掌握其臨床類型病原學(xué)檢查、結(jié)核菌素試驗(yàn)的結(jié)果判定（尤其要知道陰性結(jié)果的意義）、并發(fā)癥和化療的原則（對于一線藥物要掌握其不良反應(yīng)）。另外注意一個(gè)名詞解釋：koch現(xiàn)象，熟悉一下咯血的處理方法和治療失敗的原因。肺癌中央型肺癌（鱗癌和SCLC多見），周圍型肺癌（腺癌多見）。

小細(xì)胞肺癌SCLC,非小細(xì)胞癌NSCLC（鱗癌、腺癌、大細(xì)胞癌）。肺癌臨床表現(xiàn)：咳嗽、血痰、咯血、氣短、喘鳴、發(fā)熱、體重下降。胸痛、吞咽困難、聲音嘶啞、胸水、上腔靜脈阻塞綜合征、Horner綜合征（注意這兩個(gè)名解！Horner綜合征：肺尖部肺癌，頸部交感神經(jīng)）臂叢神經(jīng)壓迫癥，腦、肝轉(zhuǎn)移癥狀，副癌綜合癥（異位內(nèi)分泌:促性腺、促腎上腺皮質(zhì)、抗利尿激素，高鈣血癥），神經(jīng)肌肉綜合癥，肥大性肺骨關(guān)節(jié)病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌檢查人群（40歲以上男性長期吸煙者，咳嗽、血痰、肺炎、肺膿腫、肺結(jié)核、四肢關(guān)節(jié)疼痛、血性胸水等癥狀反復(fù)加重原因不明者，X線示局限肺氣腫、葉段肺不張、孤立圓形病灶、單側(cè)肺門陰影增大者）。本章重點(diǎn)重點(diǎn)掌握其臨床表現(xiàn)（腫瘤原發(fā)癥狀，胸內(nèi)侵犯癥狀，胸外癥狀）及診斷（特別是要知道哪些人群需要排癌檢查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小題目出現(xiàn)）。肺動脈高壓&慢性肺源性心臟病肺組織病變一肺循環(huán)阻力增加一肺動脈高壓一右心室肥厚擴(kuò)大一右心衰。肺A高壓機(jī)制

①缺氧及其繼發(fā)改變②炎癥反應(yīng)③壓迫和損傷，肺血管床損傷>70%。臨床分代償期、失代償期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鑒別“冠豐園”（冠心病、風(fēng)濕性心臟病、原發(fā)性心肌?。?。并發(fā)癥“肺腦酸堿心失常，休克出血DIC”（肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一個(gè)深靜脈血栓形成。ECG診斷標(biāo)準(zhǔn)：（右房右室大）主要條件①額面平均電軸2+90°②VIR/S21,V5R/SW1③重度順時(shí)針方向轉(zhuǎn)位Rvl+Sv5>l,05mVaVRR/S或R/Q21⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）⑦肺型P波次要條件肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓右束支傳導(dǎo)阻滯

X線診斷標(biāo)準(zhǔn)：（肺動脈膨?。┯蚁路蝿用}干橫徑2151nm，或右下肺動脈橫徑與氣管比值21.07,或動態(tài)增寬221nm肺動脈段重度突出或高度23nmi中心肺動脈擴(kuò)張，外周分支卻纖細(xì)，肺門“殘根”圓錐部顯著突出或高度27mm右心室增大肺心病急性加重期的治療：（控制心衰與呼衰）①控制感染②氧療：暢通氣道，糾正缺氧和二氧化碳潴留③控制心力衰竭（利尿，強(qiáng)心，擴(kuò)血管）④控制心律失常⑤抗凝 ⑥監(jiān)護(hù)，護(hù)理本節(jié)重點(diǎn)（1）慢性肺源性心臟病肺動脈高壓的產(chǎn)生機(jī)制（相對重點(diǎn)）；（2）慢性肺源性心臟病失代償期并發(fā)癥；（3）慢性肺源性心臟病輔助檢查以及急性加重期的并發(fā)癥（其中治療相當(dāng)重要）。另外注意一下肺心病洋地黃藥物的應(yīng)用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰無感染③合并左衰

胸膜疾病胸腔積液滲出增多，吸收減少機(jī)制①毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高-漏；②毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低-漏；③胸膜通透性增加-滲；④淋巴回流受阻-滲；⑤損傷；⑥醫(yī)源性因素癥狀少量胸水（胸痛、胸悶、氣急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困難）。X線（肋膈角變鈍消失，外高內(nèi)低弧線影），B超（液性暗區(qū)）。Light滲出液標(biāo)準(zhǔn)：（漏出液與滲出液的鑒別）胸腔積液與血液中總蛋白含量比值>0.5胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3胸水LDH/血清LDH>0.6符合任意一條就為滲出液，反之為漏出液。（有極少的錯診可能:漏出液錯診斷為滲出液）三大滲出液胸水鑒別：結(jié)核性胸膜炎胸水惡性胸腔積液胸水類肺炎性胸腔積液胸水胸水草黃色胸水血性 胸水草黃色或膿胸淋巴細(xì)胞為主單核為主，可發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤WBCt,中性粒為主，核左細(xì)胞 移pHOpH>7.40 pHOCEA正常CEA>10-15ug/L（腺癌特CEA正常異）腺普脫氫酶ADA>45U/L,乳酸脫氫酶LDH>500U/L 乳酸脫氫酶LDH〉500U/LPPD+引流、抗粘連、抗結(jié)核處放療、化療、胸膜封閉粘連引流、抗感染、堿沖洗理術(shù)自發(fā)性氣胸突發(fā)一側(cè)胸痛、呼吸困難、胸悶?；紓?cè)胸廓飽滿，呼吸運(yùn)動減弱，叩診鼓音，縱隔向健側(cè)移位。X線示一弧線外凸的陰影（肺緣1cm-25%單側(cè)；2cm-50%單側(cè)；肺尖3cm-50%單側(cè)）。鑒別急性肺栓塞（呼吸困難、胸痛、發(fā)給，肺梗死三聯(lián)征）。本章重點(diǎn)重點(diǎn)掌握實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查（尤其是滲出液和漏出液的鑒別），臨床表現(xiàn)是相對的重點(diǎn)。ARDS急性呼吸窘迫，繼發(fā)肺水腫，頑固性低氧血癥（PaO2V60nnnHg,Pa02/Fi02<200,PAWP<18mmHgo）。有高危因素。癥狀呼吸增快、

血水樣痰、神志淡漠或煩躁、發(fā)給、心動過速。早期為I型呼衰，晚期為n型呼衰。x線兩肺浸潤性陰影。氧療：適應(yīng)癥Pa02<60mmHg吸氧濃度25?33%I型呼衰可提高吸氧濃度至40%n型呼衰不得超過33%（不能迅速解除低氧血癥對呼吸中樞的興奮作用）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療呼吸性酸中毒：盡快暢通氣道，一般不宜補(bǔ)堿。PHO呼酸合并代酸：補(bǔ)堿至PH=7.20。呼酸合并代堿：防止堿中毒的醫(yī)源性因素，避免C02排出過快,適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀消除堿中毒（見尿補(bǔ)鉀，多尿多補(bǔ)，少尿少補(bǔ)，無尿不補(bǔ)）。當(dāng)pH>7.45而PaCO2V50nnnHg時(shí)，可用碳酸肝酶抑制劑。呼吸衰竭外呼吸功能障礙,缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。I型呼衰（PaO2<60mmHg,PaCO2V50nnnHg）,II型呼衰（PaO2V60mmHg,PaC02>50mmHg）o呼吸困難、發(fā)縉、二氧化碳潴留先興奮后抑制，禁用鎮(zhèn)靜和催眠藥（加重二氧化碳潴留，誘發(fā)肺性腦?。?，搏動性頭痛，上消化道出血。PHO呼吸興奮劑的應(yīng)用原則

①氣道通暢②中樞功能良好（腦無缺氧水腫）③呼吸肌正常④不可突然停藥本章重點(diǎn)多數(shù)情況都是結(jié)合病例考，但是要掌握兩種呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)、簡單的血?dú)夥治觥⒀醑煼椒ㄒ约爸委熢瓌t。另外，注意一下“肺性腦病”的名詞解釋。呼吸系統(tǒng)核心考點(diǎn)筆記病程發(fā)展（一個(gè)軸）：吸煙一慢支一COPD（慢性阻塞性肺疾病）一肺動脈高壓一肺心病1、引起慢支最常見的原因（或高危因素）是：吸煙；。2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯狀細(xì)胞增多3、慢支病人咳黃色膿痰的原因是：纖毛功能下降4、引起慢支急性發(fā)作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系統(tǒng)疾病急性發(fā)作的原因5、慢支感染最常見的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血桿菌。（慢支感染球流感）。6、慢支病理改變：1）早期主要為小氣道功能異常，特點(diǎn)：一大一低一增加，即閉合容積大，肺動態(tài)順應(yīng)性降低，肺的靜態(tài)順應(yīng)性增加。2）中后期大氣道功能異常，表現(xiàn)1：肺通氣功能障礙2：FEV1和最大通氣量下降。

7、慢支診斷標(biāo)準(zhǔn)：咳痰喘，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月（三妹3M）,連續(xù)兩年以上。.輔助檢查：慢支、肺氣腫.、COPD、支氣管哮喘、ARDS首選肺功能.治療：慢支發(fā)作首選抗感染，痰多不易咳出可用祛痰劑，如氨澳索。但絕對禁用中樞鎮(zhèn)靜劑如可待因，因?yàn)闀又睾粑雷枞?，?dǎo)致病情惡化。10補(bǔ)充知識點(diǎn)：1）慢支早期X線無特異表現(xiàn)。2）與慢支發(fā)病有關(guān)最常見的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。3）小氣道指內(nèi)徑V21nm的氣道。4）潮氣量VT,平靜呼吸每次吸入或呼出氣量，成人約500ml。5）肺活量VC深吸氣末再做呼氣所能呼出的最大氣量。6）殘氣量RV深呼氣末肺內(nèi)剩余的氣量。7）功能殘氣量FRC平靜呼氣末肺內(nèi)剩留的氣量。8）肺總量TLC深吸氣后肺內(nèi)所含的氣量。9）用力肺活量FVC深吸氣后以最大的力量所呼出的氣量。10）阻塞性通氣障礙先表現(xiàn)為FEV1/FVC下降。11）肺氣腫時(shí)TLC增加。COPD慢性阻塞性肺疾病3分1、引起C0PD最常見的原因是：慢支。慢支+肺氣腫=C0PD2、C0PD的病理改變：狹窄（慢支使細(xì)支氣管管腔狹窄）、塌陷（慢性炎癥破壞小氣管軟骨發(fā)生塌陷，肺泡彈性回縮力下降）、融合（反復(fù)肺部感染的慢性炎癥導(dǎo)致肺泡融合成肺大泡,其炎癥感染主要來自于中性粒細(xì)胞的活化聚集）、異常（al-抗胰蛋白酶異常）。宰

相榮毅仁，先天性al-抗胰蛋白酶缺乏是歐洲人的發(fā)病原因，不是我國的發(fā)病原因。最重要的病理改變是肺泡融合成肺大泡。3、臨床表現(xiàn);1）氣短是COPD的標(biāo)志性癥狀，看到直接診斷COPDo2）COPD最大的氣流特點(diǎn)：不完全可逆的氣流受限。（完全可逆是哮喘）4、1）確診：肺功能FEV1/FVCV70%。（一秒用力呼氣容積/用力肺活量）也是評價(jià)氣流受限最常用的指標(biāo)。2）判斷嚴(yán)重程度的指標(biāo)：FEV1預(yù)計(jì)值《80%。I級（輕度）FEV1280%,II級（中度）FEV150-80%,3級（重度）FEV1,30-50%,4級（極重度）FEV1V30%.正常＞83%5、肺氣腫的診斷依據(jù)⑴桶狀胸（2）X線兩肺透亮度增加⑶RV/TLC（殘氣量/肺總量）＞40%。6、COPD并發(fā)癥：⑴最常見：肺心病⑵突發(fā)胸痛：自發(fā)性氣胸7、治療：1）急性發(fā)作：抗感染。2）最重要的預(yù)防：戒煙。3）目前提倡氧療，長期家庭氧療（LT0T）可以提高患者的生活質(zhì)量。4）COPD患者使用持續(xù)低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全首選無創(chuàng)機(jī)械通氣。如呼衰進(jìn)一步加重出現(xiàn)肺性腦病選擇有創(chuàng)機(jī)械通氣。（清醒能合作-無創(chuàng)；昏迷-有創(chuàng)）8、補(bǔ)充知識點(diǎn)：1）COPD分型：：A型：氣腫型（紅喘型）老年人，心功能好，無發(fā)給，無水腫B型：支氣管炎性（紫腫型）青年人，有發(fā)給有水腫。

COPD發(fā)生單純低氧血癥最重要機(jī)制就是通氣/血流比例失調(diào)。3）肺氣腫的病理分型：小葉中央型一細(xì)支氣管擴(kuò)張，肺泡正常；全小葉型一肺泡管、肺泡囊、肺泡均擴(kuò)張。肺動脈高壓IPH1分1、引起肺動脈高壓的最常見繼發(fā)原因是：COPDo2、IPH的（定義）/診斷標(biāo)準(zhǔn)：靜息mPAP（肺動脈壓力）>25mmHg（顯性）或運(yùn)動mPAP>30nnnHg（隱性）（靜25動30）右心導(dǎo)管術(shù)測得。3、肺動脈高壓的發(fā)病機(jī)制：缺氧和肺小動脈痙攣。4、IPH治療：血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、N0吸入。肺源性心臟病4分1、引起肺心病最常見的原因是：COPD2、肺動脈高壓發(fā)展到肺心病機(jī)制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通過治療而緩解，主要表現(xiàn)為缺氧性肺血管收縮）和C02潴留。②機(jī)械解剖因素：主要表現(xiàn)為缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。3、臨床表現(xiàn)：①代償期：劍突下見明顯搏動（提示右心室肥大）；P2亢進(jìn)（提示肺動脈高壓）。②失代償期：全身瘀血（兩個(gè)脖子一個(gè)腿）頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性（最特異）、下肢水腫。4、肺心病并發(fā)癥：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性腦??；檢查：首選血?dú)夥治觯虎谒釅A失衡及電解質(zhì)紊亂；呼酸+代酸③最常

見的心律失常：房早、室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。5、實(shí)驗(yàn)室檢查：首選檢查：1）X線（不但能看到肺還能看到心），右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑215mm,其橫徑與氣管橫徑比值21.07；肺動脈段突出，其高度23mm；右心室增大癥：心腔向左擴(kuò)大，心尖上翹（最有意義）。2）心電圖：右心肥大ECG:電軸右偏；重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RVl+SV5^1.05mv；肺型P波，P波高聳呈尖峰型（肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。以上是主要表現(xiàn)；右束支傳導(dǎo)阻滯和肢導(dǎo)低電壓是次要表現(xiàn)，主要表現(xiàn)符合一個(gè)或者次要表現(xiàn)2個(gè)就可以診斷右心肥大。3）超聲心動圖（UCG）6、治療：肺心病急性發(fā)作首選控制感染，如抗感染無效或者沒有急性發(fā)作才考慮用利尿、強(qiáng)心。支氣管哮喘4分1、支氣管哮喘（本質(zhì)）是一種氣道慢性炎癥。2、臨床特點(diǎn)：1）清晨、夜間發(fā)作加?。?）完全可逆的氣流受限。3）持續(xù)干咳，抗生素?zé)o效，支氣管擴(kuò)張劑有效，直接診斷咳嗽變異型哮喘。3、分類：1）外源性：外來過敏原引起，最常見原因是受涼，使人過敏的抗體是IgE,過敏性2）內(nèi)源性：是支氣管粘膜迷走神經(jīng)反應(yīng)性增高，感染性。

4、臨床表現(xiàn)：完全可逆的呼氣性呼吸困難；咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀，沒有呼吸困難。呼氣性呼吸困難見于小氣道病變，吸氣性見于大氣道病變。體征：最典型：哮鳴音；寂靜胸、奇脈、胸腹反常運(yùn)動都提示病情危重。5、實(shí)驗(yàn)室檢查：肺功能檢查：（1）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)：服用B2受體激動劑后較用藥前FEV1增加212%,為舒張?jiān)囼?yàn)陽性。急性發(fā)作病人做舒張?jiān)囼?yàn)。（2）支氣管激發(fā)試驗(yàn)：服用乙酰甲膽堿后FEV1下降220%,為激發(fā)試驗(yàn)陽性。沒有發(fā)作病人做激發(fā)試驗(yàn)。3）PEF（最高呼氣流速）日變異率220%直接診斷支氣管哮喘。6、血?dú)夥治觯悍謨深悾?）急性發(fā)作（快跑）：Pa02降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高導(dǎo)致呼堿。（2）嚴(yán)重發(fā)作：呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，Pa02升高，導(dǎo)致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。合并代酸。7、急性發(fā)作期的分度：輕、中、重、危重，主要看脈率，V100輕度,100-120中度，＞120重度。8、心源性哮喘與支氣管哮喘用藥鑒別：可同時(shí)用于兩種疾病的藥：氨茶堿。只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）。只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡。9、治療：根本：脫離致敏原；藥物治療：①首選短效82受體激動劑；②最為有效糖皮質(zhì)激素，；③預(yù)防：色甘酸鈉；④治療支氣

管哮喘不良反應(yīng)最小的藥物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治療用激素,白三烯調(diào)節(jié)劑，酮替芬。10、支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。輕度一間斷吸入。中度一規(guī)則吸入。重度一靜脈滴注，無效--機(jī)械通氣。（用藥看問的是首選還是最有效）11、補(bǔ)充知識點(diǎn)：支氣管舒張藥包括1）B2受體激動劑，激活腺普酸環(huán)化酶使環(huán)磷腺昔增加，游離鈣減少，從而松弛支氣管。主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗膽堿藥藥：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用。主要有異丙托澳胺；3）茶堿類：抑制磷酸二脂酶，提高環(huán)磷腺普濃度，還能拮抗腺昔受體,刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強(qiáng)呼吸肌收縮，增強(qiáng)氣道纖毛清除功能;支氣管擴(kuò)張2分1、支擴(kuò)3大臨床表現(xiàn)：慢性咳嗽，大量濃痰，反復(fù)咯血（支擴(kuò)的特征性表現(xiàn)）。咯血：支擴(kuò)、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴(kuò)為間斷或反復(fù)咯血。2、發(fā)病原因：支氣管-肺組織感染和阻塞，最常見感染致病菌:銅綠假單胞菌（綠膿桿菌）?？咕G膿，他咤行。3、發(fā)病誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎感染病史、al-抗胰蛋白酶缺乏。4、肺結(jié)核導(dǎo)致的支擴(kuò)好發(fā)部位：上葉尖后段和下葉背段。（上尖下背）。肩胛間區(qū)

5、干性支氣管擴(kuò)張：僅以反復(fù)咯血為唯一癥狀，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)于引流好的上葉支氣管。6、支擴(kuò)特異體征：背部固定而持久的濕羅音；最容易出現(xiàn)的肺外表現(xiàn)杵狀指。7、支擴(kuò)輔查：（1）首選、確診：HRCTo沒有選擇x線，支氣管柱狀擴(kuò)張=軌道征，支氣管囊狀擴(kuò)張=卷發(fā)征。8、治療：1）咳嗽，抗炎，首選頭匏他哽，無效選擇亞胺培南。也叫太能。2）大量膿痰：引流排痰，引流體位為病變肺部取高位即健側(cè)臥位，頭低足高俯臥位，引流支氣管開口向下，每日2-4次，每次15-30分鐘。3）咯血：大咯血（每次咯血或24小時(shí)〉600ml）：首選垂體后葉素靜滴。無效支氣管鏡下止血。藥物止血無效或找不到出血點(diǎn)選擇支氣管動脈栓塞術(shù)。大咳血手術(shù)指證：局限于一個(gè)肺葉并有明確出血點(diǎn)。肺炎5分一、1、按.患病環(huán)境分類：院外踢球，院內(nèi)種菜，（1）社區(qū)獲得性肺炎（院外獲得性肺炎）致病菌：G+多見，常見的有肺炎球菌、流感嗜血桿菌（最常見的G-桿菌）（2）院內(nèi)獲得性肺炎：G-桿菌最常見，包括:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等A.無感染因素（青壯年體健者）：以球流感為代表，肺炎球菌、流感嗜血桿菌。（無感球流感）

B.有感染高危因素（有基礎(chǔ)疾病，前期使用抗生素，住院時(shí)間長ICU）：有感銅金桿（銅綠假單胞菌，金葡菌，大腸桿菌）2、非典型病原體所致肺炎，（支原體、衣原體、軍團(tuán)菌）特點(diǎn):沒有細(xì)胞壁，不能用B內(nèi)酰胺類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類。（非典病原無胞壁，B無用靠兩環(huán)）。二、幾種常見的肺炎肺炎球菌肺炎葡萄球菌肺炎克雷伯肺炎支原體肺炎病毒性肺炎發(fā)病人群青壯年，小孩和老人老人兒童小孩，老人臨床表現(xiàn)、痰的特點(diǎn)誘因：淋雨，受涼，疲勞，醉酒后咳嗽，咳痰鐵銹色）；呈急性發(fā)熱病容，口角及鼻周有單純皰疹，肺實(shí)變時(shí)叩診呈濁音、語顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音；不引起氣管移位；不引起支氣管炎咳黃色膿痰，膿血痰，最容易形成肺膿腫，膿胸，肺氣囊腫

磚紅色膠凍樣痰，也易形成肺膿腫和空洞（蜂窩狀膿腫）陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽冷凝集試驗(yàn)陽性IgM抗體陽性1、秋冬交替高發(fā)2、白細(xì)胞不高反低3、易引起肺纖維化X實(shí)變影-支氣管充氣征單個(gè)或多個(gè)液氣囊腔且分布、形態(tài)易變（氣液平面）葉間裂弧形下墜，由于炎癥滲出物的重力作用模糊的斑片狀陰影白肺毛玻璃樣治療首選青霉素分3次給藥，并發(fā)了腦膜炎1000萬-3000萬分四次給藥，過敏或耐藥選擇三代頭袍或喳諾酮首選茉嗖西林沒有選擇頭袍，MRSA首選萬古霉素三代頭施加氨基糖昔類大環(huán)內(nèi)酯類，紅霉素對癥，達(dá)菲致病力

有86個(gè)血清型，3型毒力最強(qiáng)；英膜致病，不產(chǎn)生毒素，不引起壞死和空洞，無結(jié)構(gòu)損害可完全恢復(fù)；毒素和凝固酶致病，有中毒顆粒神經(jīng)氨酸酶考點(diǎn)：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易發(fā)生休克；最不容易發(fā)生休克的肺炎是支原體肺炎；屬于間質(zhì)性肺炎，中毒輕。能夠通過檢測血清凝固酶確診的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺膿腫的肺炎是葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原體肺炎，養(yǎng)鳥易患衣原體肺炎；確診肺炎靠胸片，確診肺炎類型靠病原學(xué)檢查，痰培養(yǎng)。厚了、堵了、水多、氣多語音震顫減弱I實(shí)變、梗死、空洞語音震顫增強(qiáng)t肺膿腫1分分類及發(fā)病機(jī)制：1、吸入性肺膿腫一原發(fā)性肺膿腫，常見致病菌為厭氧菌（對青霉素敏感），膿臭痰?；杳?，長期臥床的病人，出現(xiàn)誤吸咳嗽咳痰就是吸入性肺膿腫。2、血源性肺膿腫致病菌是金葡菌，一定有相、癰的原發(fā)灶。苯些西林治療3、慢性肺膿腫（3-6m）的肺外體征：杵狀指。4、X特點(diǎn)示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。5、治療：原發(fā)性急性肺膿腫治療用青霉素，療程8T2周。

肺結(jié)核：4分（分型有改動）結(jié)核分5型：⑴原發(fā)型肺結(jié)核（I型）；⑵血型播散性肺結(jié)核（II型）；⑶繼發(fā)性肺結(jié)核（W型）⑷結(jié)核性胸膜炎（W型）；（5）其它肺外結(jié)核（V型）。主要感染途徑：呼吸道感染；是否排菌，是確定傳染性的唯一方法。1、原發(fā)性肺結(jié)核：1）最容易自愈的肺結(jié)核；好發(fā)于上葉底部、下葉上部（記住“樓板”），2）感染途徑是淋巴道感染。3）原發(fā)灶和引流淋巴管炎及腫大的肺門淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征，胸片原發(fā)型呈啞鈴狀（特征性）陰影。4）只要出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大就是原發(fā)，沒有肺門淋巴結(jié)腫大就是繼發(fā)。2、血行播散性肺結(jié)核（II型）：分兩類，急性粟粒狀：大小、密度、分布、均勻一致；慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并發(fā)腦膜炎。3、繼發(fā)性肺結(jié)核（ID型）：包括浸潤性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核環(huán)磷腺昔球（伴有衛(wèi)星灶）。1）、浸潤性肺結(jié)核：A為成人繼發(fā)性肺結(jié)核最常見的類型，感染途徑是呼吸道感染B多發(fā)生在肺尖和鎖骨上下，C：X線特點(diǎn)：云霧狀改變。2）、慢性纖維空洞型肺結(jié)核：特點(diǎn)：A：x線厚壁空洞。B纖維條索狀陰影一垂柳癥縱隔向患側(cè)移位。C傳染性最強(qiáng)。所有又叫開放性肺結(jié)核。3）、干酪樣肺炎：呈蟲蝕樣空洞（無壁空洞）。

4、臨床表現(xiàn)：低熱、盜汗，午后潮熱一肺結(jié)核；（中老年、消瘦、乏力f腫瘤）。肺結(jié)核主要呼吸道癥狀為咳嗽咳痰和咯血（痰中帶血一炎性病灶毛細(xì)血管擴(kuò)張；中等量以上咯血一肺小血管損傷或空洞血管破裂，幾口不是反復(fù)咯血）。5、輔助檢查1）首選檢查方法：X線胸片。（活動性肺結(jié)核一模糊不清斑片狀陰影；有溶解、空洞、播散灶；非活動性一有鈣化、纖維化、硬結(jié)、痰檢不排菌；）2）確診痰找結(jié)核桿菌。6、痰結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPD）：注射48?72小時(shí)后測量記錄結(jié)果:硬結(jié)直徑＜=4mm為陰性（一）；5?91nm為一般陽性（+）,10?19nlm為中度陽性（++）,＞=20mm或＜20mm,但有水泡或壞死為強(qiáng)陽性（+++）。7、治療：抗結(jié)核治療。原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。（早戀適當(dāng)規(guī)勸）“聯(lián)合”是為了提高療效，防止耐藥。常用抗結(jié)核藥物：（1）異煙腓（INH,H）：計(jì)量：成人劑量每日300mg,頓服；作用機(jī)理：抑制DNA與細(xì)胞壁的合成。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，VB6對癥治療。對巨噬細(xì)胞內(nèi)外結(jié)核菌均有殺滅作用（2）利福平（RFP、R）：利福平是廣譜抗生素既能治療結(jié)核，又能治療麻風(fēng)。對巨噬細(xì)胞內(nèi)外結(jié)核菌均有殺滅作用，抑制細(xì)菌MRNA的合成。（3）吐嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥，故痛風(fēng)病人禁用。殺滅細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境的B菌群。

（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌藥，不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。（5）鏈霉素（SM、S）:不良反應(yīng)為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。殺滅細(xì)胞外堿性環(huán)境的結(jié)核桿菌。抑制蛋白質(zhì)合成。歌訣：（喝點(diǎn)酒，眼花，屁股痛一周）。喝點(diǎn)酒（乙胺丁醇），眼花（球后視神經(jīng)炎），屁（叱嗪酰胺）股痛（痛風(fēng)）一（異煙解）周（周圍神經(jīng)炎）。8、一線抗結(jié)核有5種藥，兩個(gè)必須有就是H\R必須有，初治涂陰三種藥，初治涂陽四種藥，復(fù)治涂陽五種藥，療程六個(gè)月短程督導(dǎo)化療（DOTS）,6=2+4,2個(gè)月強(qiáng)化，4個(gè)月鞏固。9、抗結(jié)核藥均有肝毒性。一過性轉(zhuǎn)氨酶升高可繼續(xù)用藥，出現(xiàn)黃疸立即停藥；如果肝功能轉(zhuǎn)氨酶升高3倍以上或出現(xiàn)黃疸需要停藥保肝治療，升高3倍以下加用護(hù)肝藥。正好3倍停利福平加護(hù)肝藥。大咯血治療首選垂體后葉素，無效支氣管鏡下止血，無效支氣管動脈栓塞治療。肺癌1、病理分型：中心型起源于主支氣管；周圍型起源于肺段支氣管以下。（氣管-主支氣管一段支氣管-細(xì)支氣管-終末細(xì)支氣管）；肺癌起源于支氣管粘膜上皮，早起局限于支氣管粘膜腺內(nèi)，稱原位癌。2.組織分型：1）腺癌在肺癌中最常見，分泌大量白色泡沫痰，多為周圍型，早起多血行轉(zhuǎn)移，淋巴轉(zhuǎn)移晚，早期癥狀不明顯，肥大性骨關(guān)節(jié)病多見于腺癌；2）小細(xì)胞癌又叫燕麥細(xì)胞癌，惡性程度最高,

預(yù)后最差，對化療敏感。3）鱗癌易引起高鈣血癥。4）左肺癌轉(zhuǎn)移到右肺為交叉轉(zhuǎn)移。3、臨床表現(xiàn)：1）早期表現(xiàn)：刺激性咳嗽，血痰，痰中帶血。中老年人+痰中帶血或出血信號=肺癌。2）肺癌出現(xiàn)壓迫癥狀就是中晚期肺癌。壓迫喉返神經(jīng)一聲音嘶啞。壓迫上腔靜脈一頭面部腫脹。壓迫頸交感神經(jīng)出現(xiàn)Horner綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗（歌訣：孔小球陷同垂無汗）。4、輔查：1）首選X線：中心型早期沒有特異表現(xiàn)，周圍型可以看到橢圓或類圓形陰影，空洞呈偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平；2）確診：中心型肺癌一纖維支氣管鏡；周圍型肺癌一經(jīng)胸壁穿刺活檢。3）在肺癌診斷中CT可清楚顯示肺野中25px以上的腫塊陰影。5、治療：肺癌首選手術(shù)治療，小細(xì)胞癌首選化療。中央型肺癌，有淋巴轉(zhuǎn)移，治療選擇放療加化療；轉(zhuǎn)移到胸壁選擇電化學(xué)治療。根據(jù)肺癌生物學(xué)特征，手術(shù)機(jī)會相對多的是鱗癌。肺血栓栓塞癥（PTE）（1分）1、發(fā)病因素：高危因素一下肢深靜脈血栓（DVT）,年齡為繼發(fā)性因素的獨(dú)立因素。好發(fā)人群：長期臥床易發(fā)DVT2、臨床表現(xiàn)：肺梗死四聯(lián)征（呼吸/困難，胸痛，咯血，暈厥，）呼吸困難最為常見也是最早出現(xiàn)。心排出量下降引起暈厥。（下肢深

靜脈血栓的癥狀和體征：主要表現(xiàn)為患肢腫脹增粗、色素沉著。）下肢深靜脈血栓+四聯(lián)癥=「丁￡,呼吸困難+左側(cè)第五肋間收縮期雜音（三尖瓣區(qū)收縮期雜音）=PTE3、實(shí)驗(yàn)室檢查：D2聚體＞500提示血液高凝。確診：肺動脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）。首選：CTA肺動脈造影；4、治療：溶栓：時(shí)間窗一般定為14天內(nèi)，主要并發(fā)癥為出血，最嚴(yán)重的為顱內(nèi)出血。5、補(bǔ)充知識點(diǎn)：肺動脈栓塞典型心電圖：S1Q3T3,電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，右束支傳導(dǎo)阻滯★血?dú)夥治觯缡纤牟椒ǎ?:呼吸性看PaC02（正常值35-45）：升高一呼酸；降低-一呼堿。2代謝性看HCO3-（正常值22-27）：升高一代堿；降低一一代酸（HCO3-與CO2發(fā)展方向相反）3BE（正常值-3-3）堿剩余反映代謝。向正值發(fā)展為代堿，向負(fù)值發(fā)展為代酸。4PH（正常值7.35-7.45）只要在范圍內(nèi)為代償，范圍外失代償。5AB實(shí)際碳酸氫鹽,SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽對酸堿平衡最特異的是SB,正常人AB=SB正常值22-27,二者同時(shí)出現(xiàn)才有意義，單一出現(xiàn)沒有意義。呼吸性：AB與SB比較，AB＞SB呼酸，ABVSB呼堿；代謝性;必須是AB=SB再與正常值（22-27）比較。V22代酸，＞27代堿

呼吸衰竭1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，確診依賴于動脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，Pa02<60mmHg,伴或不伴PaC02>50mmHg（只要Pa02〈60mmHg可以診斷為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機(jī)制I型呼衰（只有一個(gè)指標(biāo)異常）Pa02<60mmhg,發(fā)病機(jī)制：肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)-最重要、彌散功能障礙和肺動-靜脈分流，氧耗量增加）常見疾病肺炎，肺水腫，ARDS（最常見），高濃度吸氧，濃度>35%。II型呼衰（兩個(gè)指標(biāo)都異常）Pa02<60mmhg,,PaC02>50mmhg,發(fā)病機(jī)制：肺泡通氣不足/下降，見于COPD,持續(xù)低流量吸氧，氧濃度V35%。無效-機(jī)械通氣；II型呼衰患者，機(jī)械通氣后PaC02迅速下降，導(dǎo)致腎臟產(chǎn)生過多的HC03,致代堿。體內(nèi)PaC02最高的部位是組織液。PaC02是反映通氣最敏感的指標(biāo)。三.1I型呼衰吸氧氧分壓不增加見于肺動-靜脈分流。吸氧無效2機(jī)械通氣（氣管插管）的適應(yīng)癥：1）呼衰伴意識障礙，昏迷加重，呼吸不規(guī)則2）呼衰伴分泌物增多，如嘔吐?？人院屯萄史瓷涿骷?xì)減弱；3）PaO2V45mmhg或者PaCO2270nlmhg3呼衰+腦子毛病=肺性腦病又叫C02麻醉；確診：血?dú)夥治?吸入氧濃度F02=21+4X氧流量

5對換氣功能障礙為主導(dǎo)致的呼衰不能用呼吸興奮劑，呼吸肌功能不全和肺纖維化也不能用呼吸興奮劑；慢性呼衰出現(xiàn)興奮癥狀時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜劑和催眠藥，以免加重二氧化碳潴留，發(fā)生肺腦。6、PaO2正常值80To0；60-80為低氧血癥；診斷呼衰看Pa02,呼衰分型看PaC02。7、高鉀酸中毒，反常性堿性尿；低鉀堿中毒，反常性酸性尿。急性呼吸窘迫綜合癥ARDS1、ARDS病因：原發(fā)因素：在我國最常見原因：重癥肺炎。歐美一胃內(nèi)容物的吸入2、ARDS發(fā)病機(jī)制：肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管通透性增加。根本原因是肺間質(zhì)肺泡水腫。3、ARDS臨床表現(xiàn)：1）早期表現(xiàn)為呼吸窘迫/呼吸加快，2）頑固性低氧血癥3）進(jìn)行性加重的呼吸困難，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。4、ARDS實(shí)驗(yàn)室檢查：1）確證靠肺功能：肺氧合指數(shù)（Pa02/F02）：（動脈血氧分壓/吸入氧濃度）W200可以確診ARDS。正常值400?500,2）血?dú)猓篜a02下降，PaCO2下降PH升高。早期典型酸堿失衡是呼堿。5、ARDS治療：1）積極治療原發(fā)病2）最佳方法：呼氣末正壓通氣（PEEP）o3）液體管理：液體入量〈出量。多器官功能障礙綜合征MODS

1、最容易引起MODS的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性腎病。（心肝唐僧）。2、診斷：兩個(gè)疾病序貫出現(xiàn)，不包括原發(fā)病。術(shù)后MODS中較容易和較早受損的器官是肺3、治療：積極治療原發(fā)病。胸腔積液1、滲出液（最常見）：見于炎癥感染性疾病，最常見于結(jié)核性胸膜炎，（系統(tǒng)性紅斑狼瘡也是滲出液）。發(fā)病機(jī)制是胸膜通透性增加。2、漏出液：和壓力改變有關(guān)，最常見的：心（右心衰）肝（肝硬化）腎（腎病綜合征）疾病。發(fā)病機(jī)制：主要是胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高，次要的是毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低3、血性，見于惡性腫瘤4、膿性胸液：見于嚴(yán)重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。葡萄糖含量降低。5、乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動脈瘤破裂、胸導(dǎo)管破裂等。6、臨床表現(xiàn)：1）有積液不一定有體征，胸水＜300nil可無癥狀;300~500ml為少量積液，出現(xiàn)癥狀；＞500ml,出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。2）X線：少量（300~500ml）見肋膈角變鈍，此時(shí)臨床癥狀不明顯，但可以觸及到胸膜摩擦感；小于300x線不可見。大量0500ml）積液見弧形的積液影（呈“拋物線”），可有胸悶/呼吸困難，叩診

濁音；縱膈推向鍵側(cè)。包裹性積液呈“D”字型。不隨體位改變而變動。7、實(shí)驗(yàn)室檢