分子生物學(xué)復(fù)習(xí)提綱

一、基因；表達(dá)/產(chǎn)生一條多肽鏈或功能RNA所必需的全部核苷酸序列。基因組genom：某一特定生物體的整套（單倍體）遺傳物質(zhì)的總和，基因組大小用全部DNA/bp總數(shù)表示。C值/C值矛盾；通常指一種生物單倍體基因組DNADNA現(xiàn)象。核小體；假基因；真核細(xì)胞中具有與正常功能的基因相似的堿基序列，但沒(méi)有功能活性的一段核苷酸序列。CpG0.5～4kb的一段富含CpG二核苷酸成分的DNA列,.ARS,被CDKs激活后可引起DNA解鏈以進(jìn)行復(fù)制。AR（自主復(fù)制序列150bpDNA分子，這個(gè)核外DNA分子在酵母中是能夠自主復(fù)制的。DNA損傷；損傷是DNA正常的化學(xué)或物理結(jié)構(gòu)的改變DNA突變；核苷酸的序列改變的結(jié)果，包括由于DNA損傷和錯(cuò)配得不到修復(fù)而引起的突變。點(diǎn)突變（顛換、轉(zhuǎn)換顛換：嘌呤與嘧啶之間互換轉(zhuǎn)座子；是存在于染色體上可自主復(fù)制和位移的基本單位。轉(zhuǎn)座；由可移位因子介導(dǎo)的遺傳物質(zhì)重排現(xiàn)象-10區(qū)；-35-1016~18bp的一段保守的TTGACA序列可以增強(qiáng)與RNAPol的的識(shí)別和相互作用25~35bp序列-TATA(A/T)A(A/T)-順式作用元件；不轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌问交虻鞍踪|(zhì)）而只以DNADNA序列。起作用的過(guò)程稱順式作用。反式作用因子；能從合成地點(diǎn)擴(kuò)散到其它場(chǎng)所對(duì)其他基因的表達(dá)起調(diào)控作用的蛋白質(zhì)因子（有時(shí)為RN。起作用的過(guò)程稱反式作用。誘導(dǎo)；通過(guò)小分子誘導(dǎo)物參與,使阻抑物失活或活化激活劑來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)基因或操縱子表達(dá)的調(diào)控。的調(diào)控。正調(diào)控；調(diào)控因子通過(guò)與啟動(dòng)子元件結(jié)合來(lái)激活基因的表達(dá)。負(fù)調(diào)控；阻抑物與操縱基因結(jié)合來(lái)阻止基因的表達(dá)。核糖體沿著mRNA分子移動(dòng).應(yīng)答元件；RAPD；隨機(jī)擴(kuò)增多態(tài)DNASSR；AFLP；擴(kuò)增片段長(zhǎng)度多態(tài)性RT-PCR；反向PCR二、1、核小體的形成過(guò)程。H3H4先形成四聚體，然后由H2AH2B146bpDNA1.8周，形成核小體的核心顆粒。核心顆粒兩端的DNA11bp與H1結(jié)合，形成完整的核小體。2、線粒體基因組的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。3、DNA復(fù)制的起始（OriC）4、試闡述DNA甲基化是如何調(diào)控DNA復(fù)制起始的？5、DNA甲基化在DNA復(fù)制中有什么生物學(xué)意義？DNA甲基化可穩(wěn)定地抑制轉(zhuǎn)錄，缺乏DNA甲基化酶時(shí)抑制消失，許多應(yīng)被抑制的基因（如原病毒基因、原癌基因或其它潛在的有害序列）被轉(zhuǎn)錄，影響正常的發(fā)育進(jìn)程。DNA甲基化對(duì)轉(zhuǎn)錄的抑制直接參與發(fā)育調(diào)控。隨個(gè)體發(fā)育或細(xì)胞分化，將需要保持“沉默”的基因甲基化，需要轉(zhuǎn)錄的基因去甲基化。甲基化對(duì)轉(zhuǎn)錄的抑制強(qiáng)度與MeCP1結(jié)合DNA的能力成正相關(guān)，甲基化CpG子強(qiáng)度之間的平衡決定了該啟動(dòng)子是否具有轉(zhuǎn)錄活性。6、DNA復(fù)制高保真性的分子機(jī)制有哪些？7、DNA損傷修復(fù)的種類及其特點(diǎn)。光活化作用:在可見(jiàn)光存在下，DNA光解酶可將環(huán)丁烷嘧啶二聚體再分解為單體；光復(fù)活對(duì)嘧啶二體是專一性的，是損傷被“直接修復(fù)”的例子之一，是無(wú)差錯(cuò)的。烷基轉(zhuǎn)移酶：烷基轉(zhuǎn)移酶可直接從突變的O6-烷基鳥(niǎo)嘌呤（可與T配對(duì)）上去除烷基，保護(hù)DNA免受該類誘變；烷基轉(zhuǎn)移到該蛋白本身并使之失活，即每個(gè)烷基轉(zhuǎn)移酶只能用一次；屬于“直接修復(fù)”例子之一，也是無(wú)差錯(cuò)的。/NER普遍存在的修復(fù)機(jī)制無(wú)差錯(cuò)的修復(fù)錯(cuò)配修復(fù)：錯(cuò)配修復(fù)是切除修復(fù)的一種特定形式，用于修復(fù)在復(fù)制中錯(cuò)配并漏過(guò)校正的任何堿基。依據(jù)：Dam甲基化酶使位于5′-GATC序列中腺苷酸的N6位甲基化8、什么是DNA轉(zhuǎn)座作用？它有些什么特點(diǎn)？9、轉(zhuǎn)座有哪兩種方式？各有什么特點(diǎn)？10、原核基因轉(zhuǎn)錄的起始、終止的特點(diǎn)30S亞基具有專一性的識(shí)別和選擇mRNA起始位點(diǎn)的性質(zhì)，其16SrRNA的3′端與mRNA上的SD序列配對(duì)結(jié)合mRNARBS（核糖體結(jié)合位點(diǎn)）16SrRNA補(bǔ)的核苷酸與AUG之間的距離會(huì)影響mRNARBS取決于SD序列的結(jié)構(gòu)及其與AUGSD與AUG4～10nt9nt最佳。只有fMet-tRNAfMet能與第一個(gè)P位點(diǎn)相結(jié)合，其他所有tRNA都必須通過(guò)A位到達(dá)P位再由E位離開(kāi)。11、原核基因RNA聚合酶的組分及其功能12、σ因子的生物學(xué)功能。ρ因子是一個(gè)Mr2.0×105NTP酶。由于催化了NTP的水解，ρ因子能促使新生的RNA從而終止轉(zhuǎn)錄。13、真核生物啟動(dòng)子結(jié)構(gòu)中的兩種元件及其功能是什么？14DNARNADNA15、RNA聚合酶I、III的啟動(dòng)子結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、轉(zhuǎn)錄因子的組成與功能。16、RNA聚合酶II各個(gè)基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄因子（TFIID、A、F、H）的功能。17、lac操縱子的結(jié)構(gòu)與功能、YAmRNAmRNA分子的啟動(dòng)區(qū)(P)位于阻遏基因(I)與操縱區(qū)(O)之間，不能單獨(dú)起始半乳糖苷酶和透過(guò)酶基因的高）操縱區(qū)是DNA上的一小段序列（僅為26b當(dāng)mRNA誘導(dǎo)物通過(guò)與阻遏物結(jié)合，改變它的三維構(gòu)象使之不能與操縱區(qū)相結(jié)合，從而激發(fā)lacmRNA的合成18、激活蛋白（CAP）對(duì)轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控作用。19、trp操縱子的阻遏機(jī)制與弱化機(jī)制。弱化子:當(dāng)操縱子被阻遏，RNA列。弱化子對(duì)基因活性的影響是通過(guò)影響前導(dǎo)序列mRNA,某種氨酰tRNA的濃度前導(dǎo)RNA的結(jié)構(gòu)TrpmRNA5162bp139bp14,4前導(dǎo)肽：前導(dǎo)RNA序列中含有一個(gè)有效的核糖體結(jié)合位點(diǎn)并能形成由前導(dǎo)RNA14:決定Trp的含量并控制轉(zhuǎn)錄的終止20、什么是弱化作用？發(fā)生弱化作用需要具備哪些條件？核糖體沿著mRNA定轉(zhuǎn)錄是繼續(xù)進(jìn)行還是提前終止前導(dǎo)序列中要有相應(yīng)氨基酸的密碼子；具有四組配對(duì)區(qū)；轉(zhuǎn)錄和翻譯必須相偶聯(lián)。