延髓背外側綜合征課件(同名50)

病因血管分布延髓結構臨床表現并發(fā)癥藥物治療功能障礙康復治療病因1老年人多見腦血栓形成，年輕人見于心源性及動脈源性栓子。老年人多見腦血栓形成，2延髓背外側綜合征課件(同名50)3小腦后下動脈小腦后下動脈從椎動脈上部分出，是椎動脈最大且變異最多的分支。主要供應延髓中上部外側區(qū)、小腦半球底部和蚓部下面的后部。小腦后下動脈自椎動脈外側分出后，向后上走行到小腦底面時分內、側兩支。內支與對側小腦后下動脈內支及同側小腦上動脈吻合，側支與同側小腦前下動脈吻合。并由小腦后下動脈主干分出供應延髓外側部的小支動脈，是終動脈。故當小腦后下動脈主干閉塞時，僅發(fā)生其到延髓的小分支供血區(qū)的梗塞，即延髓背外側梗塞小腦后下動脈小腦后下動脈從椎動脈上部分出，是椎動脈最大且變異4延髓橫斷面延髓橫斷面5前庭神經功能：傳導平衡覺。解剖：如圖損害表現：眩暈、眼震及平衡障礙。前庭神經功能：傳導平衡覺。6疑核為特殊內臟運動核疑核位于三叉神經脊束核和下橄欖核之間的網狀結構中，縱貫延髓的全長，發(fā)出的纖維先向背內側走行，然后折向腹外方出腦，此核接受雙側皮質束纖維的傳入。疑核是個細長的細胞柱，發(fā)出的纖維加入3對腦神經：

1.上部發(fā)出的纖維進入舌咽神經，僅支配莖突咽??；2.大的中部發(fā)出的纖維加入迷走神經，支配軟腭與咽的骨骼肌、喉的環(huán)甲肌和食管上部的骨骼肌。3.下部發(fā)出的纖維構成副神經腦根，進入副神經，出顱后又離開副神經而加入迷走神經，最后經迷走神經的喉返神經，支配除環(huán)甲肌以外的喉肌。此外疑核還包含透射到心臟的副交感節(jié)前神經節(jié)。疑核為特殊內臟運動核7小腦下腳小腦下腳連于小腦和延髓、脊髓之間。包含小腦的傳入纖維和傳出纖維兩部分。

1.傳入纖維包括：起于前庭神經、前庭神經核、延髓下橄欖核、延髓網狀結構進入小腦的纖維；脊髓小腦后束及楔小腦束的纖維。2.傳出纖維包括：發(fā)自絨球和部分小腦球部皮質，止于前庭神經核的小腦前庭纖維；起于頂核，止于延髓的頂核延髓束纖維（包括頂核前庭纖維和頂核網狀纖維）。損害表現：同側共濟失調。

小腦下腳小腦下腳連于小腦和延髓、脊髓之間。包含小腦的傳入纖維8Horner綜合癥頸交感神經麻痹綜合征,Horner綜合癥頸交感神經麻痹綜合征是由于交感神經中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞，引起瞳孔縮小、眼球內陷、上瞼下垂及患側面部無汗的綜合征。據受損部位可分為中樞性障礙、節(jié)前障礙及節(jié)后障礙的損害。Horner綜合癥9三叉神經三叉神經含有一般軀體感覺和特殊內臟運動兩種纖維。特殊內臟運動纖維特殊內臟運動纖維始于三叉神經運動核，其軸突組成三叉神經運動根，自腦橋腹側面與小腦中腳移行處出腦，位于感覺根的前內側，隨下頜神經分布至咀嚼肌等。三叉神經三叉神經含有一般軀體感覺和特殊內臟運動兩種纖維。10三叉神經一般軀體感覺纖維一般軀體感覺纖維的胞體集中在三叉神經結內，三叉神經結由假單極神經元組成，其中樞突聚集成粗大的三叉神經感覺根，由腦橋腹側面入腦后，止于三叉神經腦橋核及三叉神經脊束核,其周圍突分布于頭面部皮膚和眼、鼻及口腔的粘膜。受損表現：同側面部痛溫覺缺失。三叉神經一般軀體感覺纖維11脊髓丘腦束功能：傳導軀干和四肢的痛，溫，觸及壓覺。解剖：在白質前連合處可分為兩部分，一部分傳導痛溫覺，發(fā)生交叉，形成脊髓丘腦側束；另一部分傳導觸壓覺，部分交叉，形成脊髓丘腦前束。受損表現：對側偏身痛、溫覺減退或消失。脊髓丘腦束功能：傳導軀干和四肢的痛，溫，觸及壓覺。12臨床表現臨床表現13①神經脊髓束、三叉神經脊束核和脊髓丘腦束:受損后表現為病側面部和對側軀干和肢體(不包括面部)痛、溫覺障礙，即交叉性感覺障礙。②疑核:受損后出現病側軟腭麻痹、構音及吞咽障礙，咽反射減弱或喪失。③前庭神經下核:受累后表現眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫;①神經脊髓束、三叉神經脊束核和脊髓丘腦束:受損后表現為病側面14④網狀結構交感下行纖維:受損時表現為病灶側不全型Horner征，主要表現為瞳孔小和(或)眼瞼輕度下垂;⑤前后脊髓小腦束和繩狀體:受損后出現同側肢體和軀干共濟失調。由于小腦后下動脈的解剖變異較多，如僅單一小腦后下動脈由基底動脈分出;與小腦前下動脈共同由一個干從椎動脈或基底動脈分出;延髓背外側部直接由椎動脈供血;小腦后下動脈延髓分支發(fā)出小分支到面神經和聽神經等，使臨床癥狀復雜化。④網狀結構交感下行纖維:受損時表現為病灶側不全型Horner15感覺障礙分型1.Ⅰ型交叉性感覺障礙，即典型表現。是病灶側三叉神經脊束或核和脊髓丘腦束損害的表現。2.Ⅱ型病灶對側面部、半身痛溫覺障礙。是病灶側三叉神經二級纖維(三叉丘系)和脊髓丘腦束受損所致。3.Ⅲ型雙側面及病灶對側半身感覺障礙。是病灶側三叉神經脊束及其二級纖維和脊髓丘腦束受累的表現。感覺障礙分型1.Ⅰ型交叉性感覺障礙，即典型表現。是病灶側三叉164.Ⅳ型病灶對側半身(面部除外)感覺障礙。是病灶側脊髓丘腦束受損所致。5.Ⅴ型僅病灶側面部感覺障礙，有時僅三叉神經第1支、2支或第l、2支分布區(qū)感覺障礙。是病灶側三叉神經脊束受累。6.Ⅵ型雙側面部感覺障礙。是病灶側三叉神經脊束及三叉神經二級纖維受累。7.Ⅶ型僅病灶對側面部感覺障礙，為病灶側三叉神經二級纖維受累。4.Ⅳ型病灶對側半身(面部除外)感覺障礙。是病灶側脊髓丘腦束178.Ⅷ型雙側半身(不包括面部)感覺障礙。是病變影響雙側脊髓丘腦束或血管解剖變異所致。此外，如雙側腭、咽、喉肌麻痹，伴面神經麻痹和(或)聽力障礙，錐體束征陽性等多種不典型表現。該綜合征臨床表現不典型者，大多是椎動脈阻塞而非小腦后下動脈阻塞。該綜合征一般可無小腦癥候，但亦有少數患者可出現。如Masson等觀察3例突發(fā)性眩暈患者，其體征似急性迷路病變，但無眼球震顫，MRI顯示小腦一側梗死，血管造影小腦后下動脈中段閉塞。8.Ⅷ型雙側半身(不包括面部)感覺障礙。是病變影響雙側脊髓丘18并發(fā)癥眼球斜角性偏斜：即病灶側眼向下內轉而對側眼向上外轉。這是因為人通過前庭器官、前庭系統(tǒng)維持靜息和動態(tài)的人體平衡。橢圓囊發(fā)出纖維主要投射到同側前庭外側核，球狀囊主要投射到前庭下核，半規(guī)管主要投射到前庭上核、內側核和下核。由前庭核發(fā)出纖維到內側縱束和前庭脊髓束以調節(jié)眼球位置和頸肌活動。如上述通路受損可導致前庭系輸入不平衡，而出現眼球斜角性偏斜。

并發(fā)癥眼球斜角性偏斜：即病灶側眼向下內轉而對側眼向上外轉。這19眼球震顫：較常見，可為水平性、旋轉性、水平-旋轉性或水平-旋轉-垂直性，以水平-旋轉最常見。少數患者還可出現蹺蹺板樣擺動性眼震，或眼瞼-眼球震顫(注視時可誘發(fā))。持久性凝視障礙：表現為患者常感覺到身體被拉向一側，而只有向另一側傾斜方能與之抗衡。這是由于持久性凝視功能損害，眼球易于被拉向病灶側的影響所致。眼球震顫：較常見，可為水平性、旋轉性、水平-旋轉性或水平-旋20早期藥物治療1臥床休息，避免頭頸部活動和聲光剌激。2控制眩暈、止吐，減輕患者痛苦和緩解緊張情緒。3溶栓治療：最佳治療時間窗是在發(fā)病后6小時內，特別是發(fā)病3小時內，對于超過6小時的患者可綜合分析多方面條件，根據病情適當放寬溶栓治療的時間窗。方法是：給予尿激酶(50～250)×104IU靜滴,之后立即給予20%甘露醇250ml靜滴,視病情決定用藥時間,一般3～7日逐步停用,可同時給予制酸及胃黏膜保護劑預防出血。溶栓后24小時內不給予抗血小板聚集藥,血壓過高者可適當服降壓藥。

早期藥物治療1臥床休息，避免頭頸部活動和聲光剌激。21治療4抗凝冶療：目前臨床上常用低分子肝素如速避凝0.4ml，每日2次皮下注射，共10日，6個月可以有效改善患者的預后，它保留了普通肝素的抗凝作用，卻沒有普通肝素的一系列副作用，用藥時無需監(jiān)測凝血功能。5降纖治療：適用于腦梗死發(fā)病在6小時內者，但個別患者72小時內纖溶酶原過高，為預防再次梗死，仍可酌情應用，用藥前后需監(jiān)測凝血功能及纖維蛋白原。

治療4抗凝冶療：目前臨床上常用低分子肝素如速避凝0.4m22治療6

血液稀釋療法：對確有血黏度高和循環(huán)血量不足的患者，適量應用低分子右旋糖酐或706代血漿以改善其血液循環(huán)狀態(tài)。7抗血小板藥物治療：其作用在于降低血小板聚集性和血黏度，常用阿斯匹林（50~100mg/d）。8腦保護劑治療：旨在阻斷缺氧后腦細胞壞死的不同機制,延長細胞生長能力,促進后期神經元的功能恢復,常用藥物有鈣通道拮抗劑如西比靈、尼莫地平及胞二磷膽堿等；

治療6血液稀釋療法：對確有血黏度高和循環(huán)血量不足的患者，適23

康復治療吞咽功能障礙：咽部冰刺激，球囊擴張，構音障礙：言語訓練共濟失調：運動控制及平衡功能訓練感覺障礙：感覺促通訓練

康復治療吞咽24病例1患者張XX,男51歲，以“右側肢體力弱伴吞咽、言語功能障礙20天”于2014年7月10日收住我科?；颊?0天前出車回家后感頭暈，到某醫(yī)院就診，頭顱CT未發(fā)現病灶，按“急性腦梗死”治療，頭顱核磁檢查示：右側延髓、左側半卵圓中心腦梗死。既往有“糖尿病”6年余，患病后發(fā)現“冠心病”。病例125查體：BP151/106mmHg，神志清，精神稍差，言語不清，聲音嘶啞，認知理解正常。雙側瞳孔等大等圓，直徑2.0mm，直接、間接對光反射靈敏，雙眼眼球活動度不靈活，左眼外展、向上、向下活動受限伴眼震，右眼內收、向上、向下活動受限伴眼震，有水平、垂直、旋轉眼震，雙眼輻輳反射不能完成，右側面部痛溫覺減退，口角無偏斜，雙側咽反射消失，懸雍垂檢查不能配合，伸舌舌尖居中，舌體活動度好，轉頸、聳肩右側力弱。右側偏癱，右側肢體感覺正常，左側肢體痛溫覺減退，雙側病理反射陽性，右側肢體共濟運動差。查體：BP151/106mmHg，神志清，精神稍差，言語不清26病例2患者趙XX，男，67歲，以“吞咽困難、飲水嗆咳伴行走不穩(wěn)40天”于2015年8月5日收住院?；颊?個多月前突然出現吞咽困難，不能進食，到當地醫(yī)院就診，做檢查未發(fā)現病灶。第二天轉入我院神經內科治療，核磁檢查診為“延髓梗塞”，給予藥物治療，住院第4天出現交界性心動過速轉入重癥醫(yī)學科治療。治療近1月出院?；颊呒韧懈哐獕翰∈?年余，平素血壓高達180-190mmHg，未服用降壓藥物治療。病例227查體：BP120/70mmHg，神志清，精神尚可，言語正常，認知理解正常。右側瞳孔略小，直徑1.5mm，直接、間接對光反射靈敏，雙眼眼球活動度靈活，無活動受限，無眼震，雙眼輻輳反射，雙側額紋對稱，右側眼瞼下垂，眼裂變小，右側面部痛溫覺減退，口角無偏斜，雙側咽反射減退，懸雍垂檢查不能配合，伸舌舌尖居中，舌體活動度好，雙側肢體肌力尚可。右側肢體感覺正常，左側肢體痛溫覺減退，右側肢體共濟運動差。睜眼站立征弱陽性，閉眼站立征陽性。雙側巴氏征未引出，雙側夏道克征弱陽性，查體：BP120/70mmHg，神志清，精神尚可，言語正常，28延髓背外側綜合征課件(同名50)29延髓背外側綜合征課件(同名50)30延髓背外側綜合征課件(同名50)31

謝謝！

32病因血管分布延髓結構臨床表現并發(fā)癥藥物治療功能障礙康復治療病因33老年人多見腦血栓形成，年輕人見于心源性及動脈源性栓子。老年人多見腦血栓形成，34延髓背外側綜合征課件(同名50)35小腦后下動脈小腦后下動脈從椎動脈上部分出，是椎動脈最大且變異最多的分支。主要供應延髓中上部外側區(qū)、小腦半球底部和蚓部下面的后部。小腦后下動脈自椎動脈外側分出后，向后上走行到小腦底面時分內、側兩支。內支與對側小腦后下動脈內支及同側小腦上動脈吻合，側支與同側小腦前下動脈吻合。并由小腦后下動脈主干分出供應延髓外側部的小支動脈，是終動脈。故當小腦后下動脈主干閉塞時，僅發(fā)生其到延髓的小分支供血區(qū)的梗塞，即延髓背外側梗塞小腦后下動脈小腦后下動脈從椎動脈上部分出，是椎動脈最大且變異36延髓橫斷面延髓橫斷面37前庭神經功能：傳導平衡覺。解剖：如圖損害表現：眩暈、眼震及平衡障礙。前庭神經功能：傳導平衡覺。38疑核為特殊內臟運動核疑核位于三叉神經脊束核和下橄欖核之間的網狀結構中，縱貫延髓的全長，發(fā)出的纖維先向背內側走行，然后折向腹外方出腦，此核接受雙側皮質束纖維的傳入。疑核是個細長的細胞柱，發(fā)出的纖維加入3對腦神經：

1.上部發(fā)出的纖維進入舌咽神經，僅支配莖突咽肌；2.大的中部發(fā)出的纖維加入迷走神經，支配軟腭與咽的骨骼肌、喉的環(huán)甲肌和食管上部的骨骼肌。3.下部發(fā)出的纖維構成副神經腦根，進入副神經，出顱后又離開副神經而加入迷走神經，最后經迷走神經的喉返神經，支配除環(huán)甲肌以外的喉肌。此外疑核還包含透射到心臟的副交感節(jié)前神經節(jié)。疑核為特殊內臟運動核39小腦下腳小腦下腳連于小腦和延髓、脊髓之間。包含小腦的傳入纖維和傳出纖維兩部分。

1.傳入纖維包括：起于前庭神經、前庭神經核、延髓下橄欖核、延髓網狀結構進入小腦的纖維；脊髓小腦后束及楔小腦束的纖維。2.傳出纖維包括：發(fā)自絨球和部分小腦球部皮質，止于前庭神經核的小腦前庭纖維；起于頂核，止于延髓的頂核延髓束纖維（包括頂核前庭纖維和頂核網狀纖維）。損害表現：同側共濟失調。

小腦下腳小腦下腳連于小腦和延髓、脊髓之間。包含小腦的傳入纖維40Horner綜合癥頸交感神經麻痹綜合征,Horner綜合癥頸交感神經麻痹綜合征是由于交感神經中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞，引起瞳孔縮小、眼球內陷、上瞼下垂及患側面部無汗的綜合征。據受損部位可分為中樞性障礙、節(jié)前障礙及節(jié)后障礙的損害。Horner綜合癥41三叉神經三叉神經含有一般軀體感覺和特殊內臟運動兩種纖維。特殊內臟運動纖維特殊內臟運動纖維始于三叉神經運動核，其軸突組成三叉神經運動根，自腦橋腹側面與小腦中腳移行處出腦，位于感覺根的前內側，隨下頜神經分布至咀嚼肌等。三叉神經三叉神經含有一般軀體感覺和特殊內臟運動兩種纖維。42三叉神經一般軀體感覺纖維一般軀體感覺纖維的胞體集中在三叉神經結內，三叉神經結由假單極神經元組成，其中樞突聚集成粗大的三叉神經感覺根，由腦橋腹側面入腦后，止于三叉神經腦橋核及三叉神經脊束核,其周圍突分布于頭面部皮膚和眼、鼻及口腔的粘膜。受損表現：同側面部痛溫覺缺失。三叉神經一般軀體感覺纖維43脊髓丘腦束功能：傳導軀干和四肢的痛，溫，觸及壓覺。解剖：在白質前連合處可分為兩部分，一部分傳導痛溫覺，發(fā)生交叉，形成脊髓丘腦側束；另一部分傳導觸壓覺，部分交叉，形成脊髓丘腦前束。受損表現：對側偏身痛、溫覺減退或消失。脊髓丘腦束功能：傳導軀干和四肢的痛，溫，觸及壓覺。44臨床表現臨床表現45①神經脊髓束、三叉神經脊束核和脊髓丘腦束:受損后表現為病側面部和對側軀干和肢體(不包括面部)痛、溫覺障礙，即交叉性感覺障礙。②疑核:受損后出現病側軟腭麻痹、構音及吞咽障礙，咽反射減弱或喪失。③前庭神經下核:受累后表現眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫;①神經脊髓束、三叉神經脊束核和脊髓丘腦束:受損后表現為病側面46④網狀結構交感下行纖維:受損時表現為病灶側不全型Horner征，主要表現為瞳孔小和(或)眼瞼輕度下垂;⑤前后脊髓小腦束和繩狀體:受損后出現同側肢體和軀干共濟失調。由于小腦后下動脈的解剖變異較多，如僅單一小腦后下動脈由基底動脈分出;與小腦前下動脈共同由一個干從椎動脈或基底動脈分出;延髓背外側部直接由椎動脈供血;小腦后下動脈延髓分支發(fā)出小分支到面神經和聽神經等，使臨床癥狀復雜化。④網狀結構交感下行纖維:受損時表現為病灶側不全型Horner47感覺障礙分型1.Ⅰ型交叉性感覺障礙，即典型表現。是病灶側三叉神經脊束或核和脊髓丘腦束損害的表現。2.Ⅱ型病灶對側面部、半身痛溫覺障礙。是病灶側三叉神經二級纖維(三叉丘系)和脊髓丘腦束受損所致。3.Ⅲ型雙側面及病灶對側半身感覺障礙。是病灶側三叉神經脊束及其二級纖維和脊髓丘腦束受累的表現。感覺障礙分型1.Ⅰ型交叉性感覺障礙，即典型表現。是病灶側三叉484.Ⅳ型病灶對側半身(面部除外)感覺障礙。是病灶側脊髓丘腦束受損所致。5.Ⅴ型僅病灶側面部感覺障礙，有時僅三叉神經第1支、2支或第l、2支分布區(qū)感覺障礙。是病灶側三叉神經脊束受累。6.Ⅵ型雙側面部感覺障礙。是病灶側三叉神經脊束及三叉神經二級纖維受累。7.Ⅶ型僅病灶對側面部感覺障礙，為病灶側三叉神經二級纖維受累。4.Ⅳ型病灶對側半身(面部除外)感覺障礙。是病灶側脊髓丘腦束498.Ⅷ型雙側半身(不包括面部)感覺障礙。是病變影響雙側脊髓丘腦束或血管解剖變異所致。此外，如雙側腭、咽、喉肌麻痹，伴面神經麻痹和(或)聽力障礙，錐體束征陽性等多種不典型表現。該綜合征臨床表現不典型者，大多是椎動脈阻塞而非小腦后下動脈阻塞。該綜合征一般可無小腦癥候，但亦有少數患者可出現。如Masson等觀察3例突發(fā)性眩暈患者，其體征似急性迷路病變，但無眼球震顫，MRI顯示小腦一側梗死，血管造影小腦后下動脈中段閉塞。8.Ⅷ型雙側半身(不包括面部)感覺障礙。是病變影響雙側脊髓丘50并發(fā)癥眼球斜角性偏斜：即病灶側眼向下內轉而對側眼向上外轉。這是因為人通過前庭器官、前庭系統(tǒng)維持靜息和動態(tài)的人體平衡。橢圓囊發(fā)出纖維主要投射到同側前庭外側核，球狀囊主要投射到前庭下核，半規(guī)管主要投射到前庭上核、內側核和下核。由前庭核發(fā)出纖維到內側縱束和前庭脊髓束以調節(jié)眼球位置和頸肌活動。如上述通路受損可導致前庭系輸入不平衡，而出現眼球斜角性偏斜。

并發(fā)癥眼球斜角性偏斜：即病灶側眼向下內轉而對側眼向上外轉。這51眼球震顫：較常見，可為水平性、旋轉性、水平-旋轉性或水平-旋轉-垂直性，以水平-旋轉最常見。少數患者還可出現蹺蹺板樣擺動性眼震，或眼瞼-眼球震顫(注視時可誘發(fā))。持久性凝視障礙：表現為患者常感覺到身體被拉向一側，而只有向另一側傾斜方能與之抗衡。這是由于持久性凝視功能損害，眼球易于被拉向病灶側的影響所致。眼球震顫：較常見，可為水平性、旋轉性、水平-旋轉性或水平-旋52早期藥物治療1臥床休息，避免頭頸部活動和聲光剌激。2控制眩暈、止吐，減輕患者痛苦和緩解緊張情緒。3溶栓治療：最佳治療時間窗是在發(fā)病后6小時內，特別是發(fā)病3小時內，對于超過6小時的患者可綜合分析多方面條件，根據病情適當放寬溶栓治療的時間窗。方法是：給予尿激酶(50～250)×104IU靜滴,之后立即給予20%甘露醇250ml靜滴,視病情決定用藥時間,一般3～7日逐步停用,可同時給予制酸及胃黏膜保護劑預防出血。溶栓后24小時內不給予抗血小板聚集藥,血壓過高者可適當服降壓藥。

早期藥物治療1臥床休息，避免頭頸部活動和聲光剌激。53治療4抗凝冶療：目前臨床上常用低分子肝素如速避凝0.4ml，每日2次皮下注射，共10日，6個月可以有效改善患者的預后，它保留了普通肝素的抗凝作用，卻沒有普通肝素的一系列副作用，用藥時無需監(jiān)測凝血功能。5降纖治療：適用于腦梗死發(fā)病在6小時內者，但個別患者72小時內纖溶酶原過高，為預防再次梗死，仍可酌情應用，用藥前后需監(jiān)測凝血功能及纖維蛋白原。

治療4抗凝冶療：目前臨床上常用低分子肝素如速避凝0.4m54治療6

血液稀釋療法：對確有血黏度高和循環(huán)血量不足的患者，適量應用低分子右旋糖酐或706代血漿以改善其血液循環(huán)狀態(tài)。7抗血小板藥物治療：其作用在于降低血小板聚集性和血黏度，常用阿斯匹林（50~100mg/d）。8腦保護劑治療：旨在阻斷缺氧后腦細胞壞死的不同機制,延長細胞生長能力,促進后期神經元的功能恢復,常用藥物有鈣通道拮抗劑如西比靈、尼莫地平及胞二磷膽堿等；

治療6血液稀釋療法：對確有血黏度高和循環(huán)血量不足的患者，適55

康復治療吞咽功能障礙：咽部冰刺激，球囊擴張，構音障礙：言語訓練共濟失調：運動控制及平衡功能訓練感覺障礙：感覺促通訓練