第二章傳染性非典型肺炎課件_第1頁
第二章傳染性非典型肺炎課件_第2頁
第二章傳染性非典型肺炎課件_第3頁
第二章傳染性非典型肺炎課件_第4頁
第二章傳染性非典型肺炎課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩69頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第二章病毒性傳染病第二章病毒性傳染病

作者:李強單位:山東大學第十四節(jié)

傳染性非典型肺炎作者:李強單位:山東大學第十四節(jié)傳染性非典型一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實驗室檢查七、并發(fā)癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預后十、預防六、實驗室檢查七、并發(fā)癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預后十、概述一概述一傳染性非典型肺炎(infectiousatypicalpneumonia)又稱嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS),是由SARS冠狀病毒(SARScoronavirus,

SARS-CoV)引起的急性呼吸道傳染病。主要通過短距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。以發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹瀉等為主要臨床表現(xiàn),嚴重者出現(xiàn)氣促或呼吸窘迫。本病是一種新的呼吸道傳染病,2002年11月首先在我國廣東省發(fā)現(xiàn),其臨床表現(xiàn)與其他非典型性肺炎相似,但傳染性強,故將其命名為傳染性非典型性肺炎。一、概述傳染病學(第9版)傳染性非典型肺炎(infectiousatypicalp病原學二病原學二SARS冠狀病毒很可能是一種來源于動物的病毒,由于生態(tài)環(huán)境的變化、人類與動物接觸的增加及病毒的適應性改變,跨越種系屏障而傳染給人類,并實現(xiàn)了人與人之間的傳播。果子貍很可能是病毒的中間宿主。蝙蝠很可能是SARS-CoV祖先株的自然儲存宿主。在4℃培養(yǎng)中存活21天,-80℃保存穩(wěn)定性佳。56℃90分鐘或75℃30分鐘可滅活病毒。SARS-CoV對乙醚、氯仿、甲醛和紫外線等敏感。二、病原學傳染病學(第9版)SARS冠狀病毒很可能是一種來源于動物的病毒,由于生態(tài)環(huán)境的傳染病學(第9版)果子貍菊頭蝠傳染病學(第9版)果子貍菊頭蝠流行病學三流行病學三傳播途徑患者是主要傳染源三、流行病學傳染病學(第9版)傳染源呼吸道傳播短距離的飛沫傳播是本病的主要傳播途徑。消化道傳播

患者糞便中可檢出病毒RNA,通過消化道傳播可能是另一個傳播途徑。直接傳播通過直接接觸患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他體液,或者間接接觸被污染的物品,亦可導致感染。其他患者糞便中的病毒污染了建筑物的污水排放系統(tǒng)和排氣系統(tǒng)造成環(huán)境污染,可能造成局部流行。

傳播途徑患者是主要傳染源三、流行病學傳染病學(第9版)傳染源流行特征人群普遍易感。發(fā)病者以青壯年居多,兒童和老人少見。男女比例約為1︰0.87。患病后可獲得一定程度的免疫力,尚無再次發(fā)病的報告。流行病學傳染病學(第9版)人群易感性該病于2002年11月首先在我國廣東佛山市被發(fā)現(xiàn)。全國5327例,死亡349例。全球約32個國家和地區(qū)出現(xiàn)疫情,全球累計8422例,死亡916例。醫(yī)務人員發(fā)病1725例,約占20%。本次流行后在新加坡,我國臺灣、北京出現(xiàn)實驗室感染病例。2004年初廣東省報告4例SARS散發(fā)病例。該次流行發(fā)生于冬末春初,有明顯的家庭和醫(yī)院聚集發(fā)病現(xiàn)象。社區(qū)發(fā)病以散發(fā)為主,偶見點狀暴發(fā)流行。主要流行于人口密集的大都市,農(nóng)村地區(qū)甚少發(fā)病。流行特征人群普遍易感。發(fā)病者以青壯年居多,兒童和老人少見。男發(fā)病機制與病理四發(fā)病機制與病理四免疫損傷可能是本病發(fā)病的主要原因。肺部的病理改變最為突出,雙肺明顯腫脹,鏡下可見彌漫性肺泡病變,肺水腫及透明膜形成。病程3周后可見肺間質(zhì)纖維化,造成肺泡纖維閉塞。顯微鏡下還可見小血管內(nèi)微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病理改變。肺門淋巴結多充血、出血及淋巴組織減少。四、發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)免疫損傷可能是本病發(fā)病的主要原因。四、發(fā)病機制與病理傳染病學臨床表現(xiàn)五臨床表現(xiàn)五早期病初的1~7天。起病急,以發(fā)熱為首發(fā)癥狀;可伴有頭痛、關節(jié)肌肉酸痛、乏力等癥狀;部分患者可有干咳、胸疼、腹瀉等癥狀;常無上呼吸道卡他癥狀。發(fā)病3~7天后出現(xiàn)下呼吸道癥狀;可有胸悶,肺部體征不明顯,或有肺實變體征。五、臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)進展期病情于10~14天達到高峰,發(fā)熱、乏力等感染中毒癥狀加重,并出現(xiàn)氣促和呼吸困難,肺實變體征進一步加重,被迫臥床休息。這個時期易發(fā)生呼吸道的繼發(fā)性感染。少數(shù)患者(10%~15%)出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)?;謴推诓〕踢M入2~3周后,發(fā)熱漸退,其他癥狀與體征減輕乃至消失。肺部炎癥改變的吸收和恢復較為緩慢,體溫正常后仍需要2周左右才能完全吸收恢復正常。早期病初的1~7天。起病急,以發(fā)熱為首發(fā)癥狀;可伴有頭痛、關輕型患者臨床癥狀輕,病程短。重型患者病情重,進展快,易出現(xiàn)ARDS。兒童患者的病情較成人輕。孕婦患者,在妊娠的早期易導致流產(chǎn),妊娠晚期孕婦的病死率增加。老年患者癥狀常不典型,例如不伴發(fā)熱或同時合并細菌性肺炎等。有少數(shù)患者不以發(fā)熱為首發(fā)癥狀,尤其是有近期手術史或有基礎疾病的患者。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)輕型患者臨床癥狀輕,病程短。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)實驗室檢查六實驗室檢查六血常規(guī)病程初期到中期白細胞計數(shù)正?;蛳陆担馨图毎嫈?shù)絕對值常減少,部分病例血小板減少。T淋巴細胞亞群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴細胞均減少,尤以CD4+亞群減低明顯。六、實驗室檢查傳染病學(第9版)血液生化檢查丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶等均有不同程度升高。血氣分析可發(fā)現(xiàn)血氧飽和度降低。血清學檢查常用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)和免疫熒光法(IFA)檢測血清中的SARS-CoV抗體。另外,也可采用單克隆抗體技術檢測樣本中的SARS-CoV特異性抗原,可用于早期診斷,特異性與敏感性也超過90%。血常規(guī)病程初期到中期白細胞計數(shù)正?;蛳陆担馨图毎嫈?shù)絕對值分子生物學檢測以逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測患者呼吸道分泌物、血液、大便等標本中的SARS-CoV的RNA。實驗室檢查傳染病學(第9版)細胞培養(yǎng)分離病毒將患者呼吸道分泌物、血液等標本接種到Vero細胞中進行培養(yǎng),分離到病毒后用RT-PCR或免疫熒光法進行鑒定。影像學檢查絕大多數(shù)患者在起病早期即有胸部X線檢查異常,多呈斑片狀或網(wǎng)狀改變。起病初期常呈單灶改變,短期內(nèi)病灶迅速增多,常累及單肺多葉或雙肺。部分患者進展迅速,呈大片狀陰影。雙肺周邊區(qū)域累及較為常見,而胸腔積液、空泡形成以及肺門淋巴結增大等表現(xiàn)則較少見。對于胸片無病變而臨床又懷疑本病的患者,1~2天內(nèi)要復查胸部X線檢查。胸部CT檢查可見局灶性實變,毛玻璃樣改變最多見。肺部陰影吸收、消散較慢,陰影改變程度范圍可與臨床癥狀體征不相平行。分子生物學檢測以逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測患者呼并發(fā)癥七并發(fā)癥七肺部繼發(fā)感染;肺間質(zhì)改變,縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸;胸膜病變;心肌病變;骨質(zhì)缺血性改變。七、并發(fā)癥傳染病學(第9版)肺部繼發(fā)感染;七、并發(fā)癥傳染病學(第9版)診斷和鑒別診斷八診斷和鑒別診斷八流行病學資料與SARS患者有密切接觸史,或屬受傳染的群體發(fā)病者之一或有明確傳染他人的證據(jù);發(fā)病前2周內(nèi)曾到過或居住于報告有傳染性非典型肺炎患者并出現(xiàn)繼發(fā)感染疫情的區(qū)域。(一)診斷傳染病學(第9版)癥狀與體征起病急,以發(fā)熱為首發(fā)癥狀,體溫一般>38℃;可伴有頭痛、關節(jié)酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹瀉;常無上呼吸道卡他癥狀;可有咳嗽,多為干咳、少痰,偶有血絲痰;可有胸悶,嚴重者出現(xiàn)呼吸加速,氣促,或明顯呼吸窘迫。肺部體征不明顯,部分患者可聞及少許濕啰音,或有肺實變體征。實驗室檢查外周血白細胞計數(shù)一般不升高,或降低;常有淋巴細胞計數(shù)減少。用IFA或ELISA法檢測患者血清特異性抗體,特異性IgM抗體陽性,或特異性IgG抗體急性期和恢復期抗體滴度升高4倍或以上時,可作為確定診斷的依據(jù)。檢測陰性結果,不能作為排除本病診斷的依據(jù)。流行病學資料與SARS患者有密切接觸史,或屬受傳染的群體發(fā)病肺部X線檢查肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網(wǎng)狀改變,部分患者進展迅速,呈大片狀陰影。常為多葉或雙側改變,陰影吸收消散較慢。肺部陰影與癥狀體征可不一致。若檢查結果陰性,1~2天后應予復查。若有條件,可安排胸部CT檢查,有助于發(fā)現(xiàn)早期輕微病變或與心影及大血管影重合的病變。(一)診斷傳染病學(第9版)肺部X線檢查肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網(wǎng)狀改臨床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、細菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、軍團病、肺結核、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等臨床表現(xiàn)類似的呼吸系統(tǒng)疾患。(二)鑒別診斷傳染病學(第9版)臨床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、細菌性或真菌性肺炎治療與預后九治療與預后九治療原則(一)普通病例治療傳染病學(第9版)治療總原則為:早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、早期治療。所有的患者應集中隔離治療,疑似病例與臨床診斷病例分開收治。監(jiān)測病情變化多數(shù)患者在發(fā)病后14天內(nèi)都可能屬于進展期,必須密切觀察病情變化。監(jiān)測癥狀、體溫、呼吸頻率、SpO2或動脈血氣分析、血象、胸片(早期復查間隔時間不超過2~3天)、心、肝、腎功能等。治療原則(一)普通病例治療傳染病學(第9版)治療總原則為:早一般和對癥治療傳染病學(第9版)臥床休息,避免勞累、用力??人詣×艺呓o予鎮(zhèn)咳;咳痰者給予祛痰藥。發(fā)熱超過38.5℃者,可給予物理降溫,如冰敷、酒精擦浴等,并酌情使用解熱鎮(zhèn)痛藥。兒童忌用阿司匹林,因該藥有可能引起Reye綜合征。有心、肝、腎等器官功能損害,應該作相應的處理。加強營養(yǎng)支持、注意水電解質(zhì)、酸堿平衡。出現(xiàn)氣促或PaO2<70mmHg或SpO2<93%給予持續(xù)鼻導管或面罩吸氧。糖皮質(zhì)激素的應用:有以下指征之一即可早期應用:①有嚴重中毒癥狀,高熱3日不退;②48小時內(nèi)肺部陰影進展超過50%;③有急性肺損傷或出現(xiàn)ARDS。

一般和對癥治療傳染病學(第9版)臥床休息,避免勞累、用力。一般和對癥治療傳染病學(第9版)預防和治療繼發(fā)細菌感染:主要用于治療和控制繼發(fā)細菌或真菌感染。根據(jù)臨床情況,可選用喹諾酮類等適當?shù)目垢腥舅幬?。早期抗病毒藥物:目前尚無針對SARS-CoV的特異性抗病毒藥物。早期可試用蛋白酶類抑制劑類藥物洛匹那韋(lopinavir)及利托那韋(ritonavir)等。利巴韋林(ribavirin)的療效仍不確切。增強免疫功能的藥物:重型患者可以試用免疫增強的藥物,如胸腺肽、靜脈用丙種球蛋白等。但是,療效尚未肯定,不推薦常規(guī)使用?;謴推诨颊哐宓呐R床療效和風險尚有待評估。中藥輔助治療:本病屬于中醫(yī)學瘟疫、熱病的范疇,治則為:溫病,衛(wèi)、氣、營、血和三焦辯證論治。

一般和對癥治療傳染病學(第9版)預防和治療繼發(fā)細菌感染:主要治療原則(二)重型病例的處理傳染病學(第9版)必須嚴密動態(tài)觀察,加強監(jiān)護,及時給予呼吸支持,合理使用糖皮質(zhì)激素,加強營養(yǎng)支持和器官功能保護,注意水電解質(zhì)和酸堿平衡,預防和治療繼發(fā)感染,及時處理合并癥。監(jiān)測與治療加強對患者的動態(tài)監(jiān)護:包括對生命體征、出入液量、心電圖及血糖的檢測。有條件,盡可能收入重癥監(jiān)護病房。使用無創(chuàng)正壓機械通氣(NPPV)應用指征為:①呼吸頻率>30次/分,②吸氧5L/分條件下,SpO2<93%。禁忌證為:①有危及生命的情況,需要緊急氣管插管;②意識障礙;③嘔吐、上消化道出血;④氣道分泌物多和排痰障礙;⑤不能配合NPPV治療;⑥血液動力學不穩(wěn)定和有多器官功能損害。治療原則(二)重型病例的處理傳染病學(第9版)必須嚴密動態(tài)觀(二)重型病例的處理傳染病學(第9版)監(jiān)測與治療若患者不耐受NPPV或氧飽合度改善不滿意,應及時進行有創(chuàng)正壓機械通氣治療。具體插管通氣的指征為:①經(jīng)無創(chuàng)通氣治療病情無改善,表現(xiàn)為SpO2<93%,面罩氧濃度5L/分,肺部病灶仍增加;②不能耐受無創(chuàng)通氣,明顯氣促;③中毒癥狀明顯,病情急劇惡化。出現(xiàn)休克或MODS,予相應支持治療。在MODS中,肺、腎衰竭、消化道出血和DIC發(fā)生率較高。臟器損害愈多,病死率越高,2個或2個以上臟器衰竭的病死率約為69%。早期防治中斷惡性循環(huán),是提高治愈率的重要環(huán)節(jié)。(二)重型病例的處理傳染病學(第9版)監(jiān)測與治療若患者不耐受大部分患者經(jīng)綜合治療后痊愈。少數(shù)患者可進展至ARDS甚至死亡。根據(jù)我國衛(wèi)生部公布的資料,我國患者的病死率約為6.55%。根據(jù)WHO公布的材料,全球平均病死率為10.88%。重型患者、患有其他嚴重基礎疾病的患者病死率明顯升高。少數(shù)重型病例出院后隨訪發(fā)現(xiàn)肺部有不同程度的纖維化。預后傳染病學(第9版)大部分患者經(jīng)綜合治療后痊愈。預后傳染病學(第9版)預防十預防十管理傳染源預防傳染病學(第9版)疫情報告

2003年4月我國將SARS列入法定傳染病管理范疇。2004年12月新傳染病防治法將其列為乙類傳染病,但其預防、控制措施采取甲類傳染病的方法執(zhí)行。發(fā)現(xiàn)或懷疑本病時應盡快向衛(wèi)生防疫機構報告。做到早發(fā)現(xiàn)、早報告、早隔離、早治療。隔離治療患者對臨床診斷病例和疑似診斷病例應在指定的醫(yī)院按呼吸道傳染病分別進行隔離觀察和治療。同時具備下列3個條件方可考慮出院:①體溫正常7天以上;②呼吸系統(tǒng)癥狀明顯改善;③X線胸片有明顯吸收。隔離觀察密切接觸者對醫(yī)學觀察病例和密切接觸者,如條件許可應在指定地點接受隔離觀察,為期14天。在家中接受隔離觀察時應注意通風,避免與家人密切接觸。管理傳染源預防傳染病學(第9版)疫情報告2003年4月我預防傳染病學(第9版)社區(qū)綜合性預防加強科普宣傳,流行期間減少大型集會或活動,保持公共場所通風換氣、空氣流通;注意空氣、水源、下水道系統(tǒng)的處理消毒。保持良好的個人衛(wèi)生習慣不隨地吐痰,流行季節(jié)避免去人多或相對密閉的地方。有咳嗽、咽痛等呼吸道癥狀及時就診,注意戴口罩;避免與人近距離接觸。嚴格隔離患者

醫(yī)院應設立發(fā)熱門診,建立本病的專門通道。收治SARS的病區(qū)應設有無交叉的清潔區(qū)、半污染區(qū)和污染區(qū);病房、辦公室等均應通風良好。疑似患者與臨床診斷患者應分開病房收治。

切斷傳播途徑保護易感人群尚無效果肯定的預防藥物可供選擇。滅活疫苗正在研制中,已進入臨床實驗階段。醫(yī)護人員及其他人員進入病區(qū)時,應注意做好個人防護工作。預防傳染病學(第9版)社區(qū)綜合性預防加強科普宣傳,流行期第二章傳染性非典型肺炎課件第二章病毒性傳染病第二章病毒性傳染病

作者:李強單位:山東大學第十四節(jié)

傳染性非典型肺炎作者:李強單位:山東大學第十四節(jié)傳染性非典型一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實驗室檢查七、并發(fā)癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預后十、預防六、實驗室檢查七、并發(fā)癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預后十、概述一概述一傳染性非典型肺炎(infectiousatypicalpneumonia)又稱嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS),是由SARS冠狀病毒(SARScoronavirus,

SARS-CoV)引起的急性呼吸道傳染病。主要通過短距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。以發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹瀉等為主要臨床表現(xiàn),嚴重者出現(xiàn)氣促或呼吸窘迫。本病是一種新的呼吸道傳染病,2002年11月首先在我國廣東省發(fā)現(xiàn),其臨床表現(xiàn)與其他非典型性肺炎相似,但傳染性強,故將其命名為傳染性非典型性肺炎。一、概述傳染病學(第9版)傳染性非典型肺炎(infectiousatypicalp病原學二病原學二SARS冠狀病毒很可能是一種來源于動物的病毒,由于生態(tài)環(huán)境的變化、人類與動物接觸的增加及病毒的適應性改變,跨越種系屏障而傳染給人類,并實現(xiàn)了人與人之間的傳播。果子貍很可能是病毒的中間宿主。蝙蝠很可能是SARS-CoV祖先株的自然儲存宿主。在4℃培養(yǎng)中存活21天,-80℃保存穩(wěn)定性佳。56℃90分鐘或75℃30分鐘可滅活病毒。SARS-CoV對乙醚、氯仿、甲醛和紫外線等敏感。二、病原學傳染病學(第9版)SARS冠狀病毒很可能是一種來源于動物的病毒,由于生態(tài)環(huán)境的傳染病學(第9版)果子貍菊頭蝠傳染病學(第9版)果子貍菊頭蝠流行病學三流行病學三傳播途徑患者是主要傳染源三、流行病學傳染病學(第9版)傳染源呼吸道傳播短距離的飛沫傳播是本病的主要傳播途徑。消化道傳播

患者糞便中可檢出病毒RNA,通過消化道傳播可能是另一個傳播途徑。直接傳播通過直接接觸患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他體液,或者間接接觸被污染的物品,亦可導致感染。其他患者糞便中的病毒污染了建筑物的污水排放系統(tǒng)和排氣系統(tǒng)造成環(huán)境污染,可能造成局部流行。

傳播途徑患者是主要傳染源三、流行病學傳染病學(第9版)傳染源流行特征人群普遍易感。發(fā)病者以青壯年居多,兒童和老人少見。男女比例約為1︰0.87。患病后可獲得一定程度的免疫力,尚無再次發(fā)病的報告。流行病學傳染病學(第9版)人群易感性該病于2002年11月首先在我國廣東佛山市被發(fā)現(xiàn)。全國5327例,死亡349例。全球約32個國家和地區(qū)出現(xiàn)疫情,全球累計8422例,死亡916例。醫(yī)務人員發(fā)病1725例,約占20%。本次流行后在新加坡,我國臺灣、北京出現(xiàn)實驗室感染病例。2004年初廣東省報告4例SARS散發(fā)病例。該次流行發(fā)生于冬末春初,有明顯的家庭和醫(yī)院聚集發(fā)病現(xiàn)象。社區(qū)發(fā)病以散發(fā)為主,偶見點狀暴發(fā)流行。主要流行于人口密集的大都市,農(nóng)村地區(qū)甚少發(fā)病。流行特征人群普遍易感。發(fā)病者以青壯年居多,兒童和老人少見。男發(fā)病機制與病理四發(fā)病機制與病理四免疫損傷可能是本病發(fā)病的主要原因。肺部的病理改變最為突出,雙肺明顯腫脹,鏡下可見彌漫性肺泡病變,肺水腫及透明膜形成。病程3周后可見肺間質(zhì)纖維化,造成肺泡纖維閉塞。顯微鏡下還可見小血管內(nèi)微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病理改變。肺門淋巴結多充血、出血及淋巴組織減少。四、發(fā)病機制與病理傳染病學(第9版)免疫損傷可能是本病發(fā)病的主要原因。四、發(fā)病機制與病理傳染病學臨床表現(xiàn)五臨床表現(xiàn)五早期病初的1~7天。起病急,以發(fā)熱為首發(fā)癥狀;可伴有頭痛、關節(jié)肌肉酸痛、乏力等癥狀;部分患者可有干咳、胸疼、腹瀉等癥狀;常無上呼吸道卡他癥狀。發(fā)病3~7天后出現(xiàn)下呼吸道癥狀;可有胸悶,肺部體征不明顯,或有肺實變體征。五、臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)進展期病情于10~14天達到高峰,發(fā)熱、乏力等感染中毒癥狀加重,并出現(xiàn)氣促和呼吸困難,肺實變體征進一步加重,被迫臥床休息。這個時期易發(fā)生呼吸道的繼發(fā)性感染。少數(shù)患者(10%~15%)出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)?;謴推诓〕踢M入2~3周后,發(fā)熱漸退,其他癥狀與體征減輕乃至消失。肺部炎癥改變的吸收和恢復較為緩慢,體溫正常后仍需要2周左右才能完全吸收恢復正常。早期病初的1~7天。起病急,以發(fā)熱為首發(fā)癥狀;可伴有頭痛、關輕型患者臨床癥狀輕,病程短。重型患者病情重,進展快,易出現(xiàn)ARDS。兒童患者的病情較成人輕。孕婦患者,在妊娠的早期易導致流產(chǎn),妊娠晚期孕婦的病死率增加。老年患者癥狀常不典型,例如不伴發(fā)熱或同時合并細菌性肺炎等。有少數(shù)患者不以發(fā)熱為首發(fā)癥狀,尤其是有近期手術史或有基礎疾病的患者。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)輕型患者臨床癥狀輕,病程短。臨床表現(xiàn)傳染病學(第9版)實驗室檢查六實驗室檢查六血常規(guī)病程初期到中期白細胞計數(shù)正?;蛳陆担馨图毎嫈?shù)絕對值常減少,部分病例血小板減少。T淋巴細胞亞群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴細胞均減少,尤以CD4+亞群減低明顯。六、實驗室檢查傳染病學(第9版)血液生化檢查丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶等均有不同程度升高。血氣分析可發(fā)現(xiàn)血氧飽和度降低。血清學檢查常用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)和免疫熒光法(IFA)檢測血清中的SARS-CoV抗體。另外,也可采用單克隆抗體技術檢測樣本中的SARS-CoV特異性抗原,可用于早期診斷,特異性與敏感性也超過90%。血常規(guī)病程初期到中期白細胞計數(shù)正?;蛳陆?,淋巴細胞計數(shù)絕對值分子生物學檢測以逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測患者呼吸道分泌物、血液、大便等標本中的SARS-CoV的RNA。實驗室檢查傳染病學(第9版)細胞培養(yǎng)分離病毒將患者呼吸道分泌物、血液等標本接種到Vero細胞中進行培養(yǎng),分離到病毒后用RT-PCR或免疫熒光法進行鑒定。影像學檢查絕大多數(shù)患者在起病早期即有胸部X線檢查異常,多呈斑片狀或網(wǎng)狀改變。起病初期常呈單灶改變,短期內(nèi)病灶迅速增多,常累及單肺多葉或雙肺。部分患者進展迅速,呈大片狀陰影。雙肺周邊區(qū)域累及較為常見,而胸腔積液、空泡形成以及肺門淋巴結增大等表現(xiàn)則較少見。對于胸片無病變而臨床又懷疑本病的患者,1~2天內(nèi)要復查胸部X線檢查。胸部CT檢查可見局灶性實變,毛玻璃樣改變最多見。肺部陰影吸收、消散較慢,陰影改變程度范圍可與臨床癥狀體征不相平行。分子生物學檢測以逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測患者呼并發(fā)癥七并發(fā)癥七肺部繼發(fā)感染;肺間質(zhì)改變,縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸;胸膜病變;心肌病變;骨質(zhì)缺血性改變。七、并發(fā)癥傳染病學(第9版)肺部繼發(fā)感染;七、并發(fā)癥傳染病學(第9版)診斷和鑒別診斷八診斷和鑒別診斷八流行病學資料與SARS患者有密切接觸史,或屬受傳染的群體發(fā)病者之一或有明確傳染他人的證據(jù);發(fā)病前2周內(nèi)曾到過或居住于報告有傳染性非典型肺炎患者并出現(xiàn)繼發(fā)感染疫情的區(qū)域。(一)診斷傳染病學(第9版)癥狀與體征起病急,以發(fā)熱為首發(fā)癥狀,體溫一般>38℃;可伴有頭痛、關節(jié)酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹瀉;常無上呼吸道卡他癥狀;可有咳嗽,多為干咳、少痰,偶有血絲痰;可有胸悶,嚴重者出現(xiàn)呼吸加速,氣促,或明顯呼吸窘迫。肺部體征不明顯,部分患者可聞及少許濕啰音,或有肺實變體征。實驗室檢查外周血白細胞計數(shù)一般不升高,或降低;常有淋巴細胞計數(shù)減少。用IFA或ELISA法檢測患者血清特異性抗體,特異性IgM抗體陽性,或特異性IgG抗體急性期和恢復期抗體滴度升高4倍或以上時,可作為確定診斷的依據(jù)。檢測陰性結果,不能作為排除本病診斷的依據(jù)。流行病學資料與SARS患者有密切接觸史,或屬受傳染的群體發(fā)病肺部X線檢查肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網(wǎng)狀改變,部分患者進展迅速,呈大片狀陰影。常為多葉或雙側改變,陰影吸收消散較慢。肺部陰影與癥狀體征可不一致。若檢查結果陰性,1~2天后應予復查。若有條件,可安排胸部CT檢查,有助于發(fā)現(xiàn)早期輕微病變或與心影及大血管影重合的病變。(一)診斷傳染病學(第9版)肺部X線檢查肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網(wǎng)狀改臨床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、細菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、軍團病、肺結核、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等臨床表現(xiàn)類似的呼吸系統(tǒng)疾患。(二)鑒別診斷傳染病學(第9版)臨床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、細菌性或真菌性肺炎治療與預后九治療與預后九治療原則(一)普通病例治療傳染病學(第9版)治療總原則為:早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、早期治療。所有的患者應集中隔離治療,疑似病例與臨床診斷病例分開收治。監(jiān)測病情變化多數(shù)患者在發(fā)病后14天內(nèi)都可能屬于進展期,必須密切觀察病情變化。監(jiān)測癥狀、體溫、呼吸頻率、SpO2或動脈血氣分析、血象、胸片(早期復查間隔時間不超過2~3天)、心、肝、腎功能等。治療原則(一)普通病例治療傳染病學(第9版)治療總原則為:早一般和對癥治療傳染病學(第9版)臥床休息,避免勞累、用力??人詣×艺呓o予鎮(zhèn)咳;咳痰者給予祛痰藥。發(fā)熱超過38.5℃者,可給予物理降溫,如冰敷、酒精擦浴等,并酌情使用解熱鎮(zhèn)痛藥。兒童忌用阿司匹林,因該藥有可能引起Reye綜合征。有心、肝、腎等器官功能損害,應該作相應的處理。加強營養(yǎng)支持、注意水電解質(zhì)、酸堿平衡。出現(xiàn)氣促或PaO2<70mmHg或SpO2<93%給予持續(xù)鼻導管或面罩吸氧。糖皮質(zhì)激素的應用:有以下指征之一即可早期應用:①有嚴重中毒癥狀,高熱3日不退;②48小時內(nèi)肺部陰影進展超過50%;③有急性肺損傷或出現(xiàn)ARDS。

一般和對癥治療傳染病學(第9版)臥床休息,避免勞累、用力。一般和對癥治療傳染病學(第9版)預防和治療繼發(fā)細菌感染:主要用于治療和控制繼發(fā)細菌或真菌感染。根據(jù)臨床情況,可選用喹諾酮類等適當?shù)目垢腥舅幬?。早期抗病毒藥物:目前尚無針對SARS-CoV的特異性抗病毒藥物。早期可試用蛋白酶類抑制劑類藥物洛匹那韋(lopinavir)及利托那韋(ritonavir)等。利巴韋林(ribavirin)的療效仍不確切。增強免疫功能的藥物:重型患者可以試用免疫增強的藥物,如胸腺肽、靜脈用丙種球蛋白等。但是,療效尚未肯定,不推薦常規(guī)使用?;謴推诨颊哐宓呐R床療效和風險尚有待評估。中藥輔助治療:本病屬于中醫(yī)學瘟疫、熱病的范疇,治則為:溫病,衛(wèi)、氣、營、血和三焦辯證論治。

一般和對癥治療傳染病學(第9版)預防和治療繼發(fā)細菌感染:主要治療原則(二)重型病例的處理傳染病學(第9版)必須嚴密動態(tài)觀察,加強監(jiān)護,及時給予呼吸支持,合理使用糖皮質(zhì)激素,加強營養(yǎng)支持和器官功能保護,注意水電解質(zhì)和酸堿平衡,預防和治療繼發(fā)感染,及時處理合并癥。監(jiān)測與治療加強對患者的動態(tài)監(jiān)護:包括對生命體征、出入液量、心電圖及血糖的檢測。有條件,盡可能收入重癥監(jiān)護病房。使用無創(chuàng)正壓機械通氣(NPPV)應用指征為:①呼吸頻率>30次/分,②吸氧5L/分條件下,SpO2<93%。禁忌證為:①有危及生命的情況,需要緊急氣管插管;②意識障礙;③嘔吐、上消化道出血;④氣道分泌物

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論