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文檔簡(jiǎn)介

中西醫(yī)結(jié)合治療間質(zhì)性肺疾病

2005年4月概述間質(zhì)性肺疾?。↖LD)代表了一大組由不同原因引起的,侵犯肺泡、肺泡壁、肺泡道、細(xì)支氣管和微小血管的彌漫性疾病,可發(fā)展為彌漫性肺間質(zhì)纖維化,最終可導(dǎo)致呼吸衰竭。由于病變侵犯了肺泡上皮細(xì)胞、肺泡腔實(shí)質(zhì),故現(xiàn)在有學(xué)者認(rèn)為ILD稱之為彌漫性實(shí)質(zhì)性肺疾?。―PLD)更為合適。概述間質(zhì)性肺疾病大約包括200種不同的疾病,其中病因明確者約占1/3,但對(duì)臨床診斷和治療影響最大的是原因未明者,以特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(IPF)為最常見,又稱為孤立性隱源性致纖維化性肺泡炎(CFA),其次為結(jié)締組織病,如:系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Wegeners氏肉芽腫等。IPF概念的演變隨著對(duì)疾病的不斷認(rèn)識(shí),IPF的概念在過(guò)去的幾十年經(jīng)歷了從IPF到特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIP)的變遷。1944年Hamman和Rich描述了4例死于原因不明的彌漫性肺間質(zhì)纖維化的患者,其病情進(jìn)展迅速,可于1~2月死亡,稱為Hamman-Rich綜合征,這是對(duì)該病最早的描述。

IPF

不同時(shí)期的分類Liebow和Carrington(1968)Katzenstein和Myers(1998)ATS/ERS(2000年)尋常型間質(zhì)性肺炎(UIP)尋常型間質(zhì)性肺炎(UIP)特發(fā)性肺纖維化/普通型間質(zhì)性肺炎(IPF/UIP)脫屑型間質(zhì)性肺炎(DIP)脫屑型間質(zhì)性肺炎(DIP)/呼吸性細(xì)支氣管炎性間質(zhì)性肺?。≧B-ILD)特發(fā)性脫屑型間質(zhì)性肺炎/呼吸細(xì)支氣管炎間質(zhì)性肺疾病(IDIP/RBILD)閉塞性細(xì)支氣管炎伴間質(zhì)性肺炎(BIP)急性間質(zhì)性肺炎(AIP)急性間質(zhì)性肺炎(AIP)淋巴樣間質(zhì)性肺炎(LIP)非特異性間質(zhì)性肺炎(NSIP)巨噬細(xì)胞間質(zhì)性肺炎(GIP)彌漫性實(shí)質(zhì)性肺疾病(DPLD)的分類(ATS/ERS,2002)

彌漫性肺實(shí)質(zhì)病變(DPLD)原因確定的DPLD,如:藥物,或與某種病變相關(guān)(如:結(jié)締組織?。┨匕l(fā)性間質(zhì)性肺炎(IIP)肉芽腫性DPLD,如:結(jié)節(jié)病其它類型的DPLD,如:肺淋巴管肌瘤病、組織細(xì)胞增生癥X特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(IPF)IPF之外的IIP脫屑型間質(zhì)性肺炎(DIP)急性間質(zhì)性肺炎(AIP)非特異性間質(zhì)性肺炎(NSIP)(暫定)呼吸性細(xì)支氣管炎性間質(zhì)性肺?。≧B-ILD)隱源性機(jī)化性肺炎(COP)淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎(LIP)病理機(jī)制

目前IPF和博萊霉素致肺纖維化動(dòng)物模型研究表明,PF發(fā)病過(guò)程可概括為肺損傷和PF兩個(gè)階段。這兩個(gè)過(guò)程同時(shí)存在、互相促進(jìn),不代表時(shí)間上的分隔和疾病本身的發(fā)展順序。損傷后的修復(fù)及PF的形成

TGF-β、TNF-α、血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)等是重要的致纖維化生長(zhǎng)因子,能刺激平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成,促進(jìn)膠原蛋白、纖維連接蛋白、透明質(zhì)酸、蛋白聚糖等在細(xì)胞外基質(zhì)中沉積,減少細(xì)胞外基質(zhì)的降解,最終導(dǎo)致正常功能組織被取代和改建。DPLD的治療患者晚期常常有低氧血癥,若PaO2<60mmHg(8KPa),SaO2<90%應(yīng)給予吸氧,以減輕癥狀,而且長(zhǎng)期氧療可減慢肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病的發(fā)展;肺間質(zhì)纖維化終末期常易合并肺部感染、肺源性心臟病、COPD等,最終發(fā)展為呼吸衰竭,此時(shí)的治療參照慢性呼吸衰竭的治療原則。IPF的診斷標(biāo)準(zhǔn)(2000年ATS/ERS)

臨床診斷(無(wú)外科肺活檢資料者):缺乏肺活檢資料原則上不能確診,但如患者免疫功能正常,且符合以下所有的主要診斷條件和至少3/4的次要診斷條件,可臨床診斷。IPF的診斷標(biāo)準(zhǔn)(2000年ATS/ERS)

主要診斷標(biāo)準(zhǔn):除外某些已知原因的間質(zhì)性肺病(ILD),如某些藥物的毒性作用、職業(yè)環(huán)境接觸史和風(fēng)濕性疾病等。異常的肺功能改變:限制性通氣功能障礙(VC下降,常伴FEV1/FVC比例正常或升高)和/或氣體交換障礙。胸部HRCT表現(xiàn)為雙肺網(wǎng)狀改變,晚期出現(xiàn)蜂窩肺,可伴有極少量磨玻璃影。經(jīng)支氣管鏡肺活檢(TBLB)或支氣管肺泡灌洗(BAL)無(wú)其他疾病的證據(jù)。IPF的診斷標(biāo)準(zhǔn)(2000年ATS/ERS)

次要診斷標(biāo)準(zhǔn):年齡大于50歲。隱匿起病、不能解釋的運(yùn)動(dòng)后呼吸困難。疾病持續(xù)時(shí)間≥3個(gè)月。雙側(cè)肺底部可聞及吸氣性爆裂音(干性或Velcro音)。IPF的治療IPF的主要臨床表現(xiàn)為活動(dòng)后氣短、干咳、面色紫暗、口唇紫紺、杵狀指等,晚期常導(dǎo)致呼吸衰竭。其發(fā)病率約3~6/10萬(wàn)人,近年來(lái)呈上升的趨勢(shì),它對(duì)人體健康危害嚴(yán)重,致死率高,呼吸困難出現(xiàn)后中期存活介于4~6年(5年存活率為30%~50%)。目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療IPF的方法

1糖皮質(zhì)激素對(duì)于診斷明確且無(wú)治療禁忌的初治患者,原則上首選糖皮質(zhì)激素治療。推薦治療方案為:每天口服強(qiáng)的松或強(qiáng)的松龍1.0mg/kg(約為40~80mg),持續(xù)2~4個(gè)月,通常為3個(gè)月,當(dāng)出現(xiàn)臨床客觀改善(肺功能、HRCT),可逐漸減量,直至15~20mg/天或隔日口服,持續(xù)治療6個(gè)月,對(duì)有明顯治療效果者,可維持治療1~2年。治療過(guò)程中若出現(xiàn)病情復(fù)發(fā)或惡化應(yīng)當(dāng)適當(dāng)調(diào)整劑量或加用細(xì)胞毒藥物。目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療IPF的方法

2免疫抑制劑上述治療至少持續(xù)6個(gè)月,根據(jù)臨床癥狀、肺功能和HRCT判定療效,同時(shí)也要密切監(jiān)測(cè)因治療而產(chǎn)生的副作用,全面評(píng)估,對(duì)維持或終止治療做出抉擇。目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療IPF的方法

3影響膠原合成或抗纖維化的藥物

由于糖皮質(zhì)激素和、免疫抑制劑的治療效果令人失望,抗纖維化的藥物有的試用于臨床,效果不理想或因毒性太大而限制其臨床應(yīng)用。如:D-青霉胺,而有些已初步顯示出療效,如:干擾素-γ1b(IFN-γ1b),但有待于進(jìn)一步的臨床研究,具體介紹如下:目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療IPF的方法3影響膠原合成或抗纖維化的藥物抗氧化劑:N-乙酰半胱氨酸(NAC)可作為谷胱甘肽(GSH)的前體,發(fā)揮抗氧化作用。臨床上每天口服1800mg可作為糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑基礎(chǔ)上的維持治療的輔助藥物,其療效尚待進(jìn)一步觀察。D-青霉胺:有報(bào)道D-青霉胺對(duì)IPF和結(jié)締組織相關(guān)性肺纖維化患者有效,但本藥副作用較大,目前尚未證實(shí)其在IPF治療中的價(jià)值。將來(lái)可能有效的新治療方法

環(huán)孢菌素A:為免疫抑制劑,副作用較大。苯丁酸氮芥:已作為環(huán)磷酰胺的替代品用于IPF的治療,有胃腸和骨髓毒性,可能導(dǎo)致腫瘤。吡非尼酮:抗纖維化藥物,有研究表明該藥對(duì)一些患者有效且毒性較低,但仍需要進(jìn)一步大規(guī)模前瞻性雙盲試驗(yàn)來(lái)評(píng)價(jià)其有效性。將來(lái)可能有效的新治療方法干擾素-β(IFN-β):實(shí)驗(yàn)證實(shí)IFN-β能抑制放射性肺纖維化小鼠,目前正在進(jìn)行一項(xiàng)觀察IFN-β治療IPF效果的前瞻性臨床試驗(yàn)。角化細(xì)胞生長(zhǎng)因子(KGF):KGF代表了一大類能夠刺激上皮細(xì)胞生長(zhǎng)的生長(zhǎng)因子,但對(duì)間質(zhì)細(xì)胞和纖維母細(xì)胞并無(wú)直接作用,但實(shí)驗(yàn)亦提示KGF必須在損傷之前給藥。將來(lái)可能有效的新治療方法松馳素:

它能抑制由TGF-β誘導(dǎo)的人肺纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原和纖粘連蛋白,提高基質(zhì)金屬蛋白酶1的表達(dá),并抑制組織中一種金屬蛋白酶抑制物的產(chǎn)生。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明松馳素能夠抑制博萊霉素導(dǎo)致肺纖維化和植入聚乙烯海綿相關(guān)的纖維化。將來(lái)可能有效的新治療方法類花生酸類物質(zhì):前列腺素E2(PGE2)可以抑制纖維母細(xì)胞的增生和間質(zhì)的產(chǎn)生;有研究表明,消炎痛、一種前列環(huán)素抑制物,能夠減少博萊霉素所致的肺纖維化動(dòng)物模型的纖維化;白三烯還能夠促進(jìn)膠原合成和纖維母細(xì)胞的趨化作用、增生和合成膠原,故抑制白三烯的作用應(yīng)可成為一種有效的輔助治療。將來(lái)可能有效的新治療方法血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑:

有研究表明血管緊張素Ⅱ能刺激纖維母細(xì)胞產(chǎn)生間質(zhì),有報(bào)告稱血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能夠抑制輻射和博萊霉素造成的肺纖維化;有研究表明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑-卡托普利能夠在大鼠體內(nèi)降低輻射誘導(dǎo)的纖維母細(xì)胞增生和肺間質(zhì)纖維化。其它可能有效的藥物

內(nèi)皮素受體拮抗劑人類可溶性腫瘤壞死因子受體融合蛋白白介素-10抗凝劑反應(yīng)停其它抗氧化劑中醫(yī)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)中醫(yī)文獻(xiàn)中關(guān)于間質(zhì)性肺病缺乏專篇記載,有關(guān)其臨床癥狀的描述散見于“咳嗽”、“短氣”、“喘證”、“肺脹”、“肺痿”和“肺痹”等文獻(xiàn)中。認(rèn)為該病病機(jī)特點(diǎn)是正虛為主,瘀血、痰、熱,貫穿疾病始終。正虛是由肺氣虛漸至腎氣虛,符合本病“進(jìn)行性呼吸困難”的特點(diǎn),外邪侵襲是疾病惡化的原因??傊?,根本的特點(diǎn):本虛標(biāo)實(shí),即肺、腎、脾虛、或氣陰兩虛,或氣陽(yáng)不足;實(shí)為痰、瘀、熱內(nèi)結(jié)。中醫(yī)治療肺纖維化其病機(jī)系本虛標(biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜。本虛多為肺脾腎、氣血、陰陽(yáng)虛損,標(biāo)實(shí)多為瘀血、痰濕和熱毒,治宜補(bǔ)虛瀉實(shí)、標(biāo)本兼顧,尤其是益氣養(yǎng)血、活血化瘀之法更是備受各家推崇。按其進(jìn)程將肺間質(zhì)纖維化分六型:中醫(yī)治療肺纖維化(一)

1風(fēng)熱犯肺型

可見咳嗽頻烈,身熱惡風(fēng),氣促,痰粘不爽,咳時(shí)汗出,口干渴,舌尖紅,苔薄白或薄黃少津,脈浮數(shù)。治當(dāng)疏風(fēng)清熱、潤(rùn)肺止咳方用桑菊飲合竹葉石膏湯加減:桑葉、菊花、連翹、黃芩、桔梗、杏仁、生石膏、竹葉、太子參、麥冬、川貝母、生甘草。中醫(yī)治療肺纖維化(一)

2痰熱壅肺型

可見咳嗽頻烈,氣喘息粗,痰粘稠色黃量少,不易咳出,煩躁不安,壯熱口渴,甚則鼻翼煽動(dòng),痰中帶血,大便干結(jié),小便短赤,舌紅苔黃,脈弦數(shù)或洪數(shù)。治當(dāng)清熱解毒、宣肺平喘方用麻杏石甘湯合五味消毒飲加減:麻黃、杏仁、生石膏、炙甘草、金銀花、連翹、蒲公英、紫花地丁、野菊花、瓜蔞、赤芍、前胡、炙枇杷葉。中醫(yī)治療肺纖維化(一)

3心肺氣虛血瘀型

久病之后,咳嗽頻頻,氣短乏力,心悸、動(dòng)則尤甚,面色白光白,頭暈神疲,自汗聲怯,痰液清晰量少而有泡沫,口唇指甲淡紫,杵狀指,舌淡暗苔白,脈細(xì)數(shù)或結(jié)代。治當(dāng)補(bǔ)益心肺、活血化瘀予八珍湯加減:人參、百合、白術(shù)、茯苓、當(dāng)歸、赤芍、丹參、川芎、麥冬、五味子、川貝母、橘紅、炙甘草。中醫(yī)治療肺纖維化(一)

4氣陰兩虛、血脈瘀阻型

久咳不愈,咳嗽無(wú)痰或咳吐少量涎沫,甚則痰中帶血,氣短乏力,動(dòng)則尤甚,五心煩熱,心悸怔忡,口燥咽干,自汗盜汗,口唇指甲紫紺,杵狀指,舌紅少苔脈細(xì)數(shù)或結(jié)代。治當(dāng)益氣養(yǎng)陰、化瘀止嗽予生脈散合天王補(bǔ)心丹加減:人參、麥冬、天冬、五味子、當(dāng)歸、遠(yuǎn)志、桔梗、玄參、生地黃、丹參、紅花、三棱、莪術(shù)、炒棗仁、川貝母、炙甘草。中醫(yī)治療肺纖維化(一)

5心脾腎陽(yáng)虛、水泛血瘀型

病期日久,氣陰虧虛,心悸怔忡,咳喘乏力,動(dòng)則尤甚,甚至端坐呼吸,呼多吸少,咳少量白沫痰,形寒肢冷,納呆,大便溏薄,下肢或全身浮腫,小便清長(zhǎng),面色晦暗,口唇指甲紫紺,杵狀指,舌暗淡,苔薄白或剝苔,脈沉細(xì)數(shù)無(wú)力或結(jié)代。治當(dāng)溫陽(yáng)利水、活血化瘀用真武湯合苓桂術(shù)甘湯加味:炙附片、桂枝、茯苓、白術(shù)、白芍、大腹皮、車前子、川芎、紅花、澤瀉、炙甘草。中醫(yī)治療肺纖維化(一)6陰陽(yáng)俱虛型真元大傷

陽(yáng)浮陰竭,心悸怔忡、胸悶咳喘、五心煩熱、口干咽燥、咳吐涎沫,口唇指甲紫紺,杵狀指,頸脈充盈,全身水腫,端坐呼吸不能平臥,嗜睡或神昏,舌質(zhì)紫暗,少苔或無(wú)苔,脈細(xì)數(shù)或脈微欲絕。治當(dāng)回陽(yáng)救陰、益氣復(fù)脈方用參附湯合生脈散加味:人參、白術(shù)、制附片、干姜、麥冬、五味子、丹參、黃芪、茯苓、炙甘草。臨床上治療45例PF患者,取得了滿意的療效。心肺氣虛血瘀型和氣陰兩虛血脈瘀阻型多屬于亞急型患者,共25例,在益氣養(yǎng)陰扶正的同時(shí)適量使用活血化瘀藥物是控制病情的關(guān)鍵,經(jīng)治療患者血液流變學(xué)、肺功能、血?dú)獾染懈纳?。該病后期肺功能降低,從Ⅰ型呼吸衰竭向Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)展,以致右心及全心衰竭。此階段的辨證治療可以明顯改善臨床癥狀,延緩病情發(fā)展,但患者體質(zhì)衰弱,極易感受外邪使病情突變而死亡。中醫(yī)治療肺纖維化(二)1風(fēng)熱閉肺型臨床表現(xiàn):胸悶氣短、呼吸急促、動(dòng)則加重,干咳少痰,惡寒、或發(fā)熱,汗出不暢,周身肌肉、關(guān)節(jié)酸痛,舌質(zhì)暗紅苔白或白膩,脈浮數(shù)。治法:祛風(fēng)除閉、清熱涼血方藥:消風(fēng)散加減藥物:荊芥10克防風(fēng)10克生石膏30克知母12克牛蒡子10克當(dāng)歸12克生地15克蟬脫10克蒼術(shù)10克桔梗10克杏仁10克僵蠶10克紫菀15克甘草10克中醫(yī)治療肺纖維化(二)在本病的發(fā)展過(guò)程中,??梢姷酵飧胁〉谋憩F(xiàn)或反復(fù)感受外邪而使病情加重。在急性加重期,病人常表現(xiàn)為發(fā)熱、呼吸急促、無(wú)汗、惡寒等,得汗后,呼吸困難會(huì)明顯減輕,因此汗法是治療本病的有效方法,并有待進(jìn)一步研究、驗(yàn)證。我們認(rèn)為導(dǎo)致本病的邪氣以風(fēng)熱為主,兼挾濕邪,消風(fēng)散合祛風(fēng)、清熱、除濕、涼血養(yǎng)血為一方,正與本病病機(jī)相合。痰粘不易咯出的,加浙貝母12克,咳嗽重者加百部、白前10克。中醫(yī)治療肺纖維化(二)

2濕熱郁肺型臨床表現(xiàn):胸悶氣短、動(dòng)則加重,干咳無(wú)痰,惡寒、或發(fā)熱,咽痛、周身肌肉、關(guān)節(jié)酸痛沉重,頭暈、不思飲食,舌質(zhì)暗紅苔白膩或黃膩,脈濡數(shù)或滑數(shù)。治法:除濕清熱、宣肺開郁方藥:甘露消毒丹加減藥物:通草10克滑石15克霍香10克茵陳15克菖蒲10克連翹10克薄荷10克射干10克黃芩10克浙貝母10克白蔻仁10克桔梗10克杏仁10克前胡10克蘆根10克生苡仁30克中醫(yī)治療肺纖維化(二)除了氣短、呼吸困難,干咳是本病的另一個(gè)主要癥狀,但干咳未必就是陰虛,無(wú)痰未必就要潤(rùn)澤。本病??梢姷礁煽炔灰?,卻同時(shí)伴有舌苔厚膩以及濕熱的其他表現(xiàn),治療可用甘露消毒丹加味以化濕清熱,開肺氣之郁閉,已故名老中醫(yī)劉渡舟教授常用本方治療濕熱閉肺之干咳,應(yīng)用本方時(shí)可加麻黃10克以宣通肺氣。不發(fā)熱而胸悶重者,可去薄荷、連翹加郁金12克。中醫(yī)治療肺纖維化(二)3氣滯痰阻型臨床表現(xiàn):胸悶脅脹、甚則疼痛,短氣、動(dòng)則加重,干咳少痰,口干苦,頭暈,舌質(zhì)暗紅苔白或白膩,脈弦滑。治法:理氣開郁、化痰除飲方藥:四逆散合茯苓杏仁甘草湯加減藥物:柴胡15克枳實(shí)10克赤白芍各10克茯苓20克杏仁10克半夏15克旋覆花10克蘇子10克青黛10克海蛤殼15克雞血藤30克甘草10克中醫(yī)治療肺纖維化(二)短氣有實(shí)有虛,實(shí)證當(dāng)中以氣滯、痰飲為多見。肝主一身之氣,郁則胸脅脹滿疼痛,上逆沖肺,則嗆咳不已,喘息氣短;氣郁則痰飲內(nèi)留,短氣日重。故以四逆散疏其血?dú)?,令其條達(dá),茯苓杏仁甘草湯化痰飲,佐以旋覆花、蘇子、半夏降氣化痰,黛蛤散清肝止咳;肝藏血而主疏泄,若肝氣抑則血行不暢,故加雞血藤養(yǎng)血柔筋通絡(luò)以治肺絡(luò)之瘀閉。中醫(yī)治療肺纖維化(二)4燥熱傷肺型臨床表現(xiàn):胸悶氣短、動(dòng)則加重,干咳少痰,甚則痰中帶血,口干渴,咽干鼻燥,大便秘結(jié),舌紅苔少或黃燥少津,脈弦細(xì)數(shù)。治法:益氣養(yǎng)陰,清肺潤(rùn)燥方藥:清燥救肺湯加減藥物:人參10克生石膏10克桑葉10克沙參15克麥冬15克生地15克杏仁10克枇杷葉10克青黛10克海蛤殼15克丹參10克阿膠10克川貝10克甘草10克中醫(yī)治療肺纖維化(二)燥熱之因,或由于外感風(fēng)溫?zé)嵝埃瑩p傷陰津,或由內(nèi)傷痰火,灼傷陰液,燥熱盛者,酌加知母、天花粉、魚腥草等清肺之品,陰液傷者,酌加天冬、石斛、玉竹、玄參等潤(rùn)肺養(yǎng)陰,或選用百合固金湯加減。中醫(yī)治療肺纖維化(二)5氣虛血瘀型臨床表現(xiàn):呼吸困難、氣短、動(dòng)則加重,干咳少痰,甚則無(wú)痰,口干不欲飲,唇甲青紫,舌質(zhì)暗紅有瘀斑,苔白膩,脈沉細(xì)而澀或弦滑。治法:益氣活血,化瘀軟堅(jiān)方藥:補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減藥物:生黃芪30克桂枝12克赤芍15克桃仁10克紅花10克當(dāng)歸15克川芎15克地龍10克鱉甲12克穿山甲10克中醫(yī)治療肺纖維化(二)肺間質(zhì)纖維化往往于早期即可見到瘀血癥狀,大量文獻(xiàn)證實(shí)活血化瘀法是治療本病的有效方法,川芎嗪、丹參、當(dāng)歸以及活血化瘀方劑治療本病也屢見報(bào)道,但我們認(rèn)為瘀血癥是病變的結(jié)果,而非原因,肝郁氣滯、燥熱傷陰、氣虛推動(dòng)無(wú)力是瘀血癥產(chǎn)生的原因,故于氣虛血瘀證的治療仿王清任補(bǔ)陽(yáng)還五之法,重用生黃芪大補(bǔ)元?dú)鉃榫?,氣虛極重者可用至60克;輔以活血化瘀;另外,尚可加用鱉甲、牡蠣等散結(jié)軟堅(jiān)。中醫(yī)治療肺纖維化(二)6肺腎兩虛、痰瘀內(nèi)阻型臨床表現(xiàn):胸悶脅脹、短氣、動(dòng)則加重,干咳痰少,口燥咽干,心悸乏力,肢腫,唇甲紫暗,頭暈?zāi)垦?,舌質(zhì)暗紅苔白或白膩,脈沉細(xì)。治法:補(bǔ)肺益腎、活血利水方藥:生脈飲合六味地黃丸加減藥物:熟地30克山萸肉15克山藥15克丹皮12克茯苓12克澤瀉12克牛膝15克三棱10克莪術(shù)10克人參10克麥冬30克五味子10克中醫(yī)治療肺纖維化(二)腎氣虧虛是本病產(chǎn)生的一個(gè)重要原因。肺間質(zhì)纖維化、尤其是IPF多發(fā)于50歲以上人群,此時(shí)正值“七七”、“八八”之期,肝腎虧虛,不能納氣歸根于腎,水虛無(wú)以生金,故見氣短、呼吸困難之癥。陰虛者治以麥味地黃丸法,陽(yáng)虛者以腎氣丸為法。中醫(yī)其它治療拔罐療法肺纖維化拔罐時(shí)一般選用胸背部皮膚,以背部脊柱兩側(cè)為拔罐的常用部位,操作時(shí)一手執(zhí)罐(玻璃罐、竹罐、陶瓷罐均可),另一手用夾子夾住占燃的酒精棉球(棉球不要太濕,以免滴下酒精燙傷皮膚)向罐內(nèi)迅速旋轉(zhuǎn)1-2圈,取出,執(zhí)罐之手速將罐扣在穴位或選擇的部位皮膚上,放置10-15分鐘(夏季不要超過(guò)10分鐘),然后用指甲緊貼皮膚,扣著罐邊,將其慢慢揭開取下。注意拔罐時(shí)不要使患者受冷受風(fēng),在前次拔罐處出現(xiàn)的皮膚瘀血現(xiàn)象尚未消退之前,不宜在原處再拔罐。

中醫(yī)其它治療穴位注射療法肺纖維化的穴位注射療法常選用的穴位有肺俞、膈俞、心俞、列缺、膏肓俞、曲池等。根據(jù)選定的穴位及藥物用量的不同,選擇合適的注射器和針頭,用注射器吸入藥物,穴位行常規(guī)消毒后,將針快速刺入皮下,根據(jù)病情及部位的不同,采用斜刺或直刺。達(dá)一定深度后,使用提插手法,使之得氣。得氣后把注射器芯回抽,如無(wú)回血,即可將藥物推入。推藥的速度依病情、病人體質(zhì)等定奪。注射完畢退針,用消毒干棉球稍壓迫。

中醫(yī)其它治療穴位注射療法穴位注射應(yīng)嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)程。使用藥物之前,要檢查有無(wú)沉淀、變質(zhì),檢查藥物的有效期等;對(duì)所用藥物的性質(zhì)、作用、濃度、用量及副作用應(yīng)充分掌握,兩種以上藥物混合使用時(shí),須注意配伍禁忌;凡能引起過(guò)敏反應(yīng)的藥物,使用前必須作皮內(nèi)過(guò)敏試驗(yàn),陰性時(shí)方可注入;背部注射時(shí)不宜過(guò)深,以防止刺傷內(nèi)臟;年老體弱者,注射部位及藥量宜少;注意預(yù)防暈針、彎針、折針,一經(jīng)出現(xiàn),處理同毫針。

中醫(yī)其它治療離子導(dǎo)入療法直流電藥物離子導(dǎo)入法,亦稱藥物離子透入法,系通過(guò)直流電將藥物離子帶入人體內(nèi)或局部,發(fā)揮局部治療作用或整體調(diào)節(jié)作用的治療方法。藥物離子導(dǎo)入法具有多種藥物的治療作用,肺纖維化的離子導(dǎo)入,可促使腎上腺皮質(zhì)激素分泌量增多,刺激腎上腺皮質(zhì)的功能,從而起到脫敏、抗炎、抑制免疫、抑制纖維化的作用。

近幾年,根據(jù)先賢對(duì)“肺痹”的論述,通過(guò)對(duì)肺間質(zhì)纖維化的臨床特點(diǎn)、發(fā)生和發(fā)展規(guī)律的研究,并結(jié)合多年的治療經(jīng)驗(yàn),認(rèn)為氣陰不足是肺纖維化形成的內(nèi)因,風(fēng)、濕、熱邪侵襲為外因,內(nèi)外合邪,肺絡(luò)閉阻,最終形成肺痹之癥,邪絡(luò)閉阻、氣陰不足是肺纖維化患者的基本病機(jī)。多年來(lái),學(xué)者多把中、晚期肺纖維化歸屬于“肺痿”的范疇,治法以益氣潤(rùn)肺活血為主,而重在補(bǔ)虛。根據(jù)患者肺之氣血不通,脈絡(luò)閉阻,使肺之絡(luò)脈失于榮養(yǎng),以致肺之宣發(fā)肅降失常,形成動(dòng)則喘喝不已,干咳等病癥,將其歸類于“肺痹”,并提出以通痹活血兼益氣養(yǎng)陰之肺纖平方治療中、晚期肺纖維化患者,臨床上取得較好的療效。IIP的預(yù)后IIP在出現(xiàn)以下特征時(shí),提示預(yù)后差:(1)男性患者,(2)有吸煙史,(3)年齡>50歲,(4)中重度活動(dòng)后呼吸困難,(5)查體發(fā)現(xiàn)爆裂音和杵狀指,(6)首診時(shí)中重度肺功能喪失,IIP的預(yù)后IIP在出現(xiàn)以下特征時(shí),提示預(yù)后差:(7)首診時(shí)支氣管肺泡灌洗液(BALF)細(xì)胞學(xué)以中性和嗜酸粒細(xì)胞增多為主,(8)HRCT呈網(wǎng)狀陰影或蜂窩肺改變,(9)病理上有更多的纖維化和成纖維細(xì)胞灶,(

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