急性胃炎課件

急性胃炎急性胃炎1急性胃炎概述1）病因和發(fā)病機(jī)制2）病理改變3）臨床表現(xiàn)4）實(shí)驗(yàn)室檢查5）輔助檢查6）診斷和鑒別診斷7）治療原則胃解剖胃組織急性胃炎概述胃解剖2各種類型的急性胃炎

急性胃炎（acutegastritis）是指由各種原因引起的胃粘膜急性炎癥，其病變可以僅局限于胃底、胃體、胃竇的任何一個(gè)部分，病變深度大多局限于粘膜層，嚴(yán)重時(shí)則可累及粘膜下層、肌層，甚至達(dá)漿膜層。病理主要表現(xiàn)為中性多核細(xì)胞浸潤，胃鏡表現(xiàn)為胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血及炎性滲出物。糜爛、潰瘍、出血各種類型的急性胃炎糜爛、潰瘍、出血3臨床表現(xiàn)多種多樣，可以有上腹痛、惡心、嘔吐、上腹不適、嘔血和黑便，也可無癥狀，而僅有胃鏡下表現(xiàn)。急性胃炎一般是一種可逆性疾病，大多數(shù)患者經(jīng)過治療能在短期內(nèi)恢復(fù)正常。該病癥雖然在短期內(nèi)消失，但組織學(xué)改變可以持續(xù)數(shù)月之久。臨床表現(xiàn)多種多樣，可以有上腹痛、惡心、嘔吐、上腹不適、嘔血和4急性胃炎的分類一般是根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)的不同而劃分。以往國內(nèi)多按臨床分類方法，分為4類：①急性單純性胃炎；②急性腐蝕性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化膿性胃炎。國外采用病因?qū)W分類，分為藥物引起的急性胃炎和應(yīng)激因素引起的急性胃炎，或按胃鏡和組織學(xué)改變，分為非特異性急性糜爛出血性胃炎、非特異性非糜爛性胃炎和特異性胃炎等。1990年悉尼世界胃腸病大會(huì)推出了“悉尼胃炎分類系統(tǒng)”，旨在比較客觀和全面地評價(jià)胃炎，這有利于各地對胃炎的對比性研究。1990+1996+Hp急性胃炎的分類一般是根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)的不同而劃分。以往國內(nèi)5“悉尼胃炎分類系統(tǒng)”藥物性急性胃炎應(yīng)激性急性胃炎酒精性急性胃炎腐蝕性急性胃炎感染性急性胃炎化膿性急性胃炎 食物中毒性急性胃炎堿性反流性急性胃炎缺血性胃炎放射性胃炎機(jī)械創(chuàng)傷性胃炎其他 “悉尼胃炎分類系統(tǒng)”藥物性急性胃炎6病因和發(fā)病機(jī)制引起急性胃炎的病因較多，迄今尚未完全闡明。目前已知的病因有以下幾種：①藥物；②應(yīng)激因素；③酒精；④腐蝕性化學(xué)物質(zhì)；⑤感染因素；⑥胃粘膜缺血、缺氧；⑦十二指腸液反流；⑧食物變質(zhì)、粗糙和不良的飲食習(xí)慣；⑨放射性損傷和胃部的機(jī)械性損傷等。病因和發(fā)病機(jī)制引起急性胃炎的病因較多，迄今尚未完全闡明。目前7發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制8胃粘膜防御機(jī)制受損

胃粘膜防御機(jī)制包括粘液-HCO3-屏障、上皮疏水層、足夠的粘膜血流、前列腺素、上皮細(xì)胞的快速修復(fù)機(jī)制以及某些調(diào)節(jié)肽（如EGF、生長抑素）等的作用，各成分相互聯(lián)系，組成一道又一道抵御刺激性物質(zhì)的屏障。各種胃炎的發(fā)生首先是由于過強(qiáng)的損害因素直接或間接地削弱了胃粘膜防御機(jī)制的某一或多種成分，即損傷因子和防御因子之間的平衡遭破壞。胃粘膜防御機(jī)制受損

胃粘膜防御機(jī)制包括粘液-HCO3-屏障、9機(jī)械性或物理性（異物、高溫）或血

源性細(xì)菌感染機(jī)械性或物理性（異物、高溫）或血

源性細(xì)菌感染10病理改變胃粘膜充血、水腫或糜爛、表面有片狀灰黃色滲出物，病變呈點(diǎn)狀、片或者相互融合。受累部位可局限于胃竇、胃體或胃底，也可全胃受累，大多數(shù)患者病變局限在粘膜層，不侵及粘膜肌層，但嚴(yán)重者可累及粘膜下甚至全層，發(fā)生穿孔，這種情況多出現(xiàn)在腐蝕性胃炎、化膿性胃炎、缺血性胃炎和放射性胃炎。急性胃炎的顯微鏡下表現(xiàn)為表層上皮壞死、脫落、粘膜下出血，組織中有大量的多核粒細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和少量的淋巴細(xì)胞、嗜伊紅細(xì)胞浸潤。病理改變胃粘膜充血、水腫或糜爛、表面有片狀灰黃色滲出物，病變11臨床表現(xiàn)上腹痛、惡心、嘔吐和食欲減退。是急性胃炎的常見癥狀。由藥物和應(yīng)激因素引起的胃炎，常僅表現(xiàn)為嘔血或黑便，出血量大時(shí)，可引起低血壓、休克。食物中毒引起的急性胃炎，常與急性腸炎共存，伴有腹瀉，可出現(xiàn)脫水、甚至低血壓。而腐蝕性胃炎和化膿性胃炎，常引起上腹部劇痛、頻繁嘔吐、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。但并非所有急性胃炎患者均出現(xiàn)癥狀，約30%的患者僅有胃鏡下急性胃炎的表現(xiàn)，而無任何癥狀。臨床表現(xiàn)上腹痛、惡心、嘔吐和食欲減退。是急性胃炎的常見癥狀。12體征患者大多數(shù)僅有上腹或臍周壓痛，腸鳴音亢進(jìn)，特殊類型的急性胃炎患者，可出現(xiàn)急腹癥，甚至伴發(fā)休克。體征患者大多數(shù)僅有上腹或臍周壓痛，13實(shí)驗(yàn)室檢查以出血為主要表現(xiàn)者，大便潛血陽性、嘔吐物潛血試驗(yàn)陽性，出血量多時(shí)，可有白細(xì)胞上升，出現(xiàn)一過性血尿素氮升高?；撔晕秆渍甙准?xì)胞升高。實(shí)驗(yàn)室檢查以出血為主要表現(xiàn)者，大便潛血陽性、嘔吐物潛血試驗(yàn)陽14輔助檢查以胃鏡最為常用，且有診斷價(jià)值，其表現(xiàn)為胃粘膜局限性或彌漫性充血、水腫、糜爛、表面覆蓋有粘液和炎性滲出物。以出血為主要表現(xiàn)者，?？梢娬衬ど⒃邳c(diǎn)、片糜爛，粘膜表面有新鮮出血或黑色血痂，同時(shí)可見粘膜下出血表現(xiàn)，胃液為鮮紅色或咖啡色。由應(yīng)激因素引起的病變，多局限在胃底和胃體部，大多數(shù)患者的胃竇不被侵犯。以上病變多能在短期內(nèi)消失，如不及時(shí)進(jìn)行檢查則發(fā)現(xiàn)不了病變。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見疤痕形成和胃腔變形。上消化道X線鋇餐檢查，對急性胃炎無診斷價(jià)值。輔助檢查以胃鏡最為常用，且有診斷價(jià)值，其表現(xiàn)為胃粘膜局限性或15診斷和鑒別診斷常見的急性胃炎，可根據(jù)誘因、癥狀和急診胃鏡檢查結(jié)果，很快作出診斷。以上腹痛、惡心、嘔吐者要注意與急性闌尾炎、急性膽囊炎、急性胰腺炎相鑒別，急性胃炎常有明顯誘因，腹部壓痛位于上腹和臍周，無腹膜刺激征，胃鏡下主要表現(xiàn)為粘膜的充血、水腫和糜爛，用阿托品類解痙藥能緩解腹痛癥狀。而以出血為主要表現(xiàn)者，則主要靠急診胃鏡檢查進(jìn)行確診。診斷和鑒別診斷常見的急性胃炎，可根據(jù)誘因、癥狀和急診胃鏡檢查16治療原則祛除病因；保護(hù)胃粘膜；合理飲食；對癥處理。治療原則祛除病因；17藥物性急性胃炎

引起急性胃炎的藥物種類很多，最常見的是非甾體類抗炎藥（NSAIDs），如阿司林、撲熱息痛、保泰松、消炎痛及含有這類藥物的各種感冒藥，其他還有：抗腫瘤化療藥、洋地黃、氯化鉀、鐵劑、碘劑等。以阿司匹林為例，著重介紹由乙酰水揚(yáng)酸制劑引起的胃炎。藥物性急性胃炎

18發(fā)病機(jī)制阿司匹林的等電點(diǎn)為3.5，在pH>3.5的液體中，以離子形式表現(xiàn)為水溶性物質(zhì)，在pH<3.5的液體中，以非離子形式表現(xiàn)為脂溶性物質(zhì)，脂溶性的阿司匹林，能夠通過細(xì)胞膜。在胃液pH<3.5時(shí)，阿司匹林能被很快吸收，經(jīng)過脫氫形成水揚(yáng)酸鹽，因此阿司匹林的損傷作用，是以阿司匹林與水揚(yáng)酸鹽兩種化合物進(jìn)行的。發(fā)病機(jī)制阿司匹林的等電點(diǎn)為3.5，在pH>3.5的液體中，以19對胃粘膜上皮細(xì)胞的損害；阻斷胃粘膜內(nèi)源性前列腺素的合成；降低胃粘膜血流量；影響胃粘液和碳酸氫鹽屏障；降低胃粘膜表層疏水性，并影響胃粘膜上皮的更新。急性胃炎課件20臨床表現(xiàn)阿司匹林對胃沾膜的損傷作用與劑量和胃液的pH密切相關(guān)，一般多于用藥后1周左右出現(xiàn)上腹痛、上腹不適、惡心等，有相當(dāng)一部分患者，以嘔血或黑便為首發(fā)表現(xiàn)，出血量在時(shí)可發(fā)生低血壓和休克癥狀。由腫瘤化療藥物引起的胃炎，多表現(xiàn)為劇烈的惡心、嘔吐，停藥后可在短期內(nèi)恢復(fù)。臨床表現(xiàn)阿司匹林對胃沾膜的損傷作用與劑量和胃液的pH密切相關(guān)21治療出現(xiàn)上腹痛、上腹不適而無消化道出血表現(xiàn)者，可停藥并加用H2受體拮抗劑，或前列腺素類似物，如咪索前列醇等。粘膜保護(hù)劑治療出現(xiàn)上腹痛、上腹不適而無消化道出血表現(xiàn)者，可停22伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停藥。②補(bǔ)充血容量，糾正休克。③用H2受體拮抗劑和其他一些制酸劑，如果出血量不大，單用制酸劑，藥物用法：西米替丁0.2g，每日3次；0.4g，每晚1次；或雷尼替丁150mg，每12小時(shí)1次。病情輕時(shí)可口服；重時(shí)可靜脈滴注，如用西米替丁0.4g靜滴，每8小時(shí)1次伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停藥。②補(bǔ)充血容量，糾正23④對于胃粘膜廣泛滲血的患者，可用冰生理鹽水100-200ml，加去甲腎上腺素8-16mg，口服或經(jīng)胃管、胃鏡下噴灑。⑤對點(diǎn)狀出血或小灶出血患者，可在胃鏡下直接噴灑0.1%去甲腎上腺素10ml左右，也可于出血灶周圍多點(diǎn)注射0.1%去甲腎上腺素，多能達(dá)到止血目的。④對于胃粘膜廣泛滲血的患者，可用冰生理鹽水100-200ml24應(yīng)激性急性胃炎指尚未形成潰瘍的應(yīng)激性胃粘膜急性病變。引起應(yīng)激的因素有：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、外傷和手術(shù)、敗血癥、心力衰竭、呼吸衰竭、肝和腎功能衰竭、代謝性酸中毒及大量使用腎上腺皮質(zhì)激素等。老年人更易發(fā)生。燒傷-curling腦傷-cushing

應(yīng)激性急性胃炎指尚未形成潰瘍的應(yīng)激性胃粘膜急性病變。引起應(yīng)激25發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，與以下因素有關(guān)：①部分患者與胃粘膜下的小血管收縮引起表層粘膜的缺血缺氧有關(guān)。②部分是由于胃粘膜屏障的破壞導(dǎo)致H+離子逆流。③與胃酸分泌異常有關(guān)。敗血癥和中樞神經(jīng)創(chuàng)傷及手術(shù)患者，大多胃酸分泌過多，而在多器官功能衰竭患者，則表現(xiàn)為胃酸分泌過低。④對應(yīng)激條件下胃局部的代謝研究發(fā)現(xiàn)，還可能與前列腺素及其他一些因素有關(guān)。發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，與以下因素有關(guān)：①部分患者與胃粘膜下的26臨床表現(xiàn)應(yīng)激性急性胃炎發(fā)展很快，多在應(yīng)激因素發(fā)生的24小時(shí)出現(xiàn)胃部糜爛，2-4天出現(xiàn)上消化道出血，但也有少部分發(fā)生在24小時(shí)內(nèi)或2-3周之后。一般出血量較少，能在短期內(nèi)恢復(fù)正常。出血多時(shí)可出現(xiàn)失血性休克表現(xiàn)，若不能及時(shí)正確處理，死亡率可高達(dá)50%。臨床表現(xiàn)應(yīng)激性急性胃炎發(fā)展很快，多在應(yīng)激因素發(fā)生的24小時(shí)出27治療和預(yù)防由于大多有明確的應(yīng)激因素，且常好發(fā)于處于醫(yī)療監(jiān)護(hù)下的危重癥患者，因此本病的關(guān)鍵在于預(yù)防，采取積極有效的預(yù)防措施往往能避免該病的發(fā)生。預(yù)防其一是控制胃酸。一般認(rèn)為只要將胃液的pH控制在3.5-5.0之間，就能起到有效的預(yù)防作用。有條件的患者，可下胃管進(jìn)行胃液pH的監(jiān)測，同時(shí)還能觀察胃內(nèi)出血情況。治療和預(yù)防由于大多有明確的應(yīng)激因素，且常好發(fā)于處于醫(yī)療監(jiān)護(hù)下28抑制胃酸的最好方法是用H2受體拮抗劑。但過多地抑制胃酸會(huì)使胃液失去其應(yīng)有的殺菌作用，導(dǎo)致口咽部的常居菌或來自其他感染灶的致病菌在胃內(nèi)大量繁殖，而引起感染性胃炎。其二是用粘膜保護(hù)劑，這類藥物對胃酸無影響，但同樣能起到對胃粘膜的保護(hù)作用。治療方法同藥物引起的急性胃炎。user:粘膜保護(hù)劑抗生素抑制胃酸的最好方法是用H2受體拮抗劑。但過多地抑制胃酸會(huì)使胃29酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一種常見病因，由于它能在胃內(nèi)被很快吸收，因而對胃粘膜的損傷作用較強(qiáng)。其致病機(jī)制主要有以下向方面：①對胃粘膜上皮細(xì)胞的直接損傷，破壞胃粘膜屏障，引起H逆流，進(jìn)一步加重粘膜的損傷；賁門撕裂綜合征酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一種常見病因，由于它能在胃30②對粘膜下血管的損傷。主要表現(xiàn)在血管內(nèi)皮損傷、血管擴(kuò)張、血流緩慢、血漿外滲、小血管破裂、粘膜下出血。③由于粘膜上皮及血管內(nèi)皮的損傷，局部產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)，使中性粒細(xì)胞浸潤，進(jìn)一步加重局部細(xì)胞的損傷。④部分患者，由于粘膜下血管擴(kuò)張，出現(xiàn)一過性胃酸分泌升高，加重局部損傷。通過以上機(jī)制導(dǎo)致胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血。②對粘膜下血管的損傷。主要表現(xiàn)在血管內(nèi)皮損傷、血管擴(kuò)張、血流31由酒精引起的胃炎有明確的過量飲酒史，患者表現(xiàn)為劇烈的燒心、反酸、惡心、嘔吐、嘔血、黑便；癥狀輕者，短期內(nèi)多能恢復(fù)；伴有高酸者，可用H2受體拮抗劑；伴有嘔血黑便者處理同藥物引起的急性胃炎；伴有全身性酒精中毒者，可按酒精中毒進(jìn)行救治。由酒精引起的胃炎有明確的過量飲酒史，患者表現(xiàn)為劇烈的燒心、反32急性腐蝕性胃炎系因吞服下列腐蝕劑：強(qiáng)酸（硝酸、鹽酸、硫酸）、強(qiáng)堿、實(shí)驗(yàn)室用洗液、來蘇爾、氯化汞、砷、磷及其他一些腐蝕劑引起。強(qiáng)酸使與其接觸的粘膜蛋白質(zhì)和角質(zhì)溶解、凝固，引起口腔、食管至胃所有與強(qiáng)酸接觸部分的組織形成界限分明的病變，甚至穿孔。強(qiáng)堿與組織接觸后，迅速吸收組織內(nèi)的水分，與組織蛋白質(zhì)結(jié)合為膠凍樣堿性蛋白鹽，使脂肪酸皂化，造成嚴(yán)重的組織壞死。強(qiáng)堿的病變范圍多大于其接觸的面積。強(qiáng)堿:急性腐蝕性胃炎系因吞服下列腐蝕劑：強(qiáng)酸（硝酸、鹽酸、硫酸）、33來蘇兒由于對感覺神經(jīng)末梢有麻醉作用，雖然它能引起蛋白質(zhì)變性與沉淀，使淺表血管發(fā)生凝固，但口服后對消化道的刺激作用并不明顯。病變程度與腐蝕劑的種類、濃度、吞服量、胃內(nèi)有無食物及與粘膜接觸的時(shí)間長短等有關(guān)，輕者引起胃粘膜的充血、水腫；重者發(fā)生壞死、穿孔，且后期還可出現(xiàn)疤痕和狹窄而使胃腔變形，引起上消化道梗阻。來蘇兒由于對感覺神經(jīng)末梢有麻醉作用，雖然它能引起蛋白質(zhì)變性與34臨床表現(xiàn)與吞服的腐蝕劑種類有關(guān)。吞服后多立即出現(xiàn)口腔、咽喉、胸骨后及上腹部的劇烈疼痛，頻繁嘔吐，重者嘔血。嘔吐物中可能含有脫落壞死的胃壁組織，如并發(fā)胃穿孔，可出現(xiàn)休克、急性腹膜炎。部分腐蝕劑吸收后可出現(xiàn)腎臟的急性損傷。急性期常并發(fā)細(xì)菌感染。急性期過后，由于疤痕攣縮，出現(xiàn)幽門梗阻、食管或賁門狹窄等表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與吞服的腐蝕劑種類有關(guān)。吞服后多立即出現(xiàn)口腔、咽喉、35治療急性中毒應(yīng)根據(jù)腐蝕劑的種類進(jìn)行救治，粘附于口腔粘膜的灼痂有助于識(shí)別腐蝕劑的類型。硫酸燒灼后痂呈黑色，鹽酸呈灰棕色，硝酸呈深黃色，強(qiáng)堿呈透明水腫樣。對服強(qiáng)酸者，可口服弱堿性溶液進(jìn)行中和，如鎂乳60ml、氫氧化鋁凝膠50ml，同時(shí)加用牛奶、雞蛋、蛋清或植物油，便避免用碳酸氫鈉，以免產(chǎn)氣過多而導(dǎo)致穿孔。服強(qiáng)堿者，可用弱酸溶液，如醋酸、枸椽酸等。治療急性中毒應(yīng)根據(jù)腐蝕劑的種類進(jìn)行救治，粘附于口腔粘36在中和酸、堿的同時(shí)，要注意患者的營養(yǎng)，為使胃部等到充分的休息，可行胃腸外營養(yǎng)，調(diào)整水、電解質(zhì)和酸堿平衡。并發(fā)休克者，宜同時(shí)進(jìn)行抗休克治療。發(fā)生呼吸困難、喉頭水腫者，應(yīng)立即行氣管切開。并發(fā)穿孔及腹膜炎者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。后期并發(fā)賁門狹窄、幽門梗阻者，需行手術(shù)治療或行內(nèi)鏡下擴(kuò)張術(shù)。在中和酸、堿的同時(shí)，要注意患者的營養(yǎng)，為使胃部等到充分的休息37感染性急性胃炎多繼發(fā)于全身系統(tǒng)的感染，或發(fā)生在器官移植、腫瘤晚期化療、艾滋病等全身免疫功能低下的患者中。表現(xiàn)為全胃彌漫性炎癥，胃粘膜充血、水腫，甚至廣泛出血、糜爛。鏡下可見到菌體及大量的中性粒細(xì)胞浸潤。由幽門螺桿菌引起的則表現(xiàn)為粘膜下大量的中性粒細(xì)胞和嗜伊紅細(xì)胞浸潤，并有小的膿腫形成。由巨細(xì)胞病毒感染引起者，在細(xì)胞內(nèi)可見大量包涵體，且胃粘膜皺壁增粗。細(xì)菌感染性急性胃炎多繼發(fā)于全身系統(tǒng)的感染，或發(fā)生在器官移植、腫38臨床表現(xiàn)上腹痛、腹脹、食欲減退、惡心、嘔吐，伴有其他疾病引起的全身癥狀，由幽門螺桿菌引起的急性胃炎，多在2-3個(gè)月轉(zhuǎn)為慢性胃炎。治療積極治療原發(fā)病，控制感染，可進(jìn)行胃腸外營養(yǎng)，減輕胃的負(fù)擔(dān)，同時(shí)對癥處理胃部癥狀，可望得到好的結(jié)果。臨床表現(xiàn)39急性化膿性胃炎是一種罕見的重癥胃炎，又稱蜂窩組織炎性胃炎。本病多發(fā)生于免疫力低下，且有身體其他部位感染灶的患者，致病菌通過血循環(huán)或淋巴播散到胃。常見的致病菌為溶血性鏈球菌，但有時(shí)也可由肺炎球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、炭疽桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢桿菌引起。急性化膿性胃炎是一種罕見的重癥胃炎，又稱蜂窩組織炎性胃炎。本40缺血性胃炎缺血性胃炎很少見，單獨(dú)的缺血性胃炎而不伴發(fā)其他器官的缺血表現(xiàn)更少見。本病多發(fā)于老年患者，它主要是由于供應(yīng)胃的腹腔動(dòng)脈或腸系膜動(dòng)脈，由于硬化、血栓形成、栓塞及脈管炎而發(fā)生胃供血不足，甚至梗塞。缺血性胃炎缺血性胃炎很少見，單獨(dú)的缺血性胃炎而不伴發(fā)其他器官41由于缺血，引起胃部特別是胃竇的淺表性糜爛、出血，多發(fā)性小潰瘍，重者壞死、穿孔。該病常與腎、脾、小腸和結(jié)腸的供血不足同時(shí)發(fā)生，急性梗塞起病急驟，有待續(xù)上腹痛、惡心、嘔吐、嘔血、黑便。而慢性供血不足時(shí)，特征性表現(xiàn)為進(jìn)行性體重下降、上腹痛并向背部放散，且餐后加重，反復(fù)上消化道出血，胃部的糜爛、潰瘍，按常規(guī)治療方法不能愈合。由于缺血，引起胃部特別是胃竇的淺表性糜爛、出血，多發(fā)性小潰瘍42胃鏡下表現(xiàn)：大多發(fā)生于胃竇，表現(xiàn)為多發(fā)而邊緣不規(guī)整，形狀不規(guī)則的小潰瘍，潰瘍表面附白苔、周圍充血、可伴有出血表現(xiàn)，胃底及體較少累及。血管造影對本病有診斷價(jià)值，可見腹腔動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈狹窄或梗塞。手術(shù)是治療本病的最好方法，對慢性缺血者，也可用血管擴(kuò)張劑治療。胃鏡下表現(xiàn)：大多發(fā)生于胃竇，表現(xiàn)為多發(fā)而邊緣不規(guī)整，形狀不規(guī)43食物中毒急性胃炎該病很常見，如伴腹瀉又稱急性胃腸炎。本病常由以下因素引起：葡萄球菌外毒素、肉毒桿菌毒素、沙門氏菌屬內(nèi)毒素及嗜鹽桿菌等，部分由病毒感染引起。其病理改變主要是胃粘膜的充血、水腫、輕度糜爛、出血。光鏡下見粘膜內(nèi)大量的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及少量嗜伊紅細(xì)胞浸潤、粘膜上皮脫落、粘膜下充血、水腫。食物中毒急性胃炎該病很常見，如伴腹瀉又稱急性胃腸炎。本病常由44臨床表現(xiàn)有不潔飲食史，經(jīng)短暫的潛伏期（葡萄球菌1-8小時(shí)，沙門氏菌4-24小時(shí)，嗜鹽桿菌9-12小時(shí)），以上腹痛、惡心、嘔吐為最常見的癥狀，可同時(shí)伴有食欲減退、發(fā)熱。如果伴有急性腸炎，可同時(shí)出現(xiàn)腹瀉。病情重者可發(fā)生脫水、低血壓。體征較少，僅上腹或臍周壓痛、腸鳴音亢進(jìn)。臨床表現(xiàn)45治療去除病困，清淡飲食，如脫水明顯，可行補(bǔ)液治療。嘔吐為主者，選用嗎丁啉、胃復(fù)安、西沙必利、維生素B等治療。同時(shí)用黃連素、痢特靈等抗炎藥物。腹痛明顯者，可用阿托品類制劑解痙、止痛。多數(shù)患者經(jīng)治療短期內(nèi)可恢復(fù)正常。治療46堿性反流性胃炎系由膽汁返流引起的辦粘膜充血、水腫、糜爛。主要是由于幽門關(guān)閉不全，或行胃大部切除后，膽鹽、堿性十二指腸液和胰酶反流入胃，引起胃粘膜的急性炎癥，也可發(fā)生上消化道出血。該病多見于反復(fù)惡心、嘔吐及行胃大部切除術(shù)后患者。選用胃動(dòng)力學(xué)藥物，如：嗎丁啉、胃復(fù)安、西沙必利、維生素B等治療，能緩解病情。膽汁返流堿性反流性胃炎系由膽汁返流引起的辦粘膜充血、水腫、糜爛。主要47放射性胃炎腹部接受大劑量X線照射后而發(fā)生的一種疾病?；颊呓邮艿姆派鋭┝慷啻笥?000rad，于放療后1年左右發(fā)??；有的患者在短期內(nèi)接受超大劑量放療后，可出現(xiàn)急性腹部放射病。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、嘔血及黑便，發(fā)生胃穿孔者，則出現(xiàn)腹膜炎癥狀。病理組織學(xué)改變?yōu)槲刚衬さ膹V泛糜爛、出血、潰瘍和纖維化，部分患者發(fā)生胃腔變形。本病后期可行手術(shù)治療，但急性期尚無理想的治療方法。胃壁的機(jī)械性損傷。如：留置胃管或食管裂孔疝患者，也可發(fā)生急性胃炎，它們是由機(jī)械因素造成的。放射性胃炎腹部接受大劑量X線照射后而發(fā)生的一種疾病?；颊呓邮?8慢性胃炎第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院消化科

王閣慢性胃炎第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院消化科49慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一種常見病，其發(fā)病率在各種胃病中居首位。年齡越大，發(fā)病率越高。十九世紀(jì)Bronssais首先研究了本病，并提出了本病的概念。自從纖維胃鏡應(yīng)用于臨床以來，對本病的認(rèn)識(shí)更加深化?，F(xiàn)認(rèn)為慢性胃炎的實(shí)質(zhì)是：胃粘膜上皮遭受反復(fù)損害后，由于粘膜特異再生能力以致粘膜發(fā)生改建，且最終導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一種50【病因】尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：①從急性胃炎演變而來；②鼻、口、咽喉等局部病灶的細(xì)菌或其毒素吞入胃內(nèi)長期對胃的刺激；③烈酒、濃茶、咖啡、過燙（冷）等飲食刺激；④過度吸煙；⑤長期服用對胃有刺激的藥物，如阿司匹林等；⑥幽門括約肌功能失調(diào)，十二指腸液包括膽汁經(jīng)常返流入胃；⑦胃酸缺乏，使細(xì)菌易于在胃內(nèi)繁殖【病因】尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：①從急性胃炎演51⑧營養(yǎng)不良，如長期缺乏蛋白質(zhì)、維生素B族；⑨心力衰竭或門脈高壓，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態(tài)；⑩免疫因素，在某些萎縮性胃炎病例的血清中，可測得壁細(xì)胞抗體（PCA）和（或）內(nèi)因子抗體（IFA）。近年來幽門螺旋桿菌（Hp）作為慢性胃炎的病因受到關(guān)注，且認(rèn)為其與萎縮性胃炎的進(jìn)展可能有關(guān)。⑧營養(yǎng)不良，如長期缺乏蛋白質(zhì)、維生素B族；⑨心力衰竭或門脈高52【分類】目前對慢性胃炎的命名和分類尚缺乏統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。1936年Schindler根據(jù)胃鏡下所見結(jié)合手術(shù)時(shí)全層胃粘膜活組織檢查的發(fā)現(xiàn)，首先將慢性胃炎分為慢性淺表性、慢性萎縮性和慢性肥厚性3種。1973年Strickland等主要根據(jù)病變好發(fā)部位和血清中壁細(xì)胞抗體存在與否，又將萎縮性胃炎分為A型（胃體胃炎）和B型（胃竇胃炎）。【分類】目前對慢性胃炎的命名和分類尚缺乏統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。193653急性胃炎課件54近年，日本學(xué)者崎田根據(jù)胃粘膜對染色的反應(yīng)和腸上皮化生的有無，將萎縮性胃炎分為淺表萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、萎縮性過形成胃炎和腸上皮化生性胃炎。并將在胃鏡下能分辯出有腸上皮化生的稱為特異型腸上皮化生性胃炎；對絕大多數(shù)在胃鏡下不能分辨，只有經(jīng)過粘膜活組織檢查方能肯定者稱為普通型腸上皮化生性胃炎。腸腺化生，不典型增生近年，日本學(xué)者崎田根據(jù)胃粘膜對染色的反應(yīng)和腸上皮化生的有無，55按胃鏡下所見與組織病理學(xué)上的發(fā)現(xiàn)，慢性胃炎現(xiàn)分為：①慢性淺表性胃炎；②慢性萎縮性胃炎和胃的萎縮；③慢性糜爛性胃炎（胃粘膜糜爛）；④慢性肥厚性胃炎（胃粘膜皺壁肥厚）。按胃鏡下所見與組織病理學(xué)上的發(fā)現(xiàn)，慢性胃炎現(xiàn)分為：①慢性淺表56【臨床表現(xiàn)】慢性胃炎缺乏特異性癥狀，且癥狀的輕重與粘膜的病變程度往往不一致。大多數(shù)病人常無癥狀，若有發(fā)生，多為消化不良癥狀，如飯后飽脹、噯氣等。少數(shù)可有食欲減退、惡心。膽汁返流性胃炎常有明顯而持久的上腹部不適或疼痛，尤以進(jìn)餐后為甚，可伴惡心和膽汁性嘔吐，多發(fā)生在胃大部切除胃空腸吻合術(shù)后及幽門括約肌松弛者。萎縮性胃炎患者有時(shí)表現(xiàn)為貧血、消瘦、舌炎和腹瀉等，癌變者少見。慢性胃炎可并發(fā)急性胃粘膜病變而引起大量出血?！九R床表現(xiàn)】慢性胃炎缺乏特異性癥狀，且癥狀的輕重與粘膜的病變57【實(shí)驗(yàn)室檢查】胃液分析

測定基礎(chǔ)胃酸分泌量（BAO）和應(yīng)用刺激物后的最大胃酸分泌量（MAO）。國內(nèi)多以五肽胃泌素為刺激物作試驗(yàn)。淺表性胃炎的胃酸分泌量多在正常范圍內(nèi)，可稍低或偏高。萎縮性胃炎則減少或缺乏。【實(shí)驗(yàn)室檢查】胃液分析58血清胃泌素含量測定

在B型胃炎一般正常；在A型胃炎往往上升，尤其在惡性貧血者上升更加明顯，可高達(dá)1000pg/ml以上。血清壁細(xì)胞抗體測定對A、B型胃炎的鑒別診斷有意義。X線鋇餐檢查

B型胃炎在X線下可表現(xiàn)為胃竇部粘膜皺壁呈結(jié)節(jié)狀增粗，竇壁持久收縮而竇腔狹小，為假腫瘤胃炎改變。血清胃泌素含量測定在B型胃炎一般正常；在A59【胃鏡所見和組織病理改變】慢性淺表性胃炎

根據(jù)胃鏡所見可分為單純、糜爛和出血3型。主要表現(xiàn)為：①粘膜水腫、斑點(diǎn)狀充血和細(xì)微的紅白相間；②粘膜皺壁頂端線樣充血；條片狀灰白色稠液粘著于粘膜表面不易脫落；③粘膜斑點(diǎn)狀出血或糜爛。以③、④兩項(xiàng)對診斷較為可靠。病變往往呈彌漫性分布，多發(fā)生于胃竇部。活組織檢查發(fā)現(xiàn)病變淺表，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤大多僅限于胃小水平以上的淺層固有膜，有時(shí)也可遍及粘膜全層；上皮有變性、再生、增生等變化，腸上皮化生不多見，腺體一般正常?！疚哥R所見和組織病理改變】慢性淺表性胃炎根據(jù)胃鏡所見60慢性萎縮性胃炎和胃的萎縮在胃鏡下的主要表現(xiàn)有：①失去正常粘膜的桔紅色，代以蒼灰色，且色調(diào)不均勻；②粘膜呈明顯的紅白相間，有較大片的蒼白區(qū)；③粘膜皺壁細(xì)小，甚至平坦，反光度增強(qiáng)，粘膜下血管顯露；④有時(shí)可見散在不規(guī)則的顆?；蚪Y(jié)節(jié)，為增生性改變；⑤雜以淺表糜爛或出血。以上表現(xiàn)常呈局灶性分布，其周圍粘膜常有淺表性胃炎的改變。根據(jù)萎縮與淺表性改變程度不同又有淺表萎縮性胃炎與萎縮淺表性胃炎之別。慢性萎縮性胃炎和胃的萎縮在胃鏡下的主要表現(xiàn)有：①失去正常61活組織檢查發(fā)現(xiàn)粘膜層有炎癥及纖維化，腺體廣泛破壞，腺體損失半數(shù)以上，出現(xiàn)腸上皮化生或假幽門腺化生。粘膜層變薄，粘膜肌層增厚。有時(shí)可合并腺窩增生而使粘膜層變厚，稱為“過形成”。萎縮性胃炎進(jìn)一步發(fā)展成為胃粘膜萎縮時(shí)，粘膜內(nèi)炎癥浸潤幾乎消失，胃固有腺體明顯萎縮，并且為修復(fù)后的纖維組織和殘存的其他間質(zhì)成分所代替。活組織檢查發(fā)現(xiàn)粘膜層有炎癥及纖維化，腺體廣泛破壞，腺體損失半62慢性糜爛性胃炎（胃粘膜糜爛）在胃鏡下可分為兩型：①持續(xù)型：呈乳頭狀隆起，為慢性增殖性病變，可3-5年不消退，或發(fā)展成有蒂息肉，又稱疣狀胃炎（Verrucousgastritis）；②消失型：為炎性滲出性病變，一般數(shù)月內(nèi)消退。主要表現(xiàn)為胃炎粘膜區(qū)出現(xiàn)多個(gè)疣狀、膨大皺壁狀或丘疹樣隆起，直徑5-10mm大小；頂端可見粘膜缺損或臍樣凹陷，中心部有糜爛；隆起周圍多無紅暈，但常伴有持續(xù)型隆起較高，中央凹陷??；消失型的隆起不明顯，中央凹陷淺而面積較大。形態(tài)上應(yīng)與息肉和型早期胃癌鑒別。慢性糜爛性胃炎（胃粘膜糜爛）在胃鏡下可分為兩型：①持續(xù)型：呈63慢性肥厚性胃炎胃鏡下的診斷，在組織病理學(xué)上并無粘膜及上皮細(xì)胞的肥大性改變。胃鏡下表現(xiàn)有：①皺壁隆起處柔軟、圓鈍、光滑、呈鋪路石狀、腦回狀或海綿結(jié)節(jié)狀、正常充氣下并不消失；②皺壁頂部可有充血、糜爛和出血；③皺壁之間的間隙狹小，呈龜裂狀；④間隙陷處可有較多清淡粘液附著。慢性肥厚性胃炎胃鏡下的診斷，在組織病理學(xué)上并無粘膜及上皮細(xì)胞64胃鏡下見到的皺壁粗大有以下幾種情況：①十二指腸球部潰瘍活動(dòng)期：高胃酸分泌和胃活動(dòng)期后消失；②胃泌素瘤：胃粘膜皺壁肥大的發(fā)生與大量胃泌素的釋放和高酸分泌狀態(tài)有關(guān)；③胃巨皺壁癥（Menetrier?。菏且环N原因不明的罕見病，其粘膜皺壁肥大只限于粘膜且以胃體部大彎顯著；④BorrmannⅣ型胃癌：粗大皺壁表面粗糙，色調(diào)不均勻，且常有潰瘍、糜爛和胃壁僵硬等。胃鏡下見到的皺壁粗大有以下幾種情況：①十二指腸球部潰瘍活動(dòng)65【診斷】本病的診斷主要有賴于胃鏡檢查和直視下胃粘膜活組織檢查所見。【診斷】本病的診斷主要有賴于胃鏡檢查和直視下胃粘膜活組織檢查66【防治】應(yīng)去除各種可能的致病因素，如徹底治療急性胃炎及口腔、咽喉部慢性感染灶，避免對胃有刺激的食物及藥物，戒煙酒等。本病無特效的治療藥物，對無癥狀或癥狀輕微者不必用藥。【防治】應(yīng)去除各種可能的致病因素，如徹底治療急性胃炎及口腔、67治療措施對有消化不良等癥狀者一般可按消化性潰瘍用藥，可用各種制劑，對緩解疼痛等癥狀常有幫助。在理論上采用保護(hù)或提高粘膜屏障作用的藥物，如硫糖鋁、前列腺素等制劑，似更為合理，服用方法同消化性潰瘍。治療措施對有消化不良等癥狀者一般可按消化性潰瘍用藥，可用各種68對膽汁返流性胃炎的患者可使用胃復(fù)安和膽酪胺（cholestyramine）。胃復(fù)安有抑制胃和十二指腸逆蠕動(dòng)，加速胃的排空，減少膽汁反流的作用，劑量為10-20mg，每日3次（餐前服用）。膽酪胺可與胃內(nèi)膽鹽結(jié)合，加速膽鹽的排除，劑量為3-4g，每日4次，長期服用應(yīng)注意營養(yǎng)吸收問題。膽汁返流嚴(yán)重者可考慮膽總管空腸吻合術(shù)。嗎叮林、西沙比力對膽汁返流性胃炎的患者可使用胃復(fù)安和膽酪胺（cholesty69糖類皮質(zhì)激素僅適用于血清壁細(xì)胞抗體陽性同時(shí)有惡性貧血的萎縮性胃炎患者，皮質(zhì)激素對逆轉(zhuǎn)粘膜病變可能有一些效果，一般采取短程療法。長程療法不必要，且有較多不良反應(yīng)。對貧血的患者根據(jù)病情可肌注鐵劑或維生素B12，有時(shí)需口服葉酸。糖類皮質(zhì)激素僅適用于血清壁細(xì)胞抗體陽性同時(shí)有惡性貧血的萎縮性70其他：對萎縮性胃炎而有胃酸低下時(shí)，使用鏈霉素等抗菌藥物的價(jià)值得懷疑。由于缺乏胃酸和胃蛋白酶并不影響食糜在腸道中的消化和吸收，使用多酶丸等酶的制劑的作用尚不肯定。對萎縮性胃炎缺乏胃酸者是否投予稀鹽酸和胃蛋白酶合劑也有爭論。

Hp治療其他：對萎縮性胃炎而有胃酸低下時(shí)，使用鏈霉素等抗菌藥物的價(jià)值71急性胃炎急性胃炎72急性胃炎概述1）病因和發(fā)病機(jī)制2）病理改變3）臨床表現(xiàn)4）實(shí)驗(yàn)室檢查5）輔助檢查6）診斷和鑒別診斷7）治療原則胃解剖胃組織急性胃炎概述胃解剖73各種類型的急性胃炎

急性胃炎（acutegastritis）是指由各種原因引起的胃粘膜急性炎癥，其病變可以僅局限于胃底、胃體、胃竇的任何一個(gè)部分，病變深度大多局限于粘膜層，嚴(yán)重時(shí)則可累及粘膜下層、肌層，甚至達(dá)漿膜層。病理主要表現(xiàn)為中性多核細(xì)胞浸潤，胃鏡表現(xiàn)為胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血及炎性滲出物。糜爛、潰瘍、出血各種類型的急性胃炎糜爛、潰瘍、出血74臨床表現(xiàn)多種多樣，可以有上腹痛、惡心、嘔吐、上腹不適、嘔血和黑便，也可無癥狀，而僅有胃鏡下表現(xiàn)。急性胃炎一般是一種可逆性疾病，大多數(shù)患者經(jīng)過治療能在短期內(nèi)恢復(fù)正常。該病癥雖然在短期內(nèi)消失，但組織學(xué)改變可以持續(xù)數(shù)月之久。臨床表現(xiàn)多種多樣，可以有上腹痛、惡心、嘔吐、上腹不適、嘔血和75急性胃炎的分類一般是根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)的不同而劃分。以往國內(nèi)多按臨床分類方法，分為4類：①急性單純性胃炎；②急性腐蝕性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化膿性胃炎。國外采用病因?qū)W分類，分為藥物引起的急性胃炎和應(yīng)激因素引起的急性胃炎，或按胃鏡和組織學(xué)改變，分為非特異性急性糜爛出血性胃炎、非特異性非糜爛性胃炎和特異性胃炎等。1990年悉尼世界胃腸病大會(huì)推出了“悉尼胃炎分類系統(tǒng)”，旨在比較客觀和全面地評價(jià)胃炎，這有利于各地對胃炎的對比性研究。1990+1996+Hp急性胃炎的分類一般是根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)的不同而劃分。以往國內(nèi)76“悉尼胃炎分類系統(tǒng)”藥物性急性胃炎應(yīng)激性急性胃炎酒精性急性胃炎腐蝕性急性胃炎感染性急性胃炎化膿性急性胃炎 食物中毒性急性胃炎堿性反流性急性胃炎缺血性胃炎放射性胃炎機(jī)械創(chuàng)傷性胃炎其他 “悉尼胃炎分類系統(tǒng)”藥物性急性胃炎77病因和發(fā)病機(jī)制引起急性胃炎的病因較多，迄今尚未完全闡明。目前已知的病因有以下幾種：①藥物；②應(yīng)激因素；③酒精；④腐蝕性化學(xué)物質(zhì)；⑤感染因素；⑥胃粘膜缺血、缺氧；⑦十二指腸液反流；⑧食物變質(zhì)、粗糙和不良的飲食習(xí)慣；⑨放射性損傷和胃部的機(jī)械性損傷等。病因和發(fā)病機(jī)制引起急性胃炎的病因較多，迄今尚未完全闡明。目前78發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制79胃粘膜防御機(jī)制受損

胃粘膜防御機(jī)制包括粘液-HCO3-屏障、上皮疏水層、足夠的粘膜血流、前列腺素、上皮細(xì)胞的快速修復(fù)機(jī)制以及某些調(diào)節(jié)肽（如EGF、生長抑素）等的作用，各成分相互聯(lián)系，組成一道又一道抵御刺激性物質(zhì)的屏障。各種胃炎的發(fā)生首先是由于過強(qiáng)的損害因素直接或間接地削弱了胃粘膜防御機(jī)制的某一或多種成分，即損傷因子和防御因子之間的平衡遭破壞。胃粘膜防御機(jī)制受損

胃粘膜防御機(jī)制包括粘液-HCO3-屏障、80機(jī)械性或物理性（異物、高溫）或血

源性細(xì)菌感染機(jī)械性或物理性（異物、高溫）或血

源性細(xì)菌感染81病理改變胃粘膜充血、水腫或糜爛、表面有片狀灰黃色滲出物，病變呈點(diǎn)狀、片或者相互融合。受累部位可局限于胃竇、胃體或胃底，也可全胃受累，大多數(shù)患者病變局限在粘膜層，不侵及粘膜肌層，但嚴(yán)重者可累及粘膜下甚至全層，發(fā)生穿孔，這種情況多出現(xiàn)在腐蝕性胃炎、化膿性胃炎、缺血性胃炎和放射性胃炎。急性胃炎的顯微鏡下表現(xiàn)為表層上皮壞死、脫落、粘膜下出血，組織中有大量的多核粒細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和少量的淋巴細(xì)胞、嗜伊紅細(xì)胞浸潤。病理改變胃粘膜充血、水腫或糜爛、表面有片狀灰黃色滲出物，病變82臨床表現(xiàn)上腹痛、惡心、嘔吐和食欲減退。是急性胃炎的常見癥狀。由藥物和應(yīng)激因素引起的胃炎，常僅表現(xiàn)為嘔血或黑便，出血量大時(shí)，可引起低血壓、休克。食物中毒引起的急性胃炎，常與急性腸炎共存，伴有腹瀉，可出現(xiàn)脫水、甚至低血壓。而腐蝕性胃炎和化膿性胃炎，常引起上腹部劇痛、頻繁嘔吐、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。但并非所有急性胃炎患者均出現(xiàn)癥狀，約30%的患者僅有胃鏡下急性胃炎的表現(xiàn)，而無任何癥狀。臨床表現(xiàn)上腹痛、惡心、嘔吐和食欲減退。是急性胃炎的常見癥狀。83體征患者大多數(shù)僅有上腹或臍周壓痛，腸鳴音亢進(jìn)，特殊類型的急性胃炎患者，可出現(xiàn)急腹癥，甚至伴發(fā)休克。體征患者大多數(shù)僅有上腹或臍周壓痛，84實(shí)驗(yàn)室檢查以出血為主要表現(xiàn)者，大便潛血陽性、嘔吐物潛血試驗(yàn)陽性，出血量多時(shí)，可有白細(xì)胞上升，出現(xiàn)一過性血尿素氮升高?；撔晕秆渍甙准?xì)胞升高。實(shí)驗(yàn)室檢查以出血為主要表現(xiàn)者，大便潛血陽性、嘔吐物潛血試驗(yàn)陽85輔助檢查以胃鏡最為常用，且有診斷價(jià)值，其表現(xiàn)為胃粘膜局限性或彌漫性充血、水腫、糜爛、表面覆蓋有粘液和炎性滲出物。以出血為主要表現(xiàn)者，常可見粘膜散在點(diǎn)、片糜爛，粘膜表面有新鮮出血或黑色血痂，同時(shí)可見粘膜下出血表現(xiàn)，胃液為鮮紅色或咖啡色。由應(yīng)激因素引起的病變，多局限在胃底和胃體部，大多數(shù)患者的胃竇不被侵犯。以上病變多能在短期內(nèi)消失，如不及時(shí)進(jìn)行檢查則發(fā)現(xiàn)不了病變。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見疤痕形成和胃腔變形。上消化道X線鋇餐檢查，對急性胃炎無診斷價(jià)值。輔助檢查以胃鏡最為常用，且有診斷價(jià)值，其表現(xiàn)為胃粘膜局限性或86診斷和鑒別診斷常見的急性胃炎，可根據(jù)誘因、癥狀和急診胃鏡檢查結(jié)果，很快作出診斷。以上腹痛、惡心、嘔吐者要注意與急性闌尾炎、急性膽囊炎、急性胰腺炎相鑒別，急性胃炎常有明顯誘因，腹部壓痛位于上腹和臍周，無腹膜刺激征，胃鏡下主要表現(xiàn)為粘膜的充血、水腫和糜爛，用阿托品類解痙藥能緩解腹痛癥狀。而以出血為主要表現(xiàn)者，則主要靠急診胃鏡檢查進(jìn)行確診。診斷和鑒別診斷常見的急性胃炎，可根據(jù)誘因、癥狀和急診胃鏡檢查87治療原則祛除病因；保護(hù)胃粘膜；合理飲食；對癥處理。治療原則祛除病因；88藥物性急性胃炎

引起急性胃炎的藥物種類很多，最常見的是非甾體類抗炎藥（NSAIDs），如阿司林、撲熱息痛、保泰松、消炎痛及含有這類藥物的各種感冒藥，其他還有：抗腫瘤化療藥、洋地黃、氯化鉀、鐵劑、碘劑等。以阿司匹林為例，著重介紹由乙酰水揚(yáng)酸制劑引起的胃炎。藥物性急性胃炎

89發(fā)病機(jī)制阿司匹林的等電點(diǎn)為3.5，在pH>3.5的液體中，以離子形式表現(xiàn)為水溶性物質(zhì)，在pH<3.5的液體中，以非離子形式表現(xiàn)為脂溶性物質(zhì)，脂溶性的阿司匹林，能夠通過細(xì)胞膜。在胃液pH<3.5時(shí)，阿司匹林能被很快吸收，經(jīng)過脫氫形成水揚(yáng)酸鹽，因此阿司匹林的損傷作用，是以阿司匹林與水揚(yáng)酸鹽兩種化合物進(jìn)行的。發(fā)病機(jī)制阿司匹林的等電點(diǎn)為3.5，在pH>3.5的液體中，以90對胃粘膜上皮細(xì)胞的損害；阻斷胃粘膜內(nèi)源性前列腺素的合成；降低胃粘膜血流量；影響胃粘液和碳酸氫鹽屏障；降低胃粘膜表層疏水性，并影響胃粘膜上皮的更新。急性胃炎課件91臨床表現(xiàn)阿司匹林對胃沾膜的損傷作用與劑量和胃液的pH密切相關(guān)，一般多于用藥后1周左右出現(xiàn)上腹痛、上腹不適、惡心等，有相當(dāng)一部分患者，以嘔血或黑便為首發(fā)表現(xiàn)，出血量在時(shí)可發(fā)生低血壓和休克癥狀。由腫瘤化療藥物引起的胃炎，多表現(xiàn)為劇烈的惡心、嘔吐，停藥后可在短期內(nèi)恢復(fù)。臨床表現(xiàn)阿司匹林對胃沾膜的損傷作用與劑量和胃液的pH密切相關(guān)92治療出現(xiàn)上腹痛、上腹不適而無消化道出血表現(xiàn)者，可停藥并加用H2受體拮抗劑，或前列腺素類似物，如咪索前列醇等。粘膜保護(hù)劑治療出現(xiàn)上腹痛、上腹不適而無消化道出血表現(xiàn)者，可停93伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停藥。②補(bǔ)充血容量，糾正休克。③用H2受體拮抗劑和其他一些制酸劑，如果出血量不大，單用制酸劑，藥物用法：西米替丁0.2g，每日3次；0.4g，每晚1次；或雷尼替丁150mg，每12小時(shí)1次。病情輕時(shí)可口服；重時(shí)可靜脈滴注，如用西米替丁0.4g靜滴，每8小時(shí)1次伴消化道出血的患者，采取以下措施：①停藥。②補(bǔ)充血容量，糾正94④對于胃粘膜廣泛滲血的患者，可用冰生理鹽水100-200ml，加去甲腎上腺素8-16mg，口服或經(jīng)胃管、胃鏡下噴灑。⑤對點(diǎn)狀出血或小灶出血患者，可在胃鏡下直接噴灑0.1%去甲腎上腺素10ml左右，也可于出血灶周圍多點(diǎn)注射0.1%去甲腎上腺素，多能達(dá)到止血目的。④對于胃粘膜廣泛滲血的患者，可用冰生理鹽水100-200ml95應(yīng)激性急性胃炎指尚未形成潰瘍的應(yīng)激性胃粘膜急性病變。引起應(yīng)激的因素有：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、外傷和手術(shù)、敗血癥、心力衰竭、呼吸衰竭、肝和腎功能衰竭、代謝性酸中毒及大量使用腎上腺皮質(zhì)激素等。老年人更易發(fā)生。燒傷-curling腦傷-cushing

應(yīng)激性急性胃炎指尚未形成潰瘍的應(yīng)激性胃粘膜急性病變。引起應(yīng)激96發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，與以下因素有關(guān)：①部分患者與胃粘膜下的小血管收縮引起表層粘膜的缺血缺氧有關(guān)。②部分是由于胃粘膜屏障的破壞導(dǎo)致H+離子逆流。③與胃酸分泌異常有關(guān)。敗血癥和中樞神經(jīng)創(chuàng)傷及手術(shù)患者，大多胃酸分泌過多，而在多器官功能衰竭患者，則表現(xiàn)為胃酸分泌過低。④對應(yīng)激條件下胃局部的代謝研究發(fā)現(xiàn)，還可能與前列腺素及其他一些因素有關(guān)。發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，與以下因素有關(guān)：①部分患者與胃粘膜下的97臨床表現(xiàn)應(yīng)激性急性胃炎發(fā)展很快，多在應(yīng)激因素發(fā)生的24小時(shí)出現(xiàn)胃部糜爛，2-4天出現(xiàn)上消化道出血，但也有少部分發(fā)生在24小時(shí)內(nèi)或2-3周之后。一般出血量較少，能在短期內(nèi)恢復(fù)正常。出血多時(shí)可出現(xiàn)失血性休克表現(xiàn)，若不能及時(shí)正確處理，死亡率可高達(dá)50%。臨床表現(xiàn)應(yīng)激性急性胃炎發(fā)展很快，多在應(yīng)激因素發(fā)生的24小時(shí)出98治療和預(yù)防由于大多有明確的應(yīng)激因素，且常好發(fā)于處于醫(yī)療監(jiān)護(hù)下的危重癥患者，因此本病的關(guān)鍵在于預(yù)防，采取積極有效的預(yù)防措施往往能避免該病的發(fā)生。預(yù)防其一是控制胃酸。一般認(rèn)為只要將胃液的pH控制在3.5-5.0之間，就能起到有效的預(yù)防作用。有條件的患者，可下胃管進(jìn)行胃液pH的監(jiān)測，同時(shí)還能觀察胃內(nèi)出血情況。治療和預(yù)防由于大多有明確的應(yīng)激因素，且常好發(fā)于處于醫(yī)療監(jiān)護(hù)下99抑制胃酸的最好方法是用H2受體拮抗劑。但過多地抑制胃酸會(huì)使胃液失去其應(yīng)有的殺菌作用，導(dǎo)致口咽部的常居菌或來自其他感染灶的致病菌在胃內(nèi)大量繁殖，而引起感染性胃炎。其二是用粘膜保護(hù)劑，這類藥物對胃酸無影響，但同樣能起到對胃粘膜的保護(hù)作用。治療方法同藥物引起的急性胃炎。user:粘膜保護(hù)劑抗生素抑制胃酸的最好方法是用H2受體拮抗劑。但過多地抑制胃酸會(huì)使胃100酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一種常見病因，由于它能在胃內(nèi)被很快吸收，因而對胃粘膜的損傷作用較強(qiáng)。其致病機(jī)制主要有以下向方面：①對胃粘膜上皮細(xì)胞的直接損傷，破壞胃粘膜屏障，引起H逆流，進(jìn)一步加重粘膜的損傷；賁門撕裂綜合征酒精性急性胃炎乙醇是引起急性胃炎的一種常見病因，由于它能在胃101②對粘膜下血管的損傷。主要表現(xiàn)在血管內(nèi)皮損傷、血管擴(kuò)張、血流緩慢、血漿外滲、小血管破裂、粘膜下出血。③由于粘膜上皮及血管內(nèi)皮的損傷，局部產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì)，使中性粒細(xì)胞浸潤，進(jìn)一步加重局部細(xì)胞的損傷。④部分患者，由于粘膜下血管擴(kuò)張，出現(xiàn)一過性胃酸分泌升高，加重局部損傷。通過以上機(jī)制導(dǎo)致胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血。②對粘膜下血管的損傷。主要表現(xiàn)在血管內(nèi)皮損傷、血管擴(kuò)張、血流102由酒精引起的胃炎有明確的過量飲酒史，患者表現(xiàn)為劇烈的燒心、反酸、惡心、嘔吐、嘔血、黑便；癥狀輕者，短期內(nèi)多能恢復(fù)；伴有高酸者，可用H2受體拮抗劑；伴有嘔血黑便者處理同藥物引起的急性胃炎；伴有全身性酒精中毒者，可按酒精中毒進(jìn)行救治。由酒精引起的胃炎有明確的過量飲酒史，患者表現(xiàn)為劇烈的燒心、反103急性腐蝕性胃炎系因吞服下列腐蝕劑：強(qiáng)酸（硝酸、鹽酸、硫酸）、強(qiáng)堿、實(shí)驗(yàn)室用洗液、來蘇爾、氯化汞、砷、磷及其他一些腐蝕劑引起。強(qiáng)酸使與其接觸的粘膜蛋白質(zhì)和角質(zhì)溶解、凝固，引起口腔、食管至胃所有與強(qiáng)酸接觸部分的組織形成界限分明的病變，甚至穿孔。強(qiáng)堿與組織接觸后，迅速吸收組織內(nèi)的水分，與組織蛋白質(zhì)結(jié)合為膠凍樣堿性蛋白鹽，使脂肪酸皂化，造成嚴(yán)重的組織壞死。強(qiáng)堿的病變范圍多大于其接觸的面積。強(qiáng)堿:急性腐蝕性胃炎系因吞服下列腐蝕劑：強(qiáng)酸（硝酸、鹽酸、硫酸）、104來蘇兒由于對感覺神經(jīng)末梢有麻醉作用，雖然它能引起蛋白質(zhì)變性與沉淀，使淺表血管發(fā)生凝固，但口服后對消化道的刺激作用并不明顯。病變程度與腐蝕劑的種類、濃度、吞服量、胃內(nèi)有無食物及與粘膜接觸的時(shí)間長短等有關(guān)，輕者引起胃粘膜的充血、水腫；重者發(fā)生壞死、穿孔，且后期還可出現(xiàn)疤痕和狹窄而使胃腔變形，引起上消化道梗阻。來蘇兒由于對感覺神經(jīng)末梢有麻醉作用，雖然它能引起蛋白質(zhì)變性與105臨床表現(xiàn)與吞服的腐蝕劑種類有關(guān)。吞服后多立即出現(xiàn)口腔、咽喉、胸骨后及上腹部的劇烈疼痛，頻繁嘔吐，重者嘔血。嘔吐物中可能含有脫落壞死的胃壁組織，如并發(fā)胃穿孔，可出現(xiàn)休克、急性腹膜炎。部分腐蝕劑吸收后可出現(xiàn)腎臟的急性損傷。急性期常并發(fā)細(xì)菌感染。急性期過后，由于疤痕攣縮，出現(xiàn)幽門梗阻、食管或賁門狹窄等表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與吞服的腐蝕劑種類有關(guān)。吞服后多立即出現(xiàn)口腔、咽喉、106治療急性中毒應(yīng)根據(jù)腐蝕劑的種類進(jìn)行救治，粘附于口腔粘膜的灼痂有助于識(shí)別腐蝕劑的類型。硫酸燒灼后痂呈黑色，鹽酸呈灰棕色，硝酸呈深黃色，強(qiáng)堿呈透明水腫樣。對服強(qiáng)酸者，可口服弱堿性溶液進(jìn)行中和，如鎂乳60ml、氫氧化鋁凝膠50ml，同時(shí)加用牛奶、雞蛋、蛋清或植物油，便避免用碳酸氫鈉，以免產(chǎn)氣過多而導(dǎo)致穿孔。服強(qiáng)堿者，可用弱酸溶液，如醋酸、枸椽酸等。治療急性中毒應(yīng)根據(jù)腐蝕劑的種類進(jìn)行救治，粘附于口腔粘107在中和酸、堿的同時(shí)，要注意患者的營養(yǎng)，為使胃部等到充分的休息，可行胃腸外營養(yǎng)，調(diào)整水、電解質(zhì)和酸堿平衡。并發(fā)休克者，宜同時(shí)進(jìn)行抗休克治療。發(fā)生呼吸困難、喉頭水腫者，應(yīng)立即行氣管切開。并發(fā)穿孔及腹膜炎者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。后期并發(fā)賁門狹窄、幽門梗阻者，需行手術(shù)治療或行內(nèi)鏡下擴(kuò)張術(shù)。在中和酸、堿的同時(shí)，要注意患者的營養(yǎng)，為使胃部等到充分的休息108感染性急性胃炎多繼發(fā)于全身系統(tǒng)的感染，或發(fā)生在器官移植、腫瘤晚期化療、艾滋病等全身免疫功能低下的患者中。表現(xiàn)為全胃彌漫性炎癥，胃粘膜充血、水腫，甚至廣泛出血、糜爛。鏡下可見到菌體及大量的中性粒細(xì)胞浸潤。由幽門螺桿菌引起的則表現(xiàn)為粘膜下大量的中性粒細(xì)胞和嗜伊紅細(xì)胞浸潤，并有小的膿腫形成。由巨細(xì)胞病毒感染引起者，在細(xì)胞內(nèi)可見大量包涵體，且胃粘膜皺壁增粗。細(xì)菌感染性急性胃炎多繼發(fā)于全身系統(tǒng)的感染，或發(fā)生在器官移植、腫109臨床表現(xiàn)上腹痛、腹脹、食欲減退、惡心、嘔吐，伴有其他疾病引起的全身癥狀，由幽門螺桿菌引起的急性胃炎，多在2-3個(gè)月轉(zhuǎn)為慢性胃炎。治療積極治療原發(fā)病，控制感染，可進(jìn)行胃腸外營養(yǎng)，減輕胃的負(fù)擔(dān)，同時(shí)對癥處理胃部癥狀，可望得到好的結(jié)果。臨床表現(xiàn)110急性化膿性胃炎是一種罕見的重癥胃炎，又稱蜂窩組織炎性胃炎。本病多發(fā)生于免疫力低下，且有身體其他部位感染灶的患者，致病菌通過血循環(huán)或淋巴播散到胃。常見的致病菌為溶血性鏈球菌，但有時(shí)也可由肺炎球菌、葡萄球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、炭疽桿菌、產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢桿菌引起。急性化膿性胃炎是一種罕見的重癥胃炎，又稱蜂窩組織炎性胃炎。本111缺血性胃炎缺血性胃炎很少見，單獨(dú)的缺血性胃炎而不伴發(fā)其他器官的缺血表現(xiàn)更少見。本病多發(fā)于老年患者，它主要是由于供應(yīng)胃的腹腔動(dòng)脈或腸系膜動(dòng)脈，由于硬化、血栓形成、栓塞及脈管炎而發(fā)生胃供血不足，甚至梗塞。缺血性胃炎缺血性胃炎很少見，單獨(dú)的缺血性胃炎而不伴發(fā)其他器官112由于缺血，引起胃部特別是胃竇的淺表性糜爛、出血，多發(fā)性小潰瘍，重者壞死、穿孔。該病常與腎、脾、小腸和結(jié)腸的供血不足同時(shí)發(fā)生，急性梗塞起病急驟，有待續(xù)上腹痛、惡心、嘔吐、嘔血、黑便。而慢性供血不足時(shí)，特征性表現(xiàn)為進(jìn)行性體重下降、上腹痛并向背部放散，且餐后加重，反復(fù)上消化道出血，胃部的糜爛、潰瘍，按常規(guī)治療方法不能愈合。由于缺血，引起胃部特別是胃竇的淺表性糜爛、出血，多發(fā)性小潰瘍113胃鏡下表現(xiàn)：大多發(fā)生于胃竇，表現(xiàn)為多發(fā)而邊緣不規(guī)整，形狀不規(guī)則的小潰瘍，潰瘍表面附白苔、周圍充血、可伴有出血表現(xiàn)，胃底及體較少累及。血管造影對本病有診斷價(jià)值，可見腹腔動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈狹窄或梗塞。手術(shù)是治療本病的最好方法，對慢性缺血者，也可用血管擴(kuò)張劑治療。胃鏡下表現(xiàn)：大多發(fā)生于胃竇，表現(xiàn)為多發(fā)而邊緣不規(guī)整，形狀不規(guī)114食物中毒急性胃炎該病很常見，如伴腹瀉又稱急性胃腸炎。本病常由以下因素引起：葡萄球菌外毒素、肉毒桿菌毒素、沙門氏菌屬內(nèi)毒素及嗜鹽桿菌等，部分由病毒感染引起。其病理改變主要是胃粘膜的充血、水腫、輕度糜爛、出血。光鏡下見粘膜內(nèi)大量的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及少量嗜伊紅細(xì)胞浸潤、粘膜上皮脫落、粘膜下充血、水腫。食物中毒急性胃炎該病很常見，如伴腹瀉又稱急性胃腸炎。本病常由115臨床表現(xiàn)有不潔飲食史，經(jīng)短暫的潛伏期（葡萄球菌1-8小時(shí)，沙門氏菌4-24小時(shí)，嗜鹽桿菌9-12小時(shí)），以上腹痛、惡心、嘔吐為最常見的癥狀，可同時(shí)伴有食欲減退、發(fā)熱。如果伴有急性腸炎，可同時(shí)出現(xiàn)腹瀉。病情重者可發(fā)生脫水、低血壓。體征較少，僅上腹或臍周壓痛、腸鳴音亢進(jìn)。臨床表現(xiàn)116治療去除病困，清淡飲食，如脫水明顯，可行補(bǔ)液治療。嘔吐為主者，選用嗎丁啉、胃復(fù)安、西沙必利、維生素B等治療。同時(shí)用黃連素、痢特靈等抗炎藥物。腹痛明顯者，可用阿托品類制劑解痙、止痛。多數(shù)患者經(jīng)治療短期內(nèi)可恢復(fù)正常。治療117堿性反流性胃炎系由膽汁返流引起的辦粘膜充血、水腫、糜爛。主要是由于幽門關(guān)閉不全，或行胃大部切除后，膽鹽、堿性十二指腸液和胰酶反流入胃，引起胃粘膜的急性炎癥，也可發(fā)生上消化道出血。該病多見于反復(fù)惡心、嘔吐及行胃大部切除術(shù)后患者。選用胃動(dòng)力學(xué)藥物，如：嗎丁啉、胃復(fù)安、西沙必利、維生素B等治療，能緩解病情。膽汁返流堿性反流性胃炎系由膽汁返流引起的辦粘膜充血、水腫、糜爛。主要118放射性胃炎腹部接受大劑量X線照射后而發(fā)生的一種疾病。患者接受的放射劑量多大于4000rad，于放療后1年左右發(fā)病；有的患者在短期內(nèi)接受超大劑量放療后，可出現(xiàn)急性腹部放射病。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、嘔血及黑便，發(fā)生胃穿孔者，則出現(xiàn)腹膜炎癥狀。病理組織學(xué)改變?yōu)槲刚衬さ膹V泛糜爛、出血、潰瘍和纖維化，部分患者發(fā)生胃腔變形。本病后期可行手術(shù)治療，但急性期尚無理想的治療方法。胃壁的機(jī)械性損傷。如：留置胃管或食管裂孔疝患者，也可發(fā)生急性胃炎，它們是由機(jī)械因素造成的。放射性胃炎腹部接受大劑量X線照射后而發(fā)生的一種疾病?；颊呓邮?19慢性胃炎第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院消化科

王閣慢性胃炎第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院消化科120慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一種常見病，其發(fā)病率在各種胃病中居首位。年齡越大，發(fā)病率越高。十九世紀(jì)Bronssais首先研究了本病，并提出了本病的概念。自從纖維胃鏡應(yīng)用于臨床以來，對本病的認(rèn)識(shí)更加深化?，F(xiàn)認(rèn)為慢性胃炎的實(shí)質(zhì)是：胃粘膜上皮遭受反復(fù)損害后，由于粘膜特異再生能力以致粘膜發(fā)生改建，且最終導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）是一種121【病因】尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：①從急性胃炎演變而來；②鼻、口、咽喉等局部病灶的細(xì)菌或其毒素吞入胃內(nèi)長期對胃的刺激；③烈酒、濃茶、咖啡、過燙（冷）等飲食刺激；④過度吸煙；⑤長期服用對胃有刺激的藥物，如阿司匹林等；⑥幽門括約肌功能失調(diào)，十二指腸液包括膽汁經(jīng)常返流入胃；⑦胃酸缺乏，使細(xì)菌易于在胃內(nèi)繁殖【病因】尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：①從急性胃炎演122⑧營養(yǎng)不良，如長期缺乏蛋白質(zhì)、維生素B族；⑨心力衰竭或門脈高壓，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態(tài)；⑩免疫因素，在某些萎縮性胃炎病例的血清中，可測得壁細(xì)胞抗體（PCA）和（或）內(nèi)因子抗體（IFA）。近年來幽門螺旋桿菌（Hp）作為慢性胃炎的病因受到關(guān)注，且認(rèn)為其與萎縮性胃炎的進(jìn)展可能有關(guān)。⑧營養(yǎng)不良，如長期缺乏蛋白質(zhì)、維生素B族；⑨心力衰竭或門脈高123【分類】目前對慢性胃炎的命名和分類尚缺乏統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。1936年Schindler根據(jù)胃鏡下所見結(jié)合手術(shù)時(shí)全層胃粘膜活組織檢查的發(fā)現(xiàn)，首先將慢性胃炎分為慢性淺表性、慢性萎縮性和慢性肥厚性3種。1973年Strickland等主要根據(jù)病變好發(fā)部位和血清中壁細(xì)胞抗體存在與否，又將萎縮性胃炎分為A型（胃體胃炎）和B型（胃竇胃炎）?！痉诸悺磕壳皩β晕秆椎拿头诸惿腥狈y(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。1936124急性胃炎課件125近年，日本學(xué)者崎田根據(jù)胃粘膜對染色的反應(yīng)和腸上皮化生的有無，將萎縮性胃炎分為淺表萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、萎縮性過形成胃炎和腸上皮化生性胃炎。并將在胃鏡下能分辯出有腸上皮化生的稱為特異型腸上皮化生性胃炎；對絕大多數(shù)在胃鏡下不能分辨，只有經(jīng)過粘膜活組織檢查方能肯定者稱為普通型腸上皮化生性胃炎。腸腺化生，不典型增生近年，日本學(xué)者崎田根據(jù)胃粘膜對染色的反應(yīng)和腸上皮化生的有無，126按胃鏡下所見與組織病理學(xué)上的發(fā)現(xiàn)，慢性胃炎現(xiàn)分為：①慢性淺表性胃炎；②慢性萎縮性胃炎和胃的萎縮；③慢性糜爛性胃炎（胃粘膜糜爛）；④慢性肥厚性胃炎（胃粘膜皺壁肥厚）。按胃鏡下所見與組織病理學(xué)上的發(fā)現(xiàn)，慢性胃炎現(xiàn)分為：①慢性淺表127【臨床表現(xiàn)】慢性胃炎缺乏特異性癥狀，且癥狀的輕重與粘膜的病變程度往往不一致。大多數(shù)病人常無癥狀，若有發(fā)生，多為消化不良癥狀，如飯后飽脹、噯氣等。少數(shù)可有食欲減退、惡心。膽汁返流性胃炎常有明顯而持久的上腹部不適或疼痛，尤以進(jìn)餐后為甚，可伴惡心和膽汁性嘔吐，多發(fā)生在胃大部切除胃空腸吻合術(shù)后及幽門括約肌松弛者。萎縮性胃炎患者有時(shí)表現(xiàn)為貧血、消瘦、舌炎和腹瀉等，癌變者少見。慢性胃炎可并發(fā)急性胃粘膜病變而引起大量出血?！九R床表現(xiàn)】慢性胃炎缺乏特異性癥狀，且癥狀的輕重與粘膜的病變128【實(shí)驗(yàn)室檢查】胃液分析

測定基礎(chǔ)胃酸分泌量（BAO）和應(yīng)用刺激物后的最大胃酸分泌量（MAO）。國內(nèi)多以五肽胃泌素為刺激物作試驗(yàn)。淺表性胃炎的胃酸分泌量多在正常范圍內(nèi)，可稍低或偏高。萎縮性胃炎則減少或缺乏?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】胃液分析129血清胃泌素含量測定

在B型胃炎一般正常；在A型胃炎往往