重癥急性胰腺炎急性反應(yīng)期液體復(fù)蘇策略課件

SAP急性反應(yīng)期液體復(fù)蘇策略

SAP急性反應(yīng)期液體復(fù)蘇策略SAP的病程分期急性反應(yīng)期10d±以抗休克+對因治療為主全身感染期10d~3m以抗感染+營養(yǎng)治療為主腹膜后殘余感染3m~以抗感染+營養(yǎng)治療為主SAP的病程分期急性反應(yīng)期10d±SAP急性反應(yīng)期的特點血容量不足胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，同時合并毛細血管滲漏存在微循環(huán)改變毛細血管壁的通透性改變：液體丟失與液體扣押毛細血管床內(nèi)源性梗阻：低流高粘滯狀態(tài)毛細血管床外源性梗阻：局部組織的炎癥，水腫，出血和腹腔高壓（ACS）SAP急性反應(yīng)期的特點血容量不足循環(huán)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)與監(jiān)測：液體復(fù)蘇指征臨床表現(xiàn)脈壓、心率加快和低血壓尿量下降肢端濕冷意識狀態(tài)改變監(jiān)測CVP血氣分析pHi循環(huán)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)與監(jiān)測：液體復(fù)蘇指征臨床表現(xiàn)及時、充分、恰當(dāng)胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，同時合并毛細血管滲漏存在需要監(jiān)測CVP或PWCP及Hct作為擴容的指導(dǎo)注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。液體復(fù)蘇要求PCWPCVP<15,Volumeexpansion<10cmH2O<18,Considervolume<14>18Diurese>14

復(fù)蘇參照及時、充分、恰當(dāng)液體復(fù)蘇要求PCWP<15,Volume液體復(fù)蘇目標尿量恢復(fù)0.5-1.0mlperkg.Perhour心率和血壓恢復(fù)正常毛細血管充盈恢復(fù)感知能力恢復(fù)CVPandPWCP達到正常液體復(fù)蘇目標尿量恢復(fù)液體復(fù)蘇方法量Restore：密集調(diào)節(jié)；Maintain：間斷微調(diào)達到平衡CVP、Hct監(jiān)測質(zhì)晶體液膠體液維持滲透壓，穩(wěn)定液體分布成分HCO3-、K+、Ca2+、血細胞、凝血因子、基本營養(yǎng)底物途徑深靜脈:首選頸內(nèi)或鎖骨下V液體復(fù)蘇方法量液體復(fù)蘇的時機時機早期復(fù)蘇延遲復(fù)蘇銜接去除病因的治療處理繼發(fā)改變的治療液體復(fù)蘇的時機時機液體復(fù)蘇效果:影響因素問題病因持續(xù)存在？暴發(fā)性急性胰腺炎？

ACS？腹膜后出血？腸壞死或腸破裂？機制抗、促炎細胞因子平衡失調(diào)？內(nèi)毒素易位，NF-κB過度表達液體復(fù)蘇效果:影響因素問題內(nèi)毒素易位、NF-KappaB過度活化，導(dǎo)致病情加重ABCDEC50×100×200×superNF-kBP65protein-oligo

NF-kBP50protein-oligo

antibody-p65protein-oligo

Freeprobe

不同處理組P65蛋白與NF-κB結(jié)合能力的變化A:假手術(shù)組B:重癥急性胰腺炎組(SAP)C:SAP+結(jié)腸內(nèi)注入內(nèi)毒素組D:SAP+結(jié)腸內(nèi)注入內(nèi)毒素+PTCD組E:結(jié)腸內(nèi)注入內(nèi)毒素組

內(nèi)毒素易位、NF-KappaB過度活化，導(dǎo)致病情加重A胰腺局部炎癥因子TNFα等胰酶intestinalendotoxin肝臟枯否細胞NF-kBfreefromIkb血管內(nèi)皮細胞、遠隔臟器組織NF-kBmRNA↑NF-kB活性↑ActiveNF-kB

肝組織TNFα、IL-1β、

1CAM-1mRNA

↑回流肝臟內(nèi)毒素易位及肝臟NF-κB過度活化參與胰腺炎病情加重機制肝臟損害回流肝臟在肝臟滅活肝臟滅活↓

胰腺局部炎癥因子TNFα等、胰酶、intestinalendotoxin進入循環(huán)系統(tǒng)

大量TNFα、IL-1β、

1CAM-1

釋放入血遠隔臟器TNFα、IL-1β、

1CAM-1mRNA

↑致遠隔臟器受損。正反饋效應(yīng)腸道、胰腺的局部反應(yīng)肝臟介導(dǎo)全身多臟器受損重視局部加重因素的去除是防止病情加重的關(guān)鍵所在！！PDTC胰腺局部炎癥因子TNFα等肝臟枯否細胞NF-kBfree全身情況持續(xù)好轉(zhuǎn)：取決于局部的控制局部問題膽道問題，胰腺壞死程度和范圍，腸道受累情況小網(wǎng)膜囊、腹膜后和游離腹腔滲出范圍和發(fā)展趨勢腹內(nèi)壓監(jiān)測，了解腹內(nèi)壓的高度及變化趨勢全身情況持續(xù)好轉(zhuǎn)：取決于局部的控制局部問題局部的控制：膽道、胰腺與腸道去除病因，胰腺休息保存胰腺腸道休息，必要時及時腹膜后引流保護腸道功能結(jié)構(gòu)適時開始腸道營養(yǎng)局部的控制：膽道、胰腺與腸道去除病因，胰腺休息針對病因治療膽源性首選內(nèi)鏡治療不排除手術(shù)治療酒精性、高血脂性SAP以非手術(shù)治療為主其他妊娠、高鈣針對病因治療膽源性針對暴發(fā)性急性胰腺炎的治療早期識別在早期正規(guī)的非手術(shù)治療，包括充分液體復(fù)蘇和去除病因治療的同時，密切觀察臟器功能變化，及時判斷暴發(fā)性急性胰腺炎。處理如果病情進行性加重，需要創(chuàng)造條件，不失時機爭取早期手術(shù)引流，手術(shù)方式盡量簡單以渡過難關(guān)。針對暴發(fā)性急性胰腺炎的治療早期識別針對腹腔間隔室綜合征的治療早期識別ACS腹腔內(nèi)壓(intra-abdominalpressure,IAP)增加達到一定程度，一般地說，當(dāng)IAP≥25cmH2O時，就會引發(fā)臟器功能障礙，出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)。治療原則及時采用有效的措施緩解腹內(nèi)壓，包括腹腔內(nèi)引流、腹膜后引流以及腸道內(nèi)減壓。針對腹腔間隔室綜合征的治療早期識別ACS39M,FAP營養(yǎng)性空腸造瘺管膽囊造瘺管Chaffin三腔管暴發(fā)性急性胰腺炎經(jīng)有效手術(shù)引流而緩解39M,FAP營養(yǎng)性空腸造瘺管膽囊造瘺管Chaffin三小結(jié)：

液體復(fù)蘇在SAP治療中的位置全身治療液體復(fù)蘇營養(yǎng)代謝治療局部治療非手術(shù)治療內(nèi)鏡治療手術(shù)治療維護臟器功能判斷病情演變引入針對治療小結(jié)：

液體復(fù)蘇在SAP治療中的位置全身治療維護SAP急性反應(yīng)期液體復(fù)蘇策略

SAP急性反應(yīng)期液體復(fù)蘇策略SAP的病程分期急性反應(yīng)期10d±以抗休克+對因治療為主全身感染期10d~3m以抗感染+營養(yǎng)治療為主腹膜后殘余感染3m~以抗感染+營養(yǎng)治療為主SAP的病程分期急性反應(yīng)期10d±SAP急性反應(yīng)期的特點血容量不足胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，同時合并毛細血管滲漏存在微循環(huán)改變毛細血管壁的通透性改變：液體丟失與液體扣押毛細血管床內(nèi)源性梗阻：低流高粘滯狀態(tài)毛細血管床外源性梗阻：局部組織的炎癥，水腫，出血和腹腔高壓（ACS）SAP急性反應(yīng)期的特點血容量不足循環(huán)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)與監(jiān)測：液體復(fù)蘇指征臨床表現(xiàn)脈壓、心率加快和低血壓尿量下降肢端濕冷意識狀態(tài)改變監(jiān)測CVP血氣分析pHi循環(huán)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)與監(jiān)測：液體復(fù)蘇指征臨床表現(xiàn)及時、充分、恰當(dāng)胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，同時合并毛細血管滲漏存在需要監(jiān)測CVP或PWCP及Hct作為擴容的指導(dǎo)注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。液體復(fù)蘇要求PCWPCVP<15,Volumeexpansion<10cmH2O<18,Considervolume<14>18Diurese>14

復(fù)蘇參照及時、充分、恰當(dāng)液體復(fù)蘇要求PCWP<15,Volume液體復(fù)蘇目標尿量恢復(fù)0.5-1.0mlperkg.Perhour心率和血壓恢復(fù)正常毛細血管充盈恢復(fù)感知能力恢復(fù)CVPandPWCP達到正常液體復(fù)蘇目標尿量恢復(fù)液體復(fù)蘇方法量Restore：密集調(diào)節(jié)；Maintain：間斷微調(diào)達到平衡CVP、Hct監(jiān)測質(zhì)晶體液膠體液維持滲透壓，穩(wěn)定液體分布成分HCO3-、K+、Ca2+、血細胞、凝血因子、基本營養(yǎng)底物途徑深靜脈:首選頸內(nèi)或鎖骨下V液體復(fù)蘇方法量液體復(fù)蘇的時機時機早期復(fù)蘇延遲復(fù)蘇銜接去除病因的治療處理繼發(fā)改變的治療液體復(fù)蘇的時機時機液體復(fù)蘇效果:影響因素問題病因持續(xù)存在？暴發(fā)性急性胰腺炎？

ACS？腹膜后出血？腸壞死或腸破裂？機制抗、促炎細胞因子平衡失調(diào)？內(nèi)毒素易位，NF-κB過度表達液體復(fù)蘇效果:影響因素問題內(nèi)毒素易位、NF-KappaB過度活化，導(dǎo)致病情加重ABCDEC50×100×200×superNF-kBP65protein-oligo

NF-kBP50protein-oligo

antibody-p65protein-oligo

Freeprobe

不同處理組P65蛋白與NF-κB結(jié)合能力的變化A:假手術(shù)組B:重癥急性胰腺炎組(SAP)C:SAP+結(jié)腸內(nèi)注入內(nèi)毒素組D:SAP+結(jié)腸內(nèi)注入內(nèi)毒素+PTCD組E:結(jié)腸內(nèi)注入內(nèi)毒素組

內(nèi)毒素易位、NF-KappaB過度活化，導(dǎo)致病情加重A胰腺局部炎癥因子TNFα等胰酶intestinalendotoxin肝臟枯否細胞NF-kBfreefromIkb血管內(nèi)皮細胞、遠隔臟器組織NF-kBmRNA↑NF-kB活性↑ActiveNF-kB

肝組織TNFα、IL-1β、

1CAM-1mRNA

↑回流肝臟內(nèi)毒素易位及肝臟NF-κB過度活化參與胰腺炎病情加重機制肝臟損害回流肝臟在肝臟滅活肝臟滅活↓

胰腺局部炎癥因子TNFα等、胰酶、intestinalendotoxin進入循環(huán)系統(tǒng)

大量TNFα、IL-1β、

1CAM-1

釋放入血遠隔臟器TNFα、IL-1β、

1CAM-1mRNA

↑致遠隔臟器受損。正反饋效應(yīng)腸道、胰腺的局部反應(yīng)肝臟介導(dǎo)全身多臟器受損重視局部加重因素的去除是防止病情加重的關(guān)鍵所在??！PDTC胰腺局部炎癥因子TNFα等肝臟枯否細胞NF-kBfree全身情況持續(xù)好轉(zhuǎn)：取決于局部的控制局部問題膽道問題，胰腺壞死程度和范圍，腸道受累情況小網(wǎng)膜囊、腹膜后和游離腹腔滲出范圍和發(fā)展趨勢腹內(nèi)壓監(jiān)測，了解腹內(nèi)壓的高度及變化趨勢全身情況持續(xù)好轉(zhuǎn)：取決于局部的控制局部問題局部的控制：膽道、胰腺與腸道去除病因，胰腺休息保存胰腺腸道休息，必要時及時腹膜后引流保護腸道功能結(jié)構(gòu)適時開始腸道營養(yǎng)局部的控制：膽道、胰腺與腸道去除病因，胰腺休息針對病因治療膽源性首選內(nèi)鏡治療不排除手術(shù)治療酒精性、高血脂性SAP以非手術(shù)治療為主其他妊娠、高鈣針對病因治療膽源性針對暴發(fā)性急性胰腺炎的治療早期識別在早期正規(guī)的非手術(shù)治療，包括充分液體復(fù)蘇和去除病因治療的同時，密切觀察臟器功能變化，及時判斷暴發(fā)性急性胰腺炎。處理如果病情進行性加重，需要創(chuàng)造條件，不失時機爭取早期手術(shù)引流，手術(shù)方式盡量簡單以渡過難關(guān)。針對暴發(fā)性急性胰腺炎的治療早期識別針對腹腔間隔室綜合征的治療早期識別ACS腹腔內(nèi)壓(intra-abdominalpressure,IAP)增加達到一定程度，一般地說，當(dāng)IAP≥25cmH2O時，就會引發(fā)臟器功能障礙，出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)