心肌肌鈣蛋白T檢測在不穩(wěn)定型心絞痛中的價值解讀

心肌肌鈣蛋白T檢測在不穩(wěn)定型心絞痛

中的價值李濤許香廣黃建平吳劍勝邙碧娟羅國輝2005-12-1313:49:32中華實用醫(yī)藥雜志

2003年2月第3卷第4期【摘要】目的了解心肌肌鈣蛋白T（TnT）在不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）診斷及轉(zhuǎn)歸中的價值。方法測定108例健康人及68例不穩(wěn)定型心絞痛入院時或入院后2周內(nèi)每次典型心絞痛發(fā)生時血心肌肌鈣蛋白T，至心肌肌鈣蛋白T高于正常標準者恢復(fù)正常或發(fā)生心臟事件。結(jié)果健康對照組血清TnT最低值為0pg/L，最高值為0.19pg/L，第95%分位數(shù)0.18pg/L，男為0.083±0.035pg/lL，女性為0.079±0.057pg/L，男女性別間差異無顯著性（P>0.05），UAP組TnT0.37±0.12pg/L，與對照組比較差異有顯著性，其中21例TnT>0.2pg/L，12例在入院1周內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死，2例發(fā)生猝死，5例發(fā)生嚴重心律失常，而其余2例及所有TnT<0.2pg/L的病例中無1例發(fā)生心臟事件。結(jié)論血TnT可反映心肌損傷，對于TnT增高的患者應(yīng)給予高度的重視。關(guān)鍵詞心肌肌鈣蛋白T不穩(wěn)定型心絞痛血心肌肌鈣蛋白T（TnT）是近年來發(fā)展起來的一種高度特異、高度靈敏反映心肌損傷的血清標志物⑴。不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是一種介于穩(wěn)定性心絞痛和典型急性心肌梗死（AMI）之間的不穩(wěn)定的心肌缺血綜合征，易發(fā)展成急性心肌梗死或猝死固，冠狀動脈可無明顯器質(zhì)性病變也可近乎完全阻塞。病理學研究表明出現(xiàn)這些心臟意外事件前常先有嚴重一過性心肌缺血或微梗死所致的心肌微小損傷E，若能及早發(fā)現(xiàn)，將改善預(yù)后。我們對TnT在UAP診斷及轉(zhuǎn)歸中的價值進行了研究，現(xiàn)初步報告如下。1對象與方法1.1對象（1）UAP組:所有病例選擇符合WHO診斷標準的UAP患者68例，男41例，女27例，年齡39?78歲，平均61.37歲。（2）對照組:為我院健康體檢篩選出的與UAP組年齡相當?shù)慕】等巳?08例，男72例，女36例。1.2方法抽血時機:①所有納入研究者入院時;②入院后2周內(nèi)每次典型心絞痛發(fā)生時;③心肌肌鈣蛋白T高于正常標準者每天1次復(fù)查至正?；虬l(fā)生心臟事件;④我院健康體檢篩選出健康人群。均抽血2ml，分離血清，于-70°C冰箱保存批量檢測。觀察2周，記錄心臟事件的發(fā)生，包括急性心肌梗死、心臟性死亡、致命性心律失常（包括：持續(xù)型或尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、心室撲動、心室顫動、II度II型以上房室傳導阻滯）、心源性休克、需要臨時或長期起搏治療的莫氏II度房室傳導阻滯及初發(fā)完全性心臟阻滯、需要冠狀動脈旁路移植術(shù)或經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)（PT_CA）。1.3TnT試劑和檢測方法TnT測定采用德國BoehringerMannheim公司提供的一步夾心法試劑，以鏈霉親和素包被測試管。兩種抗體均為心臟TnT特異性單克隆抗體，一種與生物素結(jié)合，另一種用過氧化物酶標記，樣品中抗原（TnT）與此兩種抗體形成復(fù)合物，通過生物素-鏈霉親和素粘附于試管壁上，經(jīng)沖洗和顯色反應(yīng)，根據(jù)標準曲線定量檢測，測定中并做質(zhì)控。2結(jié)果健康對照組血清TnT最低值為0pg/L，最高值為0.19pg/L，第95%分位數(shù)0.18pg/L，男為0.083±0.035pg/L，女性為0.079±0.057pgZL,男女性別間差異無顯著性（P>0.05），我們采用TnT>0.02pg/L為診斷心肌損傷的標準。UAP組TnT0.37±0.12pg/L，與對照組比較差異有顯著性，其中21例TnT>0.2pg/L，12例在入院1周內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死，2例發(fā)生猝死，5例發(fā)生嚴重心律失常，而其余2例及所有TnT<0.2pg/L的病例中無1例發(fā)生心臟事件。3討論國外學者多年來致力于尋找評價心肌損傷的高靈敏、高特異性指標，近年來對心肌肌鈣蛋白的研究越來越多。自從1989年Katus等建立了酶聯(lián)免疫法測定TnT以來，心臟TnT檢測的應(yīng)用取得了重要進展*5］。肌鈣蛋白復(fù)合物由三種不同基因控制的亞單位（TnC、TnI、TnT）組成。TnT將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白連接在一起;心肌和骨骼肌的TnT分別由不同基因調(diào)控，除大部分以結(jié)合形式存在于肌原纖維的細絲中外，還有6%以游離形式存在于細胞漿中。Katus等：1］根據(jù)骨骼肌和心肌的TnT及其調(diào)控基因不同，用免疫學方法將心肌的TnT和骨骼肌的TnT分開，這樣大大增加了檢測的特異性。本文采用Katus等51992年新改良的方法測定TnT，在對照組未發(fā)現(xiàn)TnT增高>0.2pg/L者。對心肌損傷血清標志物的多年觀察提示，在急性心肌梗死與正常之間還存在一種中間狀態(tài)，即心肌微小損傷。UAP的確切發(fā)生機理尚不完全清楚，認為可能是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的冠脈痙攣、血小板聚集、血栓形成、斑塊內(nèi)出血等因素誘發(fā)的冠脈狹窄在短時間內(nèi)迅速發(fā)展，導致了不穩(wěn)定的心肌缺血狀態(tài)。雖然部分UAP的臨床癥狀極似AMI，但缺乏心電圖及心肌酶的特征性改變，根據(jù)傳統(tǒng)的診斷標準尚不能診斷為AMI，但已有許多證據(jù)表明，重度UAP已有心內(nèi)膜下的或小灶的心肌梗死。文獻報道99mTc焦磷酸亞錫閃爍圖提示30%的UAP患者有小灶性心肌梗死。尸檢資料亦提示1/3的UAP死前已有心肌內(nèi)微梗死，。國內(nèi)曾報道，約35%的UAP患者于入院當日TnT陽性，這些患者于住院期間有2例發(fā)展成急性心肌梗死，而TnT陰性組無1例住院期間出現(xiàn)心臟事件，我們的結(jié)果與之一致，TnT陽性的患者盡管血漿水平升高，但與急性心肌梗死仍有不同之處，如升高幅度低、持續(xù)時間短等，說明這些患者的心肌損傷與心肌梗死程度有明顯的不同"］。盡管如此，對于TnT增高的患者應(yīng)給予高度的重視，以避免發(fā)展為急性心肌梗死或出現(xiàn)嚴重的心臟事件。參考文獻KatusHA，LooserS，HallermayerK，etal.DevelopmentandinvitrocharacterizationofanewimmunoassayofcardiactroponinT.ChinChem，1992，38:386-393.BetriuA，HerasM，CohenM，etal.Unstableangina:Out-comeaccordingtoclinicalpresentation，JAmCollCardiol，1992，19:1659-1663.FusterV，BadimL，BadimJJ，etal.Thepathogenesisofcoronaryarterydiseaseandtheacutecoronarysyndrome.NEnglJMed，1992，326:242-250.MairJ，Arter-DworzakE，LechleitnerP，etal.CardiactroponinTindiagnosisofacutemyocardialinfarction.ClinChem，1991，37:845.KatusHA，RemppisA，ScheffoldT，etal.IntracellularcompartmentationofcardiactroponinTanditsreleasekineticsinpatientswithreperfusedandnonreperfusedmyocardialinfarction.AnJCardiol，1991，67:1360.DaviesMJ，ThomasAC，KnapmanPA，etal.Intramyocardialplateletag.gregationinpatientswithunstableangina