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呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置1常見(jiàn)通氣模式IPPVA/CSIMVCPAPPSVBiPAPSPONTMMVAPRVPRVC常見(jiàn)通氣模式IPPVBiPAP2間歇正壓通氣(IPPV)間歇正壓通氣(IPPV):最基本的通氣方式。吸氣時(shí)產(chǎn)生正壓,將氣體壓入肺內(nèi),靠身體自身壓力呼出氣體。
間歇正壓通氣(IPPV)間歇正壓通氣(IPPV):最基本的通3輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C):病人有自主呼吸時(shí),機(jī)器隨呼吸啟動(dòng),一旦自發(fā)呼吸在一定時(shí)間內(nèi)不發(fā)生時(shí),機(jī)械通氣自動(dòng)由輔助轉(zhuǎn)為控制型通氣。它屬于間歇正壓通氣。
輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C):病人有自4A/CModeA/CMode5同步間歇指令通氣(SIMV)同步間歇指令通氣(SIMV):屬于輔助通氣方式,呼吸機(jī)于一定的間歇時(shí)間接收自主呼吸導(dǎo)致氣道內(nèi)負(fù)壓信號(hào),同步送出氣流,間歇進(jìn)行輔助通氣。即(可自主呼吸)若干次自主呼吸后給一次正壓通氣,保證每分鐘通氣量,IMV的呼吸頻率成人一般小于10次/分。
同步間歇指令通氣(SIMV)同步間歇指令通氣(SIMV):屬6同步間歇指令通氣同步間歇指令通氣7PressureFlowVolume(L/min)(cmH2O)(ml)Time(sec)SpontaneousBreathSIMVPressureFlowVolume(L/min)(cmH8SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/min)(cmH2O)(ml)SetPSlevelPSBreathFlow-cycledTime(sec)SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/m9壓力支持通氣(PSV)PSV是一種以壓力為目標(biāo)的通氣模式,每次通氣均由病人觸發(fā)并由呼吸機(jī)給予一定的壓力支持對(duì)于病人的每次呼吸,壓力支持通氣都能提供與病人吸氣用力協(xié)調(diào)的、由病人啟動(dòng)并由病人來(lái)結(jié)束的通氣支持壓力支持通氣(PSV)PSV是一種以壓力為目標(biāo)的通氣模式,每10PSVTime流速L/m壓力cmH2O容量mL設(shè)置壓力病人觸發(fā),流速切換,壓力限制流速切換PSVTime流速壓力容量設(shè)置壓力病人觸發(fā),流速切換,壓力限11持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP):在自主呼吸的前提下,在整個(gè)呼吸周期內(nèi)人為地施以一定程度的氣道內(nèi)正壓??煞乐箽獾纼?nèi)萎陷。CPAP正常值一般4~12cm水柱,特殊情況下可達(dá)15厘米水柱。(呼氣壓4厘米水柱)。持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)12持續(xù)氣道正壓持續(xù)氣道正壓13雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP):病人在不同高低的正壓水平下自主呼吸。自主呼吸或機(jī)械通氣時(shí),交替給予兩種不同水平的氣道正壓,即氣道壓力周期性地在高壓力和低壓力之間轉(zhuǎn)換,每個(gè)壓力水平均可獨(dú)立調(diào)節(jié)。以兩個(gè)壓力水平之間轉(zhuǎn)換引起的呼吸容量改變來(lái)達(dá)到機(jī)械通氣輔助作用。優(yōu)點(diǎn)是病人自主呼吸輕松作功小,危險(xiǎn)性小,幾乎適合各種病人。雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)14自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT):呼吸機(jī)的工作都由病人自主呼吸來(lái)控制。
自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT):呼吸機(jī)的工作都15指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV):如果SPONT的每分鐘通氣量低于限定量,不足的氣量由呼吸機(jī)供給;SPONT的每分鐘通氣量大于限定量,呼吸機(jī)則自動(dòng)停止供氣。
指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV):如果SPO16氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上,通過(guò)間歇釋放(降低)氣道內(nèi)壓力來(lái)實(shí)現(xiàn)肺泡通氣的一種新的通氣模式。也就是說(shuō),在給予一個(gè)較高水平的持續(xù)氣道內(nèi)正壓(高水平CPAP)的基礎(chǔ)上,按照一定的時(shí)間節(jié)律降低CPAP的水平(低水平CPAP)。在高水平CPAP和低水平CPAP的轉(zhuǎn)換過(guò)程中產(chǎn)生的通氣效果。APRV保留了患者的自主呼吸功能,并保持大部分時(shí)間的氣道內(nèi)高水平的正壓和輔助通氣的功能。APRV具有改善氧合效果好、氣道內(nèi)壓力低、對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小和氣壓傷發(fā)生率低的優(yōu)點(diǎn)。氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上,通過(guò)間17壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC)壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC):此模式以壓力切換方式通氣,計(jì)算機(jī)連續(xù)測(cè)定肺胸順應(yīng)性,根據(jù)容積壓力關(guān)系,計(jì)算下一次通氣要達(dá)到預(yù)設(shè)潮氣量所需的吸氣壓力。自動(dòng)調(diào)整預(yù)設(shè)吸氣壓力水平(常調(diào)至計(jì)算值的75%)。通過(guò)每次呼吸的連續(xù)測(cè)算和調(diào)整,使實(shí)際潮氣量與預(yù)設(shè)潮氣量相符。壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC)壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRV18呼吸機(jī)的參數(shù)時(shí)間參數(shù)容量參數(shù)壓力參數(shù)呼吸機(jī)的參數(shù)時(shí)間參數(shù)19時(shí)間參數(shù)呼吸頻率(f)吸呼比(I/E)吸氣時(shí)間Ti
(
s)、呼氣時(shí)間Te(
s)屏氣時(shí)間TP(
s)是吸氣時(shí)間的一部份,一般不超過(guò)呼吸周期的20%。
時(shí)間參數(shù)呼吸頻率(f)20容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume,MV)潮氣量(TidalVolume,VT),VTI,VTE吸氣流量(F,l/s),是一個(gè)動(dòng)態(tài)物理參數(shù),峰值流速Fpeak
:影響吸呼比嘆氣/深吸氣(Sign,1.5或2倍的VT/100次)流量觸發(fā)靈敏度(Trigger
,L/min),容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume,MV)21壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)吸氣末正壓(Pplateau)呼氣末正壓(PEEP)平均氣道壓(Pmean)、氣道峰壓(Ppeak)壓力觸發(fā)靈敏度(PT)壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)22呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置潮氣量(VT):6-12ml/kg,ARDS時(shí)6–8ml/idealkg呼吸頻率(RR):12-18次/分每分通氣量=呼吸頻率×潮氣量正常成人約為6-9L
呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置潮氣量(VT):6-12ml/kg,23呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度(FiO2):能維持理想PaO2的最低FiO2常壓下,吸入FiO2小于0.4或吸入氣氧分壓小于280mmHg是安全的。FiO2在0.5-0.6時(shí),可能引起氧中毒。FiO2大于0.6時(shí),肯定有氧毒性,治療時(shí)間不宜超過(guò)48小時(shí)。純氧的吸入時(shí)間一般不應(yīng)超過(guò)24小時(shí)。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度(FiO2):能維持理想PaO2的24呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速:Vmax45~100L/min,臨床應(yīng)用范圍多在40-80L/min左右阻塞性通氣障礙宜采用適當(dāng)?shù)偷牧魉?,限制性通氣障礙則應(yīng)采用相對(duì)高的流速。吸呼比(I:E=Ti:Te):通常設(shè)定在1:1.5~2.5阻塞性疾?。貉娱L(zhǎng)呼氣時(shí)間,有利于CO2排出,如COPD和哮喘患者I:E常小于1:2限制性疾?。貉娱L(zhǎng)吸氣時(shí)間,有利于改善氧合,如ARDS可適當(dāng)增大I:E,甚至采用反比通氣。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速:Vmax45~100L/min,臨25呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度流量觸發(fā)靈敏度:-1to-3L/min,流量觸發(fā)時(shí),呼吸機(jī)響應(yīng)時(shí)間<100ms。壓力觸發(fā)靈敏度:-1to-2cmH2O,壓力觸發(fā)時(shí),呼吸機(jī)響應(yīng)病人觸發(fā)時(shí)間要長(zhǎng)于流量觸發(fā),很難低于110-120ms,故一般認(rèn)為其呼吸功耗大于流量觸發(fā)。觸發(fā)靈敏度的設(shè)置原則為:在避免假觸發(fā)的情況下盡可能小。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度26呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平控制壓力水平:在PCV模式下,需設(shè)定吸氣壓力水平。吸氣壓力水平的高低取決于病人需要潮氣量的大小。壓力支持水平:在應(yīng)用PSV模式時(shí),壓力支持水平可通過(guò)病人自主呼吸頻率和病人所需潮氣量來(lái)設(shè)定。參照依據(jù):如病人自主呼吸頻率和潮氣量可維持在15—25次/min、6—12ml/kg,那么認(rèn)為設(shè)定的壓力水平是恰當(dāng)?shù)?。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平27呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓(PEEP)目的:增加肺容積提高平均氣道壓力改善氧合原則:應(yīng)選擇最佳呼氣末正壓,即獲得最大氧輸送的呼氣末正壓水平。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓(PEEP)28呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置波形常見(jiàn)波形有四種:方波、減速波、加速波和正弦波目前臨床應(yīng)用最多的是減速波:
減速波的優(yōu)點(diǎn):降低氣道峰壓、氣道阻力改善肺順應(yīng)性、改善氣體分布不會(huì)降低心輸出量和產(chǎn)生其它血流動(dòng)力改變呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置波形29肺部感染的
抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)使用
北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔肺部感染的
抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)使用北京協(xié)和醫(yī)院30一、病原學(xué)診斷的價(jià)值下呼吸道感染的病原學(xué)診斷困難。正常的咳痰標(biāo)本易遭口咽部細(xì)菌污染,采用積極和昂貴的診斷技術(shù),仍有50%左右的社區(qū)獲得性肺炎(CAP)無(wú)法獲得病原學(xué)診斷。
CAP病原體相對(duì)比較單純,1966-95年的122篇文獻(xiàn)表明成人CAP:肺炎鏈球菌占65%,流感嗜血桿菌占12%,非典型病原體占12%(肺炎支原體7%、肺炎衣原體1%、軍團(tuán)菌4%),病毒占3%。除病毒外,抗生素治療大多有效,治療失敗主要?dú)w于宿主因素和治療不及時(shí),而非病原體的因素。一、病原學(xué)診斷的價(jià)值31美國(guó)ATS制定的指南闡述了上述論斷。但美國(guó)感染病學(xué)會(huì)(IDSA)在CAP指南中仍舊強(qiáng)調(diào)了病原學(xué)診斷的重要性:*認(rèn)為絕大多數(shù)
CAP
可獲得病原學(xué)診斷,*明確病原學(xué)診斷,才能選擇針對(duì)性抗生素治療,*減少不必要的廣譜抗生素使用,有助于降低耐藥率。*病原學(xué)診斷對(duì)于初始治療的的病情評(píng)價(jià)、是否適合改用序貫治療或轉(zhuǎn)換治療選用何種藥物、決定療程以及估計(jì)預(yù)后都有十分重要的意義。美國(guó)ATS制定的指南闡述了上述論斷。32醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對(duì)復(fù)雜:且高耐藥菌或多重耐藥菌多,病原學(xué)診斷的重要性勝過(guò)CAP。但其細(xì)菌檢出陽(yáng)性率也僅在50%左右,而且,細(xì)菌學(xué)陽(yáng)性組和陰性組在臨床特征和病死率方面并無(wú)差異。*因此病原學(xué)診斷的意義在于確診臨床診斷*和下一步改經(jīng)驗(yàn)廣譜抗生素治療為針對(duì)性窄譜抗生素治療提供依據(jù)。醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對(duì)復(fù)雜:33理論上,肺部感染的確診和抗生素治療都要求準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷,隨著抗生素的發(fā)展,肺部感染的經(jīng)驗(yàn)性治療不但成為可能,且成功率有所提高:(1)門診輕中CAP采用合理、規(guī)范的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療,大多能夠成功,可不依賴于病原學(xué)診斷;(2)需要住院和重癥CAP以及HAP患者,應(yīng)將病原學(xué)檢查置于臨床處理的首要步驟;但不應(yīng)等待病原學(xué)診斷結(jié)果才開(kāi)始治療。理論上,肺部感染的確診和抗生素治療都要求準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷34(3)最初經(jīng)驗(yàn)性治療無(wú)效病例必須強(qiáng)調(diào)準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷,而不應(yīng)將重心放在頻繁更換抗生素上(4)在特殊病例如細(xì)胞免疫抑制患者,非細(xì)菌性病原體感染特別常見(jiàn),更應(yīng)重視病原學(xué)診斷。如病情允許,可不立即開(kāi)始經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療,而是在病原學(xué)診斷明確后選擇特異性治療;(5)應(yīng)當(dāng)高度重視病原學(xué)診斷程序包括標(biāo)本收集和處理的規(guī)范化,以提高病原學(xué)診斷的可靠性。
(3)最初經(jīng)驗(yàn)性治療無(wú)效病例必須強(qiáng)調(diào)準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷,而不35二、支氣管炎的抗菌治療
支氣管炎是一大類異質(zhì)性疾病,對(duì)于每一患者而言,精確病因的確立和合理治療的選擇均存在困難。目前支氣管炎分型:(1)急性氣管支氣管炎;(2)單純性慢性支氣管炎;(3)有合并癥的慢性支氣管炎;(4)化膿性慢性支氣管炎。這些分組的主要目的在于指導(dǎo)抗生素治療,氣流阻塞程度僅是其中一個(gè)參數(shù)。二、支氣管炎的抗菌治療361.急性氣管支氣管炎:大多數(shù)系病毒感染,少數(shù)為肺炎支原體、肺炎衣原體和百日咳桿菌所致。*社區(qū)呼吸道感染的常見(jiàn)致病菌如肺炎鏈球菌和流感桿菌病原學(xué)中的意義不定。*主要是對(duì)癥治療。氣道反應(yīng)性和氣道阻力增加使病程遷延。表現(xiàn)為頑固的咳嗽,持續(xù)6-8周。*急性氣管支氣管炎提示細(xì)菌感染,或存在感染危險(xiǎn)因素而不能自限時(shí),才是抗生素應(yīng)用的指征:年齡>65歲、集中居住(如養(yǎng)老院)、嗜酒、存在合并癥(COPD、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、糖尿病、慢性肝腎功能不全、近期病毒感染)、一年中有住院史、近期應(yīng)用過(guò)青霉素或其他抗生素以及存在吸入可能時(shí)。1.急性氣管支氣管炎:大多數(shù)系病毒感染,少數(shù)為肺炎支原體、肺372.單純性慢性支氣管炎急性加重期:(FEV1>50%、痰量增加和膿性痰、無(wú)附加危險(xiǎn)因素)
的主要病原體為流感和副流感桿菌、卡他莫拉茵、肺炎鏈球菌。推薦治療是II代頭胞菌素、新一代大環(huán)內(nèi)酯類、阿莫西林。3.合并癥的慢性支氣管炎急性加重期(痰量增加和膿性痰,F(xiàn)EVl<50%,每年發(fā)作>4次,有基礎(chǔ)疾病、營(yíng)養(yǎng)不良或長(zhǎng)期應(yīng)用類固醇激素),但GNB可能增加,易對(duì)β-內(nèi)酰胺類耐藥,推薦抗生素為喹諾酮類、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、II或III代頭胞菌素、新大環(huán)內(nèi)酯類。2.單純性慢性支氣管炎急性加重期:(FEV1>50%、384.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴(kuò)):
是指持續(xù)膿痰和經(jīng)常惡化,除上述病原體外,尚合并有腸桿菌科細(xì)菌和綠膿桿菌,治療應(yīng)選擇環(huán)丙沙星或其他靜脈用抗假單胞菌抗生素。慢性支氣管炎急性加重期:與急性氣管支氣管炎不同,慢性支氣管炎急性加重應(yīng)用抗生素有比較明確的指征。但急性加重不完全是感染引起,氣象和環(huán)境因素包括微小氣候嚴(yán)重污染、暴露高過(guò)敏原和酗酒等均導(dǎo)致急性加重。研究表明,凡氣急加重、痰量增加和膿性痰3項(xiàng)均具備組抗生素治療肯定有益,成功率63%。
4.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴(kuò)):是指持續(xù)膿痰和經(jīng)39三、CAP經(jīng)驗(yàn)性治療新建議為了規(guī)范CAP的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療,減少用藥混亂和耐藥性發(fā)生,合理利用衛(wèi)生資源,不少國(guó)家都制訂了CAP抗菌治療的指南。美國(guó)胸科協(xié)會(huì)(ATS)在1993年制定的社區(qū)獲得性肺炎的指南中,推薦一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素聯(lián)合應(yīng)用一種其有抗綠膿桿菌活性的三代頭孢菌素,或廣譜抗生素如泰能和環(huán)丙沙星,來(lái)治療上述各種致病原所引起的重癥社區(qū)獲得性肺炎(CAP)。流感桿菌肺炎治療時(shí),由于紅霉素對(duì)流感桿菌作用較弱,在應(yīng)用紅霉素時(shí)可加用二代或三代頭孢菌素。具體方案摘要如下,以供參考:三、CAP經(jīng)驗(yàn)性治療新建議401.60歲以下門診CAP患者:
致病原為:肺炎球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感桿菌、軍團(tuán)病菌或金葡菌等:
如無(wú)合并癥:可單獨(dú)應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素藥物治療,如選用阿奇霉素或克拉霉素口服。1.60歲以下門診CAP患者:412.60歲以上的門診CAP患者;
致病原為:肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、摩拉克菌屬或金葡菌等,如伴有合并癥,可應(yīng)用加上一種第二代先鋒霉素或β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。2.60歲以上的門診CAP患者;423.住院CAP患者,致病原為:肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、摩拉克菌屬、金葡菌或多種致病原感染時(shí),可選用一種第二或第三代頭孢菌素,或β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。3.住院CAP患者,434.住院重癥CAP患者,致病原為:肺炎球菌、嗜血流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、肺炎支原體、金葡菌等,可選用一種具有抗綠膿桿菌活性的第三代頭孢菌素,或其他抗綠膿桿菌藥物,如泰能或環(huán)丙沙星,加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。4.住院重癥CAP患者,44據(jù)近來(lái)新變化,細(xì)菌耐藥特別是:青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRSP)
的增加肺炎預(yù)后危險(xiǎn)因素評(píng)估和住院指征掌握更趨完善和合理;及新抗菌藥物(如靜脈用阿奇霉素、新喹諾酮類)的發(fā)展。據(jù)近來(lái)新變化,細(xì)菌耐藥特別是:青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRS45
1999年提出了新的建議,其要點(diǎn)是將原來(lái)4組分類依據(jù)作了更改,相應(yīng)的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療亦予以修改:
I組:門診患者無(wú)心肺基礎(chǔ)疾病和不吸煙。預(yù)計(jì)不存在PRSP危險(xiǎn)因素??咕幬锿扑]大環(huán)內(nèi)酯類和多西環(huán)素(同原來(lái)I組)。1999年提出了新的建議,其要點(diǎn)是將原來(lái)4組分類依46
II組:門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。無(wú)PRSP危險(xiǎn)因素者:抗菌治療與I組相同;有PRSP危險(xiǎn)因素者:推薦新喹諾酮類、阿莫西林聯(lián)合多西環(huán)素。某些病人(居住在護(hù)理之家)可應(yīng)用靜滴III代頭胞菌素(頭孢噻肟或頭孢曲松)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。PRSP發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括:近3個(gè)月內(nèi)抗生素治療史、>65歲、護(hù)理之家病人、免疫抑制劑治療和嗜酒史。II組:門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。47III組住院輕中度病例。
分為PRSP非危險(xiǎn)和危險(xiǎn)兩類。非PRSP危險(xiǎn)組選擇β—內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(或多西環(huán)素),或新喹諾酮類單用。PRSP危險(xiǎn)組應(yīng)用頭孢噻肟或頭孢曲松聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類,或新喹諾酮類單用。
高水平PRSP(MIC>4ug/m1)選擇萬(wàn)古霉素或亞胺培南等,但少見(jiàn)。III組住院輕中度病例。48IV組:入住ICU者。分兩種:
無(wú)綠膿桿菌危險(xiǎn)者用頭孢噻肟或頭孢曲松,亦可應(yīng)用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(如哌拉西林/他唑巴坦),聯(lián)合紅霉素;或新喹諾酮類單用。有綠膿桿菌感染危險(xiǎn)者(結(jié)構(gòu)性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)則應(yīng)使用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合兩種抗假單胞菌藥物,或環(huán)丙沙星聯(lián)合一種抗假單胞茵藥物。
總之,經(jīng)驗(yàn)性治療方案應(yīng)覆蓋肺炎鏈球菌、軍團(tuán)桿菌和綠膿桿菌,如懷疑高水平PRSP則當(dāng)使用萬(wàn)古霉素。IV組:入住ICU者。分兩種:49四、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎經(jīng)驗(yàn)性治療
呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)診斷困難。晚期ARDS的改變、肺不張、肺栓塞、藥物性肺病、充血性心衰和肺出血都有類似肺炎的表現(xiàn)。侵入性診斷技術(shù)的價(jià)值存在爭(zhēng)議。如應(yīng)用防污染標(biāo)本毛刷(PSB)采樣細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性率不足50%。但微創(chuàng)診斷技術(shù),如支氣管鏡或非支氣管或非支氣管鏡的遠(yuǎn)端標(biāo)本(mBAL,PBAL和PSB)采樣仍為有價(jià)值的技術(shù)。
從臨床觀點(diǎn)來(lái)看,合理的早期應(yīng)用抗生素將顯著改善預(yù)后,四、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎經(jīng)驗(yàn)性治療50重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療中存在兩個(gè)重要問(wèn)題:*一是最初經(jīng)驗(yàn)性抗生素覆蓋面不足;*二是經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療不足。治療不足主要是未能覆蓋綠膿桿菌、不動(dòng)桿菌和MRSA等多重耐藥菌。在重癥院內(nèi)肺炎或晚發(fā)性VAP經(jīng)驗(yàn)性治療需要覆蓋G—和G+主要致病菌的廣譜聯(lián)合方案。如抗假單胞菌β—內(nèi)酰胺類,聯(lián)合氨基糖甙或喹諾酮類,實(shí)現(xiàn)所謂“猛擊”(hittinghard)治療原則。一旦病原學(xué)診斷明確,即改用針對(duì)性的窄譜或相對(duì)窄譜的抗生素。重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療中存在兩個(gè)重要問(wèn)題51六、經(jīng)驗(yàn)性治療前的病原學(xué)判斷病原學(xué)檢查需一定時(shí)間,常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏至少2~3日;也可能得不到病原體的結(jié)果。臨床上,30-60%的CAP常不能作出病原學(xué)的診斷。但患者需立即治療。故等待病原學(xué)時(shí),收集臨床資料:六、經(jīng)驗(yàn)性治療前的病原學(xué)判斷52起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來(lái)源、有無(wú)基礎(chǔ)疾病、流行病學(xué)史、抗生素使用史等,結(jié)合本地區(qū)、本醫(yī)院肺部感染常見(jiàn)病原體及其耐藥狀況,分析本次感染的可能病原體和藥物敏感特點(diǎn),選擇可能敏感的抗菌藥物進(jìn)行抗感染治療,即所謂經(jīng)驗(yàn)性治療。起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來(lái)源53
經(jīng)驗(yàn)性治療前作痰涂片檢查,革蘭染色可大致確定感染的病原菌是G+
還是G-,及細(xì)菌數(shù)量。對(duì)留取標(biāo)本前已應(yīng)用抗生素、培養(yǎng)陰性可能性較大的病例,痰涂片在很多情況仍可檢出病原菌,對(duì)選擇抗菌藥物有指導(dǎo)價(jià)值。經(jīng)驗(yàn)性治療前作痰涂片檢查,革蘭染色可大致確定感染的病原菌54如涂片見(jiàn)到典型形態(tài)的短鏈狀G+
球菌和短小而形態(tài)多變的G—
桿菌對(duì)肺炎鏈球菌和流感桿菌有診斷參考價(jià)值,即使培養(yǎng)為陰性。但痰涂片革蘭染色價(jià)值有爭(zhēng)論。缺乏經(jīng)驗(yàn)者易出現(xiàn)判斷錯(cuò)誤,痰涂片革蘭染色并不能增加的診斷信息。如涂片見(jiàn)到典型形態(tài)的短鏈狀G+球菌和短小而形態(tài)多變的55以下將從四個(gè)方面分析肺部感染的病原體,即:臨床資料、影像學(xué)資料、肺部感染性質(zhì)和可能誘因。以下將從四個(gè)方面分析肺部感染的病原體,即:56(一)臨床資料基礎(chǔ)疾病及治療:慢性疾病、糖尿病、呼衰、腎衰、胸腹手術(shù),氣管插管、機(jī)械通氣、免疫抑制劑或抗生素等。明確免疫功能、長(zhǎng)期臥床、營(yíng)養(yǎng)不良、有無(wú)慢性消耗性疾病等。(一)臨床資料57
注意痰液形狀:細(xì)菌性肺炎的痰液常呈黃色粘稠,量增加。克雷白桿菌肺炎的痰液為磚紅色,血樣或呈果凍狀,類似草莓果醬,甚粘稠。鏈球菌肺炎的痰液可為鐵銹狀,綠膿桿菌肺炎的痰液為綠色。厭氧桿菌感染的痰液有惡臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并帶腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色,很粘,不亦咯出,可拉成長(zhǎng)絲。注意痰液形狀:58(二)影像學(xué)資料1.肺炎鏈球菌肺炎:典型肺炎鏈球菌肺炎胸相,為大葉性、肺段或亞肺段分布的均勻性密度增高陰影。近來(lái)以肺段性病變分布多于大葉性分布,一般為單葉性,同時(shí)累及兩個(gè)肺葉或多側(cè)多發(fā)性肺段較為少見(jiàn)。(二)影像學(xué)資料592.金葡菌肺炎:胸相為多發(fā)性肺段性浸潤(rùn)或大葉性炎癥改變。初期為片絮狀陰影,隨后密度增高,出現(xiàn)蜂窩狀透亮區(qū)或空洞,在炎癥陰影周圍可出現(xiàn)一個(gè)或多個(gè)肺氣囊,病灶迅速改變,出現(xiàn)空洞,也可累及胸膜。
總之,金葡菌肺炎的四大X線征象:為肺浸潤(rùn)、肺膿腫、肺氣囊和膿胸。2.金葡菌肺炎:胸相為多發(fā)性肺段性浸潤(rùn)或大葉性炎癥改變。初603.克雷白桿菌肺炎:克雷白桿菌肺炎的X線征象多變,右肺、雙下肺和上葉后段為好發(fā)部位,早期為小葉浸潤(rùn),后期迅速擴(kuò)展為大葉實(shí)變和膿腫形成,因其炎性滲出液多粘稠而重,故葉間裂常常呈弧形下垂,葉間隙可膨出。易形成多發(fā)性蜂窩狀空洞或大空腔。少數(shù)呈支氣管肺炎或雙肺外周浸潤(rùn)。3.克雷白桿菌肺炎:克雷白桿菌肺炎的X線征象多變,右肺614.流感桿菌肺炎:這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變,1/4呈大葉或肺段實(shí)變,很少形成膿腫,但少數(shù)可伴有膿胸。5.綠膿桿菌肺炎:X線為彌漫性雙側(cè)氣管肺炎,可累及多個(gè)肺葉,以下肺后基底段為常見(jiàn)。
病變呈0.3-2cm直徑的結(jié)節(jié)狀浸潤(rùn)影,其間可見(jiàn)多發(fā)性小膿腔,可融合成片狀實(shí)變陰影。
胸部高電壓X線片上有時(shí)可見(jiàn)支氣管氣道征。4.流感桿菌肺炎:這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變,1626.支原體肺炎:支原體肺炎的X線形態(tài)多樣,可呈模糊的羽毛狀或均勻的陰影,一般近肺門區(qū)陰影濃密,向肺野外逐漸變淺,邊緣不清,也可呈游走性。*少部分病變呈多發(fā)的斑片狀陰影,X線陰影約2周左右開(kāi)始消退。*典型胸相對(duì)肺部感染的病原體診斷有提示作用,但臨床上大多數(shù)院內(nèi)獲得性肺炎缺乏典型胸部X線改變。6.支原體肺炎:支原體肺炎的X線形態(tài)多樣,可呈模糊的羽63(三)肺部感染的性質(zhì)常見(jiàn)肺部感染的經(jīng)驗(yàn)性藥物選擇,可根據(jù):1.社區(qū)獲得性肺炎:如患者較年輕、病程短、既往健康狀況良好、無(wú)慢性基礎(chǔ)疾病和反復(fù)住院史,或未曾應(yīng)用大量、多種抗生素治療者,多為革蘭陽(yáng)性球菌,如肺炎鏈球菌、金葡菌等或流感桿菌、軍團(tuán)病菌、支原體、衣原體等感染。
如年齡大、病程較長(zhǎng)、一般情況差、有慢性基礎(chǔ)疾病和反復(fù)住院治療史、或曾反復(fù)使用多種抗生素者以及醫(yī)院內(nèi)感染者,以革蘭陰性桿菌感染可能較大,最常見(jiàn)的有綠膿桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌以及不動(dòng)桿菌等。(三)肺部感染的性質(zhì)642.院內(nèi)獲得性肺炎:革蘭氏陰性菌占61-75%,綠膿桿菌最為常見(jiàn),尤其用通氣機(jī)治療的患者;金葡菌占22-33%,其中有MRSA(耐甲氧西林金葡),此外還有厭氧菌,真菌感染的可能。3.吸入性肺炎:吸入性肺炎,昏迷,厭氧菌和需氧菌的混合感染,金葡菌,綠膿桿菌,軍團(tuán)病菌等細(xì)菌感染的合并存在,細(xì)菌種類2-9種不等,應(yīng)按不同的致病細(xì)菌而選用相應(yīng)的抗菌素。4.免疫低下性肺炎:致病菌除革蘭氏陰性菌,厭氧菌,真菌等外,還可有卡氏肺囊蟲(chóng)病等。2.院內(nèi)獲得性肺炎:革蘭氏陰性菌占61-75%,綠膿桿65右上肺大葉性肺炎右上肺大葉性肺炎66右上肺大葉肺炎右上肺大葉肺炎673.4.右上葉克雷伯桿菌肺炎
(水平葉間裂向下膨出)
男58歲,發(fā)熱1周,39℃,伴寒戰(zhàn)、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隱痛。嗜好煙酒20年血WBC:16000/mm3,胸片示右上肺陰影,右上肺病灶下緣呈弧形下墜,水平葉間裂向下膨出。查體:右鎖骨中線上第Ⅱ~Ⅳ肋間語(yǔ)顫增強(qiáng),右上肺叩濁,有少量濕羅音。痰培養(yǎng):克雷伯肺炎桿菌。葉間裂膨出見(jiàn)于有多量分泌物蓄積之急性肺部炎癥,右肺上葉克雷伯桿菌性肺炎時(shí),水平葉間裂即可向下膨出。大葉肺炎時(shí),通常肺葉容積既不膨脹,也不縮小,葉間裂是不移位的。在特殊情況下,如炎癥分泌物或含氣量異常增多時(shí),葉間裂可以膨出,反之若引流氣道阻塞,肺野萎縮,葉間裂可以內(nèi)陷。3.4.右上葉克雷伯桿菌肺炎68呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件69呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件70
5.6.7.8.金黃色葡萄球菌性膿毒血癥肺炎男,20歲,因下頦腫脹,疼痛,發(fā)熱11天(T39℃)咳嗽,咳黃膿痰3天入院。體檢:急性重病容,下頦膿腫如核桃大,已破潰,流出黃色分泌物,左肺第三肋,右第四肋以下叩濁,聽(tīng)診滿布水泡音?;?yàn):血白細(xì)胞38.5×109/L,分葉0.91。多次下頦膿性分泌物及痰培養(yǎng)均為金黃色葡萄球菌,痰內(nèi)尚有克雷白桿菌和卡他布拉罕菌。后出現(xiàn)右膝關(guān)節(jié)化膿性關(guān)節(jié)炎,血及關(guān)節(jié)液培養(yǎng)陰性診斷:金葡萄膿毒癥,金葡萄肺炎,下頦膿腫,血源性化膿性關(guān)節(jié)炎。治療:頭孢唑啉,苯唑青霉素,丁胺卡那霉素等,后痊愈出院。
5.6.7.8.金黃色葡萄球菌性膿毒血癥肺炎71呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件72呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件73呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件74呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件759.10.11.金黃色葡萄球菌膿毒血癥合并MODS男,25歲,因皮疹,腹痛伴噴射性嘔吐2天入院。兩周前右手有外傷史,已愈。查體:意識(shí)朦朧,T40℃,雙肺可聞中、粗濕羅音;心臟擴(kuò)大,心率146/min;腹肌緊張,全腹壓痛、脹氣,腸鳴音消失;頸強(qiáng),四肢肌張力高,右巴彬斯基征陽(yáng)性。血白細(xì)胞4X109/L,中性0.85;腦脊液壓力和蛋白升高;血培養(yǎng)為金葡萄;胸片示兩肺大片模糊影,后融合形成多個(gè)透亮區(qū)。PaO254mmHg,CPK672~1445IU/L;總膽紅質(zhì)升至186.4μmol/L,ALT102IU/L。血小板50X109/L。本例合并肺、腦、心、肝、胃腸、血液,多系統(tǒng)損傷。治療后第6天神志清,第18天體溫下降,痊愈出院。9.10.11.金黃色葡萄球菌膿毒血癥合并MODS76呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件77呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件78呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件7912.13.軍團(tuán)菌性肺炎男,46歲,高熱、咳嗽四天。COPD十余年。發(fā)病前飲酒,后出現(xiàn)發(fā)熱,咳嗽、咳痰,伴嘔吐,T39.8℃。體檢:急性病容,雙肺語(yǔ)顫減低,呼吸音減弱,散在干、濕羅音?;?yàn):WBC15.4x109/L,分葉91.9%。電解質(zhì)Na+129.4mmol/L。胸片:軍團(tuán)菌抗體檢查:IFA法,LP101:256,LP11:256,診斷軍團(tuán)菌肺炎,予紅霉素治療,兩天后體溫降至正常。軍團(tuán)菌肺炎在臨床上除肺部表現(xiàn)外,還可有神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)多器官表現(xiàn),紅霉素治療有效。12.13.軍團(tuán)菌性肺炎80呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件81呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件82
重癥軍團(tuán)菌肺炎女,27歲,發(fā)熱。T38℃,不伴咳嗽、胸痛,無(wú)惡心、嘔吐及腹瀉,小便正常。
體檢:T:38.7℃,急性病容,雙肺呼吸音正常。輔助檢查:血WBC:12.9X109/L,分葉78%,PLT:190X109/L。胸片:雙肺中下肺野紋理增多,其間夾雜小斑片影,外帶為著。后病情加重,T39.4℃,呼吸窘迫,雙肺可聞小水泡音。血?dú)夥治觯簆H:7.484,PaO2
44.3mmHg,,胸片:雙肺野多發(fā)斑片狀模糊影,疑為ARDS。紅霉素每日2.5克,3周治療,肺部病變吸收。軍團(tuán)菌抗體:LP61:320,LP101:160,LP141:160。診斷:軍團(tuán)菌肺炎。重癥軍團(tuán)菌肺炎83呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件84呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件8517.18,19食管癌、食管氣管瘺合并右下肺膿腫男性,78歲,因反復(fù)咳嗽,咳痰,氣喘3年,心悸,納差,消瘦,咳喘加重1月余,發(fā)熱2天,疑診為肺炎,肺內(nèi)占位性病變?nèi)朐骸=?月來(lái)進(jìn)食噎阻,近2周加重,只能進(jìn)半流食,偶有嗆咳。體檢:貧血貌,左鎖骨上可及蠶豆大淋巴結(jié),呼吸急促,雙下肺可聞細(xì)濕羅音,心界向左擴(kuò)大。左鎖骨上淋巴結(jié)活檢為轉(zhuǎn)移性低分化腺癌。經(jīng)食道鋇餐檢查確診為食管癌,食管縱膈氣管瘺合并右下肺膿腫。經(jīng)抗感染,胃造瘺術(shù)及其他對(duì)癥治療,感染基本控制,病情穩(wěn)定出院。17.18,19食管癌、食管氣管瘺合并右下肺膿腫86呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件87呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件88呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件89男性,56歲,98年6月9日行腎移植,后服用依木蘭0.1g/d,潑尼松20mg/d,環(huán)孢菌素A8mg/kg/d,98年8月咳嗽,咳黃痰,痰中不帶血,發(fā)熱、T39℃,胸片顯示兩肺結(jié)節(jié)狀空洞樣病變,患者于9月7日轉(zhuǎn)入北京協(xié)和醫(yī)院RICU。體檢:高熱重病容,神清,輕度紫鉗,體溫37.4~39.9℃,兩肺散在濕啰音。血常規(guī):WBCl9.4x109/L,肝、腎功能:ALT10IU/L,總膽紅素8mg/L,直接膽紅素4mg/L,血沉130mm/1h,痰培養(yǎng)(6次):如卡菌。人院診斷:(1)雙側(cè)肺炎;(3)同種異體腎移植后。男性,56歲,98年6月9日行腎移植,后服用依木蘭0.190呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件91呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件92呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件93呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置40841課件94完完95呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置呼吸機(jī)常見(jiàn)模式及參數(shù)設(shè)置96常見(jiàn)通氣模式IPPVA/CSIMVCPAPPSVBiPAPSPONTMMVAPRVPRVC常見(jiàn)通氣模式IPPVBiPAP97間歇正壓通氣(IPPV)間歇正壓通氣(IPPV):最基本的通氣方式。吸氣時(shí)產(chǎn)生正壓,將氣體壓入肺內(nèi),靠身體自身壓力呼出氣體。
間歇正壓通氣(IPPV)間歇正壓通氣(IPPV):最基本的通98輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C):病人有自主呼吸時(shí),機(jī)器隨呼吸啟動(dòng),一旦自發(fā)呼吸在一定時(shí)間內(nèi)不發(fā)生時(shí),機(jī)械通氣自動(dòng)由輔助轉(zhuǎn)為控制型通氣。它屬于間歇正壓通氣。
輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C):病人有自99A/CModeA/CMode100同步間歇指令通氣(SIMV)同步間歇指令通氣(SIMV):屬于輔助通氣方式,呼吸機(jī)于一定的間歇時(shí)間接收自主呼吸導(dǎo)致氣道內(nèi)負(fù)壓信號(hào),同步送出氣流,間歇進(jìn)行輔助通氣。即(可自主呼吸)若干次自主呼吸后給一次正壓通氣,保證每分鐘通氣量,IMV的呼吸頻率成人一般小于10次/分。
同步間歇指令通氣(SIMV)同步間歇指令通氣(SIMV):屬101同步間歇指令通氣同步間歇指令通氣102PressureFlowVolume(L/min)(cmH2O)(ml)Time(sec)SpontaneousBreathSIMVPressureFlowVolume(L/min)(cmH103SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/min)(cmH2O)(ml)SetPSlevelPSBreathFlow-cycledTime(sec)SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/m104壓力支持通氣(PSV)PSV是一種以壓力為目標(biāo)的通氣模式,每次通氣均由病人觸發(fā)并由呼吸機(jī)給予一定的壓力支持對(duì)于病人的每次呼吸,壓力支持通氣都能提供與病人吸氣用力協(xié)調(diào)的、由病人啟動(dòng)并由病人來(lái)結(jié)束的通氣支持壓力支持通氣(PSV)PSV是一種以壓力為目標(biāo)的通氣模式,每105PSVTime流速L/m壓力cmH2O容量mL設(shè)置壓力病人觸發(fā),流速切換,壓力限制流速切換PSVTime流速壓力容量設(shè)置壓力病人觸發(fā),流速切換,壓力限106持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP):在自主呼吸的前提下,在整個(gè)呼吸周期內(nèi)人為地施以一定程度的氣道內(nèi)正壓??煞乐箽獾纼?nèi)萎陷。CPAP正常值一般4~12cm水柱,特殊情況下可達(dá)15厘米水柱。(呼氣壓4厘米水柱)。持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)107持續(xù)氣道正壓持續(xù)氣道正壓108雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP):病人在不同高低的正壓水平下自主呼吸。自主呼吸或機(jī)械通氣時(shí),交替給予兩種不同水平的氣道正壓,即氣道壓力周期性地在高壓力和低壓力之間轉(zhuǎn)換,每個(gè)壓力水平均可獨(dú)立調(diào)節(jié)。以兩個(gè)壓力水平之間轉(zhuǎn)換引起的呼吸容量改變來(lái)達(dá)到機(jī)械通氣輔助作用。優(yōu)點(diǎn)是病人自主呼吸輕松作功小,危險(xiǎn)性小,幾乎適合各種病人。雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)109自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT):呼吸機(jī)的工作都由病人自主呼吸來(lái)控制。
自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT):呼吸機(jī)的工作都110指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV):如果SPONT的每分鐘通氣量低于限定量,不足的氣量由呼吸機(jī)供給;SPONT的每分鐘通氣量大于限定量,呼吸機(jī)則自動(dòng)停止供氣。
指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV):如果SPO111氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上,通過(guò)間歇釋放(降低)氣道內(nèi)壓力來(lái)實(shí)現(xiàn)肺泡通氣的一種新的通氣模式。也就是說(shuō),在給予一個(gè)較高水平的持續(xù)氣道內(nèi)正壓(高水平CPAP)的基礎(chǔ)上,按照一定的時(shí)間節(jié)律降低CPAP的水平(低水平CPAP)。在高水平CPAP和低水平CPAP的轉(zhuǎn)換過(guò)程中產(chǎn)生的通氣效果。APRV保留了患者的自主呼吸功能,并保持大部分時(shí)間的氣道內(nèi)高水平的正壓和輔助通氣的功能。APRV具有改善氧合效果好、氣道內(nèi)壓力低、對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小和氣壓傷發(fā)生率低的優(yōu)點(diǎn)。氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上,通過(guò)間112壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC)壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC):此模式以壓力切換方式通氣,計(jì)算機(jī)連續(xù)測(cè)定肺胸順應(yīng)性,根據(jù)容積壓力關(guān)系,計(jì)算下一次通氣要達(dá)到預(yù)設(shè)潮氣量所需的吸氣壓力。自動(dòng)調(diào)整預(yù)設(shè)吸氣壓力水平(常調(diào)至計(jì)算值的75%)。通過(guò)每次呼吸的連續(xù)測(cè)算和調(diào)整,使實(shí)際潮氣量與預(yù)設(shè)潮氣量相符。壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRVC)壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣(PRV113呼吸機(jī)的參數(shù)時(shí)間參數(shù)容量參數(shù)壓力參數(shù)呼吸機(jī)的參數(shù)時(shí)間參數(shù)114時(shí)間參數(shù)呼吸頻率(f)吸呼比(I/E)吸氣時(shí)間Ti
(
s)、呼氣時(shí)間Te(
s)屏氣時(shí)間TP(
s)是吸氣時(shí)間的一部份,一般不超過(guò)呼吸周期的20%。
時(shí)間參數(shù)呼吸頻率(f)115容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume,MV)潮氣量(TidalVolume,VT),VTI,VTE吸氣流量(F,l/s),是一個(gè)動(dòng)態(tài)物理參數(shù),峰值流速Fpeak
:影響吸呼比嘆氣/深吸氣(Sign,1.5或2倍的VT/100次)流量觸發(fā)靈敏度(Trigger
,L/min),容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume,MV)116壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)吸氣末正壓(Pplateau)呼氣末正壓(PEEP)平均氣道壓(Pmean)、氣道峰壓(Ppeak)壓力觸發(fā)靈敏度(PT)壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)117呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置潮氣量(VT):6-12ml/kg,ARDS時(shí)6–8ml/idealkg呼吸頻率(RR):12-18次/分每分通氣量=呼吸頻率×潮氣量正常成人約為6-9L
呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置潮氣量(VT):6-12ml/kg,118呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度(FiO2):能維持理想PaO2的最低FiO2常壓下,吸入FiO2小于0.4或吸入氣氧分壓小于280mmHg是安全的。FiO2在0.5-0.6時(shí),可能引起氧中毒。FiO2大于0.6時(shí),肯定有氧毒性,治療時(shí)間不宜超過(guò)48小時(shí)。純氧的吸入時(shí)間一般不應(yīng)超過(guò)24小時(shí)。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度(FiO2):能維持理想PaO2的119呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速:Vmax45~100L/min,臨床應(yīng)用范圍多在40-80L/min左右阻塞性通氣障礙宜采用適當(dāng)?shù)偷牧魉伲拗菩酝庹系K則應(yīng)采用相對(duì)高的流速。吸呼比(I:E=Ti:Te):通常設(shè)定在1:1.5~2.5阻塞性疾?。貉娱L(zhǎng)呼氣時(shí)間,有利于CO2排出,如COPD和哮喘患者I:E常小于1:2限制性疾?。貉娱L(zhǎng)吸氣時(shí)間,有利于改善氧合,如ARDS可適當(dāng)增大I:E,甚至采用反比通氣。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速:Vmax45~100L/min,臨120呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度流量觸發(fā)靈敏度:-1to-3L/min,流量觸發(fā)時(shí),呼吸機(jī)響應(yīng)時(shí)間<100ms。壓力觸發(fā)靈敏度:-1to-2cmH2O,壓力觸發(fā)時(shí),呼吸機(jī)響應(yīng)病人觸發(fā)時(shí)間要長(zhǎng)于流量觸發(fā),很難低于110-120ms,故一般認(rèn)為其呼吸功耗大于流量觸發(fā)。觸發(fā)靈敏度的設(shè)置原則為:在避免假觸發(fā)的情況下盡可能小。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度121呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平控制壓力水平:在PCV模式下,需設(shè)定吸氣壓力水平。吸氣壓力水平的高低取決于病人需要潮氣量的大小。壓力支持水平:在應(yīng)用PSV模式時(shí),壓力支持水平可通過(guò)病人自主呼吸頻率和病人所需潮氣量來(lái)設(shè)定。參照依據(jù):如病人自主呼吸頻率和潮氣量可維持在15—25次/min、6—12ml/kg,那么認(rèn)為設(shè)定的壓力水平是恰當(dāng)?shù)?。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平122呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓(PEEP)目的:增加肺容積提高平均氣道壓力改善氧合原則:應(yīng)選擇最佳呼氣末正壓,即獲得最大氧輸送的呼氣末正壓水平。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓(PEEP)123呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置波形常見(jiàn)波形有四種:方波、減速波、加速波和正弦波目前臨床應(yīng)用最多的是減速波:
減速波的優(yōu)點(diǎn):降低氣道峰壓、氣道阻力改善肺順應(yīng)性、改善氣體分布不會(huì)降低心輸出量和產(chǎn)生其它血流動(dòng)力改變呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置波形124肺部感染的
抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)使用
北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔肺部感染的
抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)使用北京協(xié)和醫(yī)院125一、病原學(xué)診斷的價(jià)值下呼吸道感染的病原學(xué)診斷困難。正常的咳痰標(biāo)本易遭口咽部細(xì)菌污染,采用積極和昂貴的診斷技術(shù),仍有50%左右的社區(qū)獲得性肺炎(CAP)無(wú)法獲得病原學(xué)診斷。
CAP病原體相對(duì)比較單純,1966-95年的122篇文獻(xiàn)表明成人CAP:肺炎鏈球菌占65%,流感嗜血桿菌占12%,非典型病原體占12%(肺炎支原體7%、肺炎衣原體1%、軍團(tuán)菌4%),病毒占3%。除病毒外,抗生素治療大多有效,治療失敗主要?dú)w于宿主因素和治療不及時(shí),而非病原體的因素。一、病原學(xué)診斷的價(jià)值126美國(guó)ATS制定的指南闡述了上述論斷。但美國(guó)感染病學(xué)會(huì)(IDSA)在CAP指南中仍舊強(qiáng)調(diào)了病原學(xué)診斷的重要性:*認(rèn)為絕大多數(shù)
CAP
可獲得病原學(xué)診斷,*明確病原學(xué)診斷,才能選擇針對(duì)性抗生素治療,*減少不必要的廣譜抗生素使用,有助于降低耐藥率。*病原學(xué)診斷對(duì)于初始治療的的病情評(píng)價(jià)、是否適合改用序貫治療或轉(zhuǎn)換治療選用何種藥物、決定療程以及估計(jì)預(yù)后都有十分重要的意義。美國(guó)ATS制定的指南闡述了上述論斷。127醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對(duì)復(fù)雜:且高耐藥菌或多重耐藥菌多,病原學(xué)診斷的重要性勝過(guò)CAP。但其細(xì)菌檢出陽(yáng)性率也僅在50%左右,而且,細(xì)菌學(xué)陽(yáng)性組和陰性組在臨床特征和病死率方面并無(wú)差異。*因此病原學(xué)診斷的意義在于確診臨床診斷*和下一步改經(jīng)驗(yàn)廣譜抗生素治療為針對(duì)性窄譜抗生素治療提供依據(jù)。醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對(duì)復(fù)雜:128理論上,肺部感染的確診和抗生素治療都要求準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷,隨著抗生素的發(fā)展,肺部感染的經(jīng)驗(yàn)性治療不但成為可能,且成功率有所提高:(1)門診輕中CAP采用合理、規(guī)范的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療,大多能夠成功,可不依賴于病原學(xué)診斷;(2)需要住院和重癥CAP以及HAP患者,應(yīng)將病原學(xué)檢查置于臨床處理的首要步驟;但不應(yīng)等待病原學(xué)診斷結(jié)果才開(kāi)始治療。理論上,肺部感染的確診和抗生素治療都要求準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷129(3)最初經(jīng)驗(yàn)性治療無(wú)效病例必須強(qiáng)調(diào)準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷,而不應(yīng)將重心放在頻繁更換抗生素上(4)在特殊病例如細(xì)胞免疫抑制患者,非細(xì)菌性病原體感染特別常見(jiàn),更應(yīng)重視病原學(xué)診斷。如病情允許,可不立即開(kāi)始經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療,而是在病原學(xué)診斷明確后選擇特異性治療;(5)應(yīng)當(dāng)高度重視病原學(xué)診斷程序包括標(biāo)本收集和處理的規(guī)范化,以提高病原學(xué)診斷的可靠性。
(3)最初經(jīng)驗(yàn)性治療無(wú)效病例必須強(qiáng)調(diào)準(zhǔn)確的病原學(xué)診斷,而不130二、支氣管炎的抗菌治療
支氣管炎是一大類異質(zhì)性疾病,對(duì)于每一患者而言,精確病因的確立和合理治療的選擇均存在困難。目前支氣管炎分型:(1)急性氣管支氣管炎;(2)單純性慢性支氣管炎;(3)有合并癥的慢性支氣管炎;(4)化膿性慢性支氣管炎。這些分組的主要目的在于指導(dǎo)抗生素治療,氣流阻塞程度僅是其中一個(gè)參數(shù)。二、支氣管炎的抗菌治療1311.急性氣管支氣管炎:大多數(shù)系病毒感染,少數(shù)為肺炎支原體、肺炎衣原體和百日咳桿菌所致。*社區(qū)呼吸道感染的常見(jiàn)致病菌如肺炎鏈球菌和流感桿菌病原學(xué)中的意義不定。*主要是對(duì)癥治療。氣道反應(yīng)性和氣道阻力增加使病程遷延。表現(xiàn)為頑固的咳嗽,持續(xù)6-8周。*急性氣管支氣管炎提示細(xì)菌感染,或存在感染危險(xiǎn)因素而不能自限時(shí),才是抗生素應(yīng)用的指征:年齡>65歲、集中居住(如養(yǎng)老院)、嗜酒、存在合并癥(COPD、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、糖尿病、慢性肝腎功能不全、近期病毒感染)、一年中有住院史、近期應(yīng)用過(guò)青霉素或其他抗生素以及存在吸入可能時(shí)。1.急性氣管支氣管炎:大多數(shù)系病毒感染,少數(shù)為肺炎支原體、肺1322.單純性慢性支氣管炎急性加重期:(FEV1>50%、痰量增加和膿性痰、無(wú)附加危險(xiǎn)因素)
的主要病原體為流感和副流感桿菌、卡他莫拉茵、肺炎鏈球菌。推薦治療是II代頭胞菌素、新一代大環(huán)內(nèi)酯類、阿莫西林。3.合并癥的慢性支氣管炎急性加重期(痰量增加和膿性痰,F(xiàn)EVl<50%,每年發(fā)作>4次,有基礎(chǔ)疾病、營(yíng)養(yǎng)不良或長(zhǎng)期應(yīng)用類固醇激素),但GNB可能增加,易對(duì)β-內(nèi)酰胺類耐藥,推薦抗生素為喹諾酮類、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、II或III代頭胞菌素、新大環(huán)內(nèi)酯類。2.單純性慢性支氣管炎急性加重期:(FEV1>50%、1334.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴(kuò)):
是指持續(xù)膿痰和經(jīng)常惡化,除上述病原體外,尚合并有腸桿菌科細(xì)菌和綠膿桿菌,治療應(yīng)選擇環(huán)丙沙星或其他靜脈用抗假單胞菌抗生素。慢性支氣管炎急性加重期:與急性氣管支氣管炎不同,慢性支氣管炎急性加重應(yīng)用抗生素有比較明確的指征。但急性加重不完全是感染引起,氣象和環(huán)境因素包括微小氣候嚴(yán)重污染、暴露高過(guò)敏原和酗酒等均導(dǎo)致急性加重。研究表明,凡氣急加重、痰量增加和膿性痰3項(xiàng)均具備組抗生素治療肯定有益,成功率63%。
4.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴(kuò)):是指持續(xù)膿痰和經(jīng)134三、CAP經(jīng)驗(yàn)性治療新建議為了規(guī)范CAP的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療,減少用藥混亂和耐藥性發(fā)生,合理利用衛(wèi)生資源,不少國(guó)家都制訂了CAP抗菌治療的指南。美國(guó)胸科協(xié)會(huì)(ATS)在1993年制定的社區(qū)獲得性肺炎的指南中,推薦一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素聯(lián)合應(yīng)用一種其有抗綠膿桿菌活性的三代頭孢菌素,或廣譜抗生素如泰能和環(huán)丙沙星,來(lái)治療上述各種致病原所引起的重癥社區(qū)獲得性肺炎(CAP)。流感桿菌肺炎治療時(shí),由于紅霉素對(duì)流感桿菌作用較弱,在應(yīng)用紅霉素時(shí)可加用二代或三代頭孢菌素。具體方案摘要如下,以供參考:三、CAP經(jīng)驗(yàn)性治療新建議1351.60歲以下門診CAP患者:
致病原為:肺炎球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感桿菌、軍團(tuán)病菌或金葡菌等:
如無(wú)合并癥:可單獨(dú)應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素藥物治療,如選用阿奇霉素或克拉霉素口服。1.60歲以下門診CAP患者:1362.60歲以上的門診CAP患者;
致病原為:肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、摩拉克菌屬或金葡菌等,如伴有合并癥,可應(yīng)用加上一種第二代先鋒霉素或β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。2.60歲以上的門診CAP患者;1373.住院CAP患者,致病原為:肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、摩拉克菌屬、金葡菌或多種致病原感染時(shí),可選用一種第二或第三代頭孢菌素,或β-內(nèi)酰胺/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。3.住院CAP患者,1384.住院重癥CAP患者,致病原為:肺炎球菌、嗜血流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團(tuán)病菌、肺炎支原體、金葡菌等,可選用一種具有抗綠膿桿菌活性的第三代頭孢菌素,或其他抗綠膿桿菌藥物,如泰能或環(huán)丙沙星,加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。4.住院重癥CAP患者,139據(jù)近來(lái)新變化,細(xì)菌耐藥特別是:青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRSP)
的增加肺炎預(yù)后危險(xiǎn)因素評(píng)估和住院指征掌握更趨完善和合理;及新抗菌藥物(如靜脈用阿奇霉素、新喹諾酮類)的發(fā)展。據(jù)近來(lái)新變化,細(xì)菌耐藥特別是:青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRS140
1999年提出了新的建議,其要點(diǎn)是將原來(lái)4組分類依據(jù)作了更改,相應(yīng)的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療亦予以修改:
I組:門診患者無(wú)心肺基礎(chǔ)疾病和不吸煙。預(yù)計(jì)不存在PRSP危險(xiǎn)因素。抗菌藥物推薦大環(huán)內(nèi)酯類和多西環(huán)素(同原來(lái)I組)。1999年提出了新的建議,其要點(diǎn)是將原來(lái)4組分類依141
II組:門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。無(wú)PRSP危險(xiǎn)因素者:抗菌治療與I組相同;有PRSP危險(xiǎn)因素者:推薦新喹諾酮類、阿莫西林聯(lián)合多西環(huán)素。某些病人(居住在護(hù)理之家)可應(yīng)用靜滴III代頭胞菌素(頭孢噻肟或頭孢曲松)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。PRSP發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括:近3個(gè)月內(nèi)抗生素治療史、>65歲、護(hù)理之家病人、免疫抑制劑治療和嗜酒史。II組:門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。142III組住院輕中度病例。
分為PRSP非危險(xiǎn)和危險(xiǎn)兩類。非PRSP危險(xiǎn)組選擇β—內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(或多西環(huán)素),或新喹諾酮類單用。PRSP危險(xiǎn)組應(yīng)用頭孢噻肟或頭孢曲松聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類,或新喹諾酮類單用。
高水平PRSP(MIC>4ug/m1)選擇萬(wàn)古霉素或亞胺培南等,但少見(jiàn)。III組住院輕中度病例。143IV組:入住ICU者。分兩種:
無(wú)綠膿桿菌危險(xiǎn)者用頭孢噻肟或頭孢曲松,亦可應(yīng)用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(如哌拉西林/他唑巴坦),聯(lián)合紅霉素;或新喹諾酮類單用。有綠膿桿菌感染危險(xiǎn)者(結(jié)構(gòu)性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)則應(yīng)使用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合兩種抗假單胞菌藥物,或環(huán)丙沙星聯(lián)合一種抗假單胞茵藥物。
總之,經(jīng)驗(yàn)性治療方案應(yīng)覆蓋肺炎鏈球菌、軍團(tuán)桿菌和綠膿桿菌,如懷疑高水平PRSP則當(dāng)使用萬(wàn)古霉素。IV組:入住ICU者。分兩種:144四、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎經(jīng)驗(yàn)性治療
呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)診斷困難。晚期ARDS的改變、肺不張、肺栓塞、藥物性肺病、充血性心衰和肺出血都有類似肺炎的表現(xiàn)。侵入性診斷技術(shù)的價(jià)值存在爭(zhēng)議。如應(yīng)用防污染標(biāo)本毛刷(PSB)采樣細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性率不足50%。但微創(chuàng)診斷技術(shù),如支氣管鏡或非支氣管或非支氣管鏡的遠(yuǎn)端標(biāo)本(mBAL,PBAL和PSB)采樣仍為有價(jià)值的技術(shù)。
從臨床觀點(diǎn)來(lái)看,合理的早期應(yīng)用抗生素將顯著改善預(yù)后,四、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎經(jīng)驗(yàn)性治療145重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療中存在兩個(gè)重要問(wèn)題:*一是最初經(jīng)驗(yàn)性抗生素覆蓋面不足;*二是經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療不足。治療不足主要是未能覆蓋綠膿桿菌、不動(dòng)桿菌和MRSA等多重耐藥菌。在重癥院內(nèi)肺炎或晚發(fā)性VAP經(jīng)驗(yàn)性治療需要覆蓋G—和G+主要致病菌的廣譜聯(lián)合方案。如抗假單胞菌β—內(nèi)酰胺類,聯(lián)合氨基糖甙或喹諾酮類,實(shí)現(xiàn)所謂“猛擊”(hittinghard)治療原則。一旦病原學(xué)診斷明確,即改用針對(duì)性的窄譜或相對(duì)窄譜的抗生素。重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療中存在兩個(gè)重要問(wèn)題146六、經(jīng)驗(yàn)性治療前的病原學(xué)判斷病原學(xué)檢查需一定時(shí)間,常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏至少2~3日;也可能得不到病原體的結(jié)果。臨床上,30-60%的CAP常不能作出病原學(xué)的診斷。但患者需立即治療。故等待病原學(xué)時(shí),收集臨床資料:六、經(jīng)驗(yàn)性治療前的病原學(xué)判斷147起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來(lái)源、有無(wú)基礎(chǔ)疾病、流行病學(xué)史、抗生素使用史等,結(jié)合本地區(qū)、本醫(yī)院肺部感染常見(jiàn)病原體及其耐藥狀況,分析本次感染的可能病原體和藥物敏感特點(diǎn),選擇可能敏感的抗菌藥物進(jìn)行抗感染治療,即所謂經(jīng)驗(yàn)性治療。起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來(lái)源148
經(jīng)驗(yàn)性治療前作痰涂片檢查,革蘭染色可大致確定感染的病原菌是G+
還是G-,及細(xì)菌數(shù)量。對(duì)留取標(biāo)本前已應(yīng)用抗生素、培養(yǎng)陰性可能性較大的病例,痰涂片在很多情況仍可檢出病原菌,對(duì)選擇抗菌藥物有指導(dǎo)價(jià)值。經(jīng)驗(yàn)性治療前作痰涂片檢查,革蘭染色可大致確定感染的病原菌149如涂片見(jiàn)到典型形態(tài)的短鏈狀G+
球菌和短小而形態(tài)多變的G—
桿菌對(duì)肺炎鏈球菌和流感桿菌有診斷參考價(jià)值,即使培養(yǎng)為陰性。但痰涂片革蘭染色價(jià)值有爭(zhēng)論。缺乏經(jīng)驗(yàn)者易出現(xiàn)判斷錯(cuò)誤,痰涂片革蘭染色并不能增加的診斷信息。如涂片見(jiàn)到典型形態(tài)的短鏈狀G+球菌和短小而形態(tài)多變的150以下將從四個(gè)方面分析肺部感染的病原體,即:臨床資料、影像學(xué)資料、肺部感染性質(zhì)和可能誘因。以下將從四個(gè)方面分析肺部感染的病原體,即:151(一)臨床資料基礎(chǔ)疾病及治療:慢性疾病、糖尿病、呼衰、腎衰、胸腹手術(shù),氣管插管、機(jī)械通氣、免疫抑制劑或抗生素等。明確免疫功能、長(zhǎng)期臥床、營(yíng)養(yǎng)不良、有無(wú)慢性消耗性疾病等。(一)臨床資料152
注意痰液形狀:細(xì)菌性肺炎的痰液常呈黃色粘稠,量增加??死装讞U菌肺炎的痰液為磚紅色,血樣或呈果凍狀,類似草莓果醬,甚粘稠。鏈球菌肺炎的痰液可為鐵銹狀,綠膿桿菌肺炎的痰液為綠色。厭氧桿菌感染的痰液有惡臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并帶腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色,很粘,不亦咯出,可拉成長(zhǎng)絲。注意痰液形狀:153(二)影像學(xué)資料1.肺炎鏈球菌肺炎:典型肺炎鏈球菌肺炎胸相,為大葉性、肺段或亞肺段分布的均勻性密度增高陰影。近來(lái)以肺段性病變分布多于大葉性分布,一般為單葉性,同時(shí)累及兩個(gè)肺葉或多側(cè)多發(fā)性肺段較為少見(jiàn)。(二)影像學(xué)資料1542.金葡菌肺炎:胸相為多發(fā)性肺段性浸潤(rùn)或大葉性炎癥改變。初期為片絮狀陰影,隨后密度增高,出現(xiàn)蜂窩狀透亮區(qū)或空洞,在炎癥陰影周圍可出現(xiàn)一個(gè)或多個(gè)肺氣囊,病灶迅速改變,出現(xiàn)空洞,也可累及胸膜。
總之,金葡菌肺炎的四大X線征象:為肺浸潤(rùn)、肺膿腫、肺氣囊和膿胸。2.金葡菌肺炎:胸相為多發(fā)性肺段性浸潤(rùn)或大葉性炎癥改變。初1553.克雷白桿菌肺炎:克雷白桿菌肺炎的X線征象多變,右肺、雙下肺和上葉后段為好發(fā)部位,早期為小葉浸潤(rùn),后期迅速擴(kuò)展為大葉實(shí)變和膿腫形成,因其炎性滲出液多粘稠而重,故葉間裂常常呈弧形下垂,葉間隙可膨出。易形成多發(fā)性蜂窩狀空洞或大空腔。少數(shù)呈支氣管肺炎或雙肺外周浸潤(rùn)。3.克雷白桿菌肺炎:克雷白桿菌肺炎的X線征象多變,右肺1564.流感桿菌肺炎:這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變,1/4呈大葉或肺段實(shí)變,很少形成膿腫,但少數(shù)可伴有膿胸。5.綠膿桿菌肺炎:X線為彌漫性雙側(cè)氣管肺炎,可累及多個(gè)肺葉,以下肺后基底段為常見(jiàn)。
病變呈0.3-2cm直徑的結(jié)節(jié)狀浸潤(rùn)影,其間可見(jiàn)多發(fā)性小膿腔,可融合成片狀實(shí)變陰影。
胸部高電壓X線片上有時(shí)可見(jiàn)支氣管氣道征。4.流感桿菌肺炎:這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變,11576.支原體肺炎:支原體肺炎的X線形態(tài)多樣,可呈模糊的羽毛狀或均勻的陰影,一般近肺門區(qū)陰影濃密,向肺野外逐漸變淺,邊緣不清,也可呈游走性。*少部分病變呈多發(fā)的斑片狀陰影,X線陰影約2周左右開(kāi)始消退。*典型胸相對(duì)肺部感染的病原體診斷有提示作用,但臨床上大多數(shù)院內(nèi)獲得性肺炎缺乏典型胸部X線改變。6.支原體肺炎:支原體肺炎的X線形態(tài)多樣,可呈模糊的羽158(三)肺部感染的性質(zhì)常見(jiàn)肺部感染的經(jīng)驗(yàn)性藥物選擇,可根據(jù):1.社區(qū)獲得性肺炎:如患者較年輕、病程短、既往健康狀況良好、無(wú)慢性基礎(chǔ)疾病和反復(fù)住院史,或未曾應(yīng)用大量、多種抗生素治療者,多為革蘭陽(yáng)性球菌,如肺炎鏈球菌、金葡菌等或流感桿菌、軍團(tuán)病菌、支原體、衣原體等感染。
如年齡大、病程較長(zhǎng)、一般情況差、有慢性基礎(chǔ)疾病和反復(fù)住院治療史、或曾反復(fù)使用多種抗生素者以及醫(yī)院內(nèi)感染者,以革蘭陰性桿菌感染可能較大,最常見(jiàn)的有綠膿桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌以及不動(dòng)桿菌等。(三)肺部感染的性質(zhì)1592.院內(nèi)獲得性肺炎:革蘭氏陰性菌占61-75%,綠膿桿菌最為常見(jiàn),尤其用通氣機(jī)治療的患者;金葡菌占22-33%,其中有MRSA(耐甲氧西林金葡),此外還有厭氧菌,真菌感染的可能。3.吸入性肺炎:吸入性肺炎,昏迷,厭氧菌和需氧菌的混合感染,金葡菌,綠膿桿菌,軍團(tuán)病菌等細(xì)菌感染的合并存在,細(xì)菌種類2-9種不等,應(yīng)按不同的致病細(xì)菌而選用相應(yīng)的抗菌素。4.免疫低下性肺炎:致病菌除革蘭氏陰性菌,厭氧菌,真菌等外,還可有卡氏肺囊蟲(chóng)病等。2.院內(nèi)獲得性肺炎:革蘭氏陰性菌占61-75%,綠膿桿160右上肺大葉性肺炎右上肺大葉性肺炎161右上肺大葉肺炎右上肺大葉肺炎1623.4.右上葉克雷伯桿菌肺炎
(水平葉間裂向下膨出)
男58歲,發(fā)熱1周,39℃,伴寒戰(zhàn)、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隱痛。嗜好煙酒20年血WBC:16000/mm3,胸片示右
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