氣道管理課件

桐鄉(xiāng)一院ICU孫旭芬氣道管理桐鄉(xiāng)一院ICU氣道管理1氣道管理無人工氣道人工氣道氣道管理無人工氣道2無人工氣道的管理目標

保證氣道（上呼吸道）通暢避免誤吸無人工氣道的管理目標

保證氣道（上呼吸道）通暢3保證氣道通暢的重要性1，氣道通暢是肺進行氣體交換（攝入氧、排出二氧化碳）的基礎，是復蘇和生命支持的第一步。2，氣道梗阻可以引起吸氣、呼氣阻力增加，導致呼吸肌疲勞并能引起致命的低氧血癥和高碳酸血癥。保證氣道通暢的重要性1，氣道通暢是肺進行氣體交換（攝入氧、排4氣道（上呼吸道）梗阻的常見原因1、舌根后墜2、嘔吐物、痰液、血液堵塞3、異物堵塞3、外傷導致的結構破壞氣道（上呼吸道）梗阻的常見原因1、舌根后墜5發(fā)生上呼吸道梗阻的危險人群1、心跳驟停、昏迷2、肥胖及老年患者3、麻醉術后、鎮(zhèn)靜劑、止痛劑的使用4、拔除人工氣道后發(fā)生上呼吸道梗阻的危險人群1、心跳驟停、昏迷6如何發(fā)現(xiàn)上呼吸道梗阻1、看：胸廓起伏、三凹癥，呼吸的深、淺、快、慢，輔助呼吸肌：胸鎖乳突肌、腹肌、鼻翼2、聽診：喉部、肺部呼吸音3、心率、血壓的改變4、血氣分析的變化：低氧血癥、高碳酸血癥5、家屬向您報告：病人面色發(fā)紫、叫不應、沒有呼吸….?。∪绾伟l(fā)現(xiàn)上呼吸道梗阻1、看：胸廓起伏、三凹癥，呼吸的深、淺、7上呼吸道梗阻的處理方法上呼吸道梗阻——低氧血癥、高碳酸血癥——心率血壓改變甚至心跳停止注意：在梗阻解除前，其他任何的生命支持、復蘇手段都是無效的，且病人的情況將快速惡化。上呼吸道梗阻的處理方法上呼吸道梗阻——低氧血癥、高碳酸血癥—8氣道（上呼吸道）梗阻的處理方法1、體位與手法2、口咽通氣管3、建立人工氣道（經口、鼻插管、氣管切開）氣道（上呼吸道）梗阻的處理方法1、體位與手法9體位與手法體位與手法10體位與手法體位與手法11口咽管、鼻咽管口咽管、鼻咽管12口咽管置入口咽管置入13鼻咽管鼻咽管14喉罩

喉罩

15人工氣道的管理

1、人工氣道建立方式2、人工氣道的危害3、人工氣道管理目標人工氣道的管理

1、人工氣道建立方式161、人工氣道建立方式1、鼻插管：病人易耐受，可放置較長的時間，口腔護理方便，但是插管相對較細，彎曲，易引起鼻竇炎，VAP的發(fā)生率高。2、口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔護理不易。3、氣管切開：能明顯減少死腔，減少呼吸功耗，病人易耐受，并可以進食，留置時間可以很長，但有一定的創(chuàng)傷。1、人工氣道建立方式1、鼻插管：病人易耐受，可放置較長的時間172、人工氣道的危害人工氣道的建立削弱了正常的氣道防御微生物進入下呼吸道的機制（上呼吸道加溫、加濕、過濾功能）增加了誤吸的機會？人工氣道的存在使得咳嗽的效率下降人工氣道的存在使病人語言交流能力喪失2、人工氣道的危害183、人工氣道管理的目標一、保證人工氣道通暢二、減少或延遲VAP（導管相關性肺炎）的發(fā)生吸入氣體的加溫加濕吸入氣體的過濾氣囊壓力的維持肺部痰液的引流與吸引3、人工氣道管理的目標一、保證人工氣道通暢19一、保證人工氣道通暢人工氣道梗阻的特點1、隱蔽性2、原因復雜3、危害嚴重：潮氣量下降，呼吸頻率增快吸呼反比，呼吸作功增加、呼吸肌疲勞，呼吸產生內源性的PEEP影響了對病人的評估，尤其在撤機時一、保證人工氣道通暢人工氣道梗阻的特點20人工氣道梗阻原因1、氣管插管扭曲2、氣管插管位置不佳3、外部受壓4、痰痂形成人工氣道梗阻原因1、氣管插管扭曲21如何發(fā)現(xiàn)人工氣道梗阻對于不明原因的人機對抗、撤機困難血氣分析惡化者皆需排除人工氣道梗阻壓力時間、流速時間波形的特征性改變吸痰管進入不暢可以通過纖支鏡、更換氣管導管來明確如何發(fā)現(xiàn)人工氣道梗阻對于不明原因的人機對抗、撤機困難22人工氣道管理的目標一、保證氣道通暢二、減少或延遲VAP的發(fā)生：吸入氣體的過濾吸入氣體的加溫加濕氣囊壓力的維持肺部痰液的引流與吸引人工氣道管理的目標一、保證氣道通暢23減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾2、吸入氣體的加溫加濕3、氣囊壓力的維持4、肺部痰液的引流與吸引減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾24氣體過濾呼吸機吸氣端加上細菌過濾器

人工鼻氣體過濾25減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾2、吸入氣體的加溫加濕3、氣囊壓力的維持4、肺部痰液的引流與吸引減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾26吸入氣濕化

正常的濕化機制溫度：370c濕度：100%含水量：44MG/L吸入氣濕化

正常的濕化機制27何時需要將吸入氣體濕化氧療無創(chuàng)通氣人工氣道：口插管、鼻插管、氣管切開何時需要將吸入氣體濕化氧療28氣道濕化的重要性氣道濕化不足可引起：1、破壞氣電解質紊亂低鈉血癥低鈉血癥是指血清鈉濃度降低<135mmol/L不表示體內總鈉量肯定缺失總鈉量可減少正?；蛟龆喟ㄏ铝袔追N情況：1缺鈉性低鈉血癥：即低滲性失水，特點是總鈉量減少，細胞內鈉也減少，血清鈉濃度降低。2稀釋性低鈉血癥：主要指水過多而言。此外在高血糖或使用甘露醇等脫水藥時，可致細胞外液滲透壓增高，細胞內液水移向細胞外，血鈉被稀釋，特點是總鈉量可正?；蛟黾?，細胞內液和血清鈉濃度降低。3轉移性低鈉血癥：少見，機體缺鈉時鈉從細胞外移入細胞內，特點是總體鈉正常，細胞內液鈉增多，血清銷減少。4多見于惡性腫瘤：機制未明，多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰、其他嚴重慢性疾病晚期，故又稱消耗性低鈉血癥?？赡苁羌毎麅鹊鞍踪|分解消耗，細胞內滲透壓降低，水由細胞內移向細胞外造成稀釋性低鈉血癥，也有人認為是滲透壓重建所致。低鈉血癥的診斷與治療缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和治療可參閱低滲性失水、水過多和水中毒，轉移性低鈉血癥少見，臨床上主要表現(xiàn)為低鈉血癥，除原發(fā)病表現(xiàn)外，很少出現(xiàn)低鈉癥狀，主要是治療原發(fā)病。但臨床上任何低鈉血癥常是復合性的，很少是單一的，應統(tǒng)籌考慮。臨床上嚴重高脂血癥、高蛋白血癥等因素占去過多的血漿容量，造成相對的血漿中鈉呈低值，但血漿水中的鈉濃度是正常的，滲透壓正常的稱為“假性低鈉血癥”。高鈉血癥高鈉血癥是指血清鈉濃度增高>150mmol/L，機體總鈉量可以增高、正?；驕p少。有兩類：1濃縮性高鈉血癥：即高滲性失水，特點是機體總鈉量減少，而細胞內和血清鈉濃度增高，最常見。2潴鈉性高鈉血癥：比較少見，主要因腎排泄鈉減少和（或）攝入鈉過多所致見于：（1）右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿；急慢性腎衰竭等腎性少尿；代謝性酸中毒、心肺復蘇等補堿過多；老人或嬰幼兒腎功能不良；不適當?shù)臄z入或輸入過多的高滲鹽水或碳酸氫鈉。（2）庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等排鉀保鈉性疾病，使用去氧皮質酮甘草類排鉀保鈉類藥物，有攝入或輸入過多鈉。（3）透析時透析液中鈉超過150mmol/L。（4）顱腦外傷腦血管意外所致的鈉潴留原因未明。（5）特發(fā)性高鈉血癥，由于釋放抗利尿激素的“滲透壓閾值”升高所致。其特點是體內總鈉量增多，細胞內液和血清鈉濃度和滲透壓均增高。高鈉血癥的臨床表現(xiàn)及診斷濃縮性高鈉血癥的臨床表現(xiàn)及診斷參閱高滲性失水、潴鈉性高鈉血癥、神經精神癥狀為主要臨床表現(xiàn)，癥狀的輕重與血鈉升高的速度和程度有關。初期癥狀不明顯，隨著病情發(fā)展或在急性高鈉血癥，主要呈腦細胞脫水的臨床表現(xiàn)，如神志恍惚、煩躁不安、抽搐、驚厥、癲癇樣發(fā)作、昏迷乃至死亡。常比濃縮性高鈉血癥為重，特發(fā)性高鈉血癥一般癥狀較輕，常伴血漿滲透壓升高。高鈉血癥的防治早期識別，積極治療原發(fā)病，控制鈉攝入和不適當?shù)拟c輸入。濃縮性高鈉血癥的治療參照高滲性失水。潴鈉性高鈉血癥的治療，除控制鈉攝入外，可用5%葡萄糖液稀釋療法或鼓勵多飲水，但必須同時使用排鈉性利尿藥，因這類患者多有細胞外容量增高，需嚴密監(jiān)護患者的心肺功能，防止輸液過多過快，以免導致肺水腫。上述方法未見效且病情加重者，可考慮應用8%葡萄糖溶液做透析療法。特發(fā)性高鈉血癥給予氫氯噻嗪可使癥狀改善。高鉀血癥高鉀血癥是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L，基本上表明機體鉀總量的增多，稱為鉀過多。高鉀血癥的病因1鉀過多性高血鉀：主要見于腎排鉀減少及鉀攝入過多。2轉移性高鉀血癥：主要原因有細胞破壞，細胞內的鉀流失到細胞外，如重度溶血性貧血、大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤、接受大劑量化療、血液透析、橫紋肌溶解癥等。細胞膜運轉功能障礙，如嚴重失水、休克致組織缺氧、劇烈運動、持續(xù)癲癇、破傷風等。3濃縮性高鉀血癥：重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)血容量減少，血液濃縮而鉀濃度相對升高，但多同時伴有腎前性少尿，排鉀減少；休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細胞內釋放。高鉀血癥的臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)常掩蓋在復雜的原發(fā)病之中，主要臨床表現(xiàn)是對心肌的抑制作用，心肌收縮功能低下，心音低鈍，可使心臟停搏于舒張期；各種心律失常：心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動至心跳停搏。血壓在早期升高，晚期降低出現(xiàn)血管收縮的類缺血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。此外高血鉀可影響神經-肌肉復極過程，患者疲乏無力，四肢松弛性癱瘓，腱反射消失，也可出現(xiàn)動作遲鈍、嗜睡等中樞神經癥狀。高鉀血癥的診斷及鑒別有導致血鉀增高，特別是腎性排鉀減少的因素，血清鉀大于5.5mmol/L可診斷；臨床表現(xiàn)常與原發(fā)病表現(xiàn)混淆在一起，心電圖所見可作為診斷、判定程度和觀察療效的重要指標。血鉀的水平和體內總鉀含量不一定成平行關系，鉀過多時，可因細胞外液水過多或堿中毒而血鉀不高，反之缺鉀時，也可因血液濃縮或酸中毒而血鉀增高。此外抽血時束止血帶、反復握拳或局部拍打，可使紅細胞內的k+釋放出去，加之血標本凝血均可致“假性高鉀血癥”。確定高鉀血癥后，重要的是還要尋找和確定導致高鉀的原因。高鉀血癥的治療早期識別和積極治療原發(fā)病，控制鉀攝入。高鉀血癥對人體的主要威脅是心臟抑制，治療原則是保護心臟降低血鉀。1對抗鉀對心臟的抑制保護心臟：可用克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液、鈣劑、選擇性β受體阻斷劑、葡萄糖和胰島素以及高滲鹽水。2促進排鉀：經腎排鉀可用高鈉飲食或靜脈補入高鈉，應用呋塞米、依他尼酸、氫氯噻嗪類排鉀利尿劑。經腸道排鉀，可用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換，清除體內鉀，常用的是聚磺苯乙烯和山梨醇溶液透析療法。急重的、特別是由腎衰竭引起者，透析是非常理想的方法，也可使用腹膜透析。3減少鉀的來源，停止或減少經口、靜脈的含鉀飲食、藥物。供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝釋放鉀。清除體內積血或壞死組織，減少鉀釋放。不用庫存血（含高鉀），控制感染，減少細胞破壞釋放鉀。

低鉀血癥鉀缺乏是機體總鉀量丟失，是造成低鉀血癥的主要原因。低鉀血癥是指血清鉀濃度<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。臨床上體內總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉移到細胞內而導致血清鉀降低；反之雖然鉀缺乏，但鉀從細胞內轉移至細胞外或血液濃縮，血清鉀降低程度可不與鉀缺乏相平行，甚至血鉀可正?；蛟龈?。低鉀血癥的病因1缺押性低鉀血癥：特點是機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度均降低，其本質上是鉀缺乏。主要病因有：攝入不足，如長期禁食、少食，每日鉀的攝入量<3g，并持續(xù)2周以上，以及排出過多，主要經胃腸或腎丟失。2轉移性低鉀血癥：由于細胞外銷轉移至細胞內引起，體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低。見于：（1）代謝性或呼吸性堿中毒、酸中毒恢復期，一般pH每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L。（2）使用大量葡萄糖液，特別是同時應用胰島素時。（3）周期性癱瘓，如家族性低血鉀性周期性癱瘓、Graves病、特發(fā)性周期性癱瘓。（4）急性應激狀態(tài)，顱腦外傷、心肺復蘇后，震顫性語妄、急性缺血性心臟病等，致腎上腺素分泌增多，促進鉀進入細胞內。（5）棉籽油、氯化頓中毒。（6）使用葉酸、維生素B治療貧血，新生的紅細胞迅速利用鉀。（7）反復輸入冷存洗滌過的紅細胞，因冷存過程中可丟失鉀50%左右，進人人體后細胞外鉀迅速進入細胞內。（8）人為的低體溫，促使鉀進入細胞內，復溫后恢復正常。3稀釋性低鉀血癥：血清或細胞外液水潴留時，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常，見于水過多和水中毒，或失水患者不適當?shù)倪^多、過快補液、不注意補鉀時。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)1缺鉀性低鉀血癥（1）神經-肌肉癥狀：血清鉀<3.0mmol/L時，疲乏、軟弱、乏力；<2.5mmol/L時，全身性肌無力，肢體軟癱，腱反射減弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困難、吞咽困難，嚴重者可窒息?？砂槁槟尽⑻弁吹雀杏X障礙。慢性者呈彌漫性肌病，肌纖維溶解，橫紋消失，肌肉壞死，纖維萎縮等。（2）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：口苦、惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹等。嚴重者腸粘膜下組織水腫。（3）中樞神經癥狀：萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡、昏迷。（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期使心肌應激性增強，心動過速，房性、室性期前收縮；嚴重者呈低鉀性心肌病，肌纖維橫紋消失、心肌壞死、纖維化。心電圖顯示：血鉀降至3.5mmol/L時，T波寬而低，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波；重者T波倒置，ST段下移，出現(xiàn)多源性期前收縮或房、室性心動過速，心室撲動、顫動，心臟驟停，嚴重者因血管擴張可致血壓下降。（5）泌尿系統(tǒng)癥狀：長期或嚴重失何可導致腎小管細胞變性、壞死，排出大量低比重尿，口渴多飲、夜尿多；進而發(fā)生失御性腎病，出現(xiàn)蛋白尿、管型尿等。（6）代謝紊亂表現(xiàn)：鉀缺乏時細胞內缺鉀，細胞外Na+和H+進入細胞內，腎遠曲小管K+與Na+交換減少而H+與Na+交換增多，故導致代謝性堿中毒、細胞內酸中毒、反常酸性尿。2轉移性低鉀血癥：主要表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱，或稱為周期性癱瘓，常突然起病多在半夜或凌晨熟睡中醒來發(fā)現(xiàn)肢體癱瘓或軟弱，以雙下肢為主，可累及四肢，少累及頸部以上，l~2小時達高峰，一般持續(xù)數(shù)小時或2~3天后可自行緩解。3稀釋性低鉀血癥：常因水過多和水中毒等原發(fā)癥狀突出，而掩蓋了低鉀血癥的表現(xiàn)。低鉀血癥的診斷鉀缺乏的臨床表現(xiàn)缺乏特征性，需詳細詢問病史，了解有無引起丟失鉀的病因，攝人不足、胃腸道丟失、應用利尿藥等，結合血清鉀測定可作出診斷；心電圖可供參考。轉移性低鉀血癥的確定，臨床上周期性癱瘓的發(fā)作十分關鍵。診斷時要注意三種不同類型，要注意引起低鉀的原因。首先要區(qū)分是腎性或腎外性的，一般腎性引起者尿鉀多在20mmol/L以上。并逐一對可能的原因作相應的檢查，如原發(fā)性醒固酮增多癥，注意查血漿腎素活性、醛固酮水平。一般血清鉀水平可大致反映鉀缺乏程度，血清鉀<3.5mmol/L表示鉀丟失達總量的10%以上，但注意有時鉀缺乏，而血清鉀降低不明顯，或正常甚至增高。低鉀血癥的治療早期發(fā)現(xiàn)，積極治療原發(fā)病，給予富含鉀的食物，預防鉀缺乏，除積極治療原發(fā)病外應及時補鉀。1補鉀量：參照血清鉀水平，大致估計補鉀量：（1）輕度補鉀：血清鉀3.0~3.5mmol/L水平，可補充鉀100mmol（相當于氯化鉀8.0g）。（2）中度補鉀：血清鉀2.5~3.0mmol/L水平，可補充何300mmol（相當于氯化鉀24g）。（3）重度補鉀：血清鉀2.0~2.5mmol/L水平，可補充鉀500mmol（相當于氯化押40g）。不一定當日補完，一般每日補鉀以不超過200mmol/L（15g氯化鉀）為宜。2補鉀種類：最好是飲食補鉀，肉、青菜、水果、豆類含鉀量高。藥物補鉀常用氯化鉀、拘橡酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀及L-門冬氨酸鉀鎂溶液。3補鉀方法：（1）途徑：輕者鼓勵進食，口服鉀鹽，以氯化鉀為首選，宜將10%氯化鉀溶液稀釋于果汁或牛奶中餐后服，可減少對胃腸道的刺激，或改用氯化鉀控釋片，10%枸櫞酸鉀對胃腸道刺激少。必要時通過鼻飼補鉀，即可保證足夠量，又可減少胃腸道反應，又避免靜脈過快補充發(fā)生高鉀，嚴重病例需靜脈滴注。（2）速度：靜脈補鉀以每小時補入20~40mmol為宜。（3）濃度：以含鉀20~40mmol/L或氯化鉀1.5~3.0g/L為宜。4補鉀注意事項（1）補鉀時必須檢查腎功能和尿量，每日尿量>700ml，每小時>30ml則補鉀安全。（2）為預防高血鉀，可將氯化鉀加入5%~10%葡萄糖溶液中。（3）病情嚴重，又需限制補液時，可在嚴密監(jiān)視下，提高濃度達60mmol/L，此時需選擇大靜脈或中心靜脈插管，過高濃度可致血管收縮造成進入困難和疼痛。（4）靜脈滴注的鉀，進入細胞內較為緩慢，細胞內外平衡時間約需l5小時，疾病時更慢，故應注意防止發(fā)生一過性高鉀血癥。（5）對難治性低鉀血癥，需注意糾正堿中毒和低鎂血癥。（6）補鉀后可加重原有的低鈣而出現(xiàn)手足搐搦，應補給鈣劑。（7）停補鉀指征，停止靜脈補鉀24小時后，血鉀大致正常，可改為口服補鉀。道纖毛和粘液腺2、假復層柱狀上皮和立方上皮的破壞和扁平化3、基膜破壞4、氣管、支氣管粘膜的細胞膜和細胞質變性。氣道濕化的重要性氣道濕化不足可引起：29濕化的實現(xiàn)1、濕化器（加熱、不加熱）2、濕熱交換器3、霧化4、氣管內滴注濕化的實現(xiàn)1、濕化器（加熱、不加熱）30濕化液的選擇蒸餾水（呼吸機）生理鹽水0.45%氯化鈉液濕化液的選擇蒸餾水（呼吸機）31減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾2、吸入氣體的加溫加濕3、氣囊壓力的維持4、肺部痰液的引流與吸引減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾32減少或延遲VAP的發(fā)生氣囊壓力的維持：1、氣管插管內徑合適是基礎。2、口咽部的病原體及氣管插管氣囊上方含有細菌的分泌物的吸入是細菌進入下呼吸道引起VAP的重要途徑，氣囊壓力不足將使VAP的風險增加4-6倍。減少或延遲VAP的發(fā)生氣囊壓力的維持：33氣囊管理20CMH2O〈氣囊壓力〈35CMH2O壓力過高引起支氣管粘膜潰瘍甚至壞死壓力過低則氣囊上方的分泌物易進入下呼吸道引起肺部感染現(xiàn)在通用的高容積、低壓氣囊不需要定時放氣減壓氣囊壓力已夠但仍出現(xiàn)漏氣，應觀察套管的位置及氣道壓力值。氣囊管理20CMH2O〈氣囊壓力〈35CMH2O34氣囊充氣方法1、機械通氣時發(fā)現(xiàn)漏氣就給予充氣2、用手指感覺氣囊的充盈度3、氣囊內注入氣體的容量4、最小漏氣技術、最小閉全容積5、應用氣囊測壓表氣囊充氣方法1、機械通氣時發(fā)現(xiàn)漏氣就給予充氣35減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾2、吸入氣體的加溫加濕3、氣囊壓力的維持4、肺部痰液的引流與吸引減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾36減少或延遲VAP的發(fā)生

肺部痰液的引流與吸引：1、氣管內吸引（吸痰管、纖支鏡）2、皮囊通氣促進痰液的移動3、胸部物理治療減少或延遲VAP的發(fā)生

肺部痰液的引流與吸引：37氣道分泌物的吸引途徑：鼻、口、氣道在吸痰前后給予純氧通氣密切觀察血氧飽和度及循環(huán)狀態(tài)吸痰管的旋轉在拇指與示指之間在痰多處停留以提高吸痰效率可使用封閉式吸痰管咳嗽反射與吸引效果采用可吸式氣管套管（帶聲門下吸引）氣道分泌物的吸引途徑：鼻、口、氣道38相關性肺炎的防范護理1、一般護理：抬高床頭、CPT、限制探視、手衛(wèi)生、無菌操作、嚴格口腔護理、合理抗生素、嚴禁冷凝水倒流相關性肺炎的防范護理1、一般護理：39聲門下吸引可持續(xù)吸引：壓力60-80MMHG間隙吸引：4H一次，先吸痰（氣道、口鼻、聲門下吸引）再低壓注入5-10ML無菌生理鹽水沖洗后吸凈，反復沖洗至液體清亮為止，生理鹽水現(xiàn)配現(xiàn)用。聲門下吸引可持續(xù)吸引：壓力60-80MMHG40氣管切開套管的固定1、普通布帶易被血液、痰液、汗液污染變硬，最好天天換。2、松緊度適宜，能放一指為宜3、可用硅膠帶代替氣管切開套管的固定1、普通布帶易被血液、痰液、汗液污染變硬，41總結病人其實很少突然惡化，而是我們突然發(fā)現(xiàn)了病人惡化了早期發(fā)現(xiàn)病人處于生命危險狀態(tài)的重要性病人的導管相關性肺炎重在預防，且需綜合各種措施總結病人其實很少突然惡化，而是我們突然發(fā)現(xiàn)了病人惡化了42謝謝！謝謝！43桐鄉(xiāng)一院ICU孫旭芬氣道管理桐鄉(xiāng)一院ICU氣道管理44氣道管理無人工氣道人工氣道氣道管理無人工氣道45無人工氣道的管理目標

保證氣道（上呼吸道）通暢避免誤吸無人工氣道的管理目標

保證氣道（上呼吸道）通暢46保證氣道通暢的重要性1，氣道通暢是肺進行氣體交換（攝入氧、排出二氧化碳）的基礎，是復蘇和生命支持的第一步。2，氣道梗阻可以引起吸氣、呼氣阻力增加，導致呼吸肌疲勞并能引起致命的低氧血癥和高碳酸血癥。保證氣道通暢的重要性1，氣道通暢是肺進行氣體交換（攝入氧、排47氣道（上呼吸道）梗阻的常見原因1、舌根后墜2、嘔吐物、痰液、血液堵塞3、異物堵塞3、外傷導致的結構破壞氣道（上呼吸道）梗阻的常見原因1、舌根后墜48發(fā)生上呼吸道梗阻的危險人群1、心跳驟停、昏迷2、肥胖及老年患者3、麻醉術后、鎮(zhèn)靜劑、止痛劑的使用4、拔除人工氣道后發(fā)生上呼吸道梗阻的危險人群1、心跳驟停、昏迷49如何發(fā)現(xiàn)上呼吸道梗阻1、看：胸廓起伏、三凹癥，呼吸的深、淺、快、慢，輔助呼吸?。盒劓i乳突肌、腹肌、鼻翼2、聽診：喉部、肺部呼吸音3、心率、血壓的改變4、血氣分析的變化：低氧血癥、高碳酸血癥5、家屬向您報告：病人面色發(fā)紫、叫不應、沒有呼吸….！！如何發(fā)現(xiàn)上呼吸道梗阻1、看：胸廓起伏、三凹癥，呼吸的深、淺、50上呼吸道梗阻的處理方法上呼吸道梗阻——低氧血癥、高碳酸血癥——心率血壓改變甚至心跳停止注意：在梗阻解除前，其他任何的生命支持、復蘇手段都是無效的，且病人的情況將快速惡化。上呼吸道梗阻的處理方法上呼吸道梗阻——低氧血癥、高碳酸血癥—51氣道（上呼吸道）梗阻的處理方法1、體位與手法2、口咽通氣管3、建立人工氣道（經口、鼻插管、氣管切開）氣道（上呼吸道）梗阻的處理方法1、體位與手法52體位與手法體位與手法53體位與手法體位與手法54口咽管、鼻咽管口咽管、鼻咽管55口咽管置入口咽管置入56鼻咽管鼻咽管57喉罩

喉罩

58人工氣道的管理

1、人工氣道建立方式2、人工氣道的危害3、人工氣道管理目標人工氣道的管理

1、人工氣道建立方式591、人工氣道建立方式1、鼻插管：病人易耐受，可放置較長的時間，口腔護理方便，但是插管相對較細，彎曲，易引起鼻竇炎，VAP的發(fā)生率高。2、口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔護理不易。3、氣管切開：能明顯減少死腔，減少呼吸功耗，病人易耐受，并可以進食，留置時間可以很長，但有一定的創(chuàng)傷。1、人工氣道建立方式1、鼻插管：病人易耐受，可放置較長的時間602、人工氣道的危害人工氣道的建立削弱了正常的氣道防御微生物進入下呼吸道的機制（上呼吸道加溫、加濕、過濾功能）增加了誤吸的機會？人工氣道的存在使得咳嗽的效率下降人工氣道的存在使病人語言交流能力喪失2、人工氣道的危害613、人工氣道管理的目標一、保證人工氣道通暢二、減少或延遲VAP（導管相關性肺炎）的發(fā)生吸入氣體的加溫加濕吸入氣體的過濾氣囊壓力的維持肺部痰液的引流與吸引3、人工氣道管理的目標一、保證人工氣道通暢62一、保證人工氣道通暢人工氣道梗阻的特點1、隱蔽性2、原因復雜3、危害嚴重：潮氣量下降，呼吸頻率增快吸呼反比，呼吸作功增加、呼吸肌疲勞，呼吸產生內源性的PEEP影響了對病人的評估，尤其在撤機時一、保證人工氣道通暢人工氣道梗阻的特點63人工氣道梗阻原因1、氣管插管扭曲2、氣管插管位置不佳3、外部受壓4、痰痂形成人工氣道梗阻原因1、氣管插管扭曲64如何發(fā)現(xiàn)人工氣道梗阻對于不明原因的人機對抗、撤機困難血氣分析惡化者皆需排除人工氣道梗阻壓力時間、流速時間波形的特征性改變吸痰管進入不暢可以通過纖支鏡、更換氣管導管來明確如何發(fā)現(xiàn)人工氣道梗阻對于不明原因的人機對抗、撤機困難65人工氣道管理的目標一、保證氣道通暢二、減少或延遲VAP的發(fā)生：吸入氣體的過濾吸入氣體的加溫加濕氣囊壓力的維持肺部痰液的引流與吸引人工氣道管理的目標一、保證氣道通暢66減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾2、吸入氣體的加溫加濕3、氣囊壓力的維持4、肺部痰液的引流與吸引減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾67氣體過濾呼吸機吸氣端加上細菌過濾器

人工鼻氣體過濾68減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾2、吸入氣體的加溫加濕3、氣囊壓力的維持4、肺部痰液的引流與吸引減少或延遲VAP的發(fā)生1、吸入氣體的過濾69吸入氣濕化

正常的濕化機制溫度：370c濕度：100%含水量：44MG/L吸入氣濕化

正常的濕化機制70何時需要將吸入氣體濕化氧療無創(chuàng)通氣人工氣道：口插管、鼻插管、氣管切開何時需要將吸入氣體濕化氧療71氣道濕化的重要性氣道濕化不足可引起：1、破壞氣電解質紊亂低鈉血癥低鈉血癥是指血清鈉濃度降低<135mmol/L不表示體內總鈉量肯定缺失總鈉量可減少正?；蛟龆喟ㄏ铝袔追N情況：1缺鈉性低鈉血癥：即低滲性失水，特點是總鈉量減少，細胞內鈉也減少，血清鈉濃度降低。2稀釋性低鈉血癥：主要指水過多而言。此外在高血糖或使用甘露醇等脫水藥時，可致細胞外液滲透壓增高，細胞內液水移向細胞外，血鈉被稀釋，特點是總鈉量可正?；蛟黾?，細胞內液和血清鈉濃度降低。3轉移性低鈉血癥：少見，機體缺鈉時鈉從細胞外移入細胞內，特點是總體鈉正常，細胞內液鈉增多，血清銷減少。4多見于惡性腫瘤：機制未明，多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰、其他嚴重慢性疾病晚期，故又稱消耗性低鈉血癥?？赡苁羌毎麅鹊鞍踪|分解消耗，細胞內滲透壓降低，水由細胞內移向細胞外造成稀釋性低鈉血癥，也有人認為是滲透壓重建所致。低鈉血癥的診斷與治療缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和治療可參閱低滲性失水、水過多和水中毒，轉移性低鈉血癥少見，臨床上主要表現(xiàn)為低鈉血癥，除原發(fā)病表現(xiàn)外，很少出現(xiàn)低鈉癥狀，主要是治療原發(fā)病。但臨床上任何低鈉血癥常是復合性的，很少是單一的，應統(tǒng)籌考慮。臨床上嚴重高脂血癥、高蛋白血癥等因素占去過多的血漿容量，造成相對的血漿中鈉呈低值，但血漿水中的鈉濃度是正常的，滲透壓正常的稱為“假性低鈉血癥”。高鈉血癥高鈉血癥是指血清鈉濃度增高>150mmol/L，機體總鈉量可以增高、正?；驕p少。有兩類：1濃縮性高鈉血癥：即高滲性失水，特點是機體總鈉量減少，而細胞內和血清鈉濃度增高，最常見。2潴鈉性高鈉血癥：比較少見，主要因腎排泄鈉減少和（或）攝入鈉過多所致見于：（1）右心衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等腎前性少尿；急慢性腎衰竭等腎性少尿；代謝性酸中毒、心肺復蘇等補堿過多；老人或嬰幼兒腎功能不良；不適當?shù)臄z入或輸入過多的高滲鹽水或碳酸氫鈉。（2）庫欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥等排鉀保鈉性疾病，使用去氧皮質酮甘草類排鉀保鈉類藥物，有攝入或輸入過多鈉。（3）透析時透析液中鈉超過150mmol/L。（4）顱腦外傷腦血管意外所致的鈉潴留原因未明。（5）特發(fā)性高鈉血癥，由于釋放抗利尿激素的“滲透壓閾值”升高所致。其特點是體內總鈉量增多，細胞內液和血清鈉濃度和滲透壓均增高。高鈉血癥的臨床表現(xiàn)及診斷濃縮性高鈉血癥的臨床表現(xiàn)及診斷參閱高滲性失水、潴鈉性高鈉血癥、神經精神癥狀為主要臨床表現(xiàn)，癥狀的輕重與血鈉升高的速度和程度有關。初期癥狀不明顯，隨著病情發(fā)展或在急性高鈉血癥，主要呈腦細胞脫水的臨床表現(xiàn)，如神志恍惚、煩躁不安、抽搐、驚厥、癲癇樣發(fā)作、昏迷乃至死亡。常比濃縮性高鈉血癥為重，特發(fā)性高鈉血癥一般癥狀較輕，常伴血漿滲透壓升高。高鈉血癥的防治早期識別，積極治療原發(fā)病，控制鈉攝入和不適當?shù)拟c輸入。濃縮性高鈉血癥的治療參照高滲性失水。潴鈉性高鈉血癥的治療，除控制鈉攝入外，可用5%葡萄糖液稀釋療法或鼓勵多飲水，但必須同時使用排鈉性利尿藥，因這類患者多有細胞外容量增高，需嚴密監(jiān)護患者的心肺功能，防止輸液過多過快，以免導致肺水腫。上述方法未見效且病情加重者，可考慮應用8%葡萄糖溶液做透析療法。特發(fā)性高鈉血癥給予氫氯噻嗪可使癥狀改善。高鉀血癥高鉀血癥是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L，基本上表明機體鉀總量的增多，稱為鉀過多。高鉀血癥的病因1鉀過多性高血鉀：主要見于腎排鉀減少及鉀攝入過多。2轉移性高鉀血癥：主要原因有細胞破壞，細胞內的鉀流失到細胞外，如重度溶血性貧血、大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤、接受大劑量化療、血液透析、橫紋肌溶解癥等。細胞膜運轉功能障礙，如嚴重失水、休克致組織缺氧、劇烈運動、持續(xù)癲癇、破傷風等。3濃縮性高鉀血癥：重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)血容量減少，血液濃縮而鉀濃度相對升高，但多同時伴有腎前性少尿，排鉀減少；休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細胞內釋放。高鉀血癥的臨床表現(xiàn)高鉀血癥的臨床表現(xiàn)常掩蓋在復雜的原發(fā)病之中，主要臨床表現(xiàn)是對心肌的抑制作用，心肌收縮功能低下，心音低鈍，可使心臟停搏于舒張期；各種心律失常：心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動至心跳停搏。血壓在早期升高，晚期降低出現(xiàn)血管收縮的類缺血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。此外高血鉀可影響神經-肌肉復極過程，患者疲乏無力，四肢松弛性癱瘓，腱反射消失，也可出現(xiàn)動作遲鈍、嗜睡等中樞神經癥狀。高鉀血癥的診斷及鑒別有導致血鉀增高，特別是腎性排鉀減少的因素，血清鉀大于5.5mmol/L可診斷；臨床表現(xiàn)常與原發(fā)病表現(xiàn)混淆在一起，心電圖所見可作為診斷、判定程度和觀察療效的重要指標。血鉀的水平和體內總鉀含量不一定成平行關系，鉀過多時，可因細胞外液水過多或堿中毒而血鉀不高，反之缺鉀時，也可因血液濃縮或酸中毒而血鉀增高。此外抽血時束止血帶、反復握拳或局部拍打，可使紅細胞內的k+釋放出去，加之血標本凝血均可致“假性高鉀血癥”。確定高鉀血癥后，重要的是還要尋找和確定導致高鉀的原因。高鉀血癥的治療早期識別和積極治療原發(fā)病，控制鉀攝入。高鉀血癥對人體的主要威脅是心臟抑制，治療原則是保護心臟降低血鉀。1對抗鉀對心臟的抑制保護心臟：可用克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液、鈣劑、選擇性β受體阻斷劑、葡萄糖和胰島素以及高滲鹽水。2促進排鉀：經腎排鉀可用高鈉飲食或靜脈補入高鈉，應用呋塞米、依他尼酸、氫氯噻嗪類排鉀利尿劑。經腸道排鉀，可用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換，清除體內鉀，常用的是聚磺苯乙烯和山梨醇溶液透析療法。急重的、特別是由腎衰竭引起者，透析是非常理想的方法，也可使用腹膜透析。3減少鉀的來源，停止或減少經口、靜脈的含鉀飲食、藥物。供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝釋放鉀。清除體內積血或壞死組織，減少鉀釋放。不用庫存血（含高鉀），控制感染，減少細胞破壞釋放鉀。

低鉀血癥鉀缺乏是機體總鉀量丟失，是造成低鉀血癥的主要原因。低鉀血癥是指血清鉀濃度<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。臨床上體內總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉移到細胞內而導致血清鉀降低；反之雖然鉀缺乏，但鉀從細胞內轉移至細胞外或血液濃縮，血清鉀降低程度可不與鉀缺乏相平行，甚至血鉀可正常或增高。低鉀血癥的病因1缺押性低鉀血癥：特點是機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度均降低，其本質上是鉀缺乏。主要病因有：攝入不足，如長期禁食、少食，每日鉀的攝入量<3g，并持續(xù)2周以上，以及排出過多，主要經胃腸或腎丟失。2轉移性低鉀血癥：由于細胞外銷轉移至細胞內引起，體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低。見于：（1）代謝性或呼吸性堿中毒、酸中毒恢復期，一般pH每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L。（2）使用大量葡萄糖液，特別是同時應用胰島素時。（3）周期性癱瘓，如家族性低血鉀性周期性癱瘓、Graves病、特發(fā)性周期性癱瘓。（4）急性應激狀態(tài)，顱腦外傷、心肺復蘇后，震顫性語妄、急性缺血性心臟病等，致腎上腺素分泌增多，促進鉀進入細胞內。（5）棉籽油、氯化頓中毒。（6）使用葉酸、維生素B治療貧血，新生的紅細胞迅速利用鉀。（7）反復輸入冷存洗滌過的紅細胞，因冷存過程中可丟失鉀50%左右，進人人體后細胞外鉀迅速進入細胞內。（8）人為的低體溫，促使鉀進入細胞內，復溫后恢復正常。3稀釋性低鉀血癥：血清或細胞外液水潴留時，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常，見于水過多和水中毒，或失水患者不適當?shù)倪^多、過快補液、不注意補鉀時。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)1缺鉀性低鉀血癥（1）神經-肌肉癥狀：血清鉀<3.0mmol/L時，疲乏、軟弱、乏力；<2.5mmol/L時，全身性肌無力，肢體軟癱，腱反射減弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困難、吞咽困難，嚴重者可窒息?？砂槁槟?、疼痛等感覺障礙。慢性者呈彌漫性肌病，肌纖維溶解，橫紋消失，肌肉壞死，纖維萎縮等。（2）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：口苦、惡心、嘔吐、厭食、腹脹、便秘、腸蠕動減弱或消失、腸麻痹等。嚴重者腸粘膜下組織水腫。（3）中樞神經癥狀：萎靡不振、反應遲鈍、定向力障礙、嗜睡、昏迷。（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期使心肌應激性增強，心動過速，房性、室性期前收縮；嚴重者呈低鉀性心肌病，肌纖維橫紋消失、心肌壞死、纖維化。心電圖顯示：血鉀降至3.5mmol/L時，T波寬而低，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波；重者T波倒置，ST段下移，出現(xiàn)多源性期前收縮或房、室性心動過速，心室撲動、顫動，心臟驟停，嚴重者因血管擴張可致血壓下降。（5）泌尿系統(tǒng)癥狀：長期或嚴重失何可導致腎小管細胞變性、壞死，排出大量低比重尿，口渴多飲、夜尿多；進而發(fā)生失御性腎病，出現(xiàn)蛋白尿、管型尿等。（6）代謝紊亂表現(xiàn)：鉀缺乏時細胞內缺鉀，細胞外Na+和H+進入細胞內，腎遠曲小管K+與Na+交換減少而H+與Na+交換增多，故導致代謝性堿中毒、細胞內酸中毒、反常酸性尿。2轉移性低鉀血癥：主要表現(xiàn)為發(fā)作性軟癱，或稱為周期性癱瘓，常突然起病多在半夜或凌晨熟睡中醒來發(fā)現(xiàn)肢體癱瘓或軟弱，以雙下肢為主，可累及四肢，少累及頸部以上，l~2小時達高峰，一般持續(xù)數(shù)小時或2~3天后可自行緩解。3稀釋性低鉀血癥：常因水過多和水中毒等原發(fā)癥狀突出，而掩蓋了低鉀血癥的表現(xiàn)。低鉀血癥的診斷鉀缺乏的臨床表現(xiàn)缺乏特征性，需詳細詢問病史，了解有無引起丟失鉀的病因，攝人不足、胃腸道丟失、應用利尿藥等，結合血清鉀測定可作出診斷；心電圖可供參考。轉移性低鉀血癥的確定，臨床上周期性癱瘓的發(fā)作十分關鍵。診斷時要注意三種不同類型，要注意引起低鉀的原因。首先要區(qū)分是腎性或腎外性的，一般腎性引起者尿鉀多在20mmol/L以上。并逐一對可能的原因作相應的檢查，如原發(fā)性醒固酮增多癥，注意查血漿腎素活性、醛固酮水平。一般血清鉀水平可大致反映鉀缺乏程度，血清鉀<3.5mmol/L表示鉀丟失達總量的10%以上，但注意有時鉀缺乏，而血清鉀降低不明顯，或正常甚至增高。低鉀血癥的治療早期發(fā)現(xiàn)，積極治療原發(fā)病，給予富含鉀的食物，預防鉀缺乏，除積極治療原發(fā)病外應及時補鉀。1補鉀量：參照血清鉀水平，大致估計補鉀量：（1）輕度補鉀：血清鉀3.0~3.5mmol/L水平，可補充鉀100mmol（相當于氯化鉀8.0g）。（2）中度補鉀：血清鉀2.5~3.0mmol/L水平，可補充何300mmol（相當于氯化鉀24g）。（3）重度補鉀：血清鉀2.0~2.5mmol/L水平，可補充鉀500mmol（相當于氯化押40g）。不一定當日補完，一般每日補鉀以不超過200mmol/L（15g氯化鉀）為宜。2補鉀種類：最好是飲食補鉀，肉、青菜、水果、豆類含鉀量高。藥物補鉀常用氯化鉀、拘橡酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀及L-門冬氨酸鉀鎂溶液。3補鉀方法：（1）途徑：輕者鼓勵進食，口服鉀鹽，以氯化鉀為首選，宜將10%氯化鉀溶液稀釋于果汁或牛奶中餐后服，可減少對胃腸道的刺激，或改用氯化鉀控釋片，10%枸櫞酸鉀對胃腸道刺激少。必要時通過鼻飼補鉀，即可保證足夠量，又可減少胃腸道反應，又避免靜脈過快補充發(fā)生高鉀，嚴重病例需靜脈滴注。（2）速度：靜脈補鉀以每小時補入20~40mmol為宜。（3）濃