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甲狀旁腺功能減退癥

hypoparathyroidism梅河口市新華醫(yī)院文振豪整理課件甲狀旁腺功能減退癥

hypoparathyroidism1甲狀旁腺的解剖整理課件甲狀旁腺的解剖整理課件2甲狀旁腺素的分子結(jié)構(gòu)PTH1-845%-20%PTH1-34(PTH-N)很少量PTH56-84(PTH-C)PTH-M75%~95%整理課件甲狀旁腺素的分子結(jié)構(gòu)3甲狀旁腺激素的作用PTH將骨和骨細(xì)胞間骨液中的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)至血刺激破骨細(xì)胞活動增強(qiáng),使骨組織溶解,鈣與磷大量入血

快速效應(yīng)延緩效應(yīng)促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣抑制近曲小管重吸收磷激活1-α羥化酶25-(OH)D31,25-(OH)2D3促進(jìn)腸道吸收鈣磷血鈣↑血磷↓整理課件甲狀旁腺激素的作用PTH將骨和骨細(xì)胞間骨液中的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)至血刺4破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸道鈣吸收↓腎小管磷重吸收↑尿磷排出↓腎小管鈣重吸收↓尿鈣排出↑高血磷低血鈣PTH缺乏整理課件破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸道鈣吸收5甲狀旁腺功能減退癥整理課件甲狀旁腺功能減退癥整理課件6概述甲狀旁腺功能減退癥(甲旁減)是指PTH分泌過少和(或)效應(yīng)不足而引起的一組臨床綜合征。整理課件概述甲狀旁腺功能減退癥(甲旁減)是指PTH分泌過少和(或)7概述PTH合成釋放與靶器官受體結(jié)合最后發(fā)生生理效應(yīng)甲旁減的病因:PTH生成減少PTH分泌受到抑制PTH作用障礙臨床主要特點(diǎn):手足搐搦、癲癇樣發(fā)作低鈣血癥、高磷血癥任何環(huán)節(jié)障礙甲旁減整理課件概述PTH合成任何環(huán)節(jié)障礙甲旁減整理課件8分類①繼發(fā)性甲旁減②特發(fā)性甲旁減③低血鎂性甲旁減④新生兒甲旁減⑤假性甲旁減⑥假-假性甲旁減⑦假性特發(fā)性甲旁減PTH作用障礙PTH生成減少PTH分泌受到抑制PTH結(jié)構(gòu)異常無活性整理課件分類①繼發(fā)性甲旁減PTH作用障礙PTH生成減少PTH分泌受9病因一、繼發(fā)性甲旁減1.甲狀腺或頸部手術(shù)誤將甲狀旁腺切除或損傷2.甲狀旁腺手術(shù)或頸部放射治療引起二、特發(fā)性甲旁減1/3可能與自身免疫有關(guān):血中檢出甲狀旁腺抗體,可伴腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺或胃壁細(xì)胞抗體,還可伴其他自身免疫性疾病整理課件病因一、繼發(fā)性甲旁減整理課件10病因三、低血鎂性甲旁減鎂離子為PTH釋放所必需,嚴(yán)重低血鎂暫時性抑制PTH的分泌,導(dǎo)致PTH明顯降低或測不出,低鎂血癥還可影響PTH對周圍組織的作用→→可逆的甲旁減四、新生兒甲旁減因母親患甲旁亢,高鈣血癥抑制胎兒甲狀旁腺功能所致。整理課件病因三、低血鎂性甲旁減整理課件11病因五、假性甲旁減六、假-假性甲旁減七、假性特發(fā)性甲旁減整理課件病因五、假性甲旁減整理課件12病理生理破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸道鈣吸收↓腎小管磷重吸收↑尿磷排出↓腎小管鈣重吸收↓尿鈣排出↑高血磷低血鈣PTH缺乏整理課件病理生理破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸13病理生理神經(jīng)肌肉興奮性↑白內(nèi)障手足搐搦驚厥神經(jīng)肌肉興奮性↑影響兒童智力體格發(fā)育皮膚毛發(fā)指甲等外胚層改變基底神經(jīng)節(jié)鈣化低血鈣高血磷整理課件病理生理神經(jīng)肌肉興奮性↑白內(nèi)障手足搐搦神經(jīng)肌肉興奮性↑影響兒14臨床表現(xiàn)甲旁減的癥狀取決于血鈣降低的程度、持續(xù)時間以及下降速度一、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加指端或口唇麻木刺痛→手足面部肌肉痙攣→手足搐搦→手足搐搦伴喉痙攣與喘鳴面神經(jīng)叩擊征(Chvostek征)(+)束臂加壓試驗(yàn)(Trousseau征)(+)整理課件臨床表現(xiàn)甲旁減的癥狀取決于血鈣降低的程度、持續(xù)時間以及下降速15臨床表現(xiàn)二、神經(jīng)、精神癥狀驚厥或癲癇樣抽搐——易被誤為癲癇大發(fā)作長期慢性低血鈣→椎體外系癥狀(不自主運(yùn)動、手足徐動、舞蹈病、震顫麻痹、走路不穩(wěn)等)少數(shù)患者可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫自主神經(jīng)功能紊亂——多汗、聲門痙攣、氣管呼吸肌痙攣、腸道、膽道、膀胱平滑肌痙攣精神癥狀——神經(jīng)衰弱、多夢、煩躁、易激動、抑郁或精神病整理課件臨床表現(xiàn)二、神經(jīng)、精神癥狀整理課件16臨床表現(xiàn)三、外胚層組織營養(yǎng)變性白內(nèi)障(50%)牙齒鈣化不全、牙釉發(fā)育障礙,呈黃點(diǎn)、橫紋、小孔等病變皮膚干燥脫屑、指甲出現(xiàn)縱嵴、眉毛稀少、毛發(fā)粗干易脫落,偶見斑禿或全禿,白色念珠菌感染可見于特發(fā)性甲旁減(白色念珠菌感染、甲旁減、Addison?。┱碚n件臨床表現(xiàn)三、外胚層組織營養(yǎng)變性整理課件17臨床表現(xiàn)其他轉(zhuǎn)移性鈣化多見于腦基底節(jié)(蒼白球、殼核和尾狀核),也可見于頂葉、額葉等處——頭顱X線或腦CT檢查,其他軟組織、肌腱、脊柱旁韌帶均可發(fā)現(xiàn)鈣化心電圖——QT時間延長,主要為ST段延長伴異常T波腦電圖——癲癇樣波整理課件臨床表現(xiàn)其他整理課件18實(shí)驗(yàn)室檢查一、PTH生成減少或分泌受抑制血清總鈣<2.2mmol/L——低血鈣有癥狀——血清總鈣≤1.88mmol/L,游離鈣≤0.95mmol/L.血磷↑或正常血PTH↓或正常血鎂↓(一般<0.5mmol/L)堿性磷酸酶正常二、PTH作用障礙或結(jié)構(gòu)異常血PTH↑整理課件實(shí)驗(yàn)室檢查一、PTH生成減少或分泌受抑制整理課件19診斷有手足搐搦反復(fù)發(fā)作史面神經(jīng)叩擊征和束臂加壓試驗(yàn)陽性血鈣↓(常<2mmol/L)血磷↑(常>2mmol/L)血PTH↓或正常滴注外源性PTH后,尿磷和尿cAMP明顯增加——PTH生成減少所致甲旁減(繼發(fā)性甲旁減或特發(fā)性甲旁減)整理課件診斷有手足搐搦反復(fù)發(fā)作史整理課件20鑒別診斷一、假性甲狀旁腺功能減退癥①顯性或隱性遺傳性疾?、谟捎赑TH受體或受體后缺陷,周圍組織(腎、骨)對PTH無反應(yīng)(PTH抵抗)③典型患者伴發(fā)育異常、智力障礙、體態(tài)矮胖、臉圓、掌骨(跖骨)縮短、對稱性第4、5掌骨縮短④低鈣血癥、高磷血癥、甲旁減的癥狀和體征⑤血PTH↑⑥部分患者可表現(xiàn)為:腰椎、股骨骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎⑦排除腎功能不全、維生素D缺乏、慢性腹瀉、腸吸收不良等整理課件鑒別診斷一、假性甲狀旁腺功能減退癥整理課件21鑒別診斷假性甲旁減分Ⅰ型和Ⅱ型靜滴200UPTH后,尿cAMP與尿磷不增加為Ⅰ型,尿cAMP增加,但尿磷不增加為Ⅱ型Ⅰ型分為Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三個亞型Ⅰa、Ⅰc型常伴掌骨、趾骨變短以及營養(yǎng)發(fā)育異常Ⅰb型表型正常整理課件鑒別診斷假性甲旁減分Ⅰ型和Ⅱ型整理課件22鑒別診斷二、假-假性甲旁減家族遺傳性,有假性甲旁減的體態(tài)異常,但無生化異常,血鈣、血磷、血PTH均在正常范圍。三、假性特發(fā)性甲旁減PTH合成無障礙,可能是PTH原不能裂解為有活性的PTH,靶細(xì)胞對外源性PTH的反應(yīng)正常整理課件鑒別診斷二、假-假性甲旁減整理課件23四、嚴(yán)重低鎂血癥(血鎂<0.5mmol/L)低鈣、高磷、PTH↓、低鎂、手足搐搦糾正低鎂后,血鈣、血PTH恢復(fù)正常五、特發(fā)性體質(zhì)性易痙癥系一慢性體質(zhì)性神經(jīng)-肌肉過度應(yīng)激狀態(tài),伴失眠,蟻癢及痙痛等神經(jīng)官能癥表現(xiàn),并可出現(xiàn)典型的手足搐搦癥、血漿鈣、鎂濃度均正常,但紅細(xì)胞內(nèi)鎂含量減低鑒別診斷整理課件四、嚴(yán)重低鎂血癥(血鎂<0.5mmol/L)鑒別診斷整理課件24鑒別診斷六、Fahr氏?。ㄌ匕l(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著病)①病因不明,大部分病例與遺傳有關(guān);②好發(fā)于青少年③常見癥狀為癲癇、精神異常、記憶力、理解力逐漸減退、運(yùn)動失調(diào)、小腦性語言障礙等④顱內(nèi)鈣化主要在兩側(cè)大腦基底節(jié)(尾狀核、豆?fàn)詈?及兩側(cè)小腦齒狀核等處⑤約1/3病例無明顯臨床表現(xiàn)而只有影像學(xué)改變;⑥血鈣、磷正常,PTH正常。該病目前尚無根治方法,可試用血小板凝集抑制劑或腦血管擴(kuò)張劑。整理課件鑒別診斷六、Fahr氏病(特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著?。┱?5鑒別診斷七、其他代謝性或呼吸性堿中毒、腎功能不全、腎小管性酸中毒、維生素D缺乏、慢性腹瀉、腸吸收不良等整理課件鑒別診斷七、其他整理課件26治療一、急性低鈣血癥的治療發(fā)生手足搐搦、喉痙攣、哮喘、驚厥或癲癇大發(fā)作時——立即緩慢靜注10%葡萄糖酸鈣10-20ml,1-2小時后可重復(fù)注射,每日可1-3次。可輔以地西泮或苯妥英鈉肌注,迅速控制搐搦和痙攣。二、間歇期處理甲旁減時,血鈣在2.35mmol/L時,即可出現(xiàn)明顯高尿鈣。治療目標(biāo):減輕、控制臨床癥狀,而不是將血鈣提到正常范圍,將血清鈣保持在2.13~2.25mmol/L之間,既可防止手足搐搦發(fā)作,又可使尿鈣不至于過高,避免尿路結(jié)石、腎鈣質(zhì)沉積、腎功能減退,并可防止維生素D中毒。整理課件治療一、急性低鈣血癥的治療整理課件27治療1.鈣劑

輕癥僅高鈣低磷飲食,長期口服鈣劑,就能控制癥狀,保持血鈣接近正常水平。一般不需降低血磷的藥物。2.維生素D及其衍生物

重癥加用維生素D制劑——維生素D33萬U-10萬U/d;1-(OH)-D31-4ug/d;1,25-(OH)2D30.25-1.5ug/d.維生素D停藥后作用消失需2周~4月活性維生素D停藥后3~5天作用即消失整理課件治療1.鈣劑輕癥僅高鈣低磷飲食,長期口服鈣劑,就能控28治療3.補(bǔ)鎂

低鎂血癥者—立即將25%硫酸鎂10~20ml加入5%G-S中ivgtt,低鎂血癥糾正后,低鈣血癥也隨之好轉(zhuǎn)。門冬氨酸鉀鎂20-30ml,tid,po4.甲狀旁腺移植

對藥物治療無效或已發(fā)生各種并發(fā)癥的患者可考慮同種異體甲狀旁腺移植。整理課件治療3.補(bǔ)鎂低鎂血癥者—立即將25%硫酸鎂10~20m29預(yù)防甲狀腺或甲狀旁腺手術(shù)時,盡量避免甲狀旁腺損傷或切除過多,在頸部放療時,要注意保護(hù)甲狀旁腺,以預(yù)防繼發(fā)性甲旁減的發(fā)生。整理課件預(yù)防甲狀腺或甲狀旁腺手術(shù)時,盡量避免甲狀旁腺損傷或切除過多30謝謝!二〇一二年九月一日整理課件謝謝!二〇一二年九月一日整理課件31此課件下載可自行編輯修改,供參考!感謝您的支持,我們努力做得更好!此課件下載可自行編輯修改,供參考!32甲狀旁腺功能減退癥

hypoparathyroidism梅河口市新華醫(yī)院文振豪整理課件甲狀旁腺功能減退癥

hypoparathyroidism33甲狀旁腺的解剖整理課件甲狀旁腺的解剖整理課件34甲狀旁腺素的分子結(jié)構(gòu)PTH1-845%-20%PTH1-34(PTH-N)很少量PTH56-84(PTH-C)PTH-M75%~95%整理課件甲狀旁腺素的分子結(jié)構(gòu)35甲狀旁腺激素的作用PTH將骨和骨細(xì)胞間骨液中的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)至血刺激破骨細(xì)胞活動增強(qiáng),使骨組織溶解,鈣與磷大量入血

快速效應(yīng)延緩效應(yīng)促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣抑制近曲小管重吸收磷激活1-α羥化酶25-(OH)D31,25-(OH)2D3促進(jìn)腸道吸收鈣磷血鈣↑血磷↓整理課件甲狀旁腺激素的作用PTH將骨和骨細(xì)胞間骨液中的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)至血刺36破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸道鈣吸收↓腎小管磷重吸收↑尿磷排出↓腎小管鈣重吸收↓尿鈣排出↑高血磷低血鈣PTH缺乏整理課件破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸道鈣吸收37甲狀旁腺功能減退癥整理課件甲狀旁腺功能減退癥整理課件38概述甲狀旁腺功能減退癥(甲旁減)是指PTH分泌過少和(或)效應(yīng)不足而引起的一組臨床綜合征。整理課件概述甲狀旁腺功能減退癥(甲旁減)是指PTH分泌過少和(或)39概述PTH合成釋放與靶器官受體結(jié)合最后發(fā)生生理效應(yīng)甲旁減的病因:PTH生成減少PTH分泌受到抑制PTH作用障礙臨床主要特點(diǎn):手足搐搦、癲癇樣發(fā)作低鈣血癥、高磷血癥任何環(huán)節(jié)障礙甲旁減整理課件概述PTH合成任何環(huán)節(jié)障礙甲旁減整理課件40分類①繼發(fā)性甲旁減②特發(fā)性甲旁減③低血鎂性甲旁減④新生兒甲旁減⑤假性甲旁減⑥假-假性甲旁減⑦假性特發(fā)性甲旁減PTH作用障礙PTH生成減少PTH分泌受到抑制PTH結(jié)構(gòu)異常無活性整理課件分類①繼發(fā)性甲旁減PTH作用障礙PTH生成減少PTH分泌受41病因一、繼發(fā)性甲旁減1.甲狀腺或頸部手術(shù)誤將甲狀旁腺切除或損傷2.甲狀旁腺手術(shù)或頸部放射治療引起二、特發(fā)性甲旁減1/3可能與自身免疫有關(guān):血中檢出甲狀旁腺抗體,可伴腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺或胃壁細(xì)胞抗體,還可伴其他自身免疫性疾病整理課件病因一、繼發(fā)性甲旁減整理課件42病因三、低血鎂性甲旁減鎂離子為PTH釋放所必需,嚴(yán)重低血鎂暫時性抑制PTH的分泌,導(dǎo)致PTH明顯降低或測不出,低鎂血癥還可影響PTH對周圍組織的作用→→可逆的甲旁減四、新生兒甲旁減因母親患甲旁亢,高鈣血癥抑制胎兒甲狀旁腺功能所致。整理課件病因三、低血鎂性甲旁減整理課件43病因五、假性甲旁減六、假-假性甲旁減七、假性特發(fā)性甲旁減整理課件病因五、假性甲旁減整理課件44病理生理破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸道鈣吸收↓腎小管磷重吸收↑尿磷排出↓腎小管鈣重吸收↓尿鈣排出↑高血磷低血鈣PTH缺乏整理課件病理生理破骨作用減弱,骨吸收降低1,25-(OH)2D3↓腸45病理生理神經(jīng)肌肉興奮性↑白內(nèi)障手足搐搦驚厥神經(jīng)肌肉興奮性↑影響兒童智力體格發(fā)育皮膚毛發(fā)指甲等外胚層改變基底神經(jīng)節(jié)鈣化低血鈣高血磷整理課件病理生理神經(jīng)肌肉興奮性↑白內(nèi)障手足搐搦神經(jīng)肌肉興奮性↑影響兒46臨床表現(xiàn)甲旁減的癥狀取決于血鈣降低的程度、持續(xù)時間以及下降速度一、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增加指端或口唇麻木刺痛→手足面部肌肉痙攣→手足搐搦→手足搐搦伴喉痙攣與喘鳴面神經(jīng)叩擊征(Chvostek征)(+)束臂加壓試驗(yàn)(Trousseau征)(+)整理課件臨床表現(xiàn)甲旁減的癥狀取決于血鈣降低的程度、持續(xù)時間以及下降速47臨床表現(xiàn)二、神經(jīng)、精神癥狀驚厥或癲癇樣抽搐——易被誤為癲癇大發(fā)作長期慢性低血鈣→椎體外系癥狀(不自主運(yùn)動、手足徐動、舞蹈病、震顫麻痹、走路不穩(wěn)等)少數(shù)患者可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫自主神經(jīng)功能紊亂——多汗、聲門痙攣、氣管呼吸肌痙攣、腸道、膽道、膀胱平滑肌痙攣精神癥狀——神經(jīng)衰弱、多夢、煩躁、易激動、抑郁或精神病整理課件臨床表現(xiàn)二、神經(jīng)、精神癥狀整理課件48臨床表現(xiàn)三、外胚層組織營養(yǎng)變性白內(nèi)障(50%)牙齒鈣化不全、牙釉發(fā)育障礙,呈黃點(diǎn)、橫紋、小孔等病變皮膚干燥脫屑、指甲出現(xiàn)縱嵴、眉毛稀少、毛發(fā)粗干易脫落,偶見斑禿或全禿,白色念珠菌感染可見于特發(fā)性甲旁減(白色念珠菌感染、甲旁減、Addison?。┱碚n件臨床表現(xiàn)三、外胚層組織營養(yǎng)變性整理課件49臨床表現(xiàn)其他轉(zhuǎn)移性鈣化多見于腦基底節(jié)(蒼白球、殼核和尾狀核),也可見于頂葉、額葉等處——頭顱X線或腦CT檢查,其他軟組織、肌腱、脊柱旁韌帶均可發(fā)現(xiàn)鈣化心電圖——QT時間延長,主要為ST段延長伴異常T波腦電圖——癲癇樣波整理課件臨床表現(xiàn)其他整理課件50實(shí)驗(yàn)室檢查一、PTH生成減少或分泌受抑制血清總鈣<2.2mmol/L——低血鈣有癥狀——血清總鈣≤1.88mmol/L,游離鈣≤0.95mmol/L.血磷↑或正常血PTH↓或正常血鎂↓(一般<0.5mmol/L)堿性磷酸酶正常二、PTH作用障礙或結(jié)構(gòu)異常血PTH↑整理課件實(shí)驗(yàn)室檢查一、PTH生成減少或分泌受抑制整理課件51診斷有手足搐搦反復(fù)發(fā)作史面神經(jīng)叩擊征和束臂加壓試驗(yàn)陽性血鈣↓(常<2mmol/L)血磷↑(常>2mmol/L)血PTH↓或正常滴注外源性PTH后,尿磷和尿cAMP明顯增加——PTH生成減少所致甲旁減(繼發(fā)性甲旁減或特發(fā)性甲旁減)整理課件診斷有手足搐搦反復(fù)發(fā)作史整理課件52鑒別診斷一、假性甲狀旁腺功能減退癥①顯性或隱性遺傳性疾?、谟捎赑TH受體或受體后缺陷,周圍組織(腎、骨)對PTH無反應(yīng)(PTH抵抗)③典型患者伴發(fā)育異常、智力障礙、體態(tài)矮胖、臉圓、掌骨(跖骨)縮短、對稱性第4、5掌骨縮短④低鈣血癥、高磷血癥、甲旁減的癥狀和體征⑤血PTH↑⑥部分患者可表現(xiàn)為:腰椎、股骨骨質(zhì)疏松、纖維性骨炎⑦排除腎功能不全、維生素D缺乏、慢性腹瀉、腸吸收不良等整理課件鑒別診斷一、假性甲狀旁腺功能減退癥整理課件53鑒別診斷假性甲旁減分Ⅰ型和Ⅱ型靜滴200UPTH后,尿cAMP與尿磷不增加為Ⅰ型,尿cAMP增加,但尿磷不增加為Ⅱ型Ⅰ型分為Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三個亞型Ⅰa、Ⅰc型常伴掌骨、趾骨變短以及營養(yǎng)發(fā)育異常Ⅰb型表型正常整理課件鑒別診斷假性甲旁減分Ⅰ型和Ⅱ型整理課件54鑒別診斷二、假-假性甲旁減家族遺傳性,有假性甲旁減的體態(tài)異常,但無生化異常,血鈣、血磷、血PTH均在正常范圍。三、假性特發(fā)性甲旁減PTH合成無障礙,可能是PTH原不能裂解為有活性的PTH,靶細(xì)胞對外源性PTH的反應(yīng)正常整理課件鑒別診斷二、假-假性甲旁減整理課件55四、嚴(yán)重低鎂血癥(血鎂<0.5mmol/L)低鈣、高磷、PTH↓、低鎂、手足搐搦糾正低鎂后,血鈣、血PTH恢復(fù)正常五、特發(fā)性體質(zhì)性易痙癥系一慢性體質(zhì)性神經(jīng)-肌肉過度應(yīng)激狀態(tài),伴失眠,蟻癢及痙痛等神經(jīng)官能癥表現(xiàn),并可出現(xiàn)典型的手足搐搦癥、血漿鈣、鎂濃度均正常,但紅細(xì)胞內(nèi)鎂含量減低鑒別診斷整理課件四、嚴(yán)重低鎂血癥(血鎂<0.5mmol/L)鑒別診斷整理課件56鑒別診斷六、Fahr氏?。ㄌ匕l(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著病)①病因不明,大部分病例與遺傳有關(guān);②好發(fā)于青少年③常見癥狀為癲癇、精神異常、記憶力、理解力逐漸減退、運(yùn)動失調(diào)、小腦性語言障礙等④顱內(nèi)鈣化主要在兩側(cè)大腦基底節(jié)(尾狀核、豆?fàn)詈?及兩側(cè)小腦齒狀核等處⑤約1/3病例無明顯臨床表現(xiàn)而只有影像學(xué)改變;⑥血鈣、磷正常,PTH正常。該病目前尚無根治方法,可試用血小板凝集抑制劑或腦血管擴(kuò)張劑。整理課件鑒別診斷六、Fahr氏?。ㄌ匕l(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著病)整57鑒別診斷七、其他代謝性或呼吸性堿中毒、腎功能不全、腎小管性酸中毒、維生素D缺乏、慢性腹瀉、腸吸收不良等整理課件鑒別診斷七、其他整理課件58治

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