中毒-教學講解課件

急性中毒

湖南中醫(yī)藥大學

第一附屬醫(yī)院急診科

急性中毒

湖南中醫(yī)藥大學

第一附屬醫(yī)院急診科

1

急性中毒總論有機磷中毒鎮(zhèn)靜安眠藥中毒酒精中毒一氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒毒鼠強中毒

急性中毒總論2總論基本概念中毒分類中毒機理臨床表現(xiàn)診斷方法治療原則總論基本概念3

有毒化學物質(zhì)進入人體，達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病稱中毒。

引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物有毒化學物質(zhì)進入人體，達到中毒量而產(chǎn)4

某些物質(zhì)（如化學品、藥物、食物等）接觸或進入機體后，在一定條件下，與體液、組織相互作用，損害組織，破壞神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)功能，使正常的生理功能發(fā)生嚴重障礙，引起一系列代謝紊亂，甚至危及生命，這一過程稱之為“中毒”。某些物質(zhì)（如化學品、藥物、食5毒物的相對性

毒物---藥物？食物？

藥物--毒物？食物--毒物？

毒物的相對性毒物---藥物？食6

河豚魚(劇毒)中毒-教學講解課件7毒物的種類化學性毒物

毒物

動物性毒物植物性毒物藥物性毒物毒物的種類8急性中毒:指毒物短時間內(nèi)經(jīng)過吞食、吸入、皮膚吸收或注射途徑進入人體內(nèi)，引起急性中毒癥狀的過程。慢性中毒：指長時間小量毒物逐漸進入機體，在體內(nèi)蓄積到一定程度方出現(xiàn)中毒癥狀。急性中毒:指毒物短時間內(nèi)經(jīng)過吞食、吸入、皮膚吸收或注射途徑進9中毒分類1.按病因分：職業(yè)性中毒：工業(yè)性、農(nóng)業(yè)性、醫(yī)源性等

非職業(yè)性中毒：日常生活性、動植物等2.按性質(zhì)分:

自殺性:安定、農(nóng)藥等

事故性：工廠氣體泄露等，誤服

環(huán)境污染：工廠有害氣體或廢水排放

犯罪性：搖頭丸、白粉等，投毒中毒分類1.按病因分：10毒物進入人體的途徑

（吸收）經(jīng)胃腸道進入：口服毒物經(jīng)呼吸道吸入：揮發(fā)性氣體或煙塵毒物，如CO，氯氣經(jīng)皮膚吸收：脂溶性毒物如有機磷農(nóng)藥直接進入血液：注射毒品，毒蛇咬傷毒物進入人體的途徑

（吸收）經(jīng)胃腸道進入：口服毒物11毒物主要在肝臟代謝氧化

還原

水解

結(jié)合絕大多數(shù)毒物經(jīng)過肝臟代謝，其毒性下降。如大分子變成小分子；脂溶性變成水溶性，僅少數(shù)毒性增強

如對硫磷—對氧磷毒物主要在肝臟代謝氧化還原水解結(jié)12毒物排泄的途徑腎臟(絕大多數(shù))腸道呼吸道：氣體揮發(fā)性毒物皮膚、汗腺、唾液腺、乳腺、膽道等胃毒物排泄的途徑腎臟(絕大多數(shù))13影響毒物作用的因素毒物的理化性質(zhì)進入途徑及進入量機體狀況和耐受性環(huán)境因素影響毒物作用的因素毒物的理化性質(zhì)14中毒機制局部刺激、腐蝕：強酸強堿缺氧：CO硫化氫氰化物麻醉：有機溶劑麻醉劑干擾細胞或細胞器的生理功能：四氯化碳，受體競爭：阿托品，抑制酶的活性：有機磷中毒機制局部刺激、腐蝕：強酸強堿15急性中毒臨床表現(xiàn)毒物接觸史：大多數(shù)中毒癥狀缺乏特異性，故毒物接觸史對診斷有重要意義。對懷疑中毒的病人，應(yīng)了解精神狀況，服藥史，家中有無存藥，居室環(huán)境。有無其他人有類似癥狀。急性中毒臨床表現(xiàn)毒物接觸史：16急性中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)眼、耳、皮膚等其它急性中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)17神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏睡和昏迷

各類神經(jīng)性毒物、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥抗精神病藥、抗組胺藥等

抽搐：毒鼠強，異煙肼，有機磷，癱瘓：CO箭毒可溶性鋇鹽蛇毒精神異常：乙醇CO阿托品毒鼠強冰毒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏睡和昏迷各類神經(jīng)性毒物、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥18消化系統(tǒng)嘔吐腹瀉：砷強酸強堿，有機磷流涎有機磷、毒蕈堿、擬膽堿藥口干顛茄、麻黃堿、腹絞痛鉛、升汞肝功能損害：毒菌四氯化碳消化系統(tǒng)嘔吐腹瀉：砷強酸強堿，有機磷19呼吸系統(tǒng)呼吸加快加深

二氧化碳、水楊酸鹽、中樞興奮劑呼吸抑制或麻痹

麻醉劑、嗎啡海洛因中樞抑制劑、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水腫

刺激性、窒息性毒氣、有機磷、磷化鋅等呼吸系統(tǒng)呼吸加快加深20心血管系統(tǒng)心跳驟停：奎尼丁、氯喹、氨茶堿銻心動過速阿托品、擬腎上腺素藥、無氯酚鈉心動過緩洋地黃、夾竹桃、擬膽堿藥等血壓上升血管收縮藥、煙堿、有機磷等血壓下降亞硝酸鹽、硝酸酯類、氯丙嗪心血管系統(tǒng)心跳驟停：奎尼丁、氯喹、氨茶堿銻21閃擊樣昏厥或死亡極高濃度硫化氫、CO、苯、氰化物等閃擊樣昏厥或死亡極高濃度硫化氫、CO、22泌尿系統(tǒng)尿路刺激癥狀及血尿

農(nóng)藥殺蟲脒及氟樂靈、磺胺藥等尿色異常

藍：亞甲藍

綠：麝香草酚

橘黃：氟樂靈

黃：可引起肝損、黃疸的毒物、呋喃類藥物

棕→黑：笨胺染料、苯酚、亞硝酸鹽

櫻紅→棕紅：安替匹林、可引起血尿及溶血藥物

泌尿系統(tǒng)尿路刺激癥狀及血尿23血液系統(tǒng)癥狀高鐵血紅蛋白血癥

硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氫、銅鹽、奎寧、凝血障礙：肝素。法華令水楊酸再生障礙性貧血：氯霉素苯血液系統(tǒng)癥狀高鐵血紅蛋白血癥24代謝癥狀低鉀：棉籽油中毒低血糖：磺胺中毒胰島素酸中毒：甲醇中毒水楊酸代謝癥狀低鉀：棉籽油中毒25眼、耳瞳孔散大

阿托品類及抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺藥、擬腎上腺素藥、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔縮小

阿片類、有機磷、擬膽堿藥、巴比妥類、煙堿視力下降

甲醇、硫化氫等羞光、流淚、疼痛

刺激性氣體、催淚、腐爛性毒劑色視

洋地黃（綠黃視）、硫化氫（彩色環(huán)）耳鳴、耳聾

氨基糖甙類、水楊酸鹽、奎寧、奎尼丁眼、耳瞳孔散大阿托品類及抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺26皮膚紫紺

亞硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬鈴薯、苯的氨基或硝基化合物、亞甲藍、某些農(nóng)藥殺蟲劑、奎寧、碘胺藥、砜類藥等櫻桃紅CO氰化物

黃膽引起肝損及溶血的藥物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蠶豆病、氯丙氰等）過度出汗有機磷、擬膽堿藥、五氯酚鈉急劇脫發(fā)鉈、抗腫瘤藥（烷化劑）、VitA皮膚干燥阿托品類、曼佗羅類潮紅酒精、阿托品類灼傷

強酸強堿皮膚紫紺亞硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬鈴薯、苯的氨基27實驗室與其它檢查（一）實驗室檢查各種實驗室檢查有助于診斷，但不能識別所有毒物中毒。 1.尿液尿液呈紅色提示攝入利福平；酚或甲酚中毒時，尿液呈灰色。血尿提示引起止凝血功能障礙的毒物中毒；蛋白尿、血尿提示腎損害的毒物中毒；磺胺類中毒尿中可出現(xiàn)結(jié)晶。實驗室與其它檢查（一）實驗室檢查各種實驗室檢查有助于診斷，282.血液靜脈血呈褐色提示高鐵血紅蛋白血癥；粉紅色血漿提示引起溶血的毒物中毒；膽堿酯酶活性降低--有機磷中毒；高鐵血紅蛋白增加--亞硝酸鹽中毒；碳氧血紅蛋白--CO中毒；低鉀血癥；鋇劑、利尿藥、瀉藥、茶堿類、甲苯中毒；低血糖癥見于降糖藥、乙醇、磺胺類、水楊酸類等中毒；2.血液29血清轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高見于乙醇、毒蕈、對乙酰氨基酚、四氯化碳等中毒；血肌酐、尿素氮升高見于砷化物、甲苯、汞、乙二醇及魚膽等中毒；窒息性、刺激性毒物中毒可產(chǎn)生低氧血癥；甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出現(xiàn)代謝性酸中毒；血清轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高見于乙醇、毒蕈、對乙酰氨基酚、四氯化碳303.心電圖4.X線檢查腹部X線檢查有助于攝入鈣、重金屬元素、碘化物中毒；胸片發(fā)現(xiàn)彌漫性或斑片狀陰影提示吸入有毒氣體、煙霧（鈹、金屬氧化物和多聚體化合物）和蒸汽。以上檢查不僅可為中毒的診斷提供線索，而且可了解患者各臟器功能及有無并發(fā)癥，為判斷病情、指導搶救提供幫助。3.心電圖31

（三）特殊檢查毒物分析對診斷有較強的特異性，但敏感性低。有條件時，應(yīng)從容器、剩余的食物、毒物或藥物、染毒的空氣、中毒患者的排泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿樣、大便及其它可疑物品中留取標本，進行毒理學分析測定。設(shè)計司法糾紛的事件，毒物監(jiān)測機構(gòu)應(yīng)有資質(zhì) （三）特殊檢查32中毒的診斷病史詢問臨床表現(xiàn)尋找盛器中毒地點的檢查實驗室檢查中毒的診斷病史詢問33中毒的鑒別診斷對不能解釋的突發(fā)的原因不明的嘔吐腹瀉，抽搐，休克，昏迷呼吸困難，應(yīng)想到中毒的可能。抽搐的鑒別昏迷的鑒別休克的鑒別呼吸困難的鑒別中毒的鑒別診斷對不能解釋的突發(fā)的原因不明的嘔吐腹瀉，抽搐，休34治療原則脫離現(xiàn)場清除毒物使用解毒劑對癥處理治療原則脫離現(xiàn)場35一、脫離毒物

切斷毒源，脫離染毒現(xiàn)場：CO中毒，氯氣中毒，硫化氫中毒

清除患者體表毒物：脫去污染衣物清洗皮膚與毛發(fā)：清（溫）水，肥皂水，一、脫離毒物切斷毒源，脫離染毒現(xiàn)場：CO36二、清除毒物

排除胃腸未吸收的毒物

催吐、洗胃、導瀉、灌腸局部沖洗等促進已吸收毒物的排泄

輸液與利尿、供氧、血液凈化二、清除毒物排除胃腸未吸收的毒物37（一）催吐適應(yīng)癥神志清醒，中毒時間小于2~4小時，尤其是小孩方法A.飲溫水300~500ml，然后自己用手指或壓舌板刺激咽后壁誘發(fā)嘔吐,反復進行

B.口服吐根糖漿15~20ml

注意事項

腐蝕性毒物、抽搐、肝硬化、近期潰瘍出血、嚴重心臟病、高血壓、孕婦、年老體弱不宜（一）催吐適應(yīng)癥神志清醒，中毒時間小于2~4小時，38（二）洗胃6小時之內(nèi)效果最好，超過6小時也應(yīng)洗胃。口服強腐蝕劑

禁忌昏迷、驚厥者

慎，先插氣管導管，后插胃管食管靜脈曲張者不宜（二）洗胃6小時之內(nèi)效果最好，超過6小時也應(yīng)洗胃。39洗胃側(cè)臥位，頭低位并轉(zhuǎn)向一惻食管還是氣管溫開水或清水每次200ml～250ml,不宜過多每次灌液后要盡量排出反復灌洗,直至回收液澄清為止洗胃液總量至少2~5L,甚至可6~8L

洗胃側(cè)臥位，頭低位并轉(zhuǎn)向一惻40洗胃后可胃管注入保護劑：牛奶、蛋清、植物油溶劑：液體石蠟吸附劑：活性炭解毒藥：高錳酸鉀中和劑：氫氧化鋁、食醋沉淀劑：葡萄糖酸鈣洗胃后可胃管注入保護劑：牛奶、蛋清、植物油41（三）導瀉與灌腸

1、常用鹽類瀉藥,如:

硫酸鎂或硫酸鈉15g溶于水內(nèi)口服或胃管注入

2、灌腸：

溫肥皂水5000ml，連續(xù)多次灌腸3.全胃腸道灌洗：高分子聚乙二醇等滲電解質(zhì)液。（三）導瀉與灌腸1、常用鹽類瀉藥,如:42促進已吸收毒物排泄輸液與利尿1、5%~10%G.S500ml靜滴——增加尿量促進排出2、速尿20mg靜脈注射——增加尿量3、堿化尿液（碳酸鈉）4、注意：腎功能異常者慎用促進已吸收毒物排泄輸液與利尿43輸氧高壓氧輸氧44血液凈化1、換血：一側(cè)放血一側(cè)輸血，適用于溶血性毒物、形成高鐵血紅蛋白的毒物及水楊酸類中毒。2、血液透析：適用于分布容積小、易于通過透析膜彌散、分子量小、脂溶性低、蛋白結(jié)合率低的藥物或毒物，常見如長效巴比妥類鎮(zhèn)靜安眠藥物、非那西丁等解熱鎮(zhèn)痛藥、磺胺類、青霉素及氨基糖甙類抗生素、乙醇等。血液凈化1、換血：一側(cè)放血一側(cè)輸血，適用于溶血性毒物、形成高453、血液灌流：血液灌流對多種化合物都有很強大的親和力，受蛋白結(jié)合率影響較小，適用于脂溶性毒物及與蛋白質(zhì)結(jié)合的毒物。對大多數(shù)藥物和外源性毒物而言，血液灌流優(yōu)于血液透析。血液灌流清除的藥物或毒物有：①安眠藥、短效巴比妥類等；②解熱鎮(zhèn)痛藥；③抗精神失常藥；④心血管藥如地高辛等；⑤抗菌藥；⑥抗腫瘤藥；⑦毒物：除草劑、殺蟲劑、有機磷類、滅鼠藥、毒蕈、有機氯、百草枯等。4、血漿置換：通過血液離心機在短時間內(nèi)連續(xù)從患者體內(nèi)除去不潔血漿，輸入等量的置換液。用于與血漿蛋白結(jié)合牢固，不能以血透灌流清除的毒物。如毒蛇咬傷，毒菌中毒3、血液灌流：血液灌流對多種化合物都有很強大的親和力，受蛋白46三、使用特效解毒劑金屬中毒：鉛中毒（依地酸鈣鈉）砷、汞中毒（二巰丙醇）汞、砷、銅等中毒（二巰丙磺鈉）高鐵血紅蛋白血癥亞甲藍氰化物中毒亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉有機磷中毒阿托品解磷定中樞神經(jīng)抑制劑：嗎啡中毒（鈉洛酮）安定（氟馬西尼）異煙肼中毒--維生素B6三、使用特效解毒劑金屬中毒：鉛中毒（依地酸鈣鈉）砷、汞中毒（47對癥支持治療大多數(shù)毒物無特效解毒藥。對癥治療十分重要?；杳?、中樞抑制、腦水腫、抽搐肺水腫、呼吸衰竭心律失常、休克消化道出血急性肝腎損害感染、高熱等對癥支持治療大多數(shù)毒物無特效解毒藥。對癥治療十分重要。48預防加強宣傳加強毒物管理預防化學性事物中毒防止誤食毒物或用藥過量預防加強宣傳49有機磷中毒POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES有機磷中毒50有機磷農(nóng)藥特點：性質(zhì)：油狀，棕色，蒜臭味，毒力大、用藥量小、殺蟲譜廣等特點。殺蟲方式有觸殺、喂毒、熏殺和內(nèi)吸等多種作用方式，對人畜較易引起中毒。土壤殘留少。其毒性分為：低毒：敵百蟲中毒：樂果高度：甲胺磷劇毒：內(nèi)吸磷，甲拌磷有機磷農(nóng)藥特點：性質(zhì)：油狀，棕色，蒜臭味，毒力大、用藥量小、51我國每年約有近30萬噸有機磷農(nóng)藥供應(yīng)市場每年約有近10萬人次的急性有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP）病例。其死亡率平均為10%左右。我國每年約有近30萬噸有機磷農(nóng)藥供應(yīng)市場52一、病因1、生產(chǎn)過程中防護不周或生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴，通過皮膚和呼吸道吸收而中毒。2、農(nóng)藥使用過程中，藥液污染皮膚或濕透衣服由皮膚吸收，或逆風噴灑通過吸入而中毒。3、生活中誤服、自服、投毒所致或進食被污染的水或食物而中毒。一、病因1、生產(chǎn)過程中防護不周或生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴，通過皮膚和53

二、發(fā)病機制

抑制膽堿脂酶（ChE)活性，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿（Ach)的能力，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)等癥狀，稱為膽堿能危象。二、發(fā)病機制抑制膽堿脂酶（ChE)活54乙酰膽堿酯酶┄→乙酰膽堿↑＋有機磷↓磷?；憠A酯酶

乙酰膽堿酯酶┄→乙酰膽堿↑55乙酰膽堿及其受體毒蕈堿受體（M受體）大多數(shù)副交感節(jié)后纖維少數(shù)交感節(jié)后纖維汗腺分泌、骨骼肌血管舒張

可被阿托品阻斷煙堿受體（N受體）自主神經(jīng)節(jié)前纖維神經(jīng)-肌肉接頭的終板膜上肌肉震顫乙酰膽堿及其受體毒蕈堿受體（M受體）56三、毒物的吸收和代謝吸收胃腸道、呼吸道、皮膚、粘膜分布肝＞腎＞肺＞脾＞肌肉＞腦三、毒物的吸收和代謝吸收57四、臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象——抑制膽堿酯酶中間綜合征——阻斷突觸后神經(jīng)肌肉接頭傳遞遲發(fā)性神經(jīng)病——抑制神經(jīng)組織中神經(jīng)靶酯酶四、臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象——抑制膽堿酯酶581、毒蕈堿樣癥狀和體征：

有機磷農(nóng)藥作用于腺體和平滑肌M受體，導致汗腺、唾液腺、淚腺、鼻黏膜、支氣管腺體等分泌增多---表現(xiàn)為出汗、流涎、流淚、流涕、肺部濕羅音，

支氣管、胃腸道平滑肌收縮---表現(xiàn)為胸悶、氣管炎、呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腸鳴音亢進、大便失禁、尿頻、眼痛、視力模糊和瞳孔縮小等。

抑制心血管和膀胱括約肌---表現(xiàn)為心跳緩慢、血壓下降、小便失禁等。1、毒蕈堿樣癥狀和體征：592、煙堿樣癥狀和體征：有機磷農(nóng)藥作用交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)引起興奮，表現(xiàn)為皮膚蒼白、心率加快，初期可血壓升高。作用于骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭，引起先興奮后麻痹，表現(xiàn)為肌顫、肌無力和肌麻痹等。2、煙堿樣癥狀和體征：有機磷農(nóng)藥作用交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)引603、中樞神經(jīng)癥狀和體征：輕度中毒：一般有頭暈、頭痛、乏力、焦慮或思睡等。重度中毒：出現(xiàn)昏迷，有的可出現(xiàn)抽搐或驚厥，呼吸、循環(huán)中樞麻痹等。3、中樞神經(jīng)癥狀和體征：輕度中毒：一般有頭暈、頭痛、乏力、焦61中毒程度的分度1、輕度中毒：主要表現(xiàn)有頭暈、頭痛、流涎、出汗、惡心、嘔吐、腹痛和肌無力等，全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50～70%。2、中度中毒：表現(xiàn)為多汗、腹瀉、肌顫、瞳孔輕度縮小，視力模糊、胸悶、氣短、乏力、表情淡漠和步態(tài)蹣跚等，全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30～50%3、重度中毒：表現(xiàn)為神志不清或昏迷、抽搐、大汗淋漓、瞳孔極度縮小，全身肌顫，兩肺濕羅音，呼吸困難，心跳緩慢，心律不齊，血壓下降，大小便失禁，全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。中毒程度的分度1、輕度中毒：主要表現(xiàn)有頭暈、頭痛、流涎、出汗62中毒程度分度： 輕度中毒：以M樣癥狀為主，膽堿酯酶（CHE）活力70－50%。 中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，CHE活力50－30%。 重度中毒：除M、N樣癥狀外，出現(xiàn)重度中樞神經(jīng)癥狀如抽搐、昏迷、肺水腫、腦水腫、呼吸肌麻痹等任一癥狀，CHE活力30%以下。中毒程度分度：63中毒-教學講解課件64

遲發(fā)性神經(jīng)病

急性有機磷中毒癥狀消失后，經(jīng)過2-3周的潛伏期，部分患者可出現(xiàn)腓腸肌酸痛和壓痛，數(shù)天后出現(xiàn)下肢無力呈弛緩性麻痹，以遠端最為明顯，繼而影響到下肢近端和上肢，多伴有肢體遠端套式感覺減退，稱為“有機磷遲發(fā)性周圍神經(jīng)病”。（感覺—運動型神經(jīng)病）遲發(fā)性神經(jīng)病急性有機磷中毒癥狀消失65

中間綜合征

在急性膽堿能危象消失后1~4天內(nèi)，出現(xiàn)以肢體近端肌肉、顱神經(jīng)支配的肌肉以及呼吸肌無力為特征的臨床表現(xiàn)，因其發(fā)生時間介于急性期之后和遲發(fā)性神經(jīng)病之前，故稱為急性有機磷中毒的“中間綜合征”。（外周性呼吸衰竭）中間綜合征在急性膽堿能危象消失后166實驗室檢查 ①全血膽堿酯酶活力測定：降低，可作為病情監(jiān)測指標。 ②尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定：對硫磷、甲基對硫磷體內(nèi)氧化生成對硝基酚；敵百蟲氧化成三氯乙醇。

③肝功能損害，心肌酶譜檢測異常。實驗室檢查 ①全血膽堿酯酶活力測定：降低，可作為病情監(jiān)測指67五、診斷接觸史呼出氣味（蒜味）典型表現(xiàn)：瞳孔縮?。ㄡ樇鈽哟笮。?、大汗淋漓、肌肉顫動、意識障礙全血膽堿酯酶活力降低：<70%五、診斷接觸史68七、治療迅速清除毒物應(yīng)用特效藥物對癥支持七、治療迅速清除毒物69特效解毒藥物的應(yīng)用膽堿酯酶復活劑

碘解磷定、氯磷定、雙復磷等抗膽堿藥物

阿托品特效解毒藥物的應(yīng)用膽堿酯酶復活劑70膽堿酯酶復能劑及早使用首劑足量重復使用與抗膽堿藥合用時，宜適當減量靜脈緩慢注射膽堿酯酶復能劑及早使用71解磷定：輕度—0.4~0.8g中度—0.8~1.6g重度—1.6~2.5g氯磷定：輕度—0.5~0.75g中度—0.75~1.5g重度—1.5~2.5g

解磷定：輕度—0.4~0.8g72抗膽堿藥*原則：盡早、足量、反復、維持三階段：快速阿托品化階段（12h）維持階段（12-72h）撤停階段（2-7d）阿托品首次參考用量為：輕度中毒2—4mｇ，中毒4一10ｍｇ，重度中毒10—20ｍｇ?？鼓憠A藥*原則：盡早、足量、反復、維持73應(yīng)遵循第一次先減量，第二次延長時間，第三次減量，第四次延長時間依次反復減量，一般5一7天全部減完。應(yīng)遵循74阿托品化

使用阿托品后臨床出現(xiàn)

瞳孔擴大、口干、皮膚干燥、低熱，顏面潮紅、肺部濕性啰音消失、心率加快（100次/分）。

有機磷殺蟲藥中毒的治療應(yīng)該迅速達到阿托品化，阿托品化以后，減少阿托品用量，維持阿托品化，阿托品化使用阿托品后臨床出現(xiàn)瞳孔擴大75阿托品中毒

高熱狂躁、心動過速（＞140次/分）、高熱，呼吸急促、唇周發(fā)紺、四肢抽搐、高度腹脹、尿液潴留、再次昏迷。

應(yīng)考慮到阿托品中毒，立即減量應(yīng)用或停用阿托品。并使用毛果蕓香堿5mg.im

阿托品中毒高熱狂躁、心動過76長效托寧是具有較強的中樞抗膽堿(抗M，N)作用和較強的外周抗膽堿(抗M強，抗N輕弱)作用的新型抗膽堿藥。因?qū)2無明顯作用，不易出現(xiàn)心跳過快。作用持續(xù)時間較長，有效劑量小。參考用量為l~2mg／次。長效托寧是具有較強的中樞抗膽堿(抗M，N)作用和較強的外77對癥治療保持呼吸道通暢，給氧或人工呼吸機維持呼吸。肺水腫：用阿托品（興奮呼吸中樞，抑制腺體分泌，清除呼吸道分泌物，糾正中毒性肺水腫）腦水腫：用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素（20%甘露醇125~250ml，ivgtt，6~8小時一次或地塞米松10~20mgiv.防治肺部感染：用抗生素維持水電解質(zhì)及酸堿平衡遲發(fā)性神經(jīng)?。荷窠?jīng)營養(yǎng)藥對癥治療保持呼吸道通暢，給氧或人工呼吸機維持呼吸。78安眠藥中毒安眠藥中毒79一、常見藥物苯巴比妥類苯二氮卓類（安定、阿普唑侖等）一、常見藥物苯巴比妥類80二、中毒機制

中樞神經(jīng)抑制呼吸抑制二、中毒機制81三、臨床表現(xiàn)輕度中毒：頭暈、乏力、共濟失調(diào)、記憶力減退、意識恍惚、言語不清、步態(tài)蹣跚、嗜睡等，光反射正常。中度中毒：昏睡—淺昏迷，血壓、呼吸、心率等均正常，光反射減弱。重度中毒：深昏迷，呼吸淺慢，重者呼吸停止，血壓下降，瞳孔先小后大，光反射消失。三、臨床表現(xiàn)輕度中毒：頭暈、乏力、共濟失調(diào)、記憶力減退、意識82四、診斷用藥過量史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：嘔吐物、洗胃液等四、診斷用藥過量史83五、處理清除體內(nèi)藥物：洗胃和導瀉解毒治療:

氟馬西尼：首次0.2mgiv慢，每1~2h給1mg。納洛酮：0.4~0.8mgiv每15~30min一次直至病人清醒。對癥治療：血液凈化五、處理清除體內(nèi)藥物：洗胃和導瀉84酒精中毒酒精中毒85一、中毒機制

現(xiàn)興奮后抑制特點：大腦皮質(zhì)興奮→皮質(zhì)下中樞和小腦興奮→皮質(zhì)抑制→皮質(zhì)下中樞抑制死因：重度呼吸抑制、窒息一、中毒機制現(xiàn)興奮后抑制特點：86二、臨床表現(xiàn)興奮期：酒精含量達500mg/L，頭暈、頭痛，惡心嘔吐、欣快、興奮、言語增多、情緒不穩(wěn)定、易感情用事，亦有安靜入睡者，BP↑,HR↑,R↑.共濟失調(diào)期：酒精達1000~2500mg/L，動作笨拙，步態(tài)蹣跚、語無倫次、言語含糊不清等昏睡期：酒精達3000mg/L，昏睡，面色蒼白或潮紅，瞳孔散大，體溫降低，達4000mg/L時，深昏迷，HR↑，BP↓，口唇發(fā)紺，抽搐，呼吸麻痹，死亡。二、臨床表現(xiàn)興奮期：酒精含量達500mg/L，頭暈、頭痛，惡87三、診斷飲酒史臨床表現(xiàn)實驗室檢查三、診斷飲酒史88四、治療輕度中毒：無需治療，可多飲水，注意休息，加強看護，注意保暖，極度躁動者，可靜脈注射地西泮5~10mg。重度中毒：維持氣道通暢：吸氧，頭偏向一側(cè)，防窒息。納洛酮0.4~0.8mgiv加快乙醇代謝（糖胰B療法）并發(fā)癥：防休克、腦水腫、低血糖等四、治療輕度中毒：無需治療，可多飲水，注意休息，加強看護，注89病例：王某，男，23歲，20：10急內(nèi)酒后昏睡、嘔吐1小時入院同學代訴患者1小時前喝白酒3瓶后昏睡，嘔吐胃內(nèi)容物，既往無特殊病史，無藥敏史及食物過敏史。PE：T36.5℃P85次/分R16次/分BP90/70mmHg昏睡，呼之不應(yīng)，強刺激無反應(yīng)，壓眶反射無，雙瞳等大等圓，約6mm，雙肺（-），心腹（-），四肢肌張力↓，未引出病理征。請問：你將如何診斷及處理該病人？病例：王某，男，23歲，20：10急內(nèi)90

診斷：急性酒精中毒（重度---昏睡期）診斷：91處理：留觀陪護上氧0.9%N.S20ml+納洛酮0.4mg/ivst!10%G.S500ml+INS10u+vitc2.0+vitB60.1/ivgtt處理：留觀92亞硝酸鹽中毒亞硝酸鹽中毒93一、中毒原因誤食亞硝酸鹽新鮮蔬菜儲存過久或熟蔬菜放長時間后做防腐劑時用量過多一、中毒原因誤食亞硝酸鹽94二、中毒機制

亞硝酸鹽為強氧化劑，進入機體后，可使Hb中二價鐵氧化為三價鐵，失去運輸氧的功能→組織缺氧→紫紺二、中毒機制亞硝酸鹽為強氧化劑，進入機體后95三、臨床表現(xiàn)潛伏期短，一般為十多分鐘主要表現(xiàn)：頭暈、頭痛、乏力、胸悶、氣短、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛體查：發(fā)紺（口唇、指甲、皮膚、粘膜），心率加快，呼吸急促等，重者呼吸困難，抽搐，昏迷，死亡。三、臨床表現(xiàn)潛伏期短，一般為十多分鐘96四、處理清除消化道內(nèi)毒物：催吐，洗胃，導瀉等吸氧，保持呼吸道通暢特效解毒藥：50%G.S40ml+美藍1~2mg/kgiv.慢10%G.S500~1000ml+vitc1givgtt對癥處理四、處理清除消化道內(nèi)毒物：催吐，洗胃，導瀉等97五、預防不要將亞硝酸鹽當作食鹽食用，要分開保管。（亞硝酸鹽為白色或淡黃色斜方晶體，外觀比較粗糙，咸味不如食鹽大，而且?guī)Э辔叮┵徺I醬肉、香腸午餐肉、咸肉或鮮肉時，要注意不要購買顏色特別鮮艷的部分，可能含硝酸鹽過多。醫(yī)療單位要注意含亞硝酸鈉醫(yī)療器械消毒液的保管，標志要鮮明，對患者治療要嚴格執(zhí)行三查七對。五、預防不要將亞硝酸鹽當作食鹽食用，要分開保管。（亞硝酸鹽為98毒鼠強中毒毒鼠強中毒99一、中毒機制

是一種神經(jīng)性毒劑，對氨基丁酸有拮抗作用，阻斷其受體使中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)強烈的癇性放電，引起驚厥、抽搐。一、中毒機制是一種神經(jīng)性毒劑，對氨基丁酸有拮抗作100二、診斷與識別病史：誤食或滅鼠劑接觸史主要表現(xiàn)：1、潛伏期短，口服后半小時至一小時發(fā)病2、開始癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、腹痛，典型為陣攣性抽搐及強制性驚厥，呈癲癇大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。3、意識障礙，心律失常，肝功能損害等實驗室檢查：毒物檢測二、診斷與識別病史：誤食或滅鼠劑接觸史101三、處理清除毒物：催吐、洗胃、導瀉等控制驚厥：苯巴比妥鈉0.1~0.2gim或地西泮10~20mgiv

二巰基丙磺酸鈉125~250mgim血液灌流對癥治療：吸氧，輸液，利尿等三、處理清除毒物：催吐、洗胃、導瀉等102一氧化碳中毒POISONINGOFCARBONMONOXIDES一氧化碳中毒103

CO是無色、無味、無嗅的氣體，含碳物質(zhì)燃燒不完全，即可產(chǎn)生COCO濃度0.02％，吸入2小時，即可產(chǎn)生中毒癥狀CO濃度0.08％，吸入2小時，即可產(chǎn)生昏迷CO濃度0.1％時，半數(shù)Hb變?yōu)镠bCOCO濃度12.5％時，即可發(fā)生爆炸CO是無色、無味、無嗅的氣體，含碳物質(zhì)燃燒不完全104中毒原因礦井采掘爆破作業(yè)時可產(chǎn)生大量CO有些以CO作原料的工業(yè)生產(chǎn)，以及煉鋼、煉焦等工業(yè)生產(chǎn)中因防護不當，CO泄漏門窗緊閉的室內(nèi)放置無煙囪的煤爐家用煤氣泄漏火災(zāi)發(fā)生時釋放出大量的CO氣流中毒原因礦井采掘爆破作業(yè)時可產(chǎn)生大量CO105發(fā)病機制CO與Hb的親和力比O2大240倍CO與Hb的解離速度比O2慢3600倍COHb不能攜帶O2使組織缺氧發(fā)病機制CO與Hb的親和力比O2大240倍106臨床表現(xiàn)輕度中毒（COHb＞10%—20%）

頭痛、心悸、無力、惡心、嘔吐、嗜睡

中度中毒（COHb＞30%—40%）面色潮紅，口唇櫻桃紅色、呼吸困難、昏迷、各種反射遲鈍重度中毒（COHb＞50%）

深昏迷、各種反射消失臨床表現(xiàn)輕度中毒（COHb＞10%—20%）107遲發(fā)性腦病

急性CO中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過約2—60天的“假愈期”后，出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：精神意識障礙錐體外系精神障礙錐體系精神障礙大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙周圍神經(jīng)炎遲發(fā)性腦病急性CO中毒患者在意識障礙恢108實驗室檢查血液COHb測定腦電圖檢查彌漫性低波幅慢波頭部CT檢查腦水腫時可見低密度區(qū)實驗室檢查血液COHb測定109診斷診斷接觸史、癥狀與體征、COHb測定鑒別診斷腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒等診斷診斷110治療脫離中毒環(huán)境糾正缺氧防治腦水腫促進腦細胞代謝防治并發(fā)癥治療脫離中毒環(huán)境111一、脫離中毒環(huán)境

盡快，使其置于通風處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢。一、脫離中毒環(huán)境112二、糾正缺氧輕者：吸氧、休息、對癥處理即可。中度以上：高濃度吸氧（純氧），但一般達不到標準，可用面罩。有條件者，早期高壓氧艙最有效，越早越好。二、糾正缺氧輕者：吸氧、休息、對癥處理即可。113三、防治腦水腫1、脫水：20%甘露醇125~250ml靜滴或速尿20~40mg靜脈注射或地塞米松10~20mg靜脈注射2、伴抽搐：小劑量安定10mg靜脈注射3、伴高熱：物理降溫（頭部為主）4、呼吸停止：及早呼吸機維持呼吸三、防治腦水腫1、脫水：20%甘露醇125~250ml靜114四、促進腦細胞代謝

如輔酶A、三磷酸腺苷、大量維生素C等四、促進腦細胞代謝115五、防治并發(fā)癥

如吸入性肺炎、皮膚感染、休克等，應(yīng)加強護理，抗感染，可用保護腦血管藥物，如尼莫地平20mgp.oBid.五、防治并發(fā)癥如吸入性肺炎、皮膚感染116THANKYOU

THANKYOU117急性中毒

湖南中醫(yī)藥大學

第一附屬醫(yī)院急診科

急性中毒

湖南中醫(yī)藥大學

第一附屬醫(yī)院急診科

118

急性中毒總論有機磷中毒鎮(zhèn)靜安眠藥中毒酒精中毒一氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒毒鼠強中毒

急性中毒總論119總論基本概念中毒分類中毒機理臨床表現(xiàn)診斷方法治療原則總論基本概念120

有毒化學物質(zhì)進入人體，達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病稱中毒。

引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物有毒化學物質(zhì)進入人體，達到中毒量而產(chǎn)121

某些物質(zhì)（如化學品、藥物、食物等）接觸或進入機體后，在一定條件下，與體液、組織相互作用，損害組織，破壞神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)功能，使正常的生理功能發(fā)生嚴重障礙，引起一系列代謝紊亂，甚至危及生命，這一過程稱之為“中毒”。某些物質(zhì)（如化學品、藥物、食122毒物的相對性

毒物---藥物？食物？

藥物--毒物？食物--毒物？

毒物的相對性毒物---藥物？食123

河豚魚(劇毒)中毒-教學講解課件124毒物的種類化學性毒物

毒物

動物性毒物植物性毒物藥物性毒物毒物的種類125急性中毒:指毒物短時間內(nèi)經(jīng)過吞食、吸入、皮膚吸收或注射途徑進入人體內(nèi)，引起急性中毒癥狀的過程。慢性中毒：指長時間小量毒物逐漸進入機體，在體內(nèi)蓄積到一定程度方出現(xiàn)中毒癥狀。急性中毒:指毒物短時間內(nèi)經(jīng)過吞食、吸入、皮膚吸收或注射途徑進126中毒分類1.按病因分：職業(yè)性中毒：工業(yè)性、農(nóng)業(yè)性、醫(yī)源性等

非職業(yè)性中毒：日常生活性、動植物等2.按性質(zhì)分:

自殺性:安定、農(nóng)藥等

事故性：工廠氣體泄露等，誤服

環(huán)境污染：工廠有害氣體或廢水排放

犯罪性：搖頭丸、白粉等，投毒中毒分類1.按病因分：127毒物進入人體的途徑

（吸收）經(jīng)胃腸道進入：口服毒物經(jīng)呼吸道吸入：揮發(fā)性氣體或煙塵毒物，如CO，氯氣經(jīng)皮膚吸收：脂溶性毒物如有機磷農(nóng)藥直接進入血液：注射毒品，毒蛇咬傷毒物進入人體的途徑

（吸收）經(jīng)胃腸道進入：口服毒物128毒物主要在肝臟代謝氧化

還原

水解

結(jié)合絕大多數(shù)毒物經(jīng)過肝臟代謝，其毒性下降。如大分子變成小分子；脂溶性變成水溶性，僅少數(shù)毒性增強

如對硫磷—對氧磷毒物主要在肝臟代謝氧化還原水解結(jié)129毒物排泄的途徑腎臟(絕大多數(shù))腸道呼吸道：氣體揮發(fā)性毒物皮膚、汗腺、唾液腺、乳腺、膽道等胃毒物排泄的途徑腎臟(絕大多數(shù))130影響毒物作用的因素毒物的理化性質(zhì)進入途徑及進入量機體狀況和耐受性環(huán)境因素影響毒物作用的因素毒物的理化性質(zhì)131中毒機制局部刺激、腐蝕：強酸強堿缺氧：CO硫化氫氰化物麻醉：有機溶劑麻醉劑干擾細胞或細胞器的生理功能：四氯化碳，受體競爭：阿托品，抑制酶的活性：有機磷中毒機制局部刺激、腐蝕：強酸強堿132急性中毒臨床表現(xiàn)毒物接觸史：大多數(shù)中毒癥狀缺乏特異性，故毒物接觸史對診斷有重要意義。對懷疑中毒的病人，應(yīng)了解精神狀況，服藥史，家中有無存藥，居室環(huán)境。有無其他人有類似癥狀。急性中毒臨床表現(xiàn)毒物接觸史：133急性中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)眼、耳、皮膚等其它急性中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)134神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏睡和昏迷

各類神經(jīng)性毒物、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥抗精神病藥、抗組胺藥等

抽搐：毒鼠強，異煙肼，有機磷，癱瘓：CO箭毒可溶性鋇鹽蛇毒精神異常：乙醇CO阿托品毒鼠強冰毒神經(jīng)系統(tǒng)癥狀昏睡和昏迷各類神經(jīng)性毒物、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥135消化系統(tǒng)嘔吐腹瀉：砷強酸強堿，有機磷流涎有機磷、毒蕈堿、擬膽堿藥口干顛茄、麻黃堿、腹絞痛鉛、升汞肝功能損害：毒菌四氯化碳消化系統(tǒng)嘔吐腹瀉：砷強酸強堿，有機磷136呼吸系統(tǒng)呼吸加快加深

二氧化碳、水楊酸鹽、中樞興奮劑呼吸抑制或麻痹

麻醉劑、嗎啡海洛因中樞抑制劑、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水腫

刺激性、窒息性毒氣、有機磷、磷化鋅等呼吸系統(tǒng)呼吸加快加深137心血管系統(tǒng)心跳驟停：奎尼丁、氯喹、氨茶堿銻心動過速阿托品、擬腎上腺素藥、無氯酚鈉心動過緩洋地黃、夾竹桃、擬膽堿藥等血壓上升血管收縮藥、煙堿、有機磷等血壓下降亞硝酸鹽、硝酸酯類、氯丙嗪心血管系統(tǒng)心跳驟停：奎尼丁、氯喹、氨茶堿銻138閃擊樣昏厥或死亡極高濃度硫化氫、CO、苯、氰化物等閃擊樣昏厥或死亡極高濃度硫化氫、CO、139泌尿系統(tǒng)尿路刺激癥狀及血尿

農(nóng)藥殺蟲脒及氟樂靈、磺胺藥等尿色異常

藍：亞甲藍

綠：麝香草酚

橘黃：氟樂靈

黃：可引起肝損、黃疸的毒物、呋喃類藥物

棕→黑：笨胺染料、苯酚、亞硝酸鹽

櫻紅→棕紅：安替匹林、可引起血尿及溶血藥物

泌尿系統(tǒng)尿路刺激癥狀及血尿140血液系統(tǒng)癥狀高鐵血紅蛋白血癥

硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氫、銅鹽、奎寧、凝血障礙：肝素。法華令水楊酸再生障礙性貧血：氯霉素苯血液系統(tǒng)癥狀高鐵血紅蛋白血癥141代謝癥狀低鉀：棉籽油中毒低血糖：磺胺中毒胰島素酸中毒：甲醇中毒水楊酸代謝癥狀低鉀：棉籽油中毒142眼、耳瞳孔散大

阿托品類及抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺藥、擬腎上腺素藥、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔縮小

阿片類、有機磷、擬膽堿藥、巴比妥類、煙堿視力下降

甲醇、硫化氫等羞光、流淚、疼痛

刺激性氣體、催淚、腐爛性毒劑色視

洋地黃（綠黃視）、硫化氫（彩色環(huán)）耳鳴、耳聾

氨基糖甙類、水楊酸鹽、奎寧、奎尼丁眼、耳瞳孔散大阿托品類及抗膽堿藥、曼陀羅類植物、抗組胺143皮膚紫紺

亞硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬鈴薯、苯的氨基或硝基化合物、亞甲藍、某些農(nóng)藥殺蟲劑、奎寧、碘胺藥、砜類藥等櫻桃紅CO氰化物

黃膽引起肝損及溶血的藥物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蠶豆病、氯丙氰等）過度出汗有機磷、擬膽堿藥、五氯酚鈉急劇脫發(fā)鉈、抗腫瘤藥（烷化劑）、VitA皮膚干燥阿托品類、曼佗羅類潮紅酒精、阿托品類灼傷

強酸強堿皮膚紫紺亞硝酸鹽類、腌漬不好的蔬菜、發(fā)芽的馬鈴薯、苯的氨基144實驗室與其它檢查（一）實驗室檢查各種實驗室檢查有助于診斷，但不能識別所有毒物中毒。 1.尿液尿液呈紅色提示攝入利福平；酚或甲酚中毒時，尿液呈灰色。血尿提示引起止凝血功能障礙的毒物中毒；蛋白尿、血尿提示腎損害的毒物中毒；磺胺類中毒尿中可出現(xiàn)結(jié)晶。實驗室與其它檢查（一）實驗室檢查各種實驗室檢查有助于診斷，1452.血液靜脈血呈褐色提示高鐵血紅蛋白血癥；粉紅色血漿提示引起溶血的毒物中毒；膽堿酯酶活性降低--有機磷中毒；高鐵血紅蛋白增加--亞硝酸鹽中毒；碳氧血紅蛋白--CO中毒；低鉀血癥；鋇劑、利尿藥、瀉藥、茶堿類、甲苯中毒；低血糖癥見于降糖藥、乙醇、磺胺類、水楊酸類等中毒；2.血液146血清轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高見于乙醇、毒蕈、對乙酰氨基酚、四氯化碳等中毒；血肌酐、尿素氮升高見于砷化物、甲苯、汞、乙二醇及魚膽等中毒；窒息性、刺激性毒物中毒可產(chǎn)生低氧血癥；甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出現(xiàn)代謝性酸中毒；血清轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高見于乙醇、毒蕈、對乙酰氨基酚、四氯化碳1473.心電圖4.X線檢查腹部X線檢查有助于攝入鈣、重金屬元素、碘化物中毒；胸片發(fā)現(xiàn)彌漫性或斑片狀陰影提示吸入有毒氣體、煙霧（鈹、金屬氧化物和多聚體化合物）和蒸汽。以上檢查不僅可為中毒的診斷提供線索，而且可了解患者各臟器功能及有無并發(fā)癥，為判斷病情、指導搶救提供幫助。3.心電圖148

（三）特殊檢查毒物分析對診斷有較強的特異性，但敏感性低。有條件時，應(yīng)從容器、剩余的食物、毒物或藥物、染毒的空氣、中毒患者的排泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿樣、大便及其它可疑物品中留取標本，進行毒理學分析測定。設(shè)計司法糾紛的事件，毒物監(jiān)測機構(gòu)應(yīng)有資質(zhì) （三）特殊檢查149中毒的診斷病史詢問臨床表現(xiàn)尋找盛器中毒地點的檢查實驗室檢查中毒的診斷病史詢問150中毒的鑒別診斷對不能解釋的突發(fā)的原因不明的嘔吐腹瀉，抽搐，休克，昏迷呼吸困難，應(yīng)想到中毒的可能。抽搐的鑒別昏迷的鑒別休克的鑒別呼吸困難的鑒別中毒的鑒別診斷對不能解釋的突發(fā)的原因不明的嘔吐腹瀉，抽搐，休151治療原則脫離現(xiàn)場清除毒物使用解毒劑對癥處理治療原則脫離現(xiàn)場152一、脫離毒物

切斷毒源，脫離染毒現(xiàn)場：CO中毒，氯氣中毒，硫化氫中毒

清除患者體表毒物：脫去污染衣物清洗皮膚與毛發(fā)：清（溫）水，肥皂水，一、脫離毒物切斷毒源，脫離染毒現(xiàn)場：CO153二、清除毒物

排除胃腸未吸收的毒物

催吐、洗胃、導瀉、灌腸局部沖洗等促進已吸收毒物的排泄

輸液與利尿、供氧、血液凈化二、清除毒物排除胃腸未吸收的毒物154（一）催吐適應(yīng)癥神志清醒，中毒時間小于2~4小時，尤其是小孩方法A.飲溫水300~500ml，然后自己用手指或壓舌板刺激咽后壁誘發(fā)嘔吐,反復進行

B.口服吐根糖漿15~20ml

注意事項

腐蝕性毒物、抽搐、肝硬化、近期潰瘍出血、嚴重心臟病、高血壓、孕婦、年老體弱不宜（一）催吐適應(yīng)癥神志清醒，中毒時間小于2~4小時，155（二）洗胃6小時之內(nèi)效果最好，超過6小時也應(yīng)洗胃?？诜姼g劑

禁忌昏迷、驚厥者

慎，先插氣管導管，后插胃管食管靜脈曲張者不宜（二）洗胃6小時之內(nèi)效果最好，超過6小時也應(yīng)洗胃。156洗胃側(cè)臥位，頭低位并轉(zhuǎn)向一惻食管還是氣管溫開水或清水每次200ml～250ml,不宜過多每次灌液后要盡量排出反復灌洗,直至回收液澄清為止洗胃液總量至少2~5L,甚至可6~8L

洗胃側(cè)臥位，頭低位并轉(zhuǎn)向一惻157洗胃后可胃管注入保護劑：牛奶、蛋清、植物油溶劑：液體石蠟吸附劑：活性炭解毒藥：高錳酸鉀中和劑：氫氧化鋁、食醋沉淀劑：葡萄糖酸鈣洗胃后可胃管注入保護劑：牛奶、蛋清、植物油158（三）導瀉與灌腸

1、常用鹽類瀉藥,如:

硫酸鎂或硫酸鈉15g溶于水內(nèi)口服或胃管注入

2、灌腸：

溫肥皂水5000ml，連續(xù)多次灌腸3.全胃腸道灌洗：高分子聚乙二醇等滲電解質(zhì)液。（三）導瀉與灌腸1、常用鹽類瀉藥,如:159促進已吸收毒物排泄輸液與利尿1、5%~10%G.S500ml靜滴——增加尿量促進排出2、速尿20mg靜脈注射——增加尿量3、堿化尿液（碳酸鈉）4、注意：腎功能異常者慎用促進已吸收毒物排泄輸液與利尿160輸氧高壓氧輸氧161血液凈化1、換血：一側(cè)放血一側(cè)輸血，適用于溶血性毒物、形成高鐵血紅蛋白的毒物及水楊酸類中毒。2、血液透析：適用于分布容積小、易于通過透析膜彌散、分子量小、脂溶性低、蛋白結(jié)合率低的藥物或毒物，常見如長效巴比妥類鎮(zhèn)靜安眠藥物、非那西丁等解熱鎮(zhèn)痛藥、磺胺類、青霉素及氨基糖甙類抗生素、乙醇等。血液凈化1、換血：一側(cè)放血一側(cè)輸血，適用于溶血性毒物、形成高1623、血液灌流：血液灌流對多種化合物都有很強大的親和力，受蛋白結(jié)合率影響較小，適用于脂溶性毒物及與蛋白質(zhì)結(jié)合的毒物。對大多數(shù)藥物和外源性毒物而言，血液灌流優(yōu)于血液透析。血液灌流清除的藥物或毒物有：①安眠藥、短效巴比妥類等；②解熱鎮(zhèn)痛藥；③抗精神失常藥；④心血管藥如地高辛等；⑤抗菌藥；⑥抗腫瘤藥；⑦毒物：除草劑、殺蟲劑、有機磷類、滅鼠藥、毒蕈、有機氯、百草枯等。4、血漿置換：通過血液離心機在短時間內(nèi)連續(xù)從患者體內(nèi)除去不潔血漿，輸入等量的置換液。用于與血漿蛋白結(jié)合牢固，不能以血透灌流清除的毒物。如毒蛇咬傷，毒菌中毒3、血液灌流：血液灌流對多種化合物都有很強大的親和力，受蛋白163三、使用特效解毒劑金屬中毒：鉛中毒（依地酸鈣鈉）砷、汞中毒（二巰丙醇）汞、砷、銅等中毒（二巰丙磺鈉）高鐵血紅蛋白血癥亞甲藍氰化物中毒亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉有機磷中毒阿托品解磷定中樞神經(jīng)抑制劑：嗎啡中毒（鈉洛酮）安定（氟馬西尼）異煙肼中毒--維生素B6三、使用特效解毒劑金屬中毒：鉛中毒（依地酸鈣鈉）砷、汞中毒（164對癥支持治療大多數(shù)毒物無特效解毒藥。對癥治療十分重要?；杳浴⒅袠幸种?、腦水腫、抽搐肺水腫、呼吸衰竭心律失常、休克消化道出血急性肝腎損害感染、高熱等對癥支持治療大多數(shù)毒物無特效解毒藥。對癥治療十分重要。165預防加強宣傳加強毒物管理預防化學性事物中毒防止誤食毒物或用藥過量預防加強宣傳166有機磷中毒POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES有機磷中毒167有機磷農(nóng)藥特點：性質(zhì)：油狀，棕色，蒜臭味，毒力大、用藥量小、殺蟲譜廣等特點。殺蟲方式有觸殺、喂毒、熏殺和內(nèi)吸等多種作用方式，對人畜較易引起中毒。土壤殘留少。其毒性分為：低毒：敵百蟲中毒：樂果高度：甲胺磷劇毒：內(nèi)吸磷，甲拌磷有機磷農(nóng)藥特點：性質(zhì)：油狀，棕色，蒜臭味，毒力大、用藥量小、168我國每年約有近30萬噸有機磷農(nóng)藥供應(yīng)市場每年約有近10萬人次的急性有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP）病例。其死亡率平均為10%左右。我國每年約有近30萬噸有機磷農(nóng)藥供應(yīng)市場169一、病因1、生產(chǎn)過程中防護不周或生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴，通過皮膚和呼吸道吸收而中毒。2、農(nóng)藥使用過程中，藥液污染皮膚或濕透衣服由皮膚吸收，或逆風噴灑通過吸入而中毒。3、生活中誤服、自服、投毒所致或進食被污染的水或食物而中毒。一、病因1、生產(chǎn)過程中防護不周或生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴，通過皮膚和170

二、發(fā)病機制

抑制膽堿脂酶（ChE)活性，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿（Ach)的能力，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)等癥狀，稱為膽堿能危象。二、發(fā)病機制抑制膽堿脂酶（ChE)活171乙酰膽堿酯酶┄→乙酰膽堿↑＋有機磷↓磷酰化膽堿酯酶

乙酰膽堿酯酶┄→乙酰膽堿↑172乙酰膽堿及其受體毒蕈堿受體（M受體）大多數(shù)副交感節(jié)后纖維少數(shù)交感節(jié)后纖維汗腺分泌、骨骼肌血管舒張

可被阿托品阻斷煙堿受體（N受體）自主神經(jīng)節(jié)前纖維神經(jīng)-肌肉接頭的終板膜上肌肉震顫乙酰膽堿及其受體毒蕈堿受體（M受體）173三、毒物的吸收和代謝吸收胃腸道、呼吸道、皮膚、粘膜分布肝＞腎＞肺＞脾＞肌肉＞腦三、毒物的吸收和代謝吸收174四、臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象——抑制膽堿酯酶中間綜合征——阻斷突觸后神經(jīng)肌肉接頭傳遞遲發(fā)性神經(jīng)病——抑制神經(jīng)組織中神經(jīng)靶酯酶四、臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象——抑制膽堿酯酶1751、毒蕈堿樣癥狀和體征：

有機磷農(nóng)藥作用于腺體和平滑肌M受體，導致汗腺、唾液腺、淚腺、鼻黏膜、支氣管腺體等分泌增多---表現(xiàn)為出汗、流涎、流淚、流涕、肺部濕羅音，

支氣管、胃腸道平滑肌收縮---表現(xiàn)為胸悶、氣管炎、呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腸鳴音亢進、大便失禁、尿頻、眼痛、視力模糊和瞳孔縮小等。

抑制心血管和膀胱括約肌---表現(xiàn)為心跳緩慢、血壓下降、小便失禁等。1、毒蕈堿樣癥狀和體征：1762、煙堿樣癥狀和體征：有機磷農(nóng)藥作用交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)引起興奮，表現(xiàn)為皮膚蒼白、心率加快，初期可血壓升高。作用于骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭，引起先興奮后麻痹，表現(xiàn)為肌顫、肌無力和肌麻痹等。2、煙堿樣癥狀和體征：有機磷農(nóng)藥作用交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)引1773、中樞神經(jīng)癥狀和體征：輕度中毒：一般有頭暈、頭痛、乏力、焦慮或思睡等。重度中毒：出現(xiàn)昏迷，有的可出現(xiàn)抽搐或驚厥，呼吸、循環(huán)中樞麻痹等。3、中樞神經(jīng)癥狀和體征：輕度中毒：一般有頭暈、頭痛、乏力、焦178中毒程度的分度1、輕度中毒：主要表現(xiàn)有頭暈、頭痛、流涎、出汗、惡心、嘔吐、腹痛和肌無力等，全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50～70%。2、中度中毒：表現(xiàn)為多汗、腹瀉、肌顫、瞳孔輕度縮小，視力模糊、胸悶、氣短、乏力、表情淡漠和步態(tài)蹣跚等，全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30～50%3、重度中毒：表現(xiàn)為神志不清或昏迷、抽搐、大汗淋漓、瞳孔極度縮小，全身肌顫，兩肺濕羅音，呼吸困難，心跳緩慢，心律不齊，血壓下降，大小便失禁，全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下。中毒程度的分度1、輕度中毒：主要表現(xiàn)有頭暈、頭痛、流涎、出汗179中毒程度分度： 輕度中毒：以M樣癥狀為主，膽堿酯酶（CHE）活力70－50%。 中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，CHE活力50－30%。 重度中毒：除M、N樣癥狀外，出現(xiàn)重度中樞神經(jīng)癥狀如抽搐、昏迷、肺水腫、腦水腫、呼吸肌麻痹等任一癥狀，CHE活力30%以下。中毒程度分度：180中毒-教學講解課件181

遲發(fā)性神經(jīng)病

急性有機磷中毒癥狀消失后，經(jīng)過2-3周的潛伏期，部分患者可出現(xiàn)腓腸肌酸痛和壓痛，數(shù)天后出現(xiàn)下肢無力呈弛緩性麻痹，以遠端最為明顯，繼而影響到下肢近端和上肢，多伴有肢體遠端套式感覺減退，稱為“有機磷遲發(fā)性周圍神經(jīng)病”。（感覺—運動型神經(jīng)病）遲發(fā)性神經(jīng)病急性有機磷中毒癥狀消失182

中間綜合征

在急性膽堿能危象消失后1~4天內(nèi)，出現(xiàn)以肢體近端肌肉、顱神經(jīng)支配的肌肉以及呼吸肌無力為特征的臨床表現(xiàn)，因其發(fā)生時間介于急性期之后和遲發(fā)性神經(jīng)病之前，故稱為急性有機磷中毒的“中間綜合征”。（外周性呼吸衰竭）中間綜合征在急性膽堿能危象消失后1183實驗室檢查 ①全血膽堿酯酶活力測定：降低，可作為病情監(jiān)測指標。 ②尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定：對硫磷、甲基對硫磷體內(nèi)氧化生成對硝基酚；敵百蟲氧化成三氯乙醇。

③肝功能損害，心肌酶譜檢測異常。實驗室檢查 ①全血膽堿酯酶活力測定：降低，可作為病情監(jiān)測指184五、診斷接觸史呼出氣味（蒜味）典型表現(xiàn)：瞳孔縮?。ㄡ樇鈽哟笮。?、大汗淋漓、肌肉顫動、意識障礙全血膽堿酯酶活力降低：<70%五、診斷接觸史185七、治療迅速清除毒物應(yīng)用特效藥物對癥支持七、治療迅速清除毒物186特效解毒藥物的應(yīng)用膽堿酯酶復活劑

碘解磷定、氯磷定、雙復磷等抗膽堿藥物

阿托品特效解毒藥物的應(yīng)用膽堿酯酶復活劑187膽堿酯酶復能劑及早使用首劑足量重復使用與抗膽堿藥合用時，宜適當減量靜脈緩慢注射膽堿酯酶復能劑及早使用188解磷定：輕度—0.4~0.8g中度—0.8~1.6g重度—1.6~2.5g氯磷定：輕度—0.5~0.75g中度—0.75~1.5g重度—1.5~2.5g

解磷定：輕度—0.4~0.8g189抗膽堿藥*原則：盡早、足量、反復、維持三階段：快速阿托品化階段（12h）維持階段（12-72h）撤停階段（2-7d）阿托品首次參考用量為：輕度中毒2—4mｇ，中毒4一10ｍｇ，重度中毒10—20ｍｇ?？鼓憠A藥*原則：盡早、足量、反復、維持190應(yīng)遵循第一次先減量，第二次延長時間，第三次減量，第四次延長時間依次反復減量，一般5一7天全部減完。應(yīng)遵循191阿托品化

使用阿托品后臨床出現(xiàn)

瞳孔擴大、口干、皮膚干燥、低熱，顏面潮紅、肺部濕性啰音消失、心率加快（100次/分）。

有機磷殺蟲藥中毒的治療應(yīng)該迅速達到阿托品化，阿托品化以后，減少阿托品用量，維持阿托品化，阿托品化使用阿托品后臨床出現(xiàn)瞳孔擴大192阿托品中毒

高熱狂躁、心動過速（＞140次/分）、高熱，呼吸急促、唇周發(fā)紺、四肢抽搐、高度腹脹、尿液潴留、再次昏迷。

應(yīng)考慮到阿托品中毒，立即減量應(yīng)用或停用阿托品。并使用毛果蕓香堿5mg.im

阿托品中毒高熱狂躁、心動過193長效托寧是具有較強的中樞抗膽堿(抗M，N)作用和較強的外周抗膽堿(抗M強，抗N輕弱)作用的新型抗膽堿藥。因?qū)2無明顯作用，不易出現(xiàn)心跳過快。作用持續(xù)時間較長，有效劑量小。參考用量為l~2mg／次。長效托寧是具有較強的中樞抗膽堿(抗M，N)作用和較強的外194對癥治療保持呼吸道通暢，給氧或人工呼吸機維持呼吸。肺水腫：用阿托品（興奮呼吸中樞，抑制腺體分泌，清除呼吸道分泌物，糾正中毒性肺水腫）腦水腫：用脫水劑和腎上腺糖皮質(zhì)激素（20%甘露醇125~250ml，ivgtt，6~8小時一次或地塞米松10~20mgiv.防治肺部感染：用抗生素維持水電解質(zhì)及酸堿平衡遲發(fā)性神經(jīng)?。荷窠?jīng)營養(yǎng)藥對癥治療保持呼吸道通暢，給氧或人工呼吸機維持呼吸。195安眠藥中毒安眠藥中毒196一、常見藥物苯巴比妥類苯二氮卓類（安定、阿普唑侖等）一、常見藥物苯巴比妥類197二、中毒機制

中樞神經(jīng)抑制呼吸抑制二、中毒機制198三、臨床表現(xiàn)輕度中毒：頭暈、乏力、共濟失調(diào)、記憶力減退、意識恍惚、言語不清、步態(tài)蹣跚、嗜睡等，光反射正常。中度中毒：昏睡—淺昏迷，血壓、呼吸、心率等均正常，光反射減弱。重度中毒：深昏迷，呼吸淺慢，重者呼吸停止，血壓下降，瞳孔先小后大，光反射消失。三、臨床表現(xiàn)輕度中毒：頭暈、乏力、共濟失調(diào)、記憶力減退、意識199四、診斷用藥過量史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：嘔吐物、洗胃液等四、診斷用藥過量史200五、處理清除體內(nèi)藥物：洗胃和導瀉解毒治療:

氟馬西尼：首次0.2mgiv慢，每1~2h給1mg。納洛酮：0.4~0.8mgiv每15~30min一次直至病人清醒。對癥治療：血液凈化五、處理清除體內(nèi)藥物：洗胃和導瀉201酒精中毒酒精中毒202一、中毒機制

現(xiàn)興奮后抑制特點：大腦皮質(zhì)興奮→皮質(zhì)下中樞和小腦興奮→皮質(zhì)抑制→皮質(zhì)下中樞抑制死因：重度呼吸抑制、窒息一、中毒機制現(xiàn)興奮后抑制特點：203二、臨床表現(xiàn)興奮期：酒精含量達500mg/L，頭暈、頭痛，惡心嘔吐、欣快、興奮、言語增多、情緒不穩(wěn)定、易感情用事，亦有安靜入睡者，BP↑,HR↑,R↑.共濟失調(diào)期：酒精達1000~2500mg/L，動作笨拙，步態(tài)蹣跚、語無倫次、言語含糊不清等昏睡期：酒精達3000mg/L，昏睡，面色蒼白或潮紅，瞳孔散大，體溫降低，達4000mg/L時，深昏迷，HR↑，BP↓，口唇發(fā)紺，抽搐，呼吸麻痹，死亡。二、臨床表現(xiàn)興奮期：酒精含量達500mg/L，頭暈、頭痛，惡204三、診斷飲酒史臨床表現(xiàn)實驗室檢查三、診斷飲酒史205四、治療輕度中毒：無需治療，可多飲水，注意休息，加強看護，注意保暖，極度躁動者，可靜脈注射地西泮5~10mg。重度中毒：維持氣道通暢：吸氧，頭偏向一側(cè)，防窒息。納洛酮0.4~0.8mgiv加快乙醇代謝（糖胰B療法）并發(fā)癥：防休克、腦水腫、低血糖等四、治療輕度中毒：無需治療，可多飲水，注意休息，加強看護，注206病例：王某，男，23歲，20：10急內(nèi)酒后昏睡、嘔吐1小時入院同學代訴患者1小時前喝白酒3瓶后昏睡，嘔吐胃內(nèi)容物，既往無特殊病史，無藥敏史及食物過敏史。PE：T36.5℃P85次/分R16次/分BP90/70mmHg昏睡，呼之不應(yīng)，強刺激無反應(yīng)，壓眶反射無，雙瞳等大等圓，約6mm，雙肺（-），心腹（-），四肢肌張力↓，未引出病理征。請問：你將如何診斷及處理該病人？病例：王某，男，23歲，20：10急內(nèi)