心肌肌鈣蛋白T檢測在不穩(wěn)定型心絞痛中的價值解讀

心肌肌鈣蛋白T檢測在不穩(wěn)定型心絞痛

中的價值李濤許香廣黃建平吳劍勝邙碧娟羅國輝2005-12-1313:49:32中華實用醫(yī)藥雜志

2003年2月第3卷第4期【摘要】目的了解心肌肌鈣蛋白T（TnT）在不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）診斷及轉(zhuǎn)歸中的價值。方法測定108例健康人及68例不穩(wěn)定型心絞痛入院時或入院后2周內(nèi)每次典型心絞痛發(fā)生時血心肌肌鈣蛋白T，至心肌肌鈣蛋白T高于正常標(biāo)準(zhǔn)者恢復(fù)正?；虬l(fā)生心臟事件。結(jié)果健康對照組血清TnT最低值為0pg/L，最高值為0.19pg/L，第95%分位數(shù)0.18pg/L，男為0.083±0.035pg/lL，女性為0.079±0.057pg/L，男女性別間差異無顯著性（P>0.05），UAP組TnT0.37±0.12pg/L，與對照組比較差異有顯著性，其中21例TnT>0.2pg/L，12例在入院1周內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死，2例發(fā)生猝死，5例發(fā)生嚴(yán)重心律失常，而其余2例及所有TnT<0.2pg/L的病例中無1例發(fā)生心臟事件。結(jié)論血TnT可反映心肌損傷，對于TnT增高的患者應(yīng)給予高度的重視。關(guān)鍵詞心肌肌鈣蛋白T不穩(wěn)定型心絞痛血心肌肌鈣蛋白T（TnT）是近年來發(fā)展起來的一種高度特異、高度靈敏反映心肌損傷的血清標(biāo)志物⑴。不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是一種介于穩(wěn)定性心絞痛和典型急性心肌梗死（AMI）之間的不穩(wěn)定的心肌缺血綜合征，易發(fā)展成急性心肌梗死或猝死固，冠狀動脈可無明顯器質(zhì)性病變也可近乎完全阻塞。病理學(xué)研究表明出現(xiàn)這些心臟意外事件前常先有嚴(yán)重一過性心肌缺血或微梗死所致的心肌微小損傷E，若能及早發(fā)現(xiàn)，將改善預(yù)后。我們對TnT在UAP診斷及轉(zhuǎn)歸中的價值進(jìn)行了研究，現(xiàn)初步報告如下。1對象與方法1.1對象（1）UAP組:所有病例選擇符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)的UAP患者68例，男41例，女27例，年齡39?78歲，平均61.37歲。（2）對照組:為我院健康體檢篩選出的與UAP組年齡相當(dāng)?shù)慕】等巳?08例，男72例，女36例。1.2方法抽血時機(jī):①所有納入研究者入院時;②入院后2周內(nèi)每次典型心絞痛發(fā)生時;③心肌肌鈣蛋白T高于正常標(biāo)準(zhǔn)者每天1次復(fù)查至正?；虬l(fā)生心臟事件;④我院健康體檢篩選出健康人群。均抽血2ml，分離血清，于-70°C冰箱保存批量檢測。觀察2周，記錄心臟事件的發(fā)生，包括急性心肌梗死、心臟性死亡、致命性心律失常（包括：持續(xù)型或尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、心室撲動、心室顫動、II度II型以上房室傳導(dǎo)阻滯）、心源性休克、需要臨時或長期起搏治療的莫氏II度房室傳導(dǎo)阻滯及初發(fā)完全性心臟阻滯、需要冠狀動脈旁路移植術(shù)或經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)（PT_CA）。1.3TnT試劑和檢測方法TnT測定采用德國BoehringerMannheim公司提供的一步夾心法試劑，以鏈霉親和素包被測試管。兩種抗體均為心臟TnT特異性單克隆抗體，一種與生物素結(jié)合，另一種用過氧化物酶標(biāo)記，樣品中抗原（TnT）與此兩種抗體形成復(fù)合物，通過生物素-鏈霉親和素粘附于試管壁上，經(jīng)沖洗和顯色反應(yīng)，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線定量檢測，測定中并做質(zhì)控。2結(jié)果健康對照組血清TnT最低值為0pg/L，最高值為0.19pg/L，第95%分位數(shù)0.18pg/L，男為0.083±0.035pg/L，女性為0.079±0.057pgZL,男女性別間差異無顯著性（P>0.05），我們采用TnT>0.02pg/L為診斷心肌損傷的標(biāo)準(zhǔn)。UAP組TnT0.37±0.12pg/L，與對照組比較差異有顯著性，其中21例TnT>0.2pg/L，12例在入院1周內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死，2例發(fā)生猝死，5例發(fā)生嚴(yán)重心律失常，而其余2例及所有TnT<0.2pg/L的病例中無1例發(fā)生心臟事件。3討論國外學(xué)者多年來致力于尋找評價心肌損傷的高靈敏、高特異性指標(biāo)，近年來對心肌肌鈣蛋白的研究越來越多。自從1989年Katus等建立了酶聯(lián)免疫法測定TnT以來，心臟TnT檢測的應(yīng)用取得了重要進(jìn)展*5］。肌鈣蛋白復(fù)合物由三種不同基因控制的亞單位（TnC、TnI、TnT）組成。TnT將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白連接在一起;心肌和骨骼肌的TnT分別由不同基因調(diào)控，除大部分以結(jié)合形式存在于肌原纖維的細(xì)絲中外，還有6%以游離形式存在于細(xì)胞漿中。Katus等：1］根據(jù)骨骼肌和心肌的TnT及其調(diào)控基因不同，用免疫學(xué)方法將心肌的TnT和骨骼肌的TnT分開，這樣大大增加了檢測的特異性。本文采用Katus等51992年新改良的方法測定TnT，在對照組未發(fā)現(xiàn)TnT增高>0.2pg/L者。對心肌損傷血清標(biāo)志物的多年觀察提示，在急性心肌梗死與正常之間還存在一種中間狀態(tài)，即心肌微小損傷。UAP的確切發(fā)生機(jī)理尚不完全清楚，認(rèn)為可能是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的冠脈痙攣、血小板聚集、血栓形成、斑塊內(nèi)出血等因素誘發(fā)的冠脈狹窄在短時間內(nèi)迅速發(fā)展，導(dǎo)致了不穩(wěn)定的心肌缺血狀態(tài)。雖然部分UAP的臨床癥狀極似AMI，但缺乏心電圖及心肌酶的特征性改變，根據(jù)傳統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚不能診斷為AMI，但已有許多證據(jù)表明，重度UAP已有心內(nèi)膜下的或小灶的心肌梗死。文獻(xiàn)報道99mTc焦磷酸亞錫閃爍圖提示30%的UAP患者有小灶性心肌梗死。尸檢資料亦提示1/3的UAP死前已有心肌內(nèi)微梗死，。國內(nèi)曾報道，約35%的UAP患者于入院當(dāng)日TnT陽性，這些患者于住院期間有2例發(fā)展成急性心肌梗死，而TnT陰性組無1例住院期間出現(xiàn)心臟事件，我們的結(jié)果與之一致，TnT陽性的患者盡管血漿水平升高，但與急性心肌梗死仍有不同之處，如升高幅度低、持續(xù)時間短等，說明這些患者的心肌損傷與心肌梗死程度有明顯的不同"］。盡管如此，對于TnT增高的患者應(yīng)給予高度的重視，以避免發(fā)展為急性心肌梗死或出現(xiàn)嚴(yán)重的心臟事件。參考文獻(xiàn)KatusHA，LooserS，HallermayerK，etal.DevelopmentandinvitrocharacterizationofanewimmunoassayofcardiactroponinT.ChinChem，1992，38:386-393.BetriuA，HerasM，CohenM，etal.Unstableangina:Out-comeaccordingtoclinicalpresentation，JAmCollCardiol，1992，19:1659-1663.FusterV，BadimL，BadimJJ，etal.Thepathogenesisofcoronaryarterydiseaseandtheacutecoronarysyndrome.NEnglJMed，1992，326:242-250.MairJ，Arter-DworzakE，LechleitnerP，etal.CardiactroponinTindiagnosisofacutemyocardialinfarction.ClinChem，1991，37:845.KatusHA，RemppisA，ScheffoldT，etal.IntracellularcompartmentationofcardiactroponinTanditsreleasekineticsinpatientswithreperfusedandnonreperfusedmyocardialinfarction.AnJCardiol，1991，67:1360.DaviesMJ，ThomasAC，KnapmanPA，etal.Intramyocardialplateletag.gregationinpatientswithunstableangina