中南大學(xué)生理重點(diǎn)總結(jié)

第一章緒論一．基本要求

掌握：生理學(xué)的任務(wù)，內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)的概念，正反饋和負(fù)反饋概念。

熟悉：神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)，正、負(fù)反饋控制系統(tǒng)，

了解：生理學(xué)研究的三個(gè)水平，自身調(diào)節(jié)，前饋控制系統(tǒng)

二．基本概念

生理學(xué)（physiology），內(nèi)環(huán)境（internalenvironment），穩(wěn)態(tài)（homeostasis），神經(jīng)調(diào)節(jié)（nervousregulation），體液調(diào)節(jié)（humoralregulation），自身調(diào)節(jié)（autoregulation），激素(hormone)，旁分泌（paracrine），神經(jīng)分泌（neurosecretion），負(fù)反饋（negativefeedback），正反饋（positivefeedback），前饋控制（feed-forwardcontrol）。

三．重點(diǎn)與難點(diǎn)提示1．機(jī)體的內(nèi)環(huán)境

體液占體重的60％，分為細(xì)胞內(nèi)液（2/3）與細(xì)胞外液（1/3），后者包括血漿、組織液、房水、腦脊液及淋巴液等。細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境即細(xì)胞外液稱為內(nèi)環(huán)境（internalenvironment）。為維持細(xì)胞正常的生理功能，機(jī)體通過復(fù)雜的調(diào)節(jié)機(jī)制保持內(nèi)環(huán)境中的各項(xiàng)物理、化學(xué)因素的相對(duì)穩(wěn)定，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)（homeostasis）。2．生理功能的調(diào)節(jié)

機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)三種形式。

2.1神經(jīng)調(diào)節(jié)基本方式是反射，指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的規(guī)律性反應(yīng)。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、中樞、傳出神經(jīng)與效應(yīng)器五個(gè)部分組成。反射包括條件反射與非條件反射。非條件反射指先天的、遺傳的、不需要學(xué)習(xí)即可出現(xiàn)的反射。其反射弧固定，不需要大腦皮層的參與，屬低級(jí)神經(jīng)活動(dòng)。減壓反射、覓食反射及性反應(yīng)等均屬非條件反射，與機(jī)體的生存與種族繁衍有關(guān)。而無關(guān)刺激與非條件刺激在時(shí)間上的多次結(jié)合所建立的反射稱為條件反射，屬高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)。條件反射可以建立、也可以消退，其意義是使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境。神經(jīng)調(diào)節(jié)具有迅速、準(zhǔn)確與短暫的特點(diǎn)，是最重要的調(diào)節(jié)方式。

2.2體液調(diào)節(jié)體液因子如激素對(duì)效應(yīng)器官的調(diào)節(jié)，其調(diào)節(jié)特點(diǎn)與神經(jīng)調(diào)節(jié)正好相反，為緩慢、廣泛與短暫。

2.3自身調(diào)節(jié)指不依賴神經(jīng)與體液因素，在一定范圍內(nèi)組織、細(xì)胞能對(duì)周圍環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)。如在一定的動(dòng)脈血壓范圍內(nèi)腎血流和腦血流保持相對(duì)穩(wěn)定。

3.體內(nèi)的控制系統(tǒng)

人體機(jī)能活動(dòng)受反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)的調(diào)控。

3.1正反饋在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相同的反饋，稱為正反饋（positivefeedback）。典型的正反饋有排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩等，其作用特點(diǎn)是使某一功能活動(dòng)不斷加強(qiáng)，直至完成。

3.2負(fù)反饋反饋信息與控制信息作用相反的反饋稱為負(fù)反饋（negativefeedback）。例如減壓反射即為典型的負(fù)反饋。心血管中樞是控制部分，心血管是受控部分。當(dāng)從心血管中樞發(fā)出的控制信息使血壓升高，而一定程度的血壓作為反饋信息可影響心血管中樞的活動(dòng)。負(fù)反饋調(diào)節(jié)最重要的生理意義是維持機(jī)體某一活動(dòng)的相對(duì)穩(wěn)定，但其調(diào)節(jié)具有滯后和波動(dòng)的缺點(diǎn)。

3．3前饋指控制部分在反饋信息未作用之前直接向受控部分發(fā)出信息，調(diào)控受控部分。條件反射即為前饋。

思考題：

1．何謂內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)？

2．何謂正反饋和負(fù)反饋

第二章細(xì)胞的基本功能一．基本要求

掌握:1.膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn):經(jīng)載體的易化擴(kuò)散,經(jīng)通道的易化擴(kuò)散,主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn);

2.細(xì)胞靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生原理；

3.動(dòng)作電位的引起及興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制，局部興奮和它向鋒電位

的轉(zhuǎn)變；

4.神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞，骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)；

熟悉:1.膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu):脂質(zhì)雙分子層,細(xì)胞膜蛋白,細(xì)胞膜糖類.

2.細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的單純擴(kuò)散,繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn);

4.靜息電位和動(dòng)作電位的特點(diǎn)，興奮性及興奮性的變化規(guī)律；

5.骨骼肌的收縮機(jī)制；

6.負(fù)荷與肌肉收縮能力的改變對(duì)肌肉收縮的影響；

了解;1.細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的入胞和出胞.

2.生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法；

3.平滑肌的結(jié)構(gòu)和生理特性；

二.基本概念

流體鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）,單純擴(kuò)散（simplediffusion）,通透性(permeability),易化擴(kuò)散（facilitateddiffusion）,離子通道(ionchannel),化學(xué)門控通道(chemically-gatedchannel),電壓門控通道(voltage-gatedchannel),機(jī)械性門控通道(mechanically-gatedchannel)，主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(activetransport),鈉-鉀泵(sodium-potassiumpump)，繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（secondaryactivetransport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis），興奮性(excitability)、興奮(excitation)、靜息電位(restingpotential)、極化(polarization)、超極化(hyperpolarization)、去極化或除極化(depolarization)、復(fù)極化(repolarization)、動(dòng)作電位(actionpotential)、絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)、相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)、閾電位(thresholdmembranepotential)、閾強(qiáng)度(thresholdintensity)、局部興奮（localexcitation）、量子式釋放(quantalrelease)、終板電位(endplatepotential)、興奮-收縮藕聯(lián)(excitation-contractioncoupling)三.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

第一節(jié)細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能1.1膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)

各種膜性結(jié)構(gòu)主要由蛋白質(zhì)和脂質(zhì)以及少量糖構(gòu)成。在功能活躍的膜性結(jié)構(gòu)中占重量百分比最大的是蛋白質(zhì)，但因蛋白質(zhì)分子巨大，膜中脂質(zhì)分子數(shù)是蛋白質(zhì)分子數(shù)的100倍以上。關(guān)于細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)目前公認(rèn)的是液態(tài)鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)，即以脂質(zhì)雙分子層為基本構(gòu)架，其中鑲嵌有不同結(jié)構(gòu)與功能的蛋白質(zhì)。

1.2細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能

1.2.1單純擴(kuò)散脂溶性的小分子物質(zhì)或離子從膜的高濃度側(cè)移向低濃度一側(cè)的現(xiàn)象稱為單純擴(kuò)散(simplediffusion)。與擴(kuò)散速度有關(guān)的是膜兩側(cè)的濃度差以及由分子大小、脂溶性高低和帶電狀況決定的通透性。單純擴(kuò)散的特點(diǎn)是：不需膜蛋白質(zhì)幫助，不消耗代謝能。轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)是脂溶性、小分子物質(zhì)，如CO2、O2、N2、NO等。

1.2.2易化擴(kuò)散指水溶性的小分子物質(zhì)或離子在膜蛋白質(zhì)的幫助下從膜的高濃度一側(cè)移向低濃度一側(cè)稱為易化擴(kuò)散（facilitateddiffusion）。根據(jù)膜蛋白質(zhì)所起的作用不同，易化擴(kuò)散可分為：(1)載體中介的易化擴(kuò)散（facilitateddiffusionviacarrier）指借助載體蛋白的跨膜雙向轉(zhuǎn)運(yùn)功能實(shí)行順濃度移動(dòng)，具有特異性、飽和性和競(jìng)爭(zhēng)性等特點(diǎn)。轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)。(2)通道中介的易化擴(kuò)散（facilitateddiffusionthroughionchannel）一般來說，細(xì)胞外液中的Na+、Cl-、Ca2+濃度高于細(xì)胞內(nèi)液，而K＋則相反。當(dāng)膜蛋白質(zhì)在某一特定狀態(tài)下構(gòu)成離子通道，即可允許相關(guān)離子順濃度差跨膜流動(dòng)。根據(jù)門控機(jī)制不同，通道可分為3類：①電壓門控通道指膜通道的開、閉受膜電位控制的離子通道，如可興奮細(xì)胞上的Na+通道。②化學(xué)門控通道由某些化學(xué)物質(zhì)如神經(jīng)遞質(zhì)或第二信使控制其開閉的離子通道，如終板膜上的Na+通道。③機(jī)械門控通道如聽毛細(xì)胞上纖毛的擺動(dòng)所產(chǎn)生的力可引起離子通道開放。

1.2.3主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（activetransport）是最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式，指通過細(xì)胞本身的耗能將物質(zhì)從膜的低濃度一側(cè)向高濃度的轉(zhuǎn)運(yùn)。通常也稱為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（primaryactivetransport），如鈉－鉀泵（簡(jiǎn)稱鈉泵），通過消耗代謝能ATP逆濃差泵出3個(gè)Na+，同時(shí)攝入2個(gè)K＋，保證細(xì)胞外高Na+、細(xì)胞內(nèi)K+，從而建立Na+、K+的勢(shì)能儲(chǔ)備。一般細(xì)胞將代謝所獲得能量的20～30％用于鈉泵的轉(zhuǎn)運(yùn)。此外還有鈣泵（Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶）、H+-K+泵（H+-K+依賴式ATP酶）等。

繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（secondaryactivetransport)指直接消耗某一物質(zhì)的濃度勢(shì)能、間接消耗ATP從而逆濃度轉(zhuǎn)運(yùn)某物質(zhì)。例如葡萄糖進(jìn)入腎小管和腸粘膜上皮細(xì)胞。

1.2..4出胞與入胞大分子物質(zhì)從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外稱為出胞（exocytosis）.；反之稱為入胞（endocytosis）。它們均需要細(xì)胞膜提供ATP。第二節(jié)細(xì)胞的生物電1.靜息電位

1.1概念將一對(duì)電極在處于靜息狀態(tài)的細(xì)胞膜上任意移動(dòng)，可見兩點(diǎn)間無電位差。如果將其中一個(gè)插入膜內(nèi)，則可觀察到電位差。在靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差稱為靜息電位(restingpotential，RP)。以膜外為零，膜內(nèi)則為負(fù)值。一般骨骼肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和紅細(xì)胞的RP分別－90mV、－70mV和－10mV，即不同類型細(xì)胞的RP數(shù)值不等。RP存在時(shí)膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)稱為極化(polarization)；在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷增加的方向變化時(shí)稱為去極化（depolarization)，此時(shí)膜電位的絕對(duì)值小于RP的絕對(duì)值；反之，在RP的基礎(chǔ)上膜內(nèi)朝著正電荷減少（或負(fù)電荷增加）的方向發(fā)展稱為超極化（hyperpolarization)，其絕對(duì)值大于RP的絕對(duì)值。

1.2RP的形成機(jī)制：如果細(xì)胞膜不允許任何帶電離子跨膜移動(dòng)，則膜兩側(cè)是電中性的。而在靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)存在電位差，說明靜息時(shí)有帶電離子跨膜移動(dòng)，實(shí)際上任何生物電的產(chǎn)生都是帶電離子跨膜移動(dòng)的結(jié)果。細(xì)胞內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞外，靜息時(shí)膜上的K+通道開放，K+順濃差外流，膜內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)大分子與K+隔膜相吸，造成膜內(nèi)正外負(fù)的狀態(tài)。隨著K+的進(jìn)一步外流，促使K+外流的動(dòng)力即K+的濃差在減小，而由外流的K+形成的外正內(nèi)負(fù)的電位差所構(gòu)成的阻力則增大。當(dāng)促使K+外流的動(dòng)力與阻礙K+外流的阻力相等，即K+的電化學(xué)勢(shì)能為零時(shí)，膜內(nèi)外不再有K+的凈移動(dòng)。在這個(gè)過程中每平方厘米細(xì)胞膜上移出約10～12mol的K＋，此時(shí)膜兩側(cè)的電位差就是RP。。證明RP是K＋外流所形成的依據(jù)有：①與經(jīng)Nernst公式計(jì)算的K+的平衡電位近似，Ek＝59.5log[K+]0/[K+]I(mV)。②改變細(xì)胞外液中的K＋濃度，RP隨之改變，如增加骨骼肌細(xì)胞外液中的K＋濃度，骨骼肌的RP減小。③用K＋通道的特異性阻斷劑四乙銨后RP變小。

2.動(dòng)作電位動(dòng)作電位（activepotential,AP)是在RP的基礎(chǔ)上可興奮細(xì)胞受到有效刺激后引起的迅速的可傳播的電位變化。

2.1波形以骨骼肌細(xì)胞為例來說明。其動(dòng)作電位分為上升支和下降支，上升支指膜內(nèi)電位從RP的－90mV到＋30mV，其中從－90mV上升到0mV,屬于典型的去極化；從0mV到＋30mV即膜電位變成了內(nèi)正外負(fù)，稱為反極化。動(dòng)作電位在零以上的電位值則稱為超射（overshoot）。下降支指膜內(nèi)電位從＋30mV逐漸下降至RP水平。這種去極完畢后膜內(nèi)朝著正電荷減少方向發(fā)展，逐漸恢復(fù)RP的過程，稱為復(fù)極化（repolarization）。在復(fù)極的過程中膜電位可大于RP，出現(xiàn)超極化。動(dòng)作電位包括其脈沖樣的主要部分即鋒電位和稍后的后電位（去極化后電位和超極化后電位）。這樣動(dòng)作電位的全過程為：極化—去極化—反極化—復(fù)極化—超極化—恢復(fù)。

2.2動(dòng)作電位的形成機(jī)制

2.2.1上升支的形成：能引起動(dòng)作電位產(chǎn)生的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度(thresholdintensity)，該刺激稱為閾刺激。高于或低于閾強(qiáng)度的刺激分別稱為閾上刺激或閾下刺激，當(dāng)細(xì)胞受到閾刺激或閾上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于細(xì)胞外液中的Na+濃度高于膜內(nèi)，Na+內(nèi)流時(shí)膜內(nèi)正電荷增加。當(dāng)膜電位變到某一數(shù)值時(shí)能引起Na+的再生性內(nèi)流，這種能使Na+通道大量開放的臨界膜電位稱為閾電位（thresholdmenbranepotential）。隨著Na+的大量?jī)?nèi)流，膜迅速去極化。由于膜外Na+較高的濃度勢(shì)能，Na+在膜內(nèi)負(fù)電位減少到零時(shí)仍可繼續(xù)內(nèi)流，直到內(nèi)流Na+形成的電位差足以對(duì)抗Na+由于膜外高濃度而形成的內(nèi)流趨勢(shì)時(shí)，Na+通道關(guān)閉，Na+內(nèi)流停止。此時(shí)存在的電位差即Na+的平衡電位，等于超射值。

證實(shí)上述機(jī)制的依據(jù)有：①該超射值與經(jīng)Nernst公式計(jì)算所得Na+的平衡電位數(shù)值相近；②改變細(xì)胞外液中Na+濃度，動(dòng)作電位的幅度隨之改變，如增加細(xì)胞外液的Na+，動(dòng)作電位增大。反之亦然；③采用Na+通道的特異性阻斷劑河豚毒(tetrodotoxibn,TTX)、普魯卡因（procaine）及利多卡因(lidocaine)后動(dòng)作電位不再產(chǎn)生；④用膜片鉗可觀察到動(dòng)作電位與Na+通道開放的高度相關(guān)。因此，動(dòng)作電位的幅度等于靜息電位的絕對(duì)值加上超射值，與K+和Na+的平衡電位有關(guān)。

2.2.2下降支：當(dāng)去極完畢后，Na+通道關(guān)閉，此時(shí)K+通道開放，K+順濃度差外流，直到回到靜息電位水平。在復(fù)極的晚期，由于鈉－鉀泵的運(yùn)轉(zhuǎn)可導(dǎo)致超極化的正后電位。

2.3興奮性的周期性變化

細(xì)胞受到有效刺激（閾刺激或閾上刺激）時(shí)具有產(chǎn)生動(dòng)作電位(興奮反應(yīng))的能力或特性稱為興奮性（excitability）。由于在動(dòng)作電位的產(chǎn)生過程中，Na+通道分別經(jīng)歷備用－激活－失活－備用的循環(huán)狀態(tài)。因此，細(xì)胞在產(chǎn)生一次動(dòng)作電位之后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，分別經(jīng)過絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期及低常期。絕對(duì)不應(yīng)期（absoluterefractoryperiod）：相當(dāng)于動(dòng)作電位的上升支及復(fù)極化的前1／3。在這一時(shí)期內(nèi)原來激活Na+通道失活，興奮性降至零，此時(shí)無論給予細(xì)胞多么強(qiáng)大的刺激都不能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位，其閾強(qiáng)度為無限大。因此，同一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位不能總和，要連續(xù)引起細(xì)胞產(chǎn)生兩個(gè)動(dòng)作電位，刺激的間隔時(shí)間至少要等于絕對(duì)不應(yīng)期（約等于鋒電位的持續(xù)時(shí)間）。如絕對(duì)不應(yīng)期為2ms，則給予連續(xù)刺激時(shí)每秒鐘所能產(chǎn)生的動(dòng)作電位次數(shù)不超過500；相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)：由于Na+通道的部分復(fù)活到備用狀態(tài)，興奮性逐漸升高，到相對(duì)不應(yīng)期的晚期興奮性基本恢復(fù)。此期的興奮性低于正常，需閾上刺激才能再次引起動(dòng)作電位；超常期：由于Na+通道已復(fù)活，且膜電位離閾電位較近，故興奮性高于正常，此時(shí)閾下刺激即可再次引起動(dòng)作電位；低常期：因膜超極化而遠(yuǎn)離閾電位，故興奮性再次低于正常。

2.4動(dòng)作電位的特點(diǎn)

2.4.1全或無給予細(xì)胞閾下刺激時(shí)不能引起動(dòng)作電位，而給予閾刺激或閾上刺激時(shí)，則同一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位的幅度和持續(xù)時(shí)間相等，即動(dòng)作電位的大小不隨刺激強(qiáng)度的改變而改變；動(dòng)作電位在同一個(gè)細(xì)胞上的傳導(dǎo)也不隨傳導(dǎo)距離的改變而改變，上述現(xiàn)象稱為動(dòng)作電位產(chǎn)生的全或無(allornone)；這是因?yàn)橥饧哟碳ぶ皇鞘鼓る娢蛔兓介撾娢?，?dòng)作電位傳導(dǎo)時(shí)也是使鄰近未興奮處的膜電位達(dá)到閾電位，這樣閾電位只是動(dòng)作電位的觸發(fā)因素。決定動(dòng)作電位的速度與幅度的是當(dāng)時(shí)膜兩側(cè)有關(guān)的離子濃度差及膜對(duì)離子的通透性，因此動(dòng)作電位的波形和大小與刺激強(qiáng)度、傳導(dǎo)距離及細(xì)胞的直徑無關(guān)。

2.4.2可傳導(dǎo)性動(dòng)作電位在同一個(gè)細(xì)胞以局部電流的方式不衰減傳導(dǎo)，屬數(shù)值式信號(hào)；且傳導(dǎo)具有雙向性。而動(dòng)作電位所攜帶的信息編碼在動(dòng)作電位的序列中。

2.4.3同一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位不會(huì)融合（因絕對(duì)不應(yīng)期的存在）。

2.5動(dòng)作電位的意義

動(dòng)作電位是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志，是肌細(xì)胞收縮、腺細(xì)胞分泌等功能活動(dòng)的基礎(chǔ)。

3.局部電位

細(xì)胞受到閾下刺激所產(chǎn)生的小的電位變化稱為局部電位（localpotential）。包括去極化局部電位（又稱為局部興奮），如終板電位、興奮性突觸后電位等；超極化突觸后電位，如抑制性突觸后電位和感受器電位。局部電位的特點(diǎn)有：為等級(jí)性電位，即局部電位隨刺激強(qiáng)度增大而增大；呈電緊張性擴(kuò)布，不能遠(yuǎn)傳；無不應(yīng)期，可時(shí)間總和及空間總和。第三節(jié)肌細(xì)胞收縮本節(jié)以骨骼肌收縮為例作說明。

1．神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過程及特點(diǎn)

1.1神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過程

骨骼肌細(xì)胞無自律性，受軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配。后者可分為多個(gè)神經(jīng)末梢，與肌細(xì)胞特殊分化的終板膜構(gòu)成神經(jīng)-肌接頭。當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，該處的電壓依從性的Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，囊泡中的ACh以量子式方式（即以囊泡為單位）釋放到間隙，再與終板膜上的N2受體結(jié)合，后者發(fā)生變構(gòu)形成孔道（即受體與通道為同一蛋白質(zhì)）。這種帶負(fù)電的孔道口徑為0.65nm，可允許Na+（水合Na+直徑0.512nm）順濃差、電位差內(nèi)流，K＋（水合K+直徑0.396nm）順濃差、逆電位差外流，總的效應(yīng)是使膜內(nèi)正電荷增加，終板膜去極化，產(chǎn)生終板電位（end-platepotential)。總和后達(dá)到鄰近肌細(xì)胞膜的閾電位，則肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，引起收縮。

1.2傳遞特點(diǎn)

1：1傳遞，即一次神經(jīng)沖動(dòng)（釋放10－7個(gè)ACh分子，使終板電位的總和值超過引起肌細(xì)胞動(dòng)作電位所需閾值的3～4倍，保證了動(dòng)作電位的產(chǎn)生）引起肌細(xì)胞一次動(dòng)作電位（膽堿酯酶及時(shí)清除ACh）和一次收縮；單向；總和；延擱；對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感與易疲勞。

2．興奮-收縮耦聯(lián)

興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contractioncoupling）指將以動(dòng)作電位為特征的興奮與以肌絲滑行為特征的收縮聯(lián)系起來的中介過程。包括動(dòng)作電位沿著橫管膜傳向肌細(xì)胞深部、三聯(lián)管處的信息傳遞以及終末池釋放和重?cái)z取Ca2+。其中興奮收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)因子是Ca2+，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管。

3.肌細(xì)胞收縮

肌肉收縮受三大因素的影響：前負(fù)荷、后負(fù)荷及肌肉收縮能力。

3.1前負(fù)荷

肌肉收縮以前所遇到的負(fù)荷稱為前負(fù)荷，前負(fù)荷決定初長(zhǎng)度。從長(zhǎng)度-張力曲線可以看出，在一定范圍內(nèi)，前負(fù)荷越大，初長(zhǎng)度越長(zhǎng)，粗細(xì)肌絲的有效重疊越多，肌肉收縮越強(qiáng)。當(dāng)肌肉收縮達(dá)到最大時(shí)所對(duì)應(yīng)的為最適前負(fù)荷和最適初長(zhǎng)度，此時(shí)作等長(zhǎng)收縮，產(chǎn)生的張力最大；作等張收縮，產(chǎn)生的縮短最大。超過最適前負(fù)荷后，隨著前負(fù)荷與初長(zhǎng)度增加，粗、細(xì)肌絲的有效重疊反而減少，肌肉收縮減弱；

3.2后負(fù)荷

指肌肉收縮過程中所遇到的負(fù)荷。從肌肉的張力－速度曲線可以看出，后負(fù)荷越大，肌肉收縮所產(chǎn)生的張力越大，縮短速度和程度越小。

3.3肌肉收縮能力

與前、后負(fù)荷無關(guān)的肌肉本身的內(nèi)在收縮特性。肌肉收縮能力與肌肉收縮強(qiáng)度呈正變關(guān)系。

第三章血液一．基本要求

掌握:1.生理止血功能；

2.紅細(xì)胞比容；

3.血凝，抗凝與纖維蛋白溶解,凝血因子；

4.血小板的止血功能；血小板粘附與聚集；

熟悉:1.血液與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，血量，血液的組成與特性，血液的比重；

2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性，血液的粘滯性，血漿滲透壓；

了解:1.紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板正常值及作用；

2.血型與輸血原則。二．基本概念

血細(xì)胞比容(hematocrit)、晶體滲透壓（crystalosmoticpressure）、膠體滲透壓(colloidosmoticpressure)、等張溶液(isotonicsolution)、紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability)、紅細(xì)胞沉降率(erythrocytesedimentationrate，ESR)、紅細(xì)胞疊連(rouleauxformation)、可塑性變形性(plasticdeformation)、滲透脆性（osmoticfragility）、趨化性（chemotaxis）、生理性止血(hemostasis)、血液凝固(bloodcoagulation)、血清(serum)三.重點(diǎn)與難點(diǎn)提示

第一節(jié)血液的組成與理化特性1.血液的組成

血量占體重的7％～8％，由血細(xì)胞和血漿組成。血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板；血漿由無機(jī)鹽、蛋白質(zhì)和水組成。血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比稱為血細(xì)胞比容（hematocrit），而血細(xì)胞中99％為紅細(xì)胞，故也常稱為紅細(xì)胞比容。成年男性為40％～50％，成年女性為37％～48％，新生兒約為55％。但在全身各類血管中紅細(xì)胞比容的數(shù)值有微小差異。

2.血漿滲透壓

血漿滲透壓主要為血漿晶體滲透壓（為770kPa,占總滲透壓的99％以上），由NaCl、KCl等無機(jī)鹽構(gòu)成，其改變時(shí)主要影響細(xì)胞內(nèi)、外水的平衡。此外還有少部分的膠體滲透壓（3.3kPa），由血漿蛋白質(zhì)形成（以白蛋白為主），可影響血管內(nèi)外的水平衡。

當(dāng)某一溶液的滲透壓等于血漿滲透壓，則稱為等滲溶液，如0.85%或0.9%的Nacl溶液、1.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。高于或低于血漿滲透壓的則稱為高深或低滲溶液。而能保持紅細(xì)胞正常體積與形狀的鹽溶液稱為等張溶液，由不能自由通過細(xì)胞膜的物質(zhì)構(gòu)成。等張溶液一般是等滲溶液，但等滲溶液不一定等張，如1.9%的尿素溶液是等滲溶液，但紅細(xì)胞置于該溶液中將發(fā)生溶血，故不是等張溶液。第二節(jié)紅細(xì)胞生理特性與生成1.細(xì)胞的生理特性

1.1變形性

紅細(xì)胞為雙凹圓盤形，具有良好的變形性（由紅細(xì)胞的表面積／體積比決定），因而可通過直徑比自身小的毛細(xì)血管。

1.2懸浮穩(wěn)定性

指紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮的特性，其評(píng)價(jià)指標(biāo)是紅細(xì)胞沉降率（erythrocytesedimentionrate,ESR），簡(jiǎn)稱血沉，即抗凝條件下紅細(xì)胞下降的速度。如果紅細(xì)胞的疊連加速，則血沉加快，說明紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性差。決定血沉快慢的因素是血漿而非紅細(xì)胞本身，血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇含量增加時(shí)血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加時(shí)疊連、血沉減慢。

1.3滲透脆性

指紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破裂的特性。一般來說，紅細(xì)胞在一定程度的低滲溶液中(如正常紅細(xì)胞放置于0.65%Nacl中)只是膨脹而不破裂，，說明紅細(xì)胞對(duì)低滲具有一定的抵抗力。當(dāng)滲透壓過低時(shí)，則發(fā)生膨脹并破裂。當(dāng)紅細(xì)胞發(fā)生異常時(shí)，滲透脆性增加。

紅細(xì)胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于維持Na+泵的運(yùn)轉(zhuǎn)。故儲(chǔ)存過久的血液血鉀將升高。

2、紅細(xì)胞的生成與破壞

每天有1％的紅細(xì)胞因衰老被破壞，在血管外被破壞的場(chǎng)所主要是脾和骨髓。破壞后釋放的Fe2+90％被重復(fù)利用。紅細(xì)胞生成的場(chǎng)所是紅骨髓；原料是蛋白質(zhì)和Fe2+；調(diào)節(jié)因素是主要由腎臟產(chǎn)生的促紅細(xì)胞生成素，此外雄激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素和生長(zhǎng)激素等亦可促進(jìn)紅細(xì)胞的生成；成熟因子為VitB12和葉酸。以上任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可造成貧血。第三節(jié)生理性止血小血管受損后出血自行停止的現(xiàn)象稱為生理性止血，包括受損的小血管收縮、形成血小板血栓和血液凝固。血小板有粘附、聚集、釋放等多種特性，如ADP、膠原、血栓素A2、5－羥色胺、腎上腺素和凝血酶等均能促進(jìn)血小板聚集，以ADP的作用最強(qiáng)。CAMP增多和PGI2則抑制聚集。

血液凝固(bloodcoagulation)指血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)。直接參與凝血的物質(zhì)稱為凝血因子。血液凝固包括三個(gè)基本步驟：凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纖維蛋白的形成。傳統(tǒng)上分為Ⅻ因子啟動(dòng)的內(nèi)源性凝血和Ⅲ因子(tissuefactor,TF)啟動(dòng)的外源性凝血。目前認(rèn)為，Ⅲ因子是凝血的啟動(dòng)因子，外源性凝血在凝血中起關(guān)鍵作用。第四節(jié)血型血型（bloodgroup)是指血細(xì)胞上特異抗原的類型。一般所說的血型常指紅細(xì)胞血型。到目前為止，有23個(gè)血型，193種抗原。與臨床關(guān)系密切的主要有ABO血型和Rh血型。

1.ABO血型系統(tǒng)

1.1血型分型

血型抗原的特異性決定于細(xì)胞膜上寡糖鏈糖基的組成，分為A抗原、B抗原和H抗原。根據(jù)紅細(xì)胞膜上特異抗原的有無及種類，ABO血型可分為A型、B型、AB型及O型。在相應(yīng)的血型中的抗A抗體和抗B抗體屬天然抗體，出生半年后在血中即可出現(xiàn)，為IgM抗體，不能通過胎盤。

1.2ABO血型的意義

1.2.1輸血在輸全血時(shí)除需血型同型外還需進(jìn)行交叉合血。即供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清進(jìn)行配合，稱為交叉合血的主側(cè)；反之，將受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清進(jìn)行配合則為次側(cè)。交叉合血的意義有：（1）復(fù)驗(yàn)血型并指導(dǎo)臨床輸血：刪除ABO亞型（如A型有A1、A2，AB型有A1B、A2B）及防止Rh血型不合以及避免其它抗原或抗體的交叉反應(yīng)。（2）遺傳學(xué)意義。

2．Rh血型系統(tǒng)

Rh血型分為Rh陽(yáng)性和Rh陰性，Rh陽(yáng)性指人的紅細(xì)胞膜上有與恒河猴(Rhesusmonkey)的紅細(xì)胞相同的抗原。Rh抗原有40多種，其中臨床意義最大的有五種：D、E、C、c、e，以D抗原性最強(qiáng)。Rh陽(yáng)性的紅細(xì)胞膜上有D抗原，Rh陰性則無D抗原。Rh血型無天然抗體，故Rh陰性的人在接受了Rh陽(yáng)性的抗原刺激后可產(chǎn)生免疫抗體，后者為IgG，能通過胎盤。在第二次懷Rh陽(yáng)性的胎兒或第二次輸Rh陽(yáng)性的血液時(shí)引起溶血。Rh血型與民族有關(guān)，漢族99％為Rh陽(yáng)性，而苗族和塔塔爾族Rh陰性可達(dá)10％以上。

第四章血液循環(huán)一、基本要求

掌握：1、心動(dòng)周期，心臟泵血功能及機(jī)制，心輸出量的調(diào)節(jié)及影響因素。

2、工作心肌細(xì)胞的靜息電位、動(dòng)作電位及其形成機(jī)理。

3、動(dòng)脈血壓的形成，正常值及影響因素，心血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體

液調(diào)節(jié)。

4、掌握心交感神經(jīng)，心迷走神經(jīng)，交感縮血管神經(jīng)的遞質(zhì)，受體

及作用。

5、掌握頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈壓力感受性反射。

熟悉：1、心臟泵功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)和心臟泵功能貯備。

2、自律性心肌動(dòng)作電位及形成機(jī)理，心肌的生理特性及影響因素。

3、靜脈血壓和靜脈回流，組織液的生成及影響因素。

4、延髓心血管中樞及其緊張性活動(dòng)。

5、心肺感受性反射，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性射。

6、冠脈循環(huán)

了解：1、心音、正常心電圖波形及意義。

2、各類血管的功能特點(diǎn)，血流量、血流阻力和血壓

3、動(dòng)脈脈搏，微循環(huán)、淋巴循環(huán)、。

3、了解心血管反射的中樞整合。二、基本概念

心動(dòng)周期（cardiaccycle）、每搏輸出量(strokevolume)、舒張末期容量(end-diastolicvolume)、收縮末期容量(end-systolicvolume)、射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction)、心輸出量(cardiacoutput)、心指數(shù)(cardiacindex)、心肌收縮能力(cardiaccontractility)、心力儲(chǔ)備(cardiacreserve)、興奮性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、傳導(dǎo)性(conductivity)、收縮性(contractivity)、絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)、有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod)、相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)、血壓(bloodpressure)、收縮壓（systolicpressure，SP）、舒張壓（diastolicpressure,DP）、脈壓（pulsepressure）、平均動(dòng)脈壓（meanarterialpressure,MAP）、動(dòng)脈脈搏（arterialpulse）、中心靜脈壓（centralvenouspressure,CVP）、壓力感受性反射（baroreceptorreflex）三、重點(diǎn)與難點(diǎn)提示第一節(jié)心臟的泵血功能

１.1心動(dòng)周期

心臟每收縮和舒張一次,稱為一個(gè)心動(dòng)周期(cardiaccycle)。其長(zhǎng)短等于60／心率(秒)。心動(dòng)周期的特點(diǎn)是：房室不同時(shí)收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行；有全心舒張期；舒張期長(zhǎng)于收縮期。

1.2心臟的泵血過程

當(dāng)心室肌收縮使室內(nèi)壓(Pv)升高超過房?jī)?nèi)壓(Pa)時(shí)房室瓣關(guān)閉，但低于動(dòng)脈壓(PA)使動(dòng)脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，此時(shí)心室容積不變室內(nèi)壓迅速增加，這一時(shí)期即等容收縮期。隨著心室肌進(jìn)一步收縮，Pv繼續(xù)升高，超過PA，動(dòng)脈瓣開放，分別為快速射血期和減慢射血期，在快速射血期內(nèi)Pv和PA均達(dá)到最高值。隨后心室肌舒張，Pv下降，動(dòng)脈瓣關(guān)閉；而Pv仍高于Pa致房室瓣關(guān)閉，進(jìn)入等容舒張期，此期心室容積幾乎不變而Pv迅速下降。隨著心室肌的進(jìn)一步舒張，Pv繼續(xù)下降，當(dāng)Pv低于Pa時(shí)房室瓣開放，血液從心房進(jìn)入心室，分別稱為快速充盈期和緩慢充盈期。在緩慢充盈期的晚期，由于心房肌收縮致Pa升高超過Pv，可將一部分血液擠向心室，占心室充盈的30％。

因此，在一個(gè)心動(dòng)周期中，室內(nèi)壓變化最快的時(shí)期是等容收縮期和等容舒張期；室內(nèi)壓最高與最低的分別為快速射血期和快速充盈期。心室射血的動(dòng)力是心室肌收縮，而心室充盈是由于心室肌舒張與心房肌收縮。2.心臟泵功能的評(píng)價(jià)

2.1每搏輸出量一側(cè)心室每次收縮所射出的血量稱為每搏輸出量（strokevolume）或每搏量，等于舒張末期容積－收縮末期容積，成人一般為70ml左右。

2.2每分輸出量指一側(cè)心室每分鐘射出的血量，常稱為心輸出量（cardiacoutput）,是衡量心臟泵血功能最基本的指標(biāo)。等于每搏量乘以心率，成人一般為5L/min左右。在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)、妊娠時(shí)心輸出量增加，女性比同體重的男性低10％。

2.3心指數(shù)每平方米體表面積的心輸出量稱為心指數(shù)(cardiacindex)，可用于比較不同個(gè)體心臟的泵血功能。在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)、妊娠時(shí)心指數(shù)將增大，故應(yīng)用靜息狀態(tài)即靜息心指數(shù)來比較。成人靜息心指數(shù)為3.0~3.5L/(min.m2)。

2.4射血分?jǐn)?shù)每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)（ejectionfraction)，正常值為50％。該指標(biāo)考慮了心室舒張末期容積的變化，能較早地反映心功能的異常。

2.5心力儲(chǔ)備心輸出量隨代謝需要而增加的能力稱為心力貯備（cardiacreserve）。包括心率貯備、收縮期貯備與舒張期貯備，其中以心率貯備和收縮期貯備的貯備能力最強(qiáng)。心力貯備是反映心臟健康程度的重要指標(biāo)。

一般來說,以上5項(xiàng)指標(biāo)越大,心臟的泵血功能越好。

2.6搏功心臟一次收縮所作的功稱為每搏功即搏功（strokework）。心臟每分鐘所作的功則稱為每分功。3.心臟泵功能的調(diào)節(jié)

衡量心功能的最基本指標(biāo)是心輸出量(=心率×每搏量)。由于心肌細(xì)胞之間存在低電阻的閏盤，故心房肌或心室肌收縮是全或無的。因此，每搏量決定于單個(gè)心肌收縮的強(qiáng)度與速度其影響因素是：

3.1前負(fù)荷即心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力（又名充盈壓）。以心室舒張末期容積或壓力為橫座標(biāo)，搏功為縱座標(biāo)所表達(dá)的關(guān)系曲線，稱為心功能曲線（Starling曲線），包括：（1）充盈壓在12～15mmHg(16~20cmH2O)范圍內(nèi)，心肌粗、細(xì)肌絲重疊最好，所產(chǎn)生的收縮最強(qiáng)，此時(shí)的前負(fù)荷稱為最適前負(fù)荷。（2）一般正常人的心室充盈壓為5～6mmHg（6.8~8.2）cmH2O，即在心功能曲線的升支段工作。此時(shí)隨著前負(fù)荷增加，粗、細(xì)肌絲的有效重疊增加，心肌收縮加強(qiáng)，每搏量增加。這種調(diào)節(jié)也稱為異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，可對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。（3）充盈壓在15~20mmHg(20~27cmH2O)，曲線漸趨平坦，無明顯降支。這是因?yàn)樾募〉撵o息張力很大，避免了肌小節(jié)的過度延伸。

3.2后負(fù)荷即動(dòng)脈血壓。在其它因素不變的情況下，后負(fù)荷越大，心室等容收縮期延長(zhǎng)，使射血期縮短；同時(shí)心肌收縮所產(chǎn)生的能量用于升高室內(nèi)壓的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量減少。實(shí)際上在整體情況下由于每搏量減少致心室舒張末期容積增大，又可通過異常自身調(diào)節(jié)增加搏出量，使動(dòng)脈血壓在70~180mmHg范圍內(nèi)心輸出量保持相對(duì)穩(wěn)定。

3.3心肌收縮能力指與前、后負(fù)荷無關(guān)的心肌本身的內(nèi)在收縮特性。受活化的橫橋數(shù)、橫橋循環(huán)中各步驟的速率及橫橋ATP酶活性等因素的影響。心肌收縮能力可因運(yùn)動(dòng)、腎上腺素、甲狀腺激素等增強(qiáng)，而ACh及酸中毒等則可降低。

心率在低于160～180次/分時(shí)，心輸出量與心率呈正變。當(dāng)心率超過180次/分時(shí)由于心臟消耗能量過多以及心動(dòng)周期過短致快速充盈期縮短，每搏量太小使心輸出量降低。第二節(jié)心肌生物電現(xiàn)象及生理特性

1.心肌生物電現(xiàn)象

1.1心室肌細(xì)胞的跨膜電位心室肌細(xì)胞的靜息電位為－90mV，主要是IK1通道開放所致。

心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分為5期：

0期去極（膜內(nèi)電位－90mV~+30mV）：具有速度快(300V/s)、幅度大(120mV)、時(shí)間短(1~2ms)的特點(diǎn)，由快Na+通道開放、Na＋內(nèi)流所致；

1期復(fù)極（膜內(nèi)電位+30mV～0mV），也稱為快速?gòu)?fù)極期，由一過性的K＋外流引起（Ito）；

2期（膜內(nèi)電位在0mV左右）：持續(xù)時(shí)間約100～150ms，也稱為平臺(tái)期。平臺(tái)期的存在是心室肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的最大區(qū)別，也是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的主要原因。該期的形成機(jī)理是K+外流與Ca2＋內(nèi)流以及少量的Na+內(nèi)流所負(fù)載的電荷相等。

3期（膜內(nèi)電位0mV~－90mV）：K+外流所致。

4期：膜電位穩(wěn)定在－90mV。該期通過Na+泵的運(yùn)轉(zhuǎn)將內(nèi)流的Na+泵出，外流的K+攝回；同時(shí)Na+順濃差內(nèi)流提供能量將Ca2+逆濃差轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞，恢復(fù)膜兩側(cè)的離子平衡。

1.2浦肯野細(xì)胞的生物電

浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位的0期、1期、2期、3期的分期和形成機(jī)制與心室肌細(xì)胞相同，不同點(diǎn)是4期有自動(dòng)去極化。

4期自動(dòng)去極化的產(chǎn)生機(jī)制是：浦肯野細(xì)胞膜上有一種Na＋通道在復(fù)極到－60mV時(shí)自動(dòng)開放，隨著復(fù)極的進(jìn)行，開放的Na＋通道增加，當(dāng)復(fù)極到－100mV，開放的數(shù)目最大，這種離子通道稱為If通道。即4期自動(dòng)去極化的產(chǎn)生主要是逐漸增強(qiáng)的Na＋內(nèi)流以及少量的K＋外流衰減。

1.3竇房結(jié)細(xì)胞的生物電

0期去極（膜內(nèi)電位－70mV～0mV），具有幅度小(70mV)、速度慢、無超射的特點(diǎn)，由Ca2+內(nèi)流引起。

復(fù)極過程無明顯的平臺(tái)期，1、2、3期融合，由K+外流引起。

4期有自動(dòng)去極化，與衰減的K＋外流，If電流，Na＋-Ca2+交換電流及Ca2+內(nèi)流有關(guān)，其中最主要的是衰減的K＋外流。在所有的心肌細(xì)胞中，以竇房結(jié)細(xì)胞的4期自動(dòng)去極化速度最快。

因此，根椐0期去極的速度可將心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞與慢反應(yīng)細(xì)胞；根椐4期有無自動(dòng)去極化可分為自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞。如心室肌細(xì)胞為快反應(yīng)非自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞為慢反應(yīng)自律細(xì)胞。2.心肌的生理特性

2.1自律性

指在未受外來刺激的情況下，細(xì)胞自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性的興奮。特殊心肌細(xì)胞幾乎均具有自律性。其中以竇房結(jié)的自律性最高，因此，竇房結(jié)成為心臟的正常起搏點(diǎn)。由竇房結(jié)起搏的心律稱為竇性心律。心臟其它的自律細(xì)胞則稱為潛在起搏點(diǎn)（異位起搏點(diǎn)），所引起的心臟活動(dòng)稱為異位心律。竇房結(jié)作為心臟起搏點(diǎn)的機(jī)制是：搶先占領(lǐng)原則和超速驅(qū)動(dòng)抑制。

影響自律性的因素有：4期自動(dòng)去極化速度、最大復(fù)極電位水平和閾電位水平，其中以4期自動(dòng)去極化速度最重要。此外，心臟在正常情況下還表現(xiàn)出心率變異。

2.2興奮性

影響興奮性的有：靜息電位水平、閾電位水平以及Na+通道的性狀。由于Na+通道在興奮過程中將分別經(jīng)過備用、激活、失活，再回到備用狀態(tài)，因此心肌細(xì)胞在產(chǎn)生動(dòng)作電位之后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化。從0期去極到復(fù)極的－55mV，這一時(shí)期為絕對(duì)不應(yīng)期，Na+通道處于失活狀態(tài)，興奮性為零。從復(fù)極的－55mV到復(fù)極的－60mV，在這一段時(shí)間內(nèi)給予閾上刺激可產(chǎn)生局部反應(yīng)，但不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。因此從0期去極到復(fù)極的－60mV這段時(shí)期內(nèi)Na+通道基本處于失活狀態(tài)，心肌不能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位。這一時(shí)期稱為有效不應(yīng)期。心肌興奮性的特點(diǎn)是:有效不應(yīng)期長(zhǎng)，相當(dāng)于心肌收縮的整個(gè)收縮期及舒張?jiān)缙?。因此，在有效不?yīng)期內(nèi)不會(huì)產(chǎn)生期前收縮。從復(fù)極的－60mV到復(fù)極的－80mV這一時(shí)期稱為相對(duì)不應(yīng)期，此時(shí)Na+通道部分復(fù)活，給予閾上刺激可再次引起動(dòng)作電位，但興奮性低于正常。從復(fù)極的－80mV到復(fù)極的－90mV則稱為超常期，由于膜電位離閾電位較近，且Na+通道已基本復(fù)活，故興奮性高于正常。心律失常多產(chǎn)生于該期。值得注意的是，最近有報(bào)道指出，由于離子通道在心肌不同部位的不均衡分布，心房肌與心室肌之間、心室肌的不同部位之間均存在有離子通道的種類、分布差異，稱為心肌電生理特性的不均一性。

2.3傳導(dǎo)性

2.3.1心臟內(nèi)興奮傳播的途徑及特點(diǎn)

興奮在心臟內(nèi)的傳播途徑是：竇房結(jié)－心房肌（優(yōu)勢(shì)通道）－房室交界－房室束及左右束支－浦氏纖維－心室肌。其中，傳導(dǎo)速度最慢的部位是房室交界，這種現(xiàn)象也稱為房室延擱，它的生理意義是保證房室不同，時(shí)收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行；傳導(dǎo)最快的是浦氏纖維，其生理意義是保證左、右心室?guī)缀跬瑫r(shí)興奮、同時(shí)收縮。此外，保證左、右心室?guī)缀跬瑫r(shí)興奮的次要原因是心肌細(xì)胞間低電阻的閏盤聯(lián)系。

2.3.2影響傳導(dǎo)性的因素

（1）心肌細(xì)胞的直徑：細(xì)胞越大，電阻越小，傳導(dǎo)越快，如浦氏細(xì)胞的直徑最大，達(dá)70μm，故傳導(dǎo)速度最快；而房室交界的結(jié)區(qū)細(xì)胞僅3μm，傳導(dǎo)速度最慢。

（2）動(dòng)作電位0期去極速度與幅度：與傳導(dǎo)速度呈正變。

（3）鄰近未興奮細(xì)胞的興奮性：與傳導(dǎo)速度呈正變。

4、收縮性

心肌收縮的特點(diǎn)有：全或無式收縮；因有效不應(yīng)期長(zhǎng)，不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮；心肌細(xì)胞內(nèi)的終末池不發(fā)達(dá)，故心肌細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外液中Ca2+依賴程度大；以及心功能曲線無降支。第三節(jié)血管生理

1、動(dòng)脈血壓

1.1基本概念

1.1.1動(dòng)脈血壓（arterialbloodpressure)：指血液在動(dòng)脈內(nèi)流動(dòng)時(shí)對(duì)動(dòng)脈管壁的側(cè)壓強(qiáng)。血壓是以大氣壓為零，用高過大氣壓的數(shù)值來表示的。

1.1.2收縮壓（systolicpressure,SP）：指心臟收縮射血時(shí)動(dòng)脈血壓的最高值。也可以說在一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的最高值。正常成年人為90～140mmHg。

1.1.3舒張壓(diastolicpressure,DP):指心室舒張時(shí)動(dòng)脈血壓的最低值。也可以說在一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的最低值。正常成年人為60～90mmHg。

1.1.4脈壓（pulsepressure)收縮壓與舒張壓之差，一般為30~40mmHg。

1.1.5平均動(dòng)脈壓（meanarterialbloodpressure)：在一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的平均值。其近似值等于DP＋1/3脈壓。

1.1.6體循環(huán)平均充盈壓（meancirculatoryfillingpressure)：心臟停跳時(shí)血管系統(tǒng)內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓強(qiáng)，平均為7mmHg。

1.2動(dòng)脈血壓的形成及其影響因素

1.2.1動(dòng)脈血壓的形成

首先循環(huán)系統(tǒng)有足夠的血液充盈是形成動(dòng)脈血壓的前提，心臟射血和主要由小動(dòng)脈和微動(dòng)脈產(chǎn)生的外周阻力是關(guān)鍵，而大動(dòng)脈管壁良好的彈性緩沖了動(dòng)脈血壓的過度變化。以上四個(gè)方面的共同配合形成具有一定高度的動(dòng)脈血壓。

1.2.2影響動(dòng)脈血壓的因素

（1）每搏量每搏量增加時(shí)，收縮期射入主動(dòng)脈和大動(dòng)脈中的血液增加，血液對(duì)血管壁的側(cè)壓強(qiáng)增加，收縮壓升高。舒張期內(nèi)血管中的血液也增加，但由于血壓升高導(dǎo)致血流速度加快，故舒張壓升高不如收縮壓升高明顯。反之，每搏量減少時(shí)主要使收縮壓降低。因此，一般情況下，收縮壓的高低主要反映了每搏量的大小及心臟收縮力量的大小。（2）心率心率加快時(shí)心動(dòng)周期縮短，以舒張期縮短更明顯，在舒張期內(nèi)流向外周的血液減少，舒張末期留在大動(dòng)脈內(nèi)的血液增多，故舒張壓升高。隨后收縮壓也升高，但以舒張壓升高為主。反之，心率減慢時(shí)主要降低舒張壓。（3）外周阻力影響外周阻力的主要因素是小動(dòng)脈與微動(dòng)脈的口徑。當(dāng)其口徑變小時(shí)，外周阻力增加。此時(shí)使收縮期和舒張期血液流向外周均減少，但對(duì)血壓較低的舒張期的影響更明顯，使舒張期留在大動(dòng)脈內(nèi)的血液增加，舒張壓升高，隨后收縮壓也會(huì)升高，但舒張壓升高更明顯；反之，外周阻力減少時(shí)主要是舒張壓下降。因此，一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大動(dòng)脈管壁的彈性當(dāng)大動(dòng)脈管壁的彈性降低時(shí)，收縮壓升高，舒張壓降低，使脈壓增大。（5）循環(huán)血量與血管容量的比例降低時(shí)血壓下降，增加時(shí)則血壓升高，以對(duì)收縮壓的影響為主。值得注意的是，上述討論均是指單一因素的變化。在整體情況下的變化更復(fù)雜，需綜合考慮。

2、靜脈血壓和靜脈回心血量

2.1靜脈血壓

血壓從動(dòng)脈到毛細(xì)血管到靜脈逐漸降低，右心房是體循環(huán)的終點(diǎn)，其壓力接近于零。一般將右心房及胸腔大靜脈內(nèi)的血壓稱為中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)，而各器官靜脈內(nèi)的血壓稱為外周靜脈壓。中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力與靜脈回心血量之間的平衡，其正常值為4~12cmH2O(0.392~1.176kPa)。當(dāng)心臟射血能力減弱（心衰）或靜脈回心血量過多（如輸液過多、過快）時(shí)，中心靜脈壓將升高；反之，靜脈回心血量減少時(shí)，中心靜脈壓降低。

2.2靜脈回心血量及其影響因素

中心靜脈壓與外周靜脈壓之差和靜脈對(duì)血流的阻力都將影響靜脈血回心的速度，故凡是能引起上述因素改變的均可影響靜脈回心血量。

2.2.1體循環(huán)平均充盈壓當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，使回心血量增加。反之亦然。

2.2.2心臟收縮力量心臟收縮力量越大，心室舒張末期室內(nèi)壓則越低，對(duì)靜脈血的抽吸力量更大，靜脈回心血量增加。因此，右心衰時(shí)右心室的舒張末期壓力增大，血液淤積于右心房及胸腔大靜脈內(nèi)，中心靜脈壓升高，靜脈回心血量減少，靜脈系統(tǒng)淤血，病人可出現(xiàn)頸外靜脈怒張、肝臟腫大和下肢水腫等體征；同理，左心衰時(shí)左房壓及肺靜脈壓升高，肺循環(huán)回左心血減少，引起肺淤血和肺水腫。

2.2.3體位改變?nèi)梭w從平臥位快速站立時(shí)，由于下肢靜脈壓升高，下肢靜脈的跨壁壓升高使靜脈擴(kuò)張，可多容納500ml血，因而回心血量減少。

2.2.4骨骼肌的擠壓作用當(dāng)下肢肌肉收縮時(shí)，靜脈血流加快，同時(shí)由于靜脈瓣能保證血液的單向回心，靜脈回心血量增加。

2.2.5呼吸吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回心血量增多；反之，呼氣時(shí)靜脈回心血量減少。值得注意的是，在平靜呼吸過程中，吸氣時(shí)回右心的血液增多，但此時(shí)肺毛細(xì)血管處于擴(kuò)張狀態(tài)，從右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容納800~1000ml），而從肺臟回到左心室的血液減少，故動(dòng)脈血壓反而降低；反之，呼氣時(shí)血壓升高。3微循環(huán)

微循環(huán)(microcirculation)是微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。包括3條通路。（1）迂回通路指血流流經(jīng)微動(dòng)脈—后微動(dòng)脈—毛細(xì)血管前括約肌－真毛細(xì)血管－微靜脈。其特點(diǎn)是：交替開放（毛細(xì)血管前括約肌在局部代謝產(chǎn)物濃度增高時(shí)開放，降低時(shí)關(guān)閉）。而真毛細(xì)血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物質(zhì)交換。因此該通路又稱為營(yíng)養(yǎng)通路。（2）直捷通路血液流經(jīng)微動(dòng)脈－后微動(dòng)脈－通血毛細(xì)血管－微靜脈。這條通路經(jīng)常性開放，主要作用是保證一部分血液迅速經(jīng)過微循環(huán)回心，以維持循環(huán)血量的穩(wěn)定。（3）動(dòng)-靜脈短路血液流經(jīng)微動(dòng)脈－動(dòng)-靜脈吻合支－微靜脈。一般情況下不開放，但在體溫升高時(shí)開放以利于散熱。因此具有調(diào)節(jié)體溫的作用。在病理情況下如感染性休克時(shí)，也可使動(dòng)-靜脈短路開放，進(jìn)一步加重缺氧。

4.組織液的生成與回流

4.1組織液的生成

組織細(xì)胞間隙中的液體稱為組織液。促使毛細(xì)血管中液體濾出的因素有：毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓，而促進(jìn)組織液回流的是血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。因此，組織液的生成決定于濾過的力量與重吸收的力量之差，即有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)，＝（毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓）。在毛細(xì)血管的動(dòng)脈端，上述因素分別為30、15、25、10mmHg，有效濾過壓為10mmHg，表明濾過的力量大于重吸收的力量，生成組織液，以將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)帶給組織細(xì)胞；而在靜脈端，毛細(xì)血管血壓降低為12mmHg，其它因素基本不變，有效濾過壓為-8mmHg，因此大部分組織液從靜脈端回流入毛細(xì)血管，將組織、細(xì)胞的代謝產(chǎn)物帶回到血管中。此外尚有10％的組織液經(jīng)淋巴回心?？梢姡ㄟ^組織液的生成與回流，實(shí)現(xiàn)了組織細(xì)胞的物質(zhì)交換。

4.2組織液生成的影響因素

凡是影響有效濾過壓的因素均可影響組織液的生成，如毛細(xì)血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低和毛細(xì)血管通透性增加均可引起水腫。淋巴回流受阻時(shí)亦可引起水腫。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白質(zhì)，以維持血漿蛋白質(zhì)的穩(wěn)定。第四節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)受神經(jīng)、體液和自身調(diào)節(jié)，其中最主要的是神經(jīng)調(diào)節(jié)。1.神經(jīng)調(diào)節(jié)

1.1心臟和血管的神經(jīng)支配

1.1.1心臟的神經(jīng)支配

心臟主要受心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)支配，也受肽能神經(jīng)支配。

（1）心交感神經(jīng)及其作用心交感神經(jīng)節(jié)后纖維興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β受體結(jié)合表現(xiàn)出的作用有：促進(jìn)自律細(xì)胞內(nèi)向電流If，自律性增高；使房室交界處細(xì)胞膜上Ca2+通道開放概率和Ca2＋內(nèi)流增加，動(dòng)作電位幅度增大而傳導(dǎo)加速；激活Ca2＋通道使心肌胞漿內(nèi)的Ca2＋濃度增加，同時(shí)因傳導(dǎo)加速使心室肌各部分肌纖維更趨同步化，使心肌收縮加強(qiáng)，心肌室內(nèi)壓峰值升高。同時(shí)，也能促進(jìn)肌鈣蛋白釋放Ca2＋和肌漿網(wǎng)攝取Ca2+，加速心室的收縮與舒張，室內(nèi)壓的變化速率加快，有利于心室的充盈與射血；因此，心交感神經(jīng)興奮時(shí)血壓升高。

（2）心迷走神經(jīng)及其作用心迷走神經(jīng)興奮時(shí)釋放ACh，與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，提高全部心肌細(xì)胞對(duì)K＋的通透性，K+外流增加，靜息電位增大，故興奮性降低；自律細(xì)胞K+外流衰減減慢以及最大復(fù)極電位增大，使自律性降低；抑制Ca2＋通道使Ca2＋內(nèi)流減少，使房室交界細(xì)胞的動(dòng)作電位降低，傳導(dǎo)減慢；抑制Ca2＋通道和平臺(tái)期縮短均使心房肌和心室肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，收縮性降低。因此，刺激心迷走神經(jīng)可使血壓下降。

1.1.2、血管的神經(jīng)支配

體內(nèi)絕大部分血管受交感縮血管神經(jīng)的單一支配。交感縮血管神經(jīng)興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌細(xì)胞上的α及β受體，主要是α受體結(jié)合，使血管收縮。交感縮血管神經(jīng)能持續(xù)發(fā)放沖動(dòng)，稱為交感縮血管緊張。這種緊張性活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)血管明顯收縮；反之，血管相對(duì)舒張。此外，少部分血管也受舒血管神經(jīng)支配，如交感舒血管神經(jīng)、副交感舒血管神經(jīng)和脊髓背根舒血管神經(jīng)。

1.2心血管中樞

與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞（cardiovascularcenter）。分布于從脊髓到大腦皮層的各級(jí)中樞內(nèi)。而最基本的心血管中樞位于延髓，后者傳統(tǒng)稱為心迷走中樞、心交感中樞和交感縮血管中樞。其特點(diǎn)是具有緊張性，且其緊張性隨呼吸節(jié)律改變而改變，心迷走中樞與心交感中樞和交感縮血管中樞的活動(dòng)具有交互抑制作用。

1.3頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射(竇弓反射)

在頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處的頸內(nèi)動(dòng)脈膨大稱為頸動(dòng)脈竇，它和主動(dòng)脈弓的感覺神經(jīng)末稍非常豐富，對(duì)牽拉刺激敏感，稱為壓力感受器（bororecepter）。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受的刺激加強(qiáng)，經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)的傳入沖動(dòng)增多，使心迷走中樞的緊張性活動(dòng)加強(qiáng)，心迷走神經(jīng)的活動(dòng)加強(qiáng)，心肌收縮減弱，每搏量減少，心率減慢，心輸出量減少；而心交感神經(jīng)的緊張性減弱也使心臟活動(dòng)減弱，交感縮血管神經(jīng)的活動(dòng)減弱則使血管舒張，外周阻力下降，上述作用均使血壓下降。故該反射又稱為減壓反射。反之，當(dāng)血壓下降時(shí)，減壓反射減弱，血壓回升。因此，該反射的生理意義是維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。減壓反射的特點(diǎn)是：調(diào)節(jié)范圍為60~180mmHg，在100mmHg時(shí)最敏感；降壓反射對(duì)血壓的迅速變化敏感，對(duì)高血壓患者的作用則出現(xiàn)重調(diào)定，即在高水平上調(diào)節(jié)；頸動(dòng)脈竇的敏感性大于主動(dòng)脈弓，以及對(duì)血壓進(jìn)行雙向調(diào)節(jié)。此外，利用減壓反射的原理臨床上可通過按摩頸動(dòng)脈竇治療室上性陣發(fā)性心動(dòng)過速。2.體液調(diào)節(jié)

2.1腎上腺素和去甲腎上腺素

在血液中的腎上腺素(epinephrine,E)和去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)屬于兒茶酚胺類，絕大部分來源于腎上腺，少部分去甲腎上腺素由交感神經(jīng)末梢釋放入血。腎上腺素與心肌細(xì)胞上的β1受體結(jié)合使心肌收縮加強(qiáng)，傳導(dǎo)加速，心率加快，表現(xiàn)出很強(qiáng)的強(qiáng)心作用。腎上腺素能與血管平滑肌上的α和β受體結(jié)合，在皮膚、腎上腺和胃腸道的血管壁上α受體占優(yōu)勢(shì)，引起血管收縮；在骨骼肌血管則以β受體的作用更明顯，使血管舒張。腎上腺素對(duì)血管的作用與劑量有關(guān)，小劑量以β受體作用為主，引起血管舒張；大劑量則因α受體作用的加強(qiáng)使血管收縮。去甲腎上腺素能與血管壁的α受體結(jié)合，使血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力增加，血壓明顯升高，尤其是舒張壓升高。血壓的迅速升高將使降壓反射加強(qiáng)，從而掩蓋了去甲腎上腺素作用于心臟β受體后的強(qiáng)心作用，使心率變慢。

2.2腎素-血管緊張素系統(tǒng)

腎臟的近球細(xì)胞可產(chǎn)生腎素(renin)，激活血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ，后者再在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和氨基肽酶作用下變成血管緊張素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管緊張素Ⅱ的作用最強(qiáng)：使全身小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，并使靜脈收縮回心血量增加；促進(jìn)血管升壓素和ACTH釋放及交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素；抑制降壓反射并促進(jìn)飲水，以上綜合作用將使血壓明顯升高。此外還有血管升壓素以及到目前為止縮血管作用最強(qiáng)的內(nèi)皮素均能升高血壓。

具有舒血管的有NO、PGI2、心房利鈉肽、緩激肽和血管舒張素等。

第五章呼吸一．基本要求：

掌握：1.呼吸的全過程。

2．肺通氣的動(dòng)力，肺通氣的彈性阻力和順應(yīng)性。

3．肺通氣功能測(cè)定

4．氣體交換原理，影響肺換氣和組織換氣的因素

5．肺牽張反射和化學(xué)感受性呼吸調(diào)節(jié)。

熟悉：1.呼吸道的功能。肺通氣的非彈性阻力，胸廓的彈性阻力和順應(yīng)性。

2．氧氣和二氧化碳在血液中的運(yùn)輸，氧離曲線及其影響因素。

了解：1.組織換氣的過程。

2．二氧化碳解離曲線和影響因素。

3．腦干呼吸中樞的組成和呼吸神經(jīng)元的種類。

4．呼吸節(jié)律形成機(jī)制。呼吸肌本體感受性反射，防御性反射。

5．病理性呼吸，運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸的變化及調(diào)節(jié)。

二．基本概念

呼吸（respiration）、腹式呼吸（abdominalbreathing）、胸式呼吸（thoracicbreathing）、肺內(nèi)壓（intrapulmonarypressure）、胸膜腔內(nèi)壓(intrapleuralpressure)、跨肺壓（transpulmonarypressure）、氣胸（pneumothorax）、順應(yīng)性(compliance)、表面張力(surfacetension)、表面活性物質(zhì)(surfactant)、潮氣量(tidalvolume)、余氣量（residualvolume）、功能余氣量(functionalresidualcapacity)、肺活量(vitalcapacity)、時(shí)間肺活量（timedvitalcapacity）、每分通氣量(minuteventilationvolume)、肺泡通氣量(alveolarventilationvolume)、無效腔(deadspace)、呼吸膜(respiratorymembrane)、肺擴(kuò)散容量(pulmonarydiffusioncapacity)、通氣/血流比值(ventilation/perfusionratio)、血氧飽和度（oxygensaturation）、氧解離曲線（oxygendissociationcurve）、呼吸神經(jīng)元（respiratoryneuron）、肺牽張反射或Hering-Breuer反射（pulmonarystretchreflexorHering-Breuerreflex）、中樞化學(xué)感受器（centralchemoreceptor）、外周化學(xué)感受器（peripheralchemoreceptor）、

三．重點(diǎn)與難點(diǎn)提示：

機(jī)體與外界環(huán)境之間的O2和CO2的交換稱為呼吸（respiration）。呼吸的全過程包括外呼吸、氣體在血液中的運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)。其中外呼吸是指外界空氣與血液在肺部進(jìn)行的氣體交換，分為肺通氣與肺換氣。呼吸是重要的生命體征。第一節(jié)肺通氣1.肺通氣原理

肺通氣(pulmonaryventilation)指外界空氣與肺泡之間的氣體交換。

1.1肺通氣的過程和動(dòng)力

由呼吸肌的收縮與舒張所引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大與縮小稱為呼吸運(yùn)動(dòng)。當(dāng)呼吸肌收縮或舒張，引起胸廓擴(kuò)大或縮小使胸腔容積增大或縮小，肺也隨之?dāng)U大或縮小，導(dǎo)致肺泡內(nèi)的壓力即肺內(nèi)壓(intrapulmonarypressure)降低或升高。由于肺與外界直接相通，肺內(nèi)壓低于大氣壓時(shí)氣體進(jìn)肺即吸氣；肺內(nèi)壓高于大氣壓時(shí)氣體出肺即呼氣?？梢姺蝺?nèi)壓與大氣壓的壓力差是肺通氣的直接動(dòng)力（人工呼吸的原理），而呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。

胸廓擴(kuò)大時(shí)肺隨之?dāng)U大的原因有二：一是存在于胸廓與肺之間的胸膜腔內(nèi)存在少量的漿液，由于漿液分子的內(nèi)聚力使臟壁兩層胸膜緊貼在一起，故胸廓擴(kuò)大時(shí)緊貼于肺的臟層胸膜也擴(kuò)大，肺隨之?dāng)U大。二是胸內(nèi)壓的作用：胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸內(nèi)壓(intrapleuralpressure)，一般情況下為負(fù)值，等于肺內(nèi)壓－肺回縮力。由于它的負(fù)壓吸引作用，維持了肺的擴(kuò)張狀態(tài)。胸內(nèi)負(fù)壓也能促進(jìn)靜脈血與淋巴液的回流。因此，臨床上發(fā)生開放性氣胸時(shí)，可造成肺萎陷和呼吸、循環(huán)衰竭。

1.2肺通氣的阻力

肺通氣過程中必須克服阻力，通氣才能進(jìn)行。肺通氣的阻力包括彈性阻力與非彈性阻力，在平靜呼吸時(shí)分別占總阻力的70％和30％。

1.2.1肺的彈性阻力彈性組織在外力作用時(shí)對(duì)抗變形的力稱為彈性阻力。肺是彈性組織，也產(chǎn)生彈性阻力，反映肺彈性阻力大小的指標(biāo)是肺順應(yīng)性（compliance），即在外力作用下肺擴(kuò)張的難易程度，＝肺容積的變化／跨肺壓的變化，肺順應(yīng)性的大小與彈性阻力呈反變的關(guān)系。肺彈性阻力包括肺泡表面張力和肺彈性回縮力，以前者為主。在肺泡的內(nèi)表面有一層極薄的液體，與肺內(nèi)氣體構(gòu)成液氣界面，這種存在于液氣界面的能使液體表面積盡可能縮小的力即為肺泡表面張力。其合力指向肺泡的中央，構(gòu)成吸氣的阻力。肺回縮壓（P）、肺泡表面張力（T）與肺泡半徑（r）符合Laplace定律即P＝2T／r。成人有300萬個(gè)~400萬個(gè)肺泡，其中大肺泡的直徑是小肺泡的4倍。根據(jù)上述定律，如果大、小肺泡的表面張力相等，將出現(xiàn)小肺泡內(nèi)回縮壓增大而大肺泡內(nèi)回縮壓變小，而大小肺泡的連通將導(dǎo)致肺泡塌陷與破裂。但實(shí)際上，在肺泡的內(nèi)表層存在由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌的肺表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant)，后者為雙極性分子，疏水端朝向空氣，親水端插入液體分子之間，使液氣界面的液體分子間的吸引力減小從而降低肺泡表面張力。

肺表面活性物質(zhì)的作用有：（1）降低肺泡表面張力；（2）減少吸氣阻力，增加肺順應(yīng)性；（3）維持大、小肺泡容量的穩(wěn)定：由于肺表面活性物質(zhì)在大、小肺泡的不均勻分布，大肺泡內(nèi)肺表面活性物質(zhì)的密度小些，降低表面張力的作用小，表面張力則大，與大肺泡的半徑大相適應(yīng)，故肺內(nèi)壓不致變小；反之，在小肺泡則因肺表面活性物質(zhì)密度大使表面張力變小，故肺內(nèi)壓不變大。這樣就保證了大、小肺泡容量的穩(wěn)定。而對(duì)于同一個(gè)肺泡來說，其肺表面活性物質(zhì)的量基本穩(wěn)定，故吸氣時(shí)表面活性物質(zhì)密度變小，表面張力增大，以避免過度吸氣；呼氣時(shí)的肺泡表面張力變小，防止肺不張；（4）防止肺水腫。

1.2.2胸廓的彈性阻力

當(dāng)肺容量占肺總?cè)萘康?7％，胸廓處于自然位置，無彈性回縮力；深吸氣時(shí)肺容積大于67％，胸廓向外擴(kuò)張，產(chǎn)生向內(nèi)的回縮力，是吸氣的阻力；反之，當(dāng)肺容積小于67％，胸廓的彈性回縮力向外，稱為吸氣的動(dòng)力?？梢姡c肺彈性阻力總是吸氣的阻力相比，胸廓的彈性阻力既可以是吸氣的阻力，也可以是動(dòng)力。

1.2.3非彈性阻力包括氣道阻力、粘滯阻力和慣性阻力。其中80~90％是氣道阻力，是氣體在呼吸道內(nèi)流動(dòng)時(shí)氣體分子之間及氣體分子與氣道壁之間的摩擦力，屬于動(dòng)態(tài)阻力。其大小受氣流速度、氣流形式和呼吸道口徑的影響，以后者的影響最大，氣道阻力與氣道半徑的4次方呈反比。2.肺容積與肺容量

2.1肺容積

2.1.1潮氣量(tidalvolume,TV)指每次吸入或呼出的氣量，成人平靜呼吸時(shí)約為500ml。

2.1.2補(bǔ)吸氣量(inspiratoryreservevolume，IRV)指平靜吸氣末再盡力吸入的氣量，約為1500~2000ml。

2.1.3補(bǔ)呼氣量(expiratoryreservevolume，ERV)指平靜呼氣末再盡力呼出的氣量，約為900~1200ml。

2.1.4余氣量(residualvolume,RV)最大呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量，約為1000~1500ml。

以上稱為基本肺容積(pulmonaryvolume)。

2.2肺容量(pulmonarycapacity)

由肺容積中兩種或兩種以上的聯(lián)合氣量：

2.2.1深吸氣量（inspiratorycapacity,IC)平靜呼氣后作最大吸氣所吸入的氣量，＝潮氣量＋補(bǔ)吸氣量。是衡量最大通氣潛力的重要指標(biāo)。

2.2.2功能余氣量（functionalresidualcapacity,FRC）平靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量，＝余氣量＋補(bǔ)呼氣量，正常成人約為2500ml，其生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣O2和CO2分壓的過度變化。

2.2.3肺活量(vitalcapacity,VC)指最大吸氣后作最大呼氣所呼出的氣量，＝潮氣量＋補(bǔ)吸氣量＋補(bǔ)呼氣量，是反映肺通氣功能的重要指標(biāo)；但肺活量未考慮時(shí)間因素，因此更客觀的指標(biāo)是用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC），指最大吸氣后，盡力盡快呼氣所呼出的氣量。而在一定時(shí)間內(nèi)所呼出的氣量占用力肺活量的百分比則稱為用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume,FEV)，即FEVt／FVC。正常值約為80％。

2.2.4肺總?cè)萘浚╰otallungcapacity,TLC）肺所能容納的最大氣量，＝潮氣量＋補(bǔ)吸氣量＋補(bǔ)呼氣量＋余氣量，或肺活量＋余氣量，或深吸氣量＋功能余氣量。3.肺通氣量

3.1每分通氣量

每分通氣量(minuteventilationvolume)指每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣量，＝潮氣量×呼吸頻率；以最快速度盡力呼吸時(shí)每分鐘吸入或呼出的氣量則稱為最大隨意通氣量(maximalvoluntaryventilation)或最大通氣量，是估計(jì)一個(gè)人能進(jìn)行多大運(yùn)動(dòng)量的生理指標(biāo)之一。應(yīng)當(dāng)注意的是測(cè)定最大通氣量一般只測(cè)10~15秒，再換算成每分鐘，以保證準(zhǔn)確性并避免過度通氣。

3.2肺泡通氣量

肺泡通氣量(alveolarventilation)從鼻腔到呼吸性細(xì)支氣管的呼吸道因管壁厚而不能進(jìn)行氣體交換，這一段稱為解剖無效腔（anatomicaldeadspace），成人約為150ml。進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體未與血液進(jìn)行氣體交換的部分稱為肺泡無效腔(alveolardeadspace)，兩者合稱為生理無效腔(physiologicaldeadspace),健康人平臥位生理無效腔接近于解剖無效腔。由于無效腔的存在，每次吸入肺泡的新鮮空氣量小于潮氣量，＝潮氣量－無效腔氣量。因此肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，＝（潮氣量－無效腔氣量）×呼吸頻率。是反映肺通氣效率的重要指標(biāo)。在一定的呼吸頻率范圍內(nèi)深慢的呼吸比淺快的呼吸更有效。第二節(jié)肺換氣與組織換氣1.肺換氣

1.1氣體的擴(kuò)散過程

當(dāng)高CO2（46mmHg）低O2(40mmHg)的靜脈血流經(jīng)肺部時(shí)，與肺泡氣（Pco240mmHg,Po2100mmHg）存在較大的分壓差，O2從肺泡擴(kuò)散入血液，而CO2則從血液擴(kuò)散到肺泡，實(shí)現(xiàn)肺換氣，這樣流經(jīng)肺部的肺泡的靜脈血變成了動(dòng)脈血。

1.2影響肺部氣體交換的因素有

1.2.1氣體的分壓差

分壓差是氣體交換的動(dòng)力，也決定氣體交換的方向，分壓差越大，氣體擴(kuò)散越快。

1.2.2氣體的分子量和溶解度

CO2的分子量比O2大，單從分子量來看，O2的擴(kuò)散速度應(yīng)快于CO2；但CO2的溶解度（51.5ml)比O2（2.14ml)快24倍，故總的來說，CO2的擴(kuò)散速度是O2的20倍。

1.2.3、呼吸膜的面積

成人兩肺呼吸膜的總面積為70m2，安靜狀態(tài)下只需40m2的呼吸膜即能滿足機(jī)體代謝的需要。呼吸膜面積越大，氣體擴(kuò)散越快。

1.2.4呼吸膜的厚度

呼吸膜由含肺表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜、肺泡上皮與毛細(xì)血管膜之間的間隙、毛細(xì)血管的基膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮層6層組成，總厚度小于1μm，最薄處僅為0.2μm。氣體擴(kuò)散與呼吸膜的厚度呈反變的關(guān)系。肺水腫時(shí)呼吸膜增厚，氣體擴(kuò)散減少。

1.2.5通氣／血流比值

通氣／血流比值(ventilation/perfusionratio)：指每分肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84或0.85，表示流經(jīng)肺部的靜脈血全部變成了動(dòng)脈血。通氣／血流比值增加，意味著肺泡無效腔的增大；通氣／血流比值減少，則意味著出現(xiàn)功能性的動(dòng)-靜脈短路。但值得注意的是，由于肺臟各個(gè)不同部位局部的肺泡通氣量與肺毛細(xì)血管血流量分布的不均勻，導(dǎo)致通氣／血流比值的不均一，肺尖部可高達(dá)2.5~3,而在肺底部可低至0.6。

反映呼吸氣通過呼吸膜能力的一個(gè)重要指標(biāo)是肺擴(kuò)散容量(pulmonarydiffusioncapacity,DL)，指在1mmHg分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。正常人安靜時(shí)O2的DL平均約為20ml/min.mmHg-1。CO2比O2快20倍。2.組織換氣

高O2（Po2為100mmHg）低CO2(Pco2為40mmHg)的動(dòng)脈血在流經(jīng)組織細(xì)胞(Po2為30mmHg，Pco2為50mmHg)時(shí)，因?yàn)榉謮翰畹拇嬖?，O2擴(kuò)散入細(xì)胞，CO2則擴(kuò)散入血液。這樣流經(jīng)組織的動(dòng)脈血就變成了動(dòng)脈血。第三節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)1.呼吸中樞及其節(jié)律形成

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群稱為呼吸中樞。從脊髓到大腦皮層的各級(jí)中樞均存在有呼吸神經(jīng)元，其中最基本的呼吸中樞是延髓，而正常呼吸節(jié)律的形成有賴于延髓與腦橋的共同配合。目前為大多數(shù)人公認(rèn)的呼吸節(jié)律的形成機(jī)制是吸氣切斷機(jī)制。2．呼吸的反射性調(diào)節(jié)

呼吸運(yùn)動(dòng)是一種自動(dòng)的節(jié)律性運(yùn)動(dòng)，也可以在大腦皮層的控制下進(jìn)行，如加快或減慢呼吸，甚至屏氣停止呼吸。但進(jìn)行隨意呼吸的時(shí)間有限，這就是呼吸的反射性調(diào)節(jié)的作用。

2.1肺牽張反射

由肺擴(kuò)張或肺萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射（pulmonarystretchreflex）或黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）。其傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。肺牽張反射有明顯的種族差異，在兔的最強(qiáng)，人的最弱。肺牽張反射的生理意義是參與維持呼吸的深度和頻率，若切斷兔的雙側(cè)迷走神經(jīng)，則出現(xiàn)吸氣過深，呼吸頻率變慢。

2.2化學(xué)感受性反射

2.2.1CO2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)

一定濃度的CO2是維持呼吸中樞興奮性的必需條件，如在過度通氣的情況下可造成呼吸暫停。因此，CO2是調(diào)節(jié)呼吸的生理性體液因子。但吸入氣中CO2升高（小于7％）或其它原因?qū)е卵蠧O2增加時(shí)，可興奮外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體），再經(jīng)傳入神經(jīng)興奮呼吸中樞；同時(shí)CO2能通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液，與H2O生成H2CO3，后者離解出H+，使腦脊液中的H+濃度升高，興奮位于延髓的中樞化學(xué)感受器，再興奮呼吸中樞。因此，CO2增加，將使呼吸加深、加快。由于中樞化學(xué)感受器的敏感性比外周化學(xué)感受器高25倍，因而CO2加快呼吸的作用以興奮中樞化學(xué)感受器為主。但CO2過高則可抑制呼吸中樞，引起CO2麻痹，甚至死亡。

2.2.2H+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)

H+升高可興奮外周化學(xué)感受器，也可少量緩慢通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液興奮中樞化學(xué)感受器，再興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快。雖然中樞化學(xué)感受器對(duì)H+的敏感性比外周化學(xué)感受器高,但由于H+較難通過血腦屏障，故血中H+濃度增高以外周作用為主。

2.2.3低O2對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)

當(dāng)氧分壓降低時(shí)對(duì)呼吸中樞具有直接抑制作用，但氧分壓降低同時(shí)又能興奮外周化學(xué)感受器，間接興奮呼吸中樞。因此，缺氧時(shí)呼吸中樞的最終效應(yīng)是興奮還是抑制取決于缺氧的程度。輕度缺氧時(shí)，間接的興奮作用大于直接的抑制作用，呼吸加深、加快。重度缺氧時(shí)，則呼吸中樞被抑制。值得注意的是，