心電圖臨床實(shí)用技能

關(guān)于心電圖臨床實(shí)用技能第一頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日緩慢性心律失常竇性心動(dòng)過(guò)緩竇性停搏病竇綜合癥房室傳導(dǎo)阻滯第二頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日竇性心動(dòng)過(guò)緩

竇性心動(dòng)過(guò)緩（sinusbradycardia）是指起源于竇房結(jié)的心動(dòng)過(guò)緩，簡(jiǎn)稱(chēng)竇緩。P波頻率＜60次／分，一般在40～60次／分第三頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日竇性心動(dòng)過(guò)緩

第四頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日竇性停搏

竇性停搏（sinusarrest）是指竇房結(jié)在特定的時(shí)間內(nèi)喪失自律性、不能產(chǎn)生沖動(dòng)所引起的心律失常，又稱(chēng)竇性靜止（sinusstandstill）。第五頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日竇性停搏的心電圖特點(diǎn)心電圖表現(xiàn)為在較正常PP間期顯著長(zhǎng)的間期內(nèi)無(wú)P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，長(zhǎng)的PP間期與基本的竇性PP間期無(wú)倍數(shù)關(guān)系。長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏后，下位的潛在起搏點(diǎn)，如房室交界處或心室，可發(fā)出單個(gè)逸搏或逸搏心律控制心室。過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的竇性停搏如無(wú)逸搏發(fā)生，可令患者出現(xiàn)眩暈、黒蒙或短暫意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生Adams-Stokes綜合癥甚至死亡。第六頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日竇性停搏第七頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（SSS）病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome，SSS）是指竇房結(jié)及其周?chē)M織病變和功能減退而引起一系列心律失常的綜合癥，簡(jiǎn)稱(chēng)病竇綜合癥。第八頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日病竇綜合癥的心電圖特點(diǎn)

心電圖表現(xiàn)包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50次/分鐘以下），且并非由于藥物引起；②竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯；③竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存；④心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速綜合癥（bradycardia-tachycardiasyndrome），這是指心動(dòng)過(guò)緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作，后者通常為心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)或房性心動(dòng)過(guò)速。第九頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日心臟傳導(dǎo)異常

沖動(dòng)在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位傳導(dǎo)時(shí)均可發(fā)生阻滯。如果發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間，稱(chēng)竇房傳導(dǎo)阻滯。在心房與心室之間，稱(chēng)房室傳導(dǎo)阻滯。位于心房?jī)?nèi)，稱(chēng)房?jī)?nèi)阻滯。位于心室內(nèi)，稱(chēng)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。第十頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日心臟傳導(dǎo)異常

按照傳導(dǎo)阻滯的嚴(yán)重程度分為三度

第一度傳導(dǎo)阻滯的傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)，全部沖動(dòng)仍能傳導(dǎo)。第二度傳導(dǎo)阻滯分為兩型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滯表現(xiàn)為傳到時(shí)間進(jìn)行性延長(zhǎng)，直至一次沖動(dòng)不能傳導(dǎo)；Ⅱ型阻滯表現(xiàn)為間歇出現(xiàn)的傳導(dǎo)阻滯。第三度又稱(chēng)完全性傳導(dǎo)阻滯，此時(shí)全部沖動(dòng)不能被傳導(dǎo)。第十一頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日按阻滯的程度可分為：

Ⅰ度：傳導(dǎo)延緩。

Ⅱ度：部分激動(dòng)傳導(dǎo)中斷。

Ⅲ度：傳導(dǎo)完全中斷。第十二頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）

：

指竇性激動(dòng)在通過(guò)房室交界區(qū)時(shí)受到阻礙，使激動(dòng)部分或全部不能下傳。根據(jù)阻滯的程度分為：

1、Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯：（IAVB）

P-R間期延長(zhǎng)＞0.20秒或按年齡和心率推算超過(guò)正常最大限度?；蚯昂髢纱涡穆氏嗤玃-R間期延長(zhǎng)超過(guò)0.04秒。

第十三頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日第十四頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日2、Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯；（IIAVB）

又分為兩個(gè)亞型：文氏型和莫氏Ⅱ型Ⅱ°-Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯：（文氏型）

P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長(zhǎng)，直至出現(xiàn)P波后QRS波群脫漏，漏搏后的第一個(gè)P-R間期最短，此形式周而復(fù)始地出現(xiàn)。

第十五頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日第十六頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日Ⅱ°-Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（莫氏Ⅱ型）

P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期固定（正?；蜓娱L(zhǎng)），部分P波后QRS波群脫漏。通常以P波數(shù)與下傳的比例表示房室傳導(dǎo)阻滯的程度。如：4：3、3：2、2：1傳導(dǎo)等第十七頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日第十八頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日3、Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯（完全性房室傳導(dǎo)阻滯）：（IIIAVB）

激動(dòng)完全被阻斷，不能下傳至心室，故P波與QRS波群無(wú)關(guān)，各按其自身規(guī)律發(fā)生。P波頻率快，QRS頻率慢。QRS可為交界性逸搏心律或室性逸搏心律。房顫合并Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室率慢且規(guī)則。第十九頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日第二十頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日第二十一頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日1）T波改變（高尖）心肌缺血可引起多種T波改變：T波高尖、平坦、倒置或雙向。高尖T波是急性心肌梗死最早變化之一，最常見(jiàn)于胸前導(dǎo)聯(lián)。V1toV3導(dǎo)聯(lián)孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的鏡像改變）心肌缺血第二十二頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日新近發(fā)生的下后壁心肌梗死患者V2和V3導(dǎo)聯(lián)高的T波，提示后壁缺血。心肌缺血第二十三頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日心肌缺血T波增高心肌缺血第二十四頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina

心肌缺血第二十五頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日2）T波倒置T波倒置

T波倒置可以是正常的：可出現(xiàn)在III、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)或V2（僅與V1導(dǎo)聯(lián)的T波倒置有關(guān)）；心肌缺血也可導(dǎo)致T波倒置，但必須記?。篒II、aVR和V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置伴QRS波主波向下屬于正常。T波倒置深、而對(duì)稱(chēng)強(qiáng)烈地提示心肌缺血。心肌缺血第二十六頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日不穩(wěn)定性心絞痛表現(xiàn)為導(dǎo)致的T波

心肌缺血第二十七頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日3）T波雙向改變某些非透壁性心肌缺血患者，表現(xiàn)為雙向T波。尤其是發(fā)生在胸前導(dǎo)聯(lián)是急性心肌缺血的特征。雙向T波通常進(jìn)展、演變成對(duì)稱(chēng)性的T波。這些變化發(fā)生在不穩(wěn)定性心絞痛、或變異性心絞痛患者，強(qiáng)烈地提示心肌缺血。不穩(wěn)定性或惡化性心絞痛強(qiáng)烈地提示心肌缺血。心肌缺血第二十八頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日BiphasicTwavesinmanaged26

withunstableangina

心肌缺血第二十九頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日4）ST段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波連接平滑，常導(dǎo)致決定ST段結(jié)束和T波開(kāi)始很困難。典型的心肌缺血產(chǎn)生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的連接，因此要決定哪里是ST段的終末部分和T波開(kāi)始部分是困難的。ST段最早、最細(xì)微的變化是ST段變平，引起ST段和T波之間更明顯的角度。心肌缺血第三十頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血第三十一頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日缺血性胸痛患者細(xì)微的ST段改變：無(wú)胸痛發(fā)作（上圖）和胸痛發(fā)作時(shí)（下圖）心肌缺血第三十二頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日

缺血性胸痛患者顯著的ST段下移

心肌缺血第三十三頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日非缺血性ST段變化：服地高辛患者（上圖）和左心室肥厚患者（下圖）心肌缺血第三十四頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日不穩(wěn)定性心絞痛患者廣泛的ST段下移

心肌缺血第三十五頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日5）ST段抬高胸痛患者伴一過(guò)性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常見(jiàn)于冠脈痙攣性(變異型或Prinzmetal‘s)心絞痛。其中一部分患者將會(huì)發(fā)展為嚴(yán)重的近端冠脈狹窄。當(dāng)

ST段發(fā)生和消退后，可能隨后出現(xiàn)深的T波倒置（甚至沒(méi)有心肌損傷酶學(xué)異常的證據(jù)）。

心肌缺血第三十六頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日胸痛患者可逆性的ST段變化：ST段抬高隨胸痛緩解轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｐ募∪毖谌唔?yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日心肌梗死后心電圖先后可發(fā)生缺血、損傷和壞死三種類(lèi)型的圖形?！毖透淖儭褐饕切募?fù)極時(shí)間延長(zhǎng)和T波改變?！畵p傷型改變’：主要為ST段抬高；‘壞死型改變’：梗死部位心肌無(wú)電活動(dòng)，不產(chǎn)生心電向量，但正常的心肌照常除極，產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生在室間隔和心內(nèi)膜下心?。氖移鹗汲龢O向量背離壞死區(qū)－造成面向梗死區(qū)的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)第三十八頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)心電圖是診斷AMI最基本的輔助工具；各部位心肌接受不同的冠狀動(dòng)脈供血，心電圖改變具有明顯的區(qū)域特征，心電圖對(duì)AMI還有定位意義；急性心肌梗死快速、準(zhǔn)確的診斷至關(guān)重要，因?yàn)榉e極的再灌注治療能改善預(yù)后。急性心肌梗死的最常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)為連續(xù)至少2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被認(rèn)識(shí)。但弄清楚常見(jiàn)的“假”梗死心電圖、避免不必要的溶栓治療是最基本的。心肌梗死第三十九頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日心肌梗死心電圖的演變過(guò)程心肌梗死第四十頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日位于梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)可以同時(shí)記錄到心肌缺血、損傷和壞死的心電圖波形改變：缺血型T波最多見(jiàn)，但診斷AMI特異性差；損傷型ST改變對(duì)AMI特異性較強(qiáng)，但變異型心絞痛也可出現(xiàn)；典型的壞死波被認(rèn)為是心肌梗死可靠的診斷依據(jù)；若三者同時(shí)存在，則AMI診斷基本成立。心肌梗死第四十一頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日1）超急期變化AMI數(shù)分鐘后－首先出現(xiàn)心內(nèi)膜心肌缺血－－產(chǎn)生高大的T波，以后迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高、并與高聳T波連接，這些表現(xiàn)持續(xù)僅幾個(gè)小時(shí)。超急期的T波改變?cè)谇靶乇趯?dǎo)聯(lián)最明顯，與以前的心電圖比較容易被發(fā)現(xiàn)。這種T波改變通常在心肌梗死發(fā)作后持續(xù)5到30分鐘，隨后ST段發(fā)生改變。心肌梗死第四十二頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日超急期的T波心肌梗死第四十三頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日2）急性期變化（1）ST段改變：在實(shí)際工作中，ST段抬高時(shí)常為最早被認(rèn)識(shí)到的心電圖改變，常在癥狀發(fā)作幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)。起初ST段可能變直伴ST-T波之間的連接點(diǎn)消失。然后T波變寬、ST段抬高，失去正常的凹面。進(jìn)一步抬高，ST段演變?yōu)楣诚蛏系奶Ц?。ST段抬高的程度差異很大，可以從<1

mm（輕微改變）到>10mm（顯著抬高）。有時(shí)QRS波、ST段和T波融合形成單向曲線(xiàn)，所謂的“巨大的R波”或“墓碑”樣改變。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持續(xù)更長(zhǎng)時(shí)間。如果形成左心室室壁瘤，可能持續(xù)性的T波倒置可以幾個(gè)月，偶爾可永久性的存在。心肌梗死第四十四頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日前壁心肌梗死存在顯著ST段抬高（表現(xiàn)為“墓碑”樣R波）心肌梗死第四十五頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日病理性Q波：隨著AMI進(jìn)展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌壞死證據(jù)。Q波可在急性心肌梗死癥狀發(fā)作1－2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，但時(shí)常發(fā)生在12小時(shí)左右，偶爾24小時(shí)后才出現(xiàn)。大面積的心肌梗死，Q波可作為永久性心肌壞死的標(biāo)志。較局限的心肌梗死，在愈合過(guò)程中焦痂可以收縮，減少了無(wú)電活動(dòng)的面積，導(dǎo)致Q波消失。心肌梗死2）急性期變化（2）第四十六頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日下壁和前壁導(dǎo)聯(lián)的病理性Q波心肌梗死第四十七頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日T波改變：急性期直立的T波開(kāi)始倒置，并逐漸加深；壞死型Q波、損傷型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同時(shí)存在；開(kāi)始于梗死后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)數(shù)周，屬于心肌梗死演變過(guò)程。心肌梗死2）急性期變化（3）第四十八頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日陳舊性心肌梗死出現(xiàn)長(zhǎng)期持續(xù)性ST段抬高和T波倒置（超聲心動(dòng)圖顯示左心室壁瘤）心肌梗死第四十九頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日急性期對(duì)應(yīng)性ST段面向急性損傷部位的電極可以記錄到正相電位，背對(duì)損傷部位的電極則記錄到負(fù)相電位，產(chǎn)生所謂的“鏡像”改變。遠(yuǎn)離梗死區(qū)的廣泛ST段下移時(shí)常提示廣泛的血管病變、預(yù)后較差。遠(yuǎn)離梗死部位的ST段下移被稱(chēng)為對(duì)應(yīng)性改變（相反的ST段變化），是診斷心肌梗死高度敏感的指征。70％的下壁和30％的前壁梗死患者可出現(xiàn)對(duì)應(yīng)性變化典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但懷疑ST段抬高的臨床重要性時(shí)，對(duì)應(yīng)性改變特別有幫助。對(duì)應(yīng)性改變強(qiáng)烈地提示急性心肌梗死，特異性、敏感性均>90％，雖然無(wú)對(duì)應(yīng)性改變也不能除外心肌梗死的診斷。心肌梗死第五十頁(yè)，共五十九頁(yè)，2022年，8月28日

下側(cè)壁心肌梗死出現(xiàn)I、aVL、V1和V2導(dǎo)聯(lián)的對(duì)應(yīng)性改變