腎臟的排泄功能-課件

KidneysmaintainH2ObalancebyregulatingurineconcentrationDailyH2OintakebalancedbyH2OexcretionKidneysreacttochangesinosmolarity,volume,andbloodpressure(receptortypes?)1、排泄：機(jī)體將代謝尾產(chǎn)物、過剩的物質(zhì)和進(jìn)入體內(nèi)的異物，通過排泄器官排出體外的過程。2、排泄的途徑：①由呼吸器官（肺）排出：二氧化碳和水；②由消化道（大腸）排出：膽色素和經(jīng)腸粘膜排出的一些無機(jī)鹽；③由皮膚排出：一部分水、氯化鈉及少量尿素等；④由腎臟排出：腎臟排出的排泄物數(shù)量最大，種類最多，因而是最重要的排泄器官。（三）近球小體

1、顆粒細(xì)胞（近球細(xì)胞）：位于入球小動(dòng)脈中膜內(nèi)的肌上皮樣細(xì)胞，橢圓形，內(nèi)含分泌顆粒，分泌顆粒內(nèi)有腎素；2、系膜（間質(zhì)）細(xì)胞：入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈之間的一群細(xì)胞，具有吞噬功能；3、致密斑：遠(yuǎn)曲小管起始部的高柱狀上皮細(xì)胞，因局部呈現(xiàn)斑紋隆起，故稱為致密斑?？筛惺苄」芤褐蠳aCI含量降低的變化，并將信息傳遞至顆粒細(xì)胞，使其釋放腎素。近球小體主要分布在皮質(zhì)腎單位，因而皮質(zhì)腎單位含腎素較多，而近髓腎單位則幾乎不含腎素。

二、腎臟血液循環(huán)的特征血液供應(yīng)很豐富，約94%的血液分布在腎皮質(zhì)層，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供應(yīng)內(nèi)髓。腎血流量主要指腎皮質(zhì)血流量。（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)

腎動(dòng)脈血壓在80-180mmHg范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎血流量保持穩(wěn)定。（二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)1、神經(jīng)調(diào)節(jié)：腎交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，釋放NE，引起腎血管收縮，腎血流量減少。2、體液調(diào)節(jié)：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管升壓素和血管緊張素等都能使腎血管收縮；前列腺素、乙酰膽堿、心房利尿鈉肽舒張腎血管。

（三）腎臟的血液供應(yīng)特點(diǎn)1、血流量大；2、分布不均勻；3、兩次形成毛細(xì)血管網(wǎng)：①腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)：壓力高，有利于濾過。②管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)：血壓較低，血漿膠滲壓高，利于重吸收。

三、腎的基本功能1、尿生成（排泄）：清除終末產(chǎn)物、多余物質(zhì)、異物藥物等。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，調(diào)節(jié)水鹽代謝和酸堿平衡。2、生成活性物質(zhì):renin、EPO、1,25-(OH)2-D3、PG、kinins四、尿的化學(xué)組成和理化性質(zhì)（一）尿的化學(xué)組成尿液中95%-97%是水，3%-5%是溶質(zhì)，溶質(zhì)主要是電解質(zhì)和非蛋白含氮物，在電解質(zhì)中以Na+、K+、Cl-含量最多。非蛋白含氮物中以尿素為主，還有肌酐、馬尿酸、尿膽素等。（二）尿的理化性質(zhì)正常尿液為淡黃色，比重1.015-1.025，滲透壓一般比血漿高，PH值5.0-7.0，最大變動(dòng)范圍4.5-8.0。尿液的顏色、比重、滲透壓、PH值受尿量多少及食物性質(zhì)的影響。正常人每晝夜排出的尿量約1000—2000ml，平均約1500ml；每晝夜尿量長(zhǎng)期保持在2500ml以上稱為多尿；每晝夜尿量持續(xù)在100—500ml范圍內(nèi)稱為少尿；每晝夜尿量不到100ml稱為無尿。尿量太多或太少，均給機(jī)體帶來不良后果。

一、腎小球的濾過（一）腎小球?yàn)V過率（GFR）每分鐘兩腎生成的原尿（超濾液）量。正常約為125ml/min左右。（二）濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量的比值稱（19%）。（三）腎小球?yàn)V過作用的動(dòng)力—有效濾過壓腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）（四）影響腎小球?yàn)V過的因素1、有效濾過壓；2、濾過膜的面積及其通透性（1）濾過膜的面積：1.5m2以上（2）濾過膜的通透性：①機(jī)械屏障：有效半徑大于4.2nm，完全不能濾過。②電學(xué)屏障：帶負(fù)電荷的糖蛋白覆蓋3、腎血漿流量（影響大）：影響濾過平衡的位置。

在近球小管后半段，NaCI是通過細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞兩條途徑而被重吸收的。小管液進(jìn)入近球小管后半段時(shí)，絕大多數(shù)的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。由于HCO3-重吸收速率明顯大于CI-重吸收，CI-留在小管液中，造成近球小管后半段的CI-濃度比管周組織間液高20%-40%。因此，CI-順濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（緊密連接處）而重吸收回血。由于CI-被動(dòng)重吸收是生電性的，使小管液中正離子相對(duì)較多，造成管內(nèi)外電位差，管腔內(nèi)帶正電，管外帶負(fù)電，在這種電位差的作用下，Na+順電位差通過細(xì)胞旁路而被動(dòng)重吸收。因此，NaCI的重吸收都是被動(dòng)的。水的重吸收是被動(dòng)的，是靠滲透作用而進(jìn)行的。（3）K+的重吸收：腎小球?yàn)V過的K+，67%左右在近球小管重吸收（主動(dòng)重吸收，機(jī)制不詳），而尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。（4）葡萄糖和氨基酸重吸收：重吸收的部位僅限于近球小管，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖和氨基酸的能力。如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，則尿中將出現(xiàn)葡萄糖。葡萄糖和氨基酸的重吸收均屬繼發(fā)性主動(dòng)重吸收。近球小管對(duì)葡萄糖的重吸收有一定限度，當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過160-180mg/100ml時(shí)，腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)到極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾。所以，腎糖閾是指剛一出現(xiàn)尿糖時(shí)的血糖濃度或者是不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度。

2、髓袢：小管液中20%的Na+、CI-、和K+等物質(zhì)在髓袢被重吸收。髓袢升支粗段對(duì)NaCI主動(dòng)重吸收在尿液稀釋和濃縮機(jī)制中具有重要意義。1Na+:2Cl-:1K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)模式通過鈉泵活動(dòng)，繼發(fā)性主動(dòng)重吸收2Cl-，同時(shí)伴隨2Na+重吸收，其中1Na+主動(dòng)重吸收,1Na+經(jīng)細(xì)胞旁路被動(dòng)重吸收，為Na+重吸收節(jié)約50%能量。速尿、利尿酸能與同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合,抑制其轉(zhuǎn)運(yùn)功能，使NaCI的重吸收受到抑制，破壞外髓的高滲狀態(tài)，并使小管液的滲透壓升高，妨礙小管液中水的重吸收而導(dǎo)致利尿。3、遠(yuǎn)球小管和集合管：（1）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收大約12%濾過的Na+和CI-①遠(yuǎn)曲小管前段：Na＋—Cl－同向轉(zhuǎn)運(yùn)②遠(yuǎn)曲小管后段與集合管：Na＋通道（2）分泌不同量的K+和H+；（3）重吸收不同量的水：受抗利尿激素的調(diào)控,與機(jī)體是否缺水有關(guān)(調(diào)節(jié)性重吸收)。遠(yuǎn)曲小管和集合管水、NaCI的重吸收以及K+和H+的分泌可根據(jù)機(jī)體內(nèi)的水、鹽平衡狀況來進(jìn)行調(diào)節(jié)。水的重吸收主要受抗利尿激素調(diào)節(jié)，而Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)主要受醛固酮調(diào)節(jié)。4、影響腎小管和集合管重吸收的因素（1）小管液中溶質(zhì)的濃度：如果小管液溶質(zhì)濃度很高，滲透壓就高，會(huì)妨礙腎小管對(duì)水的重吸收，導(dǎo)致尿量增多，稱為滲透性利尿。如糖尿病患者的多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，腎小管不能將葡萄糖完全重吸收回血，小管液滲透壓因而增高，結(jié)果妨礙了水和NaCI的重吸收所造成的。臨床上有時(shí)給病人使用的甘露醇，可被腎小球?yàn)V過而不被腎小管重吸收，故能提高小管液中的溶質(zhì)濃度，達(dá)到利尿和消除水腫的目的。（2）球-管平衡：不論腎小球?yàn)V過率增或減，近球小管總是定比重吸收，即近球小管的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率的65%-70%左右（即重吸收百分率為65%-70%），這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。球管平衡的生理意義在于使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球?yàn)V過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。因此尿量的變化是不大的。（二）腎小管和集合管的分泌1、K+的分泌：是腎臟排K+保Na+的過程。尿中K+的排泄量視K+的攝入量而定。K+的分泌與Na+的重吸收有密切關(guān)系。（1）K+分泌的動(dòng)力：Na+重吸收。因K+的分泌伴有Na+進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)，這就形成了K+-Na+交換。（2）意義：排鉀保鈉。

3、NH3的分泌：NH3的分泌能降低小管液的H+濃度，有利于H+的再分泌，而H+的排出又伴隨Na+和HCO3-的重吸收，所以，NH3的分泌，既有排酸作用，又維持了血中NaHCO3濃度（排酸保堿）

正常情況下NH3的分泌主要在遠(yuǎn)曲小管和集合管,但在酸中毒時(shí)NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。

第三節(jié)尿液的濃縮和稀釋ConcentrationandDilutionofurine尿的滲透壓可由于體內(nèi)缺水或水過剩等不同情況而出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。當(dāng)體內(nèi)缺水時(shí)，機(jī)體將排出滲透壓明顯高于血漿滲壓的高滲尿，即尿被濃縮。體內(nèi)水過剩時(shí)，將排出滲透壓低于血漿滲透壓的低滲尿，即尿被稀釋。根據(jù)尿的滲透壓可以了解腎的濃縮和稀釋能力。

1、髓質(zhì)滲透梯度形成機(jī)制2、尿液的濃縮與稀釋的控制3、腎髓質(zhì)高滲梯度的保持1、腎髓質(zhì)滲透梯度（高滲）形成機(jī)制(1)外髓部的高滲狀態(tài):髓袢升支粗段位于外髓部，能主動(dòng)重吸收Na+和CI-（原動(dòng)力），使外髓部組織間液變成高滲。(2)內(nèi)髓部的高滲狀態(tài):與尿素的再循環(huán)和NaCI重吸收有關(guān)①內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿素；

②髓袢升支細(xì)段擴(kuò)散出的NaCI。2、腎髓質(zhì)高滲狀態(tài)的維持—直小血管的逆流交換作用通過直小血管的逆流交換作用使髓質(zhì)高滲狀態(tài)得以維持。

直小血管升支離開外髓部時(shí)，只把多余的溶質(zhì)帶回循環(huán)中，而把組織間液中多余的水帶到血循環(huán)，維持了腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)。二、尿液濃縮和稀釋的過程1、尿液濃縮的過程機(jī)體大量失水血漿晶體滲透壓升高抗利尿激素分泌增多遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增多尿液被濃縮（高滲）尿量減少2、尿液稀釋的過程是由于小管液的溶質(zhì)被重吸收而水不易被重吸收造成的抗利尿激素完全缺乏時(shí)（嚴(yán)重尿崩癥患者），每天可排出高達(dá)20升的低滲尿，相當(dāng)于腎小球?yàn)V過率的10%。體內(nèi)水過剩抑制抗利尿激素釋放遠(yuǎn)、集對(duì)水的通透性極低，且髓袢升支的小管液流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時(shí)，NaCI繼續(xù)重吸收，小管液滲透壓下降形成低滲尿二、腎臟在水鹽代謝中的作用（一）抗利尿激素（ADH）由9個(gè)氨基酸殘基組成的小肽1、抗利尿激素的來源和作用：ADH又稱血管升壓素(AVP)。（1）來源：下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌。（2）作用：①主要作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性（V1受體）；②抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段對(duì)NaCI的主動(dòng)重吸收；③增加內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性，從而增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度，提高髓質(zhì)組織間液的滲透壓，有利于尿的濃縮；④大量的抗利尿激素能導(dǎo)致血管收縮（V1受體），血壓升高，故抗利尿激素又稱血管升壓素(AVP)。2、利尿激素分泌的調(diào)節(jié)：抗利尿激素釋放的有效刺激是血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少。（1）血漿晶體滲透壓改變：下丘腦的視上核和室旁核周圍區(qū)域有滲透壓感受器。（2）循環(huán)血量改變：血漿晶體滲透壓滲透壓感受器(+)抗利尿激素分泌水的重吸收明顯尿液濃縮和尿量大量發(fā)汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉大量飲清水尿液被稀釋，尿量增加，機(jī)體內(nèi)多余的水被排出體外。這種大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿，是臨床上用來檢測(cè)腎稀釋能力的一種常用的試驗(yàn)。血量左心房擴(kuò)張容量感受器(+)迷走神經(jīng)傳入中樞抑制ADH合成和釋放引起利尿排出過剩的水分血量正常傳入沖動(dòng)血量減少時(shí)，發(fā)生相反的變化。疼痛、應(yīng)急性刺激、惡心、嘔吐、ANGⅡ也能刺激AVP釋放；而乙醇、弱冷刺激則抑制AVP的合成和釋放。（二）醛固酮1、醛固酮的來源和作用：（1）來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的一種激素。（2）作用：醛固酮誘導(dǎo)蛋白①遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的重吸收增強(qiáng)的同時(shí)，CI-和水的重吸收增加，導(dǎo)致細(xì)胞外液量增多；②促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)K+的分泌量增加，促進(jìn)K+排出體外。2、醛固酮分泌的調(diào)節(jié)：醛固酮的分泌主要受腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、血K+和血Na+濃度的調(diào)節(jié)。（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：該系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，可引起醛固酮的大量分泌。（2）血K+和血Na+濃度：血K+僅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。

（三）心房利尿鈉肽（atrialnatriureticpeptideANP）1、來源：心房肌細(xì)胞合成分泌2、作用：

（1）利鈉、利尿：關(guān)閉鈉通道，抑制集合管對(duì)NaCl的重吸收；（2）舒張血管：入球A＞出球A→GFR↑；（3）抑制腎素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。

（四）血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ）對(duì)尿生成作用1、刺激醛固酮合成、分泌→保鈉、保水、排鉀；2、刺激近球小管對(duì)NaCl重吸收；3、促ADH釋放。

三、尿生成的調(diào)節(jié)RegulationofUrineFormation1、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié):

(1)小管液中溶質(zhì)濃度;(2)球-管平衡（glomerulotubularbalance）;2