心源性腦栓塞診斷的進(jìn)展

關(guān)于心源性腦栓塞診斷的進(jìn)展第一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日概念

腦栓塞是指腦動(dòng)脈被顱外異常栓子阻塞，引起被閉塞動(dòng)脈遠(yuǎn)端灌注區(qū)的組織缺血、壞死，同時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙。第二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

栓子有脂肪栓子、空氣栓子、癌栓、醫(yī)源物體等，但心源性栓子占所有栓子的90％左右，因此NINDS在對腦梗死分類中，將心源性腦栓塞從二級(jí)分類提升為一級(jí)分類：

1,動(dòng)脈粥樣硬化腦血栓

2,

心源性腦栓塞

3,腔隙梗死

4,其他：血行動(dòng)力學(xué)障礙引起的腦梗死，如分水嶺梗死第三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日發(fā)病率第四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日CETF（CerebralEmbolismTaskForce）報(bào)告（1986）心源性腦栓塞占全體腦梗死的15％～20％J-Music（2000）統(tǒng)計(jì)16,922例急性腦梗死中，心源性腦栓塞占21.8％JSSRS統(tǒng)計(jì)2000～2003年12,085急性腦梗死中，心源性腦梗死占27.1％第五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日日本厚生省2001～2004年對腦梗死分類統(tǒng)計(jì)：動(dòng)脈粥樣硬化腦血栓26.8％心源性腦栓塞28.8％腔隙梗死30.5％其他13.9％由此可見，心源性腦栓塞并不少見，且近代有增長傾向第六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日心房纖顫引起心源性腦栓塞的現(xiàn)狀第七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

房顫(心房纖顫)是引起心源性腦栓塞

的主要基礎(chǔ)疾病。隨著老齡化人口比率的增長，非瓣膜性房顫的發(fā)病率也相應(yīng)地顯著增加，不僅后者的發(fā)病率似預(yù)期那可樣有增高傾向;而且由于心源性腦栓塞大多發(fā)生病情嚴(yán)重的大面積/出血性腦梗塞，不適應(yīng)超早期溶栓治療，因此不能似動(dòng)脈粥樣硬化腦血栓通過超早期溶栓治療而有可獲得較良好

的預(yù)后，即心源性腦栓塞大多數(shù)預(yù)后不良，因此對于非瓣膜性房顫患者的治療重點(diǎn)，在于腦栓塞前應(yīng)用抗凝療法以預(yù)防腦栓塞的發(fā)生！第八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

長期以來，臨床主要使用華夫令抗凝療法預(yù)防腦栓塞的發(fā)生，但華夫令引起的出血性并發(fā)癥令人擔(dān)憂，近年新型抗凝藥（NOAC）的上市，使高危人群在預(yù)防腦栓塞的治療期間引起的出血性并發(fā)癥有明顯減低趨向。第九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

非瓣膜性房顫（NVAF）是引起心源性腦栓塞(尤其老年人群)最常見的基礎(chǔ)疾病，約占全部腦栓塞病因發(fā)生率的60%-70%第十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日引起NVAF的危險(xiǎn)因素年齡

70歲以上（不論性別）的發(fā)生率急驟增加（圖1）高血壓、肥胖第十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日InoueH,etal.IntJCardiol2009;137:102-107第十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日房顫分類與心源性腦栓塞發(fā)作性房顫：自心電圖確定為房顫（初發(fā)房顫）后7天以內(nèi)自動(dòng)調(diào)節(jié)為竇性心律者持續(xù)性房顫：房顫發(fā)生后持續(xù)超過7天以上者永續(xù)性房顫：除顫不能者這三種房顫引起心源性腦栓塞的發(fā)生率無明顯差別

HohnloserSH,etal.JAmCollCardiol2007;50:2156-2161第十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日對房顫患者左心室壁血栓的檢查房顫發(fā)生后，往往在左心房引起血流郁滯，并可進(jìn)一步在左心室發(fā)生富有纖維蛋白的紅色附壁血栓通過食道超聲檢查常常能探測到左心室壁血栓形成，并可超早期實(shí)施抗凝療法以預(yù)防心源性腦栓塞發(fā)生DonalE,etal.Chest2005;128:1853-1862第十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日NVAF引起的栓塞的量化表CHADS2CHA2DS2-VAScC（充血性心力衰竭）：1C（充血性心力衰竭）：1H（高血壓）：1H（高血壓）：1A（年齡＞75歲）：1A（年齡＞75歲）：1D（糖尿?。?D（糖尿?。?S（腦卒中、TIA、腦栓塞）：2S（腦卒中、TIA、腦栓塞）：2V（血管疾?。盒募」Ｋ?、末梢動(dòng)脈?。?A（年齡65歲-74歲）：1S（女性）：1合計(jì)6合計(jì)9第十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日CHADS2量表對NVAF引起腦栓塞發(fā)生率的判斷CHADS21點(diǎn)2%/年2點(diǎn)4%/年第十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日GageBF,etal.Circulation2004;110:2287-2292第十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日CHADS2量表（Ⅱ）CHADS2量表0點(diǎn)與1點(diǎn)的低分點(diǎn)組，腦栓塞發(fā)病可能性約1%-2%，則應(yīng)再引進(jìn)CHA2DS2-VASc量表測試。CHA2DS2-VAS2：0點(diǎn)抗凝療法不適應(yīng)1點(diǎn)應(yīng)積極抗凝療法預(yù)防第十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日圖3CHA2DS2-VASc不同分點(diǎn)值的一年間腦卒中及全身性栓塞的發(fā)生率OlesenJB,etal.BMJ2011;342:d124第十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

臨床表現(xiàn)第二十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日起病形式及常見神經(jīng)缺失癥狀心源性腦栓塞大多數(shù)在白天的日常活動(dòng)過程發(fā)病，由于心臟內(nèi)附壁血栓的栓子脫落，流入腦血管(尤其以血流量最多、分支較平直的大腦中動(dòng)脈多見;但往往也可流入后循環(huán))發(fā)生栓塞，被梗阻血管灌流區(qū)于數(shù)分鐘內(nèi)突然發(fā)生相應(yīng)的神經(jīng)缺失癥狀為特征一般同時(shí)累及白質(zhì)與皮質(zhì)，臨床大多易發(fā)生意識(shí)障礙、失語、偏盲；其次為同向偏視、瞳孔不等大等相應(yīng)神經(jīng)缺失癥狀第二十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日心源性腦栓塞的血流再開通現(xiàn)象：心源性腦栓塞患者的神經(jīng)缺失癥狀，往往可發(fā)生于梗塞灶完全完成之前、發(fā)病后的超早期，使臨床已出現(xiàn)的短暫神經(jīng)缺失癥狀，由于血流再開通現(xiàn)象，而又可迅速顯著改善，被稱作令人注目的神經(jīng)缺失恢復(fù)（Spectacularshrinkingdeficit，SSD），往往易被錯(cuò)誤診斷為預(yù)后相對樂觀的''TIA''事實(shí)上，絕大多數(shù)心源性腦栓塞患者在血流再開通后，并不發(fā)生SSD，而往往引起嚴(yán)重的出血性、大面積梗死，因此心源性腦栓塞是急性腦梗塞中最嚴(yán)重、病死率最高的一種第二十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日值得注意:據(jù)Weimar統(tǒng)計(jì)，在對患有心臟疾病病人引起的"TIA"臨床診斷中，約10%-20%可能是心源性腦栓塞因此，對具有''心臟疾病''危險(xiǎn)因素的''TIA''患者診斷過程，必須與心源性腦栓塞鑒別WeimarCetal.ArchNeuril2002;59：1584-1588第二十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日MatsumotoM,etal.CerebrovascDis2013;35:64-72第二十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

心源性腦栓塞往往還可出現(xiàn)以下各種

特異性的卒中綜合征:第二十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日1，不伴偏癱的完全性失語（globalaphasiawithouthemiparesis）主要為栓子阻塞左大腦中動(dòng)脈分支，可同時(shí)累及Broca區(qū)及Wernicke區(qū)(完全性失語)，而皮質(zhì)脊髓束卻未被累及(不伴偏癱)第二十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日2，基底動(dòng)脈尖綜合征（Topofthebasilarsyndrome）栓子倘若流入后循環(huán)系統(tǒng)，一般多于基底動(dòng)脈遠(yuǎn)端的基底動(dòng)脈尖部位發(fā)生閉塞，可同時(shí)累及腦干、小腦、枕葉、丘腦等部位，臨床出現(xiàn)急性意識(shí)障礙及受累區(qū)相應(yīng)的各種神經(jīng)缺失癥、征第二十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日3，突然起病的孤立性皮質(zhì)盲（isolatedPCAsyndrome）見于灌注枕葉皮質(zhì)的血管閉塞①視覺完全喪失②瞳孔對光反射殘存③眼球運(yùn)動(dòng)自如④不伴偏癱、感覺障礙、失語及定向力障礙等其他神經(jīng)缺失癥、征第二十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日4，令人注目的神經(jīng)缺失癥狀快速顯著縮?。╯pectacularshrinkingdeficit）嚴(yán)重的神經(jīng)癥狀于24h內(nèi)急速改善主要為栓子向遠(yuǎn)端移動(dòng)、消失或/及水腫的減退第二十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

5早期反復(fù)復(fù)發(fā)

約7％～14％患者可能于第一次起病后的2周內(nèi)再次發(fā)作第三十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日病因第三十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日非瓣膜性房顫（NVAF）NVAF的發(fā)病率：>65歲為5.9％，>80歲高達(dá)約10％，NVAF占心源性腦栓塞病因的發(fā)生率隨年齡增長，<64歲28.1％，65～74歲56.7％，>75歲達(dá)75.8％第三十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日急性心肌梗死急性心肌梗死合并左室壁血栓的發(fā)生率較高：于急性心肌梗死發(fā)病后4周內(nèi)的發(fā)生率約3％尤多發(fā)生于發(fā)病2周內(nèi)急性心肌梗死患者發(fā)生心源性腦栓塞的危險(xiǎn)因素：高齡、左室血栓向心臟內(nèi)突出及可動(dòng)性，貫壁性梗死、前壁梗死、心室瘤形成等第三十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sicksinussyndrome，SSS）SSS約40％～60％并發(fā)心房顫動(dòng)裝置非生理性起搏器（VVI）較生理性起搏器（AAI或DDD）引起房顫的發(fā)病率更高第三十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日人工瓣膜機(jī)械人工瓣膜在施行抗凝療法下，心源性腦栓塞的發(fā)病率為：主動(dòng)脈瓣約1.5％/年，二尖瓣約3％不伴房顫的活體瓣膜裝置的腦栓塞發(fā)病率<1％～2％/年第三十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日感染性心內(nèi)膜炎不論自身瓣膜或人工瓣膜一旦并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎，都更易引起腦栓塞，其發(fā)病率分別為13～33％和31％～38％合并于惡性腫瘤（尤其肺、腸、前列腺等部位）、SLE等風(fēng)濕病、抗磷脂抗體綜合征等疾病的非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎患者，約30％并發(fā)腦栓塞第三十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日心肌病擴(kuò)展型心肌病并發(fā)腦栓塞約1.4～3.5％/年肥大型心肌病并發(fā)腦栓塞約0.6％/年第三十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日風(fēng)濕性二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄合并房顫的心源性栓塞并發(fā)率較不合并房顫者增高4～7倍，一般統(tǒng)計(jì)并發(fā)率高達(dá)20％左右二狹合并房顫引起心源性腦栓塞的其他危險(xiǎn)因素：高齡、左心房擴(kuò)大、左心室功能低下等第三十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日奇異性腦栓塞（paradoxicalcerebralembolism）主要見于卵圓孔開放、肺動(dòng)靜脈瘺、心房（室）中隔缺失等心臟左右分流畸形，使右心的血栓脫落后流入左心并直接進(jìn)入頭頸部動(dòng)脈，引起腦栓塞。第三十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

心源性腦栓塞的顱腦影像學(xué)特征心源性腦栓塞的CT/MRI影像所見，以下三種特征多見第四十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日（一）邊緣清楚的大片皮質(zhì)梗死此型最為常見第四十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日A.邊緣清楚的大片皮質(zhì)梗死心源性腦栓塞以大腦中動(dòng)脈區(qū)域發(fā)生率最高栓子從主干動(dòng)脈較難流入銳角分支的穿通支，而易于流入皮質(zhì)支，引起一皮質(zhì)底部似楔型的大面積腦梗死發(fā)病一般由于栓子在相應(yīng)動(dòng)脈栓塞突然完成，而沒有時(shí)間形成側(cè)支循環(huán)，因此往往產(chǎn)生境界較清楚的梗死灶。第四十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日邊緣清楚的大片皮質(zhì)梗死心源性腦栓塞一般于發(fā)病后6ｈ內(nèi)頭部CT不能顯示梗死灶心源性腦栓塞CT掃描：大多于12h后才能確認(rèn)呈低密度區(qū)的梗死灶(動(dòng)脈粥樣硬化腦血栓一般于發(fā)病12-24ｈ后CT掃描才確認(rèn)低密度區(qū))MRI-DWI檢測：心源性腦栓塞MRI-DWI檢測，一般于梗塞2ｈ內(nèi)便可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)缺血組織呈現(xiàn)的細(xì)胞毒性水腫（異常高信號(hào);ADC為低信號(hào)）心源性腦栓塞在MRI-T2WI及FLAIRWI，出現(xiàn)梗死灶（高信號(hào)）雖較CT早，但均較DWI遲第四十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

病例1

男56歲心源性腦栓塞于發(fā)病后1小時(shí)頭部CT，未見明顯變化第四十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

同例，發(fā)病后1.5ｈMRI-DWI見.右頸內(nèi)動(dòng)脈區(qū)域呈現(xiàn)廣泛高信號(hào)第四十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

同例，發(fā)病后20小時(shí)，CCT見右頸內(nèi)動(dòng)脈分布區(qū)出現(xiàn)廣泛的、但不十分清晣的低密度灶第四十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日病例2

男72歲心源性腦栓塞發(fā)病1.5ｈDWI明確顯示右顳部大片高信號(hào)T2WI右顳部未見明顯病灶第四十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

病例371歲女性，睡眠中醒來突然發(fā)現(xiàn)右側(cè)偏癱伴''運(yùn)動(dòng)性''失語CT隨訪各期的變化（見下圖）第四十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

病例3圖1

發(fā)病后2ｈCT所見：左額葉皮質(zhì)與白質(zhì)的境界不清楚，左側(cè)腦室輕度受壓第四十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

圖2

發(fā)病后48ｈCT所見：左額葉大片楔狀樣低密度灶，夾雜斑片狀較高密度或等密度灶，左側(cè)腦室明顯受壓，提示大面積出血性梗死第五十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日圖3

發(fā)病后10天CT所見：左額葉低密度灶反較前欠明顯（模糊反應(yīng)期）第五十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日圖4

發(fā)病4周后CT所見左額葉低密度灶再度明顯，(軟化灶)，左側(cè)腦室擴(kuò)大第五十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日病例4

74歲、男

左顳葉：邊緣清楚的大片皮質(zhì)梗死

發(fā)病后4周：MRI

T1WI(A)示左顳葉皮質(zhì)出現(xiàn)索帶狀較高信號(hào)，T2WI(B)示大片楔狀高信號(hào)混雜低/正常信號(hào)第五十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日邊緣清楚的大片皮質(zhì)梗死的

特殊綜合征

B、一例不伴偏癱、而呈現(xiàn)完全性失語綜合征病例的MRI所見第五十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

病例5左額葉及左顳葉梗死灶(累及Broca區(qū)及Wernicke區(qū)的復(fù)數(shù)梗死灶)，但內(nèi)囊及放射冠等皮質(zhì)脊髓束徑路未受累(不伴偏癱)第五十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日（二）心源性腦栓塞呈現(xiàn)復(fù)數(shù)血管區(qū)域的多發(fā)性梗死灶第五十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日心源性腦栓塞患者來自心臟的栓子大多為復(fù)數(shù)，既可發(fā)生多臟器栓塞，也可引起多發(fā)性腦栓塞，這是腦栓塞多為重癥的另一原因。房顫引起左心室血栓的栓子脫落，栓子流入血流后，大多呈多數(shù)斷片化小栓子，因此，往往分別在多個(gè)末梢動(dòng)脈產(chǎn)生皮質(zhì)或皮質(zhì)下小動(dòng)脈的多發(fā)性小梗塞灶第五十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

89歲女性，以先后階段性出現(xiàn)步行困難及左上肢肌力減退，診斷膽囊癌合并非細(xì)菌性心內(nèi)膜炎繼發(fā)心源性多發(fā)性腦栓塞

病例6第五十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

病例6

CMRI-DWI示兩側(cè)大腦半球及小腦多發(fā)性大小不一的高信號(hào)異常病灶第五十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日（三）出血性腦梗死較為多見心源性腦栓塞一旦栓子在相應(yīng)腦動(dòng)脈堵塞后，由于體內(nèi)溶纖因子對栓子的溶解作用，及血壓的機(jī)械壓力，使栓子碎裂及向末梢移動(dòng)，造成被閉塞的腦血管再開通，使缺血組織迅速發(fā)生再灌注被閉塞的動(dòng)脈在再開通時(shí)，往往在脆弱化的閉塞遠(yuǎn)端血管，發(fā)生血液成分從血管內(nèi)漏出、出血，引起出血性梗死。第六十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日出血性腦梗死的CT特征與被阻塞動(dòng)脈灌流區(qū)相一致的大片低密度區(qū)域中，可見：（1）在大片低密度區(qū)域中混雜多數(shù)斑片(斑點(diǎn))狀、索條狀的不均勻高密度、較高密度或等密度信號(hào)（滲透型），臨床常見?。?）在大片低密度區(qū)域中有(腦內(nèi))血腫形成（血腫型），臨床少見！腦水腫（血管性水腫為主）引起明顯的占位效應(yīng)造影劑的增強(qiáng)效應(yīng)明顯，并影響梗死灶內(nèi)部第六十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日病例7a出血性腦梗死（滲透型）

70歲男性，突然意識(shí)障礙伴左側(cè)偏癱

第六十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

病例7a

起病后12h行CCT掃描右豆?fàn)詈恕⑽矤詈祟^部及島葉皮質(zhì)境界不清、右大腦半球皮質(zhì)與白質(zhì)境界不清，右側(cè)腦室輕度受壓，大腦外側(cè)裂縮小第六十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

病例7b出血性腦梗死（滲透型）

起病后48ｈ的CCT圖像右側(cè)額－顳部境界清楚的、大片低密度區(qū)中混雜斑點(diǎn)狀等密度灶及較高密度灶明顯占位效應(yīng)第六十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日病例8出血性腦梗死（血腫型）

發(fā)病后12小時(shí)

CCT：右側(cè)額顳部大片低密度灶中有高、較高密度血腫，并破入雙側(cè)側(cè)腦室，中線移位偏向左方。右大腦中動(dòng)脈區(qū)域出血性梗死第六十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日幾種少見的心源性腦栓塞CT/MRI類型第六十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日（一）心源性腦栓塞累及大腦中動(dòng)脈的穿通支

心源性腦栓塞很少累及大腦中動(dòng)脈穿通支，但偶有發(fā)生大腦中動(dòng)脈的穿通支－紋狀內(nèi)囊動(dòng)脈栓塞。例9：66歲女性，以突然意識(shí)障礙伴右側(cè)偏癱發(fā)病，次日癥狀改善第六十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

例9a：發(fā)病4天后：MRI-DWI（A）MRI-T2WI（B）見豆?fàn)詈顺鲅Ｋ赖诹隧?，共一百零七頁?022年，8月28日

例9a：（C）MRA見右大腦中動(dòng)脈穿通支已早期再開通第六十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日少見的心源性腦栓塞CT/MRI類型（二）令人注目的神經(jīng)癥狀顯著改善例10：56男性，突然意識(shí)障礙伴左側(cè)偏癱發(fā)作，2小時(shí)后癥狀明顯改善第七十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

例10

發(fā)病當(dāng)日（起病12ｈ后）MRI-DWI(A)及FLAIR圖像(B)僅見右側(cè)豆?fàn)詈说妮^高信號(hào)第七十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日從上述影像學(xué)表明為：令人注目的神經(jīng)癥狀顯著消失的機(jī)制是心源性腦栓塞在右大腦中動(dòng)脈主干支短暫閉塞，而于閉塞血管早期（2小時(shí)內(nèi)）再開通之故。第七十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日少見的心源性腦栓塞CT/MRI類型（三）心源性腦栓塞引起的微小皮質(zhì)梗死

例11：73歲女性，突發(fā)右口角下垂、構(gòu)音障礙起病，顱腦CT及MRIT1、T2WI均未見異常第七十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日例11MRI-DWI確認(rèn)右顳、右頂微小梗死灶第七十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日（四）大腦中動(dòng)脈高密度征（hyperdonsemiddlecerebralarterysign（HMCAS）大腦中動(dòng)脈閉塞后，在腦實(shí)質(zhì)的低密度梗死灶出現(xiàn)前，CT掃描可在閉塞的大腦中動(dòng)脈區(qū)域內(nèi)早期出現(xiàn)斑片狀高密度灶，稱HMCAS，是心源性腦栓塞早期診斷的證據(jù)之一。第七十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

B

同例，發(fā)病1.5小時(shí)CCT見右頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞

A發(fā)病1小時(shí)后CCT示右大腦中動(dòng)脈HMCAS例12：男性，70歲，突發(fā)左側(cè)偏癱第七十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

診斷標(biāo)準(zhǔn)第七十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日A、必須項(xiàng)目檢出心臟疾病造成的栓塞源第七十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日B、次要項(xiàng)目1、起病形式：神經(jīng)癥狀體征迅速突發(fā)完成2、有其他臟器栓子的證據(jù)（過去或同時(shí)）3、特征性CT/MRI所見（1）復(fù)數(shù)血管支配領(lǐng)域的大腦皮質(zhì)或小腦梗死（2）出血性梗死（早期、累及廣泛皮質(zhì)及基底節(jié)區(qū)）4、栓塞性閉塞的特征性血管造影圖像（1）再開通現(xiàn)象（閉塞部位向末梢移動(dòng)、消失）（2）栓子的陰影第七十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日C、輔助項(xiàng)目1、TIA：在產(chǎn)生異常血管支配的區(qū)域有TIA前驅(qū)史

2、特異性卒中綜合征3、CT/MRI所見（1）邊緣清楚的皮質(zhì)梗死（2）出血性梗死（B-3-2特征以外者）4、腦血管造影所見（1）缺乏動(dòng)脈粥樣硬化病變（2）遠(yuǎn)端分支閉塞第八十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日確定診斷A＋B2項(xiàng)中的二項(xiàng)以上A+B1項(xiàng)＋C項(xiàng)中的二項(xiàng)以上疑似診斷：A+B1A＋C項(xiàng)中的二項(xiàng)目以上第八十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日

治療第八十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日一般治療保證呼吸：（1）防止舌根及痰阻塞呼吸道（2）注意血氧分壓維持（＞PaO290mmHg）循環(huán)管理早期起床與安靜休息水電解質(zhì)平衡與營養(yǎng)補(bǔ)充并發(fā)癥的對策第八十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日特殊治療腦水腫的治療血栓溶解療法

t-PA靜脈輸入(出血性/大面積腦梗塞禁忌)抗血小板療法(出血性/大面積腦梗塞禁忌)腦保護(hù)第八十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日缺血性卒中不是一個(gè)病，是多種病因和發(fā)病機(jī)制構(gòu)成的臨床綜合征急性缺血性卒中的治療策略第八十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日J(rèn)AMA.

2015;313:1451-62.腦缺血后的半暗帶局部血流組織氧分壓急性缺血性卒中的治療策略Ischemic

coreIschemic

penumbraOcclusion

(clotorembolus)缺血核心區(qū)血流減少到正常的<15％缺血半暗帶血流減少到正常的40－15％第八十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日早期治療的關(guān)鍵：

1.保護(hù)線粒體

2.再灌注

3.神經(jīng)保護(hù)急性缺血性卒中的治療策略第八十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日治療關(guān)鍵之1：保護(hù)線粒體第八十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日人類每日消耗能量約2500kcal，此能量主要由線粒體氧氣呼吸供給但在缺氧狀態(tài)下，隨著線粒體內(nèi)大量氧代謝，同時(shí)產(chǎn)生數(shù)%的活性氧（自由基）當(dāng)缺氧環(huán)境導(dǎo)致ADP低下狀態(tài)下，發(fā)生缺血性再灌注時(shí)，除梗塞遠(yuǎn)端血管壁因缺血性損傷引起滲透性增加，產(chǎn)生血液成分外滲引致出血性梗塞外，電子流動(dòng)限制易失控，氧分子O2被還原而生成H2O2，起動(dòng)缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)半暗帶巨凋亡第八十九頁，共一百零七頁，2022年，8月28日圖1線粒體的電子傳遞系統(tǒng)及缺氧狀態(tài)下自由基的生成FeS,(Fe-S)：鐵-硫組合，F(xiàn)p：黃素蛋白，IP：鐵-硫蛋白質(zhì)，HP：硫水性蛋白質(zhì)，QH2：輔酶Q，Q：輔酶Q，Qo：細(xì)胞漿結(jié)合部位的阻滯劑，Qi：同側(cè)基質(zhì)側(cè)結(jié)合部位，bL：低潛在的鐵血紅素b，bH：高潛在亞鐵血紅素b，ISP：Rieske鐵-硫蛋白質(zhì)，c1，c，a，a3：分別是細(xì)胞紅素c1，c，a，及a3第九十頁，共一百零七頁，2022年，8月28日恢復(fù)器官或組織的血流再灌注（reperfusion)

通過外科技術(shù)提供新的／額外的／強(qiáng)化的血流供應(yīng)

血管阻塞部位建立新的通道和路徑再通（recanalization)再血管化（revascularization)治療關(guān)鍵2：再灌注急性缺血性卒中的治療策略第九十一頁，共一百零七頁，2022年，8月28日急性缺血性卒中的治療策略問題1：急性期除了溶栓，在第一時(shí)間還能有什么處理？血管再通側(cè)支循環(huán)挽救半暗帶血管新生神經(jīng)發(fā)生突觸可塑性恢復(fù)期治療目標(biāo)急性期第九十二頁，共一百零七頁，2022年，8月28日急性期第一時(shí)間治療恢復(fù)期序貫治療急性缺血性卒中全面管理+？急性缺血性卒中的治療策略第九十三頁，共一百零七頁，2022年，8月28日94急性缺血性卒中全面管理的關(guān)鍵-側(cè)支循環(huán)WithAStroke,TimeLostIsBrainLost!第一時(shí)間恢復(fù)半暗帶血流再灌注TIMEISBRAIN第九十四頁，共一百零七頁，2022年，8月28日0小時(shí)3小時(shí)6小時(shí)18小時(shí)不同患者缺血半暗帶的存活時(shí)間短至3小時(shí)，長至48小時(shí)不等90%-100%的腦?；颊咴?-3小時(shí)存在半暗帶175%-80%的腦梗患者在6小時(shí)后存在半暗帶144%的腦梗患者在18小時(shí)存在半暗帶21.JClinNeurosci2009;16(2):178-187.2.ExpertRevCardiovascTher2009;7(4):395-403.急性缺血性卒中全面管理的關(guān)鍵-側(cè)支循環(huán)第九十五頁，共一百零七頁，2022年，8月28日急性缺血性腦卒中血管再灌注的基本策略急性缺血性卒中全面管理的關(guān)鍵-側(cè)支循環(huán)從這張圖可以看出，血流量（rCBF）越大,缺血耐受時(shí)間越長，所以單純提出“時(shí)間是大腦”不完善第九十六頁，共一百零七頁，2022年，8月28日側(cè)支循環(huán)對血管內(nèi)治療的影響：提高/提速再通.CerebrovascDis2016;41:27–34急性缺血性卒中全面管理的關(guān)鍵-側(cè)支循環(huán)第九十七頁，共一百零七頁，2022年，8月28日側(cè)支循環(huán)對血管內(nèi)治療的影響：提高/提速再通、提高/提速再灌注率.CerebrovascDis2016;41:27–34急性缺血性卒中全面管理的關(guān)鍵-側(cè)支循環(huán)第九十八頁，共一百零七頁，2022年，8月28日1、Neurology.20