慢性支氣管炎解析

關(guān)于慢性支氣管炎解析第一頁，共四十四頁，2022年，8月28日氣管、支氣管和肺氣管長10～12cm，在食道的前面，氣管下端分成兩條支氣管。氣管和支氣管的管壁中都排列著一些半環(huán)狀的軟骨。軟骨環(huán)具有支架作用，且有彈性，使氣管腔保持開放狀態(tài)而管壁不致坍陷，從而保證氣流暢通無阻。半環(huán)狀軟骨的缺口部分是柔軟的膜，由平滑肌和結(jié)締組織構(gòu)成，位置在氣管和支氣管的背面。氣管背面這一條柔軟的膜是靠著食道的，當(dāng)我們吞咽食物的時候，不致于妨礙食物在食道內(nèi)通過，而且這種膜有一定的舒縮性，這有助于食道中的食團順利下行。第二頁，共四十四頁，2022年，8月28日支氣管入肺后反復(fù)分支，愈分愈細(xì)，形成許多樹枝狀的分支，這些分支的結(jié)構(gòu)與氣管相似，但隨其管徑變小，管壁變薄，軟骨環(huán)逐漸變小，平滑肌則相對地逐漸增加。分支到細(xì)支氣管（口徑在lmm以下的小管）時，管壁的軟骨環(huán)消失，管壁幾乎全部由平滑肌構(gòu)成，它的收縮和舒張影響著細(xì)支氣管口徑的大小，從而控制進出肺內(nèi)的氣體量。細(xì)支氣管再分支到呼吸性細(xì)支氣管（下圖）時，其管壁的某些部分向外突出，形成肺泡。因此，呼吸性細(xì)支氣管兼有呼吸通道和氣體交換的作用。第三頁，共四十四頁，2022年，8月28日呼吸性細(xì)支氣管的分支為肺泡管。肺泡管是幾個肺泡囊的共同通道，四周都是肺泡的開口。肺泡囊是幾個肺泡共同開口的地方，由許多肺泡圍繞而成。肺泡是多面形有開口的囊泡，與肺泡囊、肺泡管、呼吸性細(xì)支氣管相通，壁很薄，由一層上皮細(xì)胞構(gòu)成。相鄰肺泡之間的組織叫肺泡隔。肺泡隔中含有豐富的毛細(xì)血管，以及與肺的彈性回縮有關(guān)的彈性纖維。此外，還含有肺泡吞噬細(xì)胞，它能吞噬吸入的灰塵，對肺起凈化作用。肺泡之間還有小孔，空氣可以通過小孔從一個肺泡進入另一個肺泡；左肺感染時，微生物也可以經(jīng)過小孔而在肺內(nèi)擴散。第四頁，共四十四頁，2022年，8月28日氣管、支氣管和肺解剖圖第五頁，共四十四頁，2022年，8月28日慢性支氣管炎概述慢性支氣管炎（chronicbronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。第六頁，共四十四頁，2022年，8月28日1992年國內(nèi)普查的部分統(tǒng)計資料，患病率為3.2%。吸煙者的患病率為10-20%。第七頁，共四十四頁，2022年，8月28日病因病理病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內(nèi)因兩個方面。

第八頁，共四十四頁，2022年，8月28日一、外因（一）吸煙國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。第九頁，共四十四頁，2022年，8月28日（二）感染因素感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細(xì)菌感染，感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重要因素。第十頁，共四十四頁，2022年，8月28日（三）理化因素如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠(yuǎn)較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發(fā)病因。第十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日（四）氣候寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。第十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日（五）過敏因素喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過敏因素而致病。第十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日二、內(nèi)因（一）呼吸道局部防御及免疫功能減低正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物；細(xì)支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和細(xì)菌的作用。第十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防御功能退化，單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能衰退等，致患病率較高。第十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日（二）植物神經(jīng)功能失調(diào)當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。第十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日[病理]早期，上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發(fā)展至晚期，粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。第十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。第十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)一、癥狀多緩慢起病，病程較長，反復(fù)急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。第十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日（一）咳嗽支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚于支氣管腔內(nèi)均可引起咳嗽?？人試?yán)重程度視病情而定，一般晨間咳嗽較重，白天從較輕，晚間睡前有陣咳或排痰。第二十頁，共四十四頁，2022年，8月28日（二）咳痰由于夜間睡眠后管腔內(nèi)蓄積痰液，加以副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增加，因此，起床后或體位變動引起刺激排痰，常以清晨排痰較多，痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。若有嚴(yán)重而反復(fù)咯血，提示嚴(yán)重的肺部疾病，如腫瘤。急性發(fā)作伴有細(xì)菌感染時，則變?yōu)檎骋耗撔?，咳嗽和痰量亦隨之增加。第二十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日（三）喘息或氣急喘息性慢支有支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無氣急現(xiàn)象。反復(fù)發(fā)作數(shù)年，并發(fā)阻塞性肺氣腫時，可伴有輕重程度不等的氣急，先有勞動或活動后氣喘，嚴(yán)重時動則喘甚，生活難以自理?？傊?、痰、喘為慢支的主要癥狀，并按其類型、病期及有無并發(fā)癥，臨床可有不同表現(xiàn)。第二十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日二、體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征（見“肺氣腫”節(jié)）。

第二十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日三、臨床分型、分期如氣道敏感性一般，長期的外界刺激可引起氣道不同部位發(fā)生病理改變，在支氣管系發(fā)生病變，無并發(fā)癥時，稱單純性慢性支氣管炎或喘息性支氣管炎；第二十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日如在小氣道（內(nèi)徑＜2mm）發(fā)生病變，稱小氣道疾患；如為不可逆性氣道阻塞，稱慢性阻塞性支氣管炎，如同時合并阻塞性肺氣腫時，則稱慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）。第二十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日（一）分型***可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。第二十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日（二）分期***

按病情進展可分為三期：1.急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。2.慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。

3.臨床緩解期經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。第二十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日化驗檢查一、X線檢查早期可無異常。病變反復(fù)發(fā)作，引起支氣管管壁增厚，細(xì)支氣管或肺泡間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤或纖維化，可見兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。第二十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日二、呼吸功能檢查早期常無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速－容積曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低，它比第一秒用力呼氣容積更為敏感；閉合容積可增加。發(fā)展到氣道狹窄或有阻塞時，就有阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現(xiàn)，如第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少（＜70％），最大通氣量減少（＜預(yù)計值的80％）。第二十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日三、血液檢查慢支急性發(fā)作期或并發(fā)肺部感染時可見白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。喘息型者嗜酸粒細(xì)胞可境多。第三十頁，共四十四頁，2022年，8月28日四、痰液檢查涂片或培養(yǎng)可見肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。涂片中可見大量中性粒細(xì)胞，已破壞的杯狀細(xì)胞，喘息型者常見較多的嗜酸粒細(xì)胞。第三十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日診斷和鑒別診斷：****根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。第三十二頁，共四十四頁，2022年，8月28日慢性支氣管炎須與下列疾病相鑒別：一、支氣管哮喘喘息型慢性支氣管炎應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。哮喘常于幼年或青年突然起病，一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作性哮喘為特征。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家族過敏性疾病史。第三十三頁，共四十四頁，2022年，8月28日喘息型慢支多見于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴發(fā)喘息及哮鳴音為主要癥狀，感染控制后癥狀多可緩解，但肺部可聽到哮鳴音。典型病例不難區(qū)別，但哮喘并發(fā)慢支和（或）肺氣腫則難予區(qū)別。第三十四頁，共四十四頁，2022年，8月28日二、支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點，合并感染時有大量膿痰，或有反復(fù)和多、少不等的咯血史。肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪福ㄖ海?。X線檢查常見下肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。支氣管造影或CT可以鑒別。第三十五頁，共四十四頁，2022年，8月28日三、肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等）。經(jīng)X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。第三十六頁，共四十四頁，2022年，8月28日四、肺癌患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能，查痰脫落細(xì)胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。第三十七頁，共四十四頁，2022年，8月28日治療采取防治結(jié)合的綜合措施。在急性發(fā)作期和慢性遷延期應(yīng)以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主。伴發(fā)喘息時，應(yīng)予解痙平喘的治療。對臨床緩解期宜加強鍛煉，增強體質(zhì)，提高機體抵抗力，預(yù)防復(fù)發(fā)為主。第三十八頁，共四十四頁，2022年，8月28日一、急性發(fā)作期的治療

（一）控制感染視感染的主要致病菌和嚴(yán)重程度或根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。常用的有青霉素G、紅霉素、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等，能單獨應(yīng)用窄譜抗生素應(yīng)盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株。第三十九頁，共四十四頁，2022年，8月28日（二）祛痰、鎮(zhèn)咳對急性發(fā)作期患者在抗感染治療的同時，應(yīng)用祛痰、鎮(zhèn)咳藥物，以改善癥狀。遷延期病人尤應(yīng)堅持用藥，以求消除癥狀。常用藥物有氯化銨合劑、溴已新、維靜寧、沐舒坦等。第四十頁，共四十四頁，2022年，8月28日中成藥止咳也有一定效果。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應(yīng)以祛痰為主，協(xié)助排痰，暢通呼吸道。應(yīng)避免應(yīng)用強的鎮(zhèn)咳劑，如可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎癥，導(dǎo)致病情惡化。第四十一頁，共四十四頁，2022年，8月28日（三）解痙、平喘常選用氨茶堿0.1