第四課冠心病的超聲診斷課件

鄭州人民醫(yī)院頤和醫(yī)院超聲診斷科

劉愛玲冠心病的超聲診斷鄭州人民醫(yī)院頤和醫(yī)院超聲診斷科冠心病的超聲診斷1

冠心病：指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔閉塞導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，它和冠脈痙攣一起統(tǒng)稱冠心病。近年來在我國冠心病的發(fā)病率逐年升高，并出現(xiàn)年輕化的趨勢。成為一種常見病、多發(fā)病。冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金指標(biāo)。

近年來由于2DE的迅猛發(fā)展，各種新技術(shù)不斷涌現(xiàn)，超聲心動(dòng)圖在冠心病的診斷及治療效果的評估上日益顯得重要冠心?。褐腹跔顒?dòng)脈粥樣硬化使管腔閉塞導(dǎo)致心肌缺血缺2冠狀動(dòng)脈解剖1）心外膜冠狀動(dòng)脈：冠狀動(dòng)脈造影顯示的是心外膜冠狀動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈解剖1）心外膜冠狀動(dòng)脈：冠狀動(dòng)脈造影顯示的是心外膜冠32）心肌內(nèi)冠脈血管：A：樹枝型分支：由心外膜冠狀動(dòng)脈發(fā)出分之進(jìn)入心肌后呈樹枝狀分支，管徑逐漸變細(xì)，主要供應(yīng)心肌血流。B：主干型分支：由心外膜冠狀動(dòng)脈發(fā)出分支，垂直進(jìn)入心肌直達(dá)心內(nèi)膜，管徑無明顯變細(xì)，在心內(nèi)膜形成網(wǎng)絡(luò)交通，以保證心內(nèi)膜有效和充足的血液供應(yīng)。2）心肌內(nèi)冠脈血管：4[經(jīng)胸冠狀動(dòng)脈探查]

：胸骨旁大動(dòng)脈短軸：正常冠狀動(dòng)脈分別起源于左右冠狀動(dòng)脈竇，左冠狀動(dòng)脈主干在4-5點(diǎn)處開口，平均長1cm。右冠狀動(dòng)脈在10點(diǎn)開口，呈兩條平行的條狀回聲，在找到左右冠狀動(dòng)脈開口后，適當(dāng)調(diào)整探頭的方位可顯示左右冠狀動(dòng)脈主干及其分支。局限性：由于個(gè)人的經(jīng)驗(yàn)及儀器的分辨力的差異導(dǎo)致其結(jié)果相差甚大，且如未見異常，不能否定遠(yuǎn)端冠脈病變，從而限制了他的應(yīng)用。冠狀動(dòng)脈的超聲探查[經(jīng)胸冠狀動(dòng)脈探查]：胸骨旁大動(dòng)脈短軸：正常冠狀動(dòng)脈分別起5第四課冠心病的超聲診斷課件6冠狀動(dòng)脈的超聲探查經(jīng)食道超聲探查：冠狀動(dòng)脈直徑3～5mm，左主干平均長10mm，左前降支10～20mm，左旋支10～30mm，右冠狀動(dòng)脈10～20mm。局限性：顯示率各學(xué)者報(bào)道差異較大，雖然經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖延長了冠脈的可見長度仍不能顯示全貌，對病變的診斷也僅限于近端冠脈，至今仍未認(rèn)為是診斷冠脈病變實(shí)用及有效的方法冠狀動(dòng)脈的超聲探查經(jīng)食道超聲探查：冠狀動(dòng)脈直徑3～5mm，左7房間隔缺損經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖房間隔缺損8冠狀動(dòng)脈的超聲探查

心肌內(nèi)冠狀動(dòng)脈探查（冠狀動(dòng)脈血流顯像技術(shù)）：此項(xiàng)技術(shù)可觀察心肌內(nèi)冠脈血流、心外膜冠狀動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)的血管床。如借助左心造影劑或血管擴(kuò)張劑其血流顯示更價(jià)明確。局限性：需要特殊探頭，這項(xiàng)新技術(shù)還需進(jìn)行大量深入的研究以求進(jìn)一步完善并推廣使用。冠狀動(dòng)脈的超聲探查

心肌內(nèi)冠狀動(dòng)脈探查（冠狀動(dòng)脈血流顯像技術(shù)9冠狀動(dòng)脈的超聲探查血管內(nèi)超聲：是在導(dǎo)管的頂端嵌有小型高頻的超聲換能器經(jīng)動(dòng)脈或靜脈插到心臟或血管的某一部位以顯示局部結(jié)構(gòu)，準(zhǔn)確定量分析冠脈管腔大小，管壁厚度，斑塊性質(zhì)及冠脈狹窄程度，指導(dǎo)和評價(jià)介入治療。局限性：操作復(fù)雜、價(jià)格昂貴，圖像整體感欠佳，有并發(fā)血管痙攣、血管穿破及血栓形成的可能。冠狀動(dòng)脈的超聲探查血管內(nèi)超聲：是在導(dǎo)管的頂端嵌有小型高頻的超10心肌缺血的病理生理

冠狀動(dòng)脈供血不足的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。斑塊突向管腔致冠脈狹窄，導(dǎo)致心肌供血不足。冠脈狹窄管腔長時(shí)間痙攣或斑塊破裂、出血形成血栓，局部心肌失去血供，則可導(dǎo)致心肌梗塞。心肌血供減少→心室內(nèi)壓力異常→室壁運(yùn)動(dòng)異?！碾妶DST-T改變→自覺癥狀。（2DE結(jié)合運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷試驗(yàn)可以及時(shí)有效地評價(jià)節(jié)段性心肌缺血）心肌缺血的病理生理冠狀動(dòng)脈供血不足的病理基礎(chǔ)是冠11冠心病室壁運(yùn)動(dòng)分析心肌分段：有16段、20段及36段劃分法。目前最常用的是1989年美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會推薦的左室16段分段法。長軸切面分三段：基底段（從二尖瓣瓣環(huán)水平至乳頭肌尖端）、中間段（高位至低位乳頭肌）、心尖段（低位乳頭肌以下）。短軸切面于基底段及左室中間段切面各分為：前、側(cè)壁、后壁、下壁、前間隔（室間隔前2∕3區(qū)域）、后間隔（室間隔后1∕3區(qū)域）共12段，心尖段分為：前壁、側(cè)壁、下壁、間隔4段?？倲?shù)是16段。冠心病室壁運(yùn)動(dòng)分析心肌分段：有16段、20段及36段劃分法。12第四課冠心病的超聲診斷課件13冠脈供血與心肌節(jié)段的關(guān)系：左冠狀動(dòng)脈前降支:主要供血區(qū)域?yàn)樽笫仪氨?、前間隔和心尖平面以下各室壁；左回旋支:主要供血區(qū)域?yàn)樽笫覀?cè)壁和后壁的中間段和基底段；右冠狀動(dòng)脈:供血區(qū)域?yàn)樽笫蚁卤谥虚g段和基底段、后間隔及右室壁。

冠脈供血與心肌節(jié)段的關(guān)系：14室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁運(yùn)動(dòng)異常的分類：1.運(yùn)動(dòng)正常；收縮期協(xié)調(diào)一致向心性運(yùn)動(dòng)，增厚。正常室間隔運(yùn)動(dòng)幅度3—8mm，LVPW為8—16mm。2.運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)：室壁運(yùn)動(dòng)幅度大于正常范圍。3.運(yùn)動(dòng)減低：低于正常50%--75%；（LV壁運(yùn)動(dòng)<5mm，室間隔運(yùn)動(dòng)<4mm）或收縮期室壁增厚率<30%。4.運(yùn)動(dòng)消失：收縮期室壁無運(yùn)動(dòng)。5.矛盾運(yùn)動(dòng)：收縮期異常室壁運(yùn)動(dòng)與正常方向相反。6.運(yùn)動(dòng)同步失調(diào)：①表現(xiàn)為收縮后的收縮。②室壁運(yùn)動(dòng)M型曲線形態(tài)異常：收縮及舒張速度減慢，且上升支大于下降支（正常上小于下）；或M型曲線形態(tài)呈“弓背樣”改變。室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁運(yùn)動(dòng)異常的分類：15第四課冠心病的超聲診斷課件16室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁增厚率的判斷：二維超聲心動(dòng)圖觀察室壁心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)異常，判斷心肌缺血，由于一些因素的影響可導(dǎo)致假陽性或假陰性，因?yàn)槿魏喂?jié)段室壁運(yùn)動(dòng)均受其臨近心肌運(yùn)動(dòng)的影響。其他影響因素。M型超聲心動(dòng)圖，收縮期室壁增厚率的變化不受臨近心肌運(yùn)動(dòng)的影響。

室壁增厚率＝（收縮期厚度－舒張期厚度）/舒張期厚度×100％。正常值：30％室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁增厚率的判斷：二維超聲心動(dòng)圖觀察室壁心內(nèi)膜運(yùn)17心肌缺血的超聲表現(xiàn)1.節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常正常室間隔運(yùn)動(dòng)幅度為4mm～8mm，左室游離壁運(yùn)動(dòng)幅度為8mm～14mm。室壁運(yùn)動(dòng)較正常減低50%～75%為運(yùn)動(dòng)減弱，0mm～2mm為無運(yùn)動(dòng)。心肌缺血表現(xiàn)為：①運(yùn)動(dòng)減弱，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為不運(yùn)動(dòng)；②局部室壁增厚率減低（＜30%），對診斷心肌缺血具有較高的特異性。心肌缺血的超聲表現(xiàn)1.節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常正常室間隔運(yùn)動(dòng)幅18心肌缺血的超聲表現(xiàn)2.室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)正常室壁收縮時(shí)呈協(xié)調(diào)的向心運(yùn)動(dòng)，舒張期離心性遲緩，心肌運(yùn)動(dòng)柔順。當(dāng)缺血時(shí)，某一局部運(yùn)動(dòng)幅度減弱，被動(dòng)地受附近室壁運(yùn)動(dòng)牽制，使整個(gè)室壁運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，可呈順時(shí)針或逆時(shí)針扭動(dòng)。心肌缺血的超聲表現(xiàn)2.室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)正常室壁收縮時(shí)呈協(xié)調(diào)19心肌缺血的超聲表現(xiàn)3.左室形態(tài)失常多為心尖部擴(kuò)大、圓鈍。4.缺血區(qū)局部心內(nèi)膜面回聲增強(qiáng)。5.左心房輕度擴(kuò)大由于心肌缺血，室壁收縮、舒張功能減弱，左室舒張末壓增高，導(dǎo)致左房增大。6.左室收縮、舒張功能減低。心肌缺血的超聲表現(xiàn)3.左室形態(tài)失常多為心尖部擴(kuò)大、圓鈍。20正常室壁運(yùn)動(dòng)正常室壁運(yùn)動(dòng)21室壁運(yùn)動(dòng)異常（搏幅減低）室壁運(yùn)動(dòng)異常（搏幅減低）22

室壁運(yùn)動(dòng)異常（增厚率減低）室壁運(yùn)動(dòng)異常（增厚率減低）23注意

冠狀動(dòng)脈造影正常：不等于心肌沒?。ㄅ懦募〉矸蹣幼?、線粒體損傷、代謝性疾病、肌營養(yǎng)不良、過敏及中毒所致心肌損傷）

心臟X綜合癥注意心臟X綜合癥24心臟X綜合征（CSX）CSX是指具有典型勞累性心絞痛，心電圖或運(yùn)動(dòng)平板實(shí)驗(yàn)陽性，而管狀動(dòng)脈造影正常，并可排除管狀動(dòng)脈痙攣的一組臨床癥候群。目前普遍認(rèn)為其病變部位位于微血管，故又將其命名為“微血管性心絞痛”。其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為冠狀動(dòng)脈血流儲備下降、血管內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)、雌激素缺乏、精神神經(jīng)功能異常等可能在CSX發(fā)生中起作用。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)為：左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。心臟X綜合征（CSX）CSX是指具有典型勞累性心絞痛，心電圖25第四課冠心病的超聲診斷課件26注意

不是所有冠脈狹窄者都出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常。室壁運(yùn)動(dòng)異常假陽性。應(yīng)建議做負(fù)荷超聲心動(dòng)圖及新技術(shù)的應(yīng)用以明確診斷注意不是所有冠脈狹窄者都出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)27負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對從未發(fā)現(xiàn)過心肌梗塞的冠心病患者，靜態(tài)超聲可表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)正常，此時(shí)超聲所見與正常人無明顯差別，可采用負(fù)荷超聲心動(dòng)圖。它可檢測冠狀動(dòng)脈的儲備能力。常用的方法是：運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和藥物負(fù)荷（多巴酚丁胺），導(dǎo)致節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對從未發(fā)現(xiàn)過心肌梗塞的冠心病患者，靜態(tài)28負(fù)荷超聲局部室壁運(yùn)動(dòng)的判定

靜息時(shí)負(fù)荷時(shí)判定結(jié)果室壁運(yùn)動(dòng)正常運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)正常室壁運(yùn)動(dòng)正常新出現(xiàn)的節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常缺血室壁運(yùn)動(dòng)異常惡化缺血室壁運(yùn)動(dòng)異常無變化梗死室壁運(yùn)動(dòng)異常改善存活心?。ㄐ募☆D抑或冬眠）

負(fù)荷超聲局部室壁運(yùn)動(dòng)的判定靜息時(shí)29新技術(shù)在心肌疾病中的應(yīng)用聲學(xué)定量（AQ）

彩色室壁運(yùn)動(dòng)(CK)心肌超聲組織定征(MUTC)組織追蹤圖(TT)多普勒組織成像(DTI)定量組織速度成像(QTVI)組織同步顯像(TSI)應(yīng)變率成像(SRI)新技術(shù)在心肌疾病中的應(yīng)用聲學(xué)定量（AQ）30心肌梗死是心肌的缺血性壞死。是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持續(xù)久的急性缺血達(dá)一小時(shí)以上，即可發(fā)生心急梗死。臨床：持續(xù)性胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞↑心肌酶↑、心電圖改變、心律失常、休克或心衰。心肌梗死是心肌的缺血性壞死。是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成冠脈31急性心肌梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、幾乎立即出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，梗死區(qū)運(yùn)動(dòng)消失、矛盾運(yùn)動(dòng)及室壁收縮期變薄，

2、急性心肌梗死早期（6小時(shí)以內(nèi)）心肌回聲減弱，以后逐漸增強(qiáng)。3、梗死區(qū)周邊不運(yùn)動(dòng)或減弱，正常室壁可增強(qiáng)、不協(xié)調(diào)，呈扭動(dòng)樣。4、梗死區(qū)局部心功能明顯降低。較大范圍心梗，整體心功能可降低。5、右室心肌梗死表現(xiàn)為右室游離壁矛盾運(yùn)動(dòng)，室間隔與左室后壁同向運(yùn)動(dòng)。急性心肌梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、幾乎立即出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常32陳舊性心急梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、梗死區(qū)心肌三層結(jié)構(gòu)不清，局部室壁回聲明顯增強(qiáng)；范圍小的可表現(xiàn)為局部室壁心肌呈點(diǎn)狀、條索狀強(qiáng)回聲。2、梗死區(qū)室壁厚度較毗鄰正常心肌薄30%或厚度小于7mm?？赡苡性龊癫课欢鴱?qiáng)弱不等。3、局部室壁運(yùn)動(dòng)減弱或消失，收縮期增厚率減低或?yàn)?，但一般無矛盾運(yùn)動(dòng)或收縮期變薄，梗死范圍較大者，可有非梗死區(qū)的運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。陳舊性心急梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、梗死區(qū)心肌三層結(jié)構(gòu)不清，局部33心肌梗死的并發(fā)癥真性室壁瘤：心梗后3個(gè)月內(nèi)，短則5天；心尖多見。①局部室壁向外膨出，收縮期較舒張期明顯。②膨出室壁變薄，回聲增強(qiáng)，與正常室壁心肌相延續(xù)呈矛盾運(yùn)動(dòng)，界限清楚，不協(xié)調(diào)，呈扭動(dòng)樣。③膨出部分與心腔交通口大，交通口徑/瘤腔徑比值為0.9～1.0。④膨出腔內(nèi)可有附壁血栓。心肌梗死的并發(fā)癥真性室壁瘤：心梗后3個(gè)月內(nèi)，短則5天；心尖多34心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤35

心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤36心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤37心肌梗死的并發(fā)癥假性室壁瘤：心肌梗死后左室游離壁破裂、穿孔，血液溢出，局部被心包、血栓或纖維組織包裹所形成的局限性囊腔。①LV壁與心包之間有一囊腔，壁由纖維樣心包組織和/或血凝塊組成

，與正常室壁心肌無連續(xù)性。②瘤腔與LV之間有一小孔相通，交通口徑/瘤腔徑比值≤0.5。收縮期可見射流束由LV射入瘤內(nèi)，局部錄得高速湍流頻譜。③腔內(nèi)可有血栓。心肌梗死的并發(fā)癥假性室壁瘤：心肌梗死后左室游離壁破裂、穿孔，38真性室壁瘤與假性室壁瘤的鑒別1、室壁瘤瘤頸處與瘤體周圍心肌的關(guān)系真性室壁瘤的瘤壁與瘤周圍心肌相延續(xù)，其間未見連續(xù)性中斷，瘤壁仍為心肌的一部分；而假性室壁瘤則相反，瘤壁是由于梗死心肌穿孔后局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的左室腔外有一無回聲的腔，左室壁連續(xù)性突然中斷形成一個(gè)狹窄的孔，心外無回聲的腔與左室借此孔相交通；脈沖多普勒探察時(shí)于破口處可探及雙期、雙相分流信號；彩色多普勒可見瘤體內(nèi)血流緩慢、紊亂，故臨床稱“假性室壁瘤”2、室壁瘤瘤頸處的直徑與瘤體深度之比真性室壁瘤瘤頸處的直徑比瘤體深度大，而假性室壁瘤瘤頸處的直徑較大3、瘤體內(nèi)血流形式真性室壁瘤直徑較大，瘤體較淺，因而其入口處血流緩慢；而假性室壁瘤開口細(xì)小，速度較快，瘤體內(nèi)出現(xiàn)血流紊亂真性室壁瘤與假性室壁瘤的鑒別39第四課冠心病的超聲診斷課件40心梗合并心尖部附壁血栓心梗合并心尖部附壁血栓41心梗合并二尖瓣關(guān)閉不全缺血性二尖瓣關(guān)閉不全：

1）乳頭肌斷裂：

2）乳頭肌功能不全：超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)：左室擴(kuò)大，乳頭肌反射增強(qiáng)，二尖瓣脫垂，但無乳頭肌斷裂時(shí)的二尖瓣連枷樣運(yùn)動(dòng)；多普勒超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)二尖瓣反流。心梗合并二尖瓣關(guān)閉不全缺血性二尖瓣關(guān)閉不全：42

心梗合并二尖瓣關(guān)閉不全心梗合并二尖瓣關(guān)閉不全43室間隔穿孔是急性心肌梗塞的嚴(yán)重并發(fā)癥，穿孔部位多在左冠狀動(dòng)脈梗塞所致的大面積前壁梗塞所涉及的心尖間隔部，多數(shù)為一個(gè)穿孔，直徑小于4mm，亦可能為多個(gè)小穿孔超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)：心尖和劍下四腔圖以及胸骨左緣短軸圖上對于檢出室間隔中斷最有價(jià)值，其表現(xiàn)與先天性心臟病肌部室間隔缺損表現(xiàn)相同心梗合并室間隔穿孔心梗合并室間隔穿孔44心梗合并室缺心梗合并室缺45缺血性心肌病

是近年來提出的新概念；指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致長期心肌缺血引起的心肌彌漫性纖維化，產(chǎn)生與擴(kuò)張心相類似的臨床綜合癥。其一致性的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)是大心腔、小開口、心室壁運(yùn)動(dòng)普遍減弱、左心室射血分?jǐn)?shù)及心輸出指數(shù)下降。與擴(kuò)張心的鑒別要點(diǎn)：缺血性心肌病是近年來提出的新概念；指冠狀動(dòng)脈46缺血性心肌病

缺血心擴(kuò)張心病史有明顯的冠心病證據(jù)無冠心病史室壁運(yùn)動(dòng)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常彌漫性室壁運(yùn)動(dòng)減弱厚度回聲心肌變薄、膨隆及增強(qiáng)心肌厚度及回聲無異常負(fù)荷試驗(yàn)明顯室壁運(yùn)動(dòng)異常不變或增強(qiáng)缺血性心肌病缺血心47左室收縮功能M型超聲心動(dòng)圖（圖）雙平面Simpson法（圖）射血分?jǐn)?shù)（EF）正常值：65%±8%靜息狀態(tài)下，EF<50%公認(rèn)為做事收縮功能減低診斷標(biāo)準(zhǔn)：40-50%輕度減低

30-40%中度減低

<30%重度減低左室收縮功能M型超聲心動(dòng)圖（圖）48第四課冠心病的超聲診斷課件49左室舒張功能左室舒張功能受心肌松弛及心室順應(yīng)性有關(guān)，并受心肌緊張度的調(diào)節(jié)。心肌松弛由負(fù)荷、心肌未激活及非同步性決定。心肌僵硬性由心肌細(xì)胞及組織間隙基質(zhì)（纖維化決定）左室舒張功能左室舒張功能受心肌松弛及心室順應(yīng)性有關(guān)，并受心肌50二尖瓣口血流頻譜二尖瓣口血流頻譜51二尖瓣口血流頻譜

影響因素：年齡、心律、心率、PR間期、心輸出量、二尖瓣環(huán)、LA功能二尖瓣口血流頻譜

影響因素：年齡、心律、心率、PR間期、心輸52第四課冠心病的超聲診斷課件53二尖瓣口血流隨跨瓣壓差變化而改變二尖瓣口血流隨跨瓣壓差變化而改變54二尖瓣口血流二尖瓣口血流55DTI鑒別假性正常DTI鑒別假性正常56DTI鑒別假性正常DTI鑒別假性正常57Valsava鑒別假性正常Valsava鑒別假性正常58DTI鑒別假性正常DTI鑒別假性正常59肺靜脈血流鑒別假性正常肺靜脈血流鑒別假性正常60肺靜脈血流鑒別假性正常肺靜脈血流鑒別假性正常61肺靜脈血流鑒別假性正常肺靜脈血流鑒別假性正常62彩色M型血流傳播速度彩色M型血流傳播速度63彩色M型血流傳播速度彩色M型血流傳播速度64彩色M型血流傳播速度彩色M型血流傳播速度65謝謝Thanks謝謝Thanks66鄭州人民醫(yī)院頤和醫(yī)院超聲診斷科

劉愛玲冠心病的超聲診斷鄭州人民醫(yī)院頤和醫(yī)院超聲診斷科冠心病的超聲診斷67

冠心?。褐腹跔顒?dòng)脈粥樣硬化使管腔閉塞導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，它和冠脈痙攣一起統(tǒng)稱冠心病。近年來在我國冠心病的發(fā)病率逐年升高，并出現(xiàn)年輕化的趨勢。成為一種常見病、多發(fā)病。冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金指標(biāo)。

近年來由于2DE的迅猛發(fā)展，各種新技術(shù)不斷涌現(xiàn)，超聲心動(dòng)圖在冠心病的診斷及治療效果的評估上日益顯得重要冠心?。褐腹跔顒?dòng)脈粥樣硬化使管腔閉塞導(dǎo)致心肌缺血缺68冠狀動(dòng)脈解剖1）心外膜冠狀動(dòng)脈：冠狀動(dòng)脈造影顯示的是心外膜冠狀動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈解剖1）心外膜冠狀動(dòng)脈：冠狀動(dòng)脈造影顯示的是心外膜冠692）心肌內(nèi)冠脈血管：A：樹枝型分支：由心外膜冠狀動(dòng)脈發(fā)出分之進(jìn)入心肌后呈樹枝狀分支，管徑逐漸變細(xì)，主要供應(yīng)心肌血流。B：主干型分支：由心外膜冠狀動(dòng)脈發(fā)出分支，垂直進(jìn)入心肌直達(dá)心內(nèi)膜，管徑無明顯變細(xì)，在心內(nèi)膜形成網(wǎng)絡(luò)交通，以保證心內(nèi)膜有效和充足的血液供應(yīng)。2）心肌內(nèi)冠脈血管：70[經(jīng)胸冠狀動(dòng)脈探查]

：胸骨旁大動(dòng)脈短軸：正常冠狀動(dòng)脈分別起源于左右冠狀動(dòng)脈竇，左冠狀動(dòng)脈主干在4-5點(diǎn)處開口，平均長1cm。右冠狀動(dòng)脈在10點(diǎn)開口，呈兩條平行的條狀回聲，在找到左右冠狀動(dòng)脈開口后，適當(dāng)調(diào)整探頭的方位可顯示左右冠狀動(dòng)脈主干及其分支。局限性：由于個(gè)人的經(jīng)驗(yàn)及儀器的分辨力的差異導(dǎo)致其結(jié)果相差甚大，且如未見異常，不能否定遠(yuǎn)端冠脈病變，從而限制了他的應(yīng)用。冠狀動(dòng)脈的超聲探查[經(jīng)胸冠狀動(dòng)脈探查]：胸骨旁大動(dòng)脈短軸：正常冠狀動(dòng)脈分別起71第四課冠心病的超聲診斷課件72冠狀動(dòng)脈的超聲探查經(jīng)食道超聲探查：冠狀動(dòng)脈直徑3～5mm，左主干平均長10mm，左前降支10～20mm，左旋支10～30mm，右冠狀動(dòng)脈10～20mm。局限性：顯示率各學(xué)者報(bào)道差異較大，雖然經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖延長了冠脈的可見長度仍不能顯示全貌，對病變的診斷也僅限于近端冠脈，至今仍未認(rèn)為是診斷冠脈病變實(shí)用及有效的方法冠狀動(dòng)脈的超聲探查經(jīng)食道超聲探查：冠狀動(dòng)脈直徑3～5mm，左73房間隔缺損經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖房間隔缺損74冠狀動(dòng)脈的超聲探查

心肌內(nèi)冠狀動(dòng)脈探查（冠狀動(dòng)脈血流顯像技術(shù)）：此項(xiàng)技術(shù)可觀察心肌內(nèi)冠脈血流、心外膜冠狀動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)的血管床。如借助左心造影劑或血管擴(kuò)張劑其血流顯示更價(jià)明確。局限性：需要特殊探頭，這項(xiàng)新技術(shù)還需進(jìn)行大量深入的研究以求進(jìn)一步完善并推廣使用。冠狀動(dòng)脈的超聲探查

心肌內(nèi)冠狀動(dòng)脈探查（冠狀動(dòng)脈血流顯像技術(shù)75冠狀動(dòng)脈的超聲探查血管內(nèi)超聲：是在導(dǎo)管的頂端嵌有小型高頻的超聲換能器經(jīng)動(dòng)脈或靜脈插到心臟或血管的某一部位以顯示局部結(jié)構(gòu)，準(zhǔn)確定量分析冠脈管腔大小，管壁厚度，斑塊性質(zhì)及冠脈狹窄程度，指導(dǎo)和評價(jià)介入治療。局限性：操作復(fù)雜、價(jià)格昂貴，圖像整體感欠佳，有并發(fā)血管痙攣、血管穿破及血栓形成的可能。冠狀動(dòng)脈的超聲探查血管內(nèi)超聲：是在導(dǎo)管的頂端嵌有小型高頻的超76心肌缺血的病理生理

冠狀動(dòng)脈供血不足的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。斑塊突向管腔致冠脈狹窄，導(dǎo)致心肌供血不足。冠脈狹窄管腔長時(shí)間痙攣或斑塊破裂、出血形成血栓，局部心肌失去血供，則可導(dǎo)致心肌梗塞。心肌血供減少→心室內(nèi)壓力異?！冶谶\(yùn)動(dòng)異常→心電圖ST-T改變→自覺癥狀。（2DE結(jié)合運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷試驗(yàn)可以及時(shí)有效地評價(jià)節(jié)段性心肌缺血）心肌缺血的病理生理冠狀動(dòng)脈供血不足的病理基礎(chǔ)是冠77冠心病室壁運(yùn)動(dòng)分析心肌分段：有16段、20段及36段劃分法。目前最常用的是1989年美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會推薦的左室16段分段法。長軸切面分三段：基底段（從二尖瓣瓣環(huán)水平至乳頭肌尖端）、中間段（高位至低位乳頭?。?、心尖段（低位乳頭肌以下）。短軸切面于基底段及左室中間段切面各分為：前、側(cè)壁、后壁、下壁、前間隔（室間隔前2∕3區(qū)域）、后間隔（室間隔后1∕3區(qū)域）共12段，心尖段分為：前壁、側(cè)壁、下壁、間隔4段?？倲?shù)是16段。冠心病室壁運(yùn)動(dòng)分析心肌分段：有16段、20段及36段劃分法。78第四課冠心病的超聲診斷課件79冠脈供血與心肌節(jié)段的關(guān)系：左冠狀動(dòng)脈前降支:主要供血區(qū)域?yàn)樽笫仪氨?、前間隔和心尖平面以下各室壁；左回旋支:主要供血區(qū)域?yàn)樽笫覀?cè)壁和后壁的中間段和基底段；右冠狀動(dòng)脈:供血區(qū)域?yàn)樽笫蚁卤谥虚g段和基底段、后間隔及右室壁。

冠脈供血與心肌節(jié)段的關(guān)系：80室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁運(yùn)動(dòng)異常的分類：1.運(yùn)動(dòng)正常；收縮期協(xié)調(diào)一致向心性運(yùn)動(dòng)，增厚。正常室間隔運(yùn)動(dòng)幅度3—8mm，LVPW為8—16mm。2.運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)：室壁運(yùn)動(dòng)幅度大于正常范圍。3.運(yùn)動(dòng)減低：低于正常50%--75%；（LV壁運(yùn)動(dòng)<5mm，室間隔運(yùn)動(dòng)<4mm）或收縮期室壁增厚率<30%。4.運(yùn)動(dòng)消失：收縮期室壁無運(yùn)動(dòng)。5.矛盾運(yùn)動(dòng)：收縮期異常室壁運(yùn)動(dòng)與正常方向相反。6.運(yùn)動(dòng)同步失調(diào)：①表現(xiàn)為收縮后的收縮。②室壁運(yùn)動(dòng)M型曲線形態(tài)異常：收縮及舒張速度減慢，且上升支大于下降支（正常上小于下）；或M型曲線形態(tài)呈“弓背樣”改變。室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁運(yùn)動(dòng)異常的分類：81第四課冠心病的超聲診斷課件82室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁增厚率的判斷：二維超聲心動(dòng)圖觀察室壁心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)異常，判斷心肌缺血，由于一些因素的影響可導(dǎo)致假陽性或假陰性，因?yàn)槿魏喂?jié)段室壁運(yùn)動(dòng)均受其臨近心肌運(yùn)動(dòng)的影響。其他影響因素。M型超聲心動(dòng)圖，收縮期室壁增厚率的變化不受臨近心肌運(yùn)動(dòng)的影響。

室壁增厚率＝（收縮期厚度－舒張期厚度）/舒張期厚度×100％。正常值：30％室壁運(yùn)動(dòng)分析室壁增厚率的判斷：二維超聲心動(dòng)圖觀察室壁心內(nèi)膜運(yùn)83心肌缺血的超聲表現(xiàn)1.節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常正常室間隔運(yùn)動(dòng)幅度為4mm～8mm，左室游離壁運(yùn)動(dòng)幅度為8mm～14mm。室壁運(yùn)動(dòng)較正常減低50%～75%為運(yùn)動(dòng)減弱，0mm～2mm為無運(yùn)動(dòng)。心肌缺血表現(xiàn)為：①運(yùn)動(dòng)減弱，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為不運(yùn)動(dòng)；②局部室壁增厚率減低（＜30%），對診斷心肌缺血具有較高的特異性。心肌缺血的超聲表現(xiàn)1.節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常正常室間隔運(yùn)動(dòng)幅84心肌缺血的超聲表現(xiàn)2.室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)正常室壁收縮時(shí)呈協(xié)調(diào)的向心運(yùn)動(dòng)，舒張期離心性遲緩，心肌運(yùn)動(dòng)柔順。當(dāng)缺血時(shí)，某一局部運(yùn)動(dòng)幅度減弱，被動(dòng)地受附近室壁運(yùn)動(dòng)牽制，使整個(gè)室壁運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，可呈順時(shí)針或逆時(shí)針扭動(dòng)。心肌缺血的超聲表現(xiàn)2.室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)正常室壁收縮時(shí)呈協(xié)調(diào)85心肌缺血的超聲表現(xiàn)3.左室形態(tài)失常多為心尖部擴(kuò)大、圓鈍。4.缺血區(qū)局部心內(nèi)膜面回聲增強(qiáng)。5.左心房輕度擴(kuò)大由于心肌缺血，室壁收縮、舒張功能減弱，左室舒張末壓增高，導(dǎo)致左房增大。6.左室收縮、舒張功能減低。心肌缺血的超聲表現(xiàn)3.左室形態(tài)失常多為心尖部擴(kuò)大、圓鈍。86正常室壁運(yùn)動(dòng)正常室壁運(yùn)動(dòng)87室壁運(yùn)動(dòng)異常（搏幅減低）室壁運(yùn)動(dòng)異常（搏幅減低）88

室壁運(yùn)動(dòng)異常（增厚率減低）室壁運(yùn)動(dòng)異常（增厚率減低）89注意

冠狀動(dòng)脈造影正常：不等于心肌沒?。ㄅ懦募〉矸蹣幼?、線粒體損傷、代謝性疾病、肌營養(yǎng)不良、過敏及中毒所致心肌損傷）

心臟X綜合癥注意心臟X綜合癥90心臟X綜合征（CSX）CSX是指具有典型勞累性心絞痛，心電圖或運(yùn)動(dòng)平板實(shí)驗(yàn)陽性，而管狀動(dòng)脈造影正常，并可排除管狀動(dòng)脈痙攣的一組臨床癥候群。目前普遍認(rèn)為其病變部位位于微血管，故又將其命名為“微血管性心絞痛”。其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為冠狀動(dòng)脈血流儲備下降、血管內(nèi)皮功能障礙、炎癥反應(yīng)、雌激素缺乏、精神神經(jīng)功能異常等可能在CSX發(fā)生中起作用。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)為：左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。心臟X綜合征（CSX）CSX是指具有典型勞累性心絞痛，心電圖91第四課冠心病的超聲診斷課件92注意

不是所有冠脈狹窄者都出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常。室壁運(yùn)動(dòng)異常假陽性。應(yīng)建議做負(fù)荷超聲心動(dòng)圖及新技術(shù)的應(yīng)用以明確診斷注意不是所有冠脈狹窄者都出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)93負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對從未發(fā)現(xiàn)過心肌梗塞的冠心病患者，靜態(tài)超聲可表現(xiàn)為室壁運(yùn)動(dòng)正常，此時(shí)超聲所見與正常人無明顯差別，可采用負(fù)荷超聲心動(dòng)圖。它可檢測冠狀動(dòng)脈的儲備能力。常用的方法是：運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和藥物負(fù)荷（多巴酚丁胺），導(dǎo)致節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對從未發(fā)現(xiàn)過心肌梗塞的冠心病患者，靜態(tài)94負(fù)荷超聲局部室壁運(yùn)動(dòng)的判定

靜息時(shí)負(fù)荷時(shí)判定結(jié)果室壁運(yùn)動(dòng)正常運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)正常室壁運(yùn)動(dòng)正常新出現(xiàn)的節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常缺血室壁運(yùn)動(dòng)異常惡化缺血室壁運(yùn)動(dòng)異常無變化梗死室壁運(yùn)動(dòng)異常改善存活心?。ㄐ募☆D抑或冬眠）

負(fù)荷超聲局部室壁運(yùn)動(dòng)的判定靜息時(shí)95新技術(shù)在心肌疾病中的應(yīng)用聲學(xué)定量（AQ）

彩色室壁運(yùn)動(dòng)(CK)心肌超聲組織定征(MUTC)組織追蹤圖(TT)多普勒組織成像(DTI)定量組織速度成像(QTVI)組織同步顯像(TSI)應(yīng)變率成像(SRI)新技術(shù)在心肌疾病中的應(yīng)用聲學(xué)定量（AQ）96心肌梗死是心肌的缺血性壞死。是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成冠脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持續(xù)久的急性缺血達(dá)一小時(shí)以上，即可發(fā)生心急梗死。臨床：持續(xù)性胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞↑心肌酶↑、心電圖改變、心律失常、休克或心衰。心肌梗死是心肌的缺血性壞死。是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成冠脈97急性心肌梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、幾乎立即出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，梗死區(qū)運(yùn)動(dòng)消失、矛盾運(yùn)動(dòng)及室壁收縮期變薄，

2、急性心肌梗死早期（6小時(shí)以內(nèi)）心肌回聲減弱，以后逐漸增強(qiáng)。3、梗死區(qū)周邊不運(yùn)動(dòng)或減弱，正常室壁可增強(qiáng)、不協(xié)調(diào)，呈扭動(dòng)樣。4、梗死區(qū)局部心功能明顯降低。較大范圍心梗，整體心功能可降低。5、右室心肌梗死表現(xiàn)為右室游離壁矛盾運(yùn)動(dòng)，室間隔與左室后壁同向運(yùn)動(dòng)。急性心肌梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、幾乎立即出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常98陳舊性心急梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、梗死區(qū)心肌三層結(jié)構(gòu)不清，局部室壁回聲明顯增強(qiáng)；范圍小的可表現(xiàn)為局部室壁心肌呈點(diǎn)狀、條索狀強(qiáng)回聲。2、梗死區(qū)室壁厚度較毗鄰正常心肌薄30%或厚度小于7mm。可能有增厚部位而強(qiáng)弱不等。3、局部室壁運(yùn)動(dòng)減弱或消失，收縮期增厚率減低或?yàn)?，但一般無矛盾運(yùn)動(dòng)或收縮期變薄，梗死范圍較大者，可有非梗死區(qū)的運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。陳舊性心急梗死超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)1、梗死區(qū)心肌三層結(jié)構(gòu)不清，局部99心肌梗死的并發(fā)癥真性室壁瘤：心梗后3個(gè)月內(nèi)，短則5天；心尖多見。①局部室壁向外膨出，收縮期較舒張期明顯。②膨出室壁變薄，回聲增強(qiáng)，與正常室壁心肌相延續(xù)呈矛盾運(yùn)動(dòng)，界限清楚，不協(xié)調(diào)，呈扭動(dòng)樣。③膨出部分與心腔交通口大，交通口徑/瘤腔徑比值為0.9～1.0。④膨出腔內(nèi)可有附壁血栓。心肌梗死的并發(fā)癥真性室壁瘤：心梗后3個(gè)月內(nèi)，短則5天；心尖多100心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤101

心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤102心梗合并室壁瘤心梗合并室壁瘤103心肌梗死的并發(fā)癥假性室壁瘤：心肌梗死后左室游離壁破裂、穿孔，血液溢出，局部被心包、血栓或纖維組織包裹所形成的局限性囊腔。①LV壁與心包之間有一囊腔，壁由纖維樣心包組織和/或血凝塊組成

，與正常室壁心肌無連續(xù)性。②瘤腔與LV之間有一小孔相通，交通口徑/瘤腔徑比值≤0.5。收縮期可見射流束由LV射入瘤內(nèi)，局部錄得高速湍流頻譜。③腔內(nèi)可有血栓。心肌梗死的并發(fā)癥假性室壁瘤：心肌梗死后左室游離壁破裂、穿孔，104真性室壁瘤與假性室壁瘤的鑒別1、室壁瘤瘤頸處與瘤體周圍心肌的關(guān)系真性室壁瘤的瘤壁與瘤周圍心肌相延續(xù)，其間未見連續(xù)性中斷，瘤壁仍為心肌的一部分；而假性室壁瘤則相反，瘤壁是由于梗死心肌穿孔后局部心包和血栓等物質(zhì)包裹血液形成的左室腔外有一無回聲的腔，左室壁連續(xù)性突然中斷形成一個(gè)狹窄的孔，心外無回聲的腔與左室借此孔相交通；脈沖多普勒探察時(shí)于破口處可探及雙期、雙相分流信號；彩色多普勒可見瘤體內(nèi)血流緩慢、紊亂，故臨床稱“假性室壁瘤”2、室壁瘤瘤頸處的直徑與瘤體深度之比真性室壁瘤瘤頸處的直徑比瘤體深度大，而假性室壁瘤瘤頸處的直徑較大3、瘤體內(nèi)血流形式真性室壁瘤直徑較大，瘤體較淺，因而其入口處血流緩慢；而假性室壁瘤開口細(xì)小，速度較快，瘤體內(nèi)出現(xiàn)血流紊亂真性室壁瘤與假性室壁瘤的鑒別105第四課冠心病的超聲診斷課件106心梗合并心尖部附壁血栓心梗合并心尖部附壁血栓107心梗合并二尖瓣關(guān)閉不全缺血性二尖瓣關(guān)閉不全：

1）乳頭肌斷裂：

2）乳頭肌功能不全：超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)：