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文檔簡介
影響鈣,磷代謝——腎性骨病對(duì)心血管的損害對(duì)骨髓,造血系統(tǒng)的損害——貧血對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害——尿毒癥周圍神經(jīng)炎對(duì)免疫功能的影響——對(duì)皮膚,肌肉等等的影響對(duì)腎臟的影響高PTH血癥對(duì)機(jī)體的影響骨吸收增強(qiáng)纖維性骨炎骨樣組織增多骨改建活躍鋁的沉著骨硬化骨質(zhì)疏松b2MG引起的淀粉樣變腎性骨病的主要病理改變腎性骨病的組織學(xué)分型高運(yùn)轉(zhuǎn)型腎性骨病(纖維性骨炎、纖維囊性骨炎)骨吸收、破壞與新骨形成處于高速率的動(dòng)態(tài)平衡中主要原因:繼發(fā)性甲旁亢主要病理改變:破骨細(xì)胞增生、活躍、形成陷凹或囊腔纖維細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生成骨細(xì)胞也增生,形成未鈣化的新骨綜合型mixeduremicosteodystrophy病理特征:可以多種不同情況大多數(shù)為I型、II型并存,既有纖維素骨炎,也有骨軟化原因: 既有繼發(fā)性甲旁亢,又有活性維生素D3缺乏、鋁中毒及鈣磷代謝障礙腎性骨病的組織學(xué)分型PTH對(duì)心臟結(jié)構(gòu)、功能的毒性作用與機(jī)理PTH與Ca++PTH與心肌肥厚,心肌纖維化PTH與脂質(zhì)代謝PTH與胰島素抵抗PTH與心臟,血管鈣化PTH與非粥樣硬化的心肌缺血PTH與血壓PTH對(duì)慢性腎衰心血管并發(fā)癥的影響PTH致細(xì)胞內(nèi)鈣異常將PTH或PTHrP注入動(dòng)物體內(nèi)Ca++
,CAMP,尿毒癥狗的模型中,心肌鈣含量,心肌細(xì)胞內(nèi)有Ca++的沉著尿毒癥SHPT患者,血小板內(nèi)Ca++,且與PTH正相關(guān)。用鈣三醇沖擊治療,PTH,血小板內(nèi)Ca++。尿毒癥SHPT患者中Na-K-ATP酶活性,并與血PTH濃度相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn):臨床:Gs蛋白腺苷酸環(huán)化酶活化細(xì)胞內(nèi)CAMPL型鈣通道開放鈣內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)鈣PTH抑制長短鏈脂肪酸氧化磷酸化心肌能量產(chǎn)生鈉-鉀ATP酶鈉鈣交流鈣外流PTHrP能促進(jìn)心肌間質(zhì)細(xì)胞的有絲分裂
增加肌酸激酶活性促進(jìn)心肌肥大誘導(dǎo)PKC依賴的途經(jīng),促使心肌肥大PTH導(dǎo)致心肌肥大尿毒癥患者血中PTH,AgII也PTH對(duì)AgII有直接刺激作用離體心肌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入AgII后,c-myc、c-fos表達(dá)上調(diào),同時(shí)心肌蛋白合成增加,心肌細(xì)胞增大PTH致糖耐量異常CRF時(shí)SHPT患者血中胰導(dǎo)素水平,靶器官對(duì)C胰導(dǎo)素敏感性,PTX后可改善補(bǔ)鈣三醇后,能糾正糖耐量的異常胰島細(xì)胞內(nèi)ATP含量胰島細(xì)胞內(nèi)Ca++含量破壞胰導(dǎo)素分泌糖耐量異常PTH心肌肥厚,使心血相對(duì)血管密度心肌纖維化血管平滑肌細(xì)胞功能異常腎素-血管緊張素分泌,使血管收縮PTH使血管異位鈣化PTH導(dǎo)致心肌缺血PTH與血壓快速給予大鼠PTH可導(dǎo)致低血壓,而長期持續(xù)給予PTH可使血壓增高高血壓大鼠的PTH分泌增加、甲狀旁腺重量增加、血漿鈣三醇濃度下降、腸道鈣吸收減少、腎鈣重吸收減少,導(dǎo)致高鈣血癥控制腎衰患者PTH的合成分泌可降低血壓,透析病人行PTX可使血壓保持低水平升高細(xì)胞內(nèi)Ca++影響血管內(nèi)皮功能和其生長,增加血管僵硬度抑制Na+-H+交換可能機(jī)制PTHPTH促進(jìn)貧血發(fā)展PTH抑制內(nèi)源性EPO的產(chǎn)生PTH直接抑制骨髓紅系干細(xì)胞增殖PTH直接損傷紅細(xì)胞,縮短其壽命高PTH血癥致免疫能力下降甲旁亢患者具有較高的惡性腫瘤、白血病和單克隆性丙種球蛋白的發(fā)病率甲旁亢患者多核白細(xì)胞的趨化性和游走性均明顯受損臨床實(shí)驗(yàn)PTH全段及氨基端能抑制B細(xì)胞的增殖PTH顯著抑制植物血細(xì)胞凝集素(PHA)誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖,且阻礙其E玫瑰花結(jié)的形成,損害T細(xì)胞的免疫反應(yīng)性PTH抑制B細(xì)胞系產(chǎn)生免疫球蛋白IgG、IgM、IgA等CRF合并高水平PTH的大鼠的抗體產(chǎn)生能力明顯受損,而行甲狀旁腺切除后其B細(xì)胞功能有所恢復(fù)PTH/PTHrP通過cAMP和PKC途徑促進(jìn)大鼠腎小管上皮細(xì)胞的DNA
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